PDF Split

Machine Translated by Google
MANAJEMEN AKI 285
Pertimbangan lainnya
• Dosis atau waktu obat mungkin perlu disesuaikan jika berhubungan dengan ginjal
diekskresikan (misalnya penisilin, aminoglikosida, digoksin). Seorang
apoteker harus dikonsultasikan dan kadar darah diukur.
• Jika pasien anurik, lepaskan kateter uretra untuk mengurangi risiko
infeksi.
286 BAB 9 Perawatan ginjal
Terapi penggantian ginjal:

prinsip dasar
Indikasi terapi pengganti ginjal
• Asidosis metabolik: pH < 7,3.
• Hiperkalemia: > 6 mmol/L.
• Kelebihan cairan.
• Edema paru.
• Gejala uremik berat: ensefalopati, perikarditis.
• Peningkatan ureum (> 30 mmol/L) dan kreatinin (> 300 mol/L).
• Pembersihan nefrotoksin atau racun lainnya.
Tujuan terapi pengganti ginjal

Diskusikan indikasi potensial untuk terapi penggantian ginjal dengan ahli
nefrologi dan/atau spesialis perawatan kritis dan pasien atau perawat.
Sertakan diskusi dan kesepakatan tentang eskalasi dan plafon pengobatan,
serta manfaat dan risiko memulai pengobatan.
Ukuran pori filter sekitar 30.000 dalton. Molekul dengan berat molekul
rendah (> 500 dalton) akan melewati filter dengan bebas, molekul dengan
berat molekul menengah akan bergerak secara difusi atau konveksi, dan
molekul dengan berat molekul tinggi akan tertahan. Ini akan menentukan
molekul mana yang memerlukan penggantian atau penambahan pada cairan
pengganti atau dialisat (lihat Tabel 9.2).
Tabel 9.2 Panduan berat molekul dan penghilangan zat terlarut

Molekul Berat molekul dalam dalton
Sodium 33
Kalsium 40
urea 60
kreatinin 113
asam urat 168
Dekstrosa 180
Vitamin B12 1352
mioglobin 17.000
Albumin 68.000
globulin 150.000
TERAPI PENGGANTIAN GINJAL: PRINSIP DASAR 287
Obat-obatan yang dihilangkan dengan terapi penggantian ginjal

Obat yang dikeluarkan adalah obat yang tidak terikat pada protein dan obat
dengan berat molekul rendah. mereka termasuk:
• litium
• metanol
• etilen glikol
• salisilat
• barbiturat
• metformin
• aminoglikosida, metronidazol, karbapenem, sefalosporin, dan
sebagian besar penisilin.
Obat-obatan yang tidak dihilangkan dengan terapi pengganti ginjal

ini termasuk:
• digoksin
• trisiklik
• fenitoin
• gliklazid
• penyekat beta (kecuali atenolol)
• benzodiazepin
• antibiotik makrolida dan kuinilon
• warfarin.
Jenis terapi pengganti ginjal

• Hemofiltrasi vena kontinu (CVVh).
• Hemodialisis venovenosa kontinu (CVVhD).
• Hemodiafiltrasi venovenosa kontinu (CVVhDF).
• Hemodialisis intermiten (IhD).
• Ultrafiltrasi kontinu lambat (SCuF).
Kanula lumen ganda dimasukkan ke dalam vena besar (misalnya vena
jugularis interna, femoralis, atau subklavia). Darah diambil dari pasien
melalui satu lumen, sementara darah secara bersamaan dikembalikan melalui lum
Lumen ini memasuki vena lebih proksimal untuk mencegah resirkulasi (lihat Gambar
9.1). Terapi ini terus menerus selama periode 24 jam untuk memungkinkan pembuangan
cairan dan zat terlarut dengan lembut tanpa menyebabkan pergeseran cairan yang
dramatis atau ketidakstabilan kardio vaskular.
Prinsip fisiologis
Difusi
• Ini adalah pergerakan zat terlarut melintasi membran semi-permeabel
dari konsentrasi zat terlarut tinggi ke konsentrasi zat terlarut rendah
(yaitu gerakan menuruni gradien konsentrasi).
• Difusi terjadi ketika darah mengalir di satu sisi membran filter, dan
ada aliran berlawanan dari larutan dialisat di sisi lain.
• Ini adalah mekanisme transpor pasif, sehingga kurang dapat diprediksi
dibandingkan konveksi dalam hal pembersihan zat terlarut.
• Difusi dipengaruhi oleh resistensi membran, yang terkait
dengan ketebalannya dan ukuran serta bentuk pori-porinya.
• Difusi digunakan dalam hemodialisis dan hemodiafiltrasi.
Sayap untuk jahitan

fiksasi
Lumen asupan darah
lumen pengembalian darah
Gambar 9.1 Kateter vaskular untuk terapi pengganti ginjal. (Direproduksi dari
Adam SK dan osborne S, Perawatan Perawatan Kritis: sains dan praktik, Edisi
kedua, 2005, dengan izin dari oxford university press.)
Ultrafiltrasi
• ini adalah pergerakan cairan melintasi membran semi-permeabel di
bawah tekanan hidrostatik.
• Tekanan hidrostatik dihasilkan untuk mendorong air dan molekul
kecil melintasi membran semi-permeabel.
• Penghilangan cairan terjadi terutama melalui ultrafiltrasi, dan
pembersihan zat terlarut minimal terjadi melalui konveksi selama ultrafiltrasi.
• ultrafiltrasi digunakan dalam hemofiltrasi dan ultrafiltrasi kontinu lambat.
TERAPI PENGGANTIAN GINJAL: PRINSIP DASAR 289
Konveksi
• ini adalah pergerakan cairan melintasi membran semi-permeabel dengan
menciptakan hambatan zat terlarut.
• perbedaan tekanan antara darah dan ultrafiltrat menyaring air, menyebabkan
tarikan pelarut saat molekul bergerak melintasi membran dengan air.
• Ini adalah mekanisme transpor aktif, sehingga pembersihan zat terlarut dapat
diprediksi untuk jumlah terapi tertentu dan bergantung pada cairan substitusi
laju aliran.
• Pembersihan zat terlarut dipengaruhi oleh jumlah ultrafiltrasi, konsentrasi zat
terlarut plasma, dan ukuran serta bentuk pori-pori dalam membran.
• Konveksi digunakan dalam hemofiltrasi dan hemodiafiltrasi.
Buffer (cairan pengganti)

• Untuk mengobati asidosis metabolik, buffer harus disediakan baik dalam
cairan dialisat atau cairan pengganti untuk hemofiltrasi.
• Laktat umumnya digunakan sebagai buffer untuk hemofiltrasi, dan
dimetabolisme menjadi bikarbonat di hati. kelebihan laktat dapat
menyebabkan alkalosis metabolik, sehingga cairan pengganti dengan kandungan
laktat yang lebih rendah harus digunakan. Sebaliknya, pada gagal hati laktat tidak
akan dimetabolisme, sehingga kadar laktat serum akan meningkat.
• Bikarbonat sendiri dapat digunakan sebagai penyangga untuk terapi pengganti
ginjal, tetapi tidak dapat diberikan dengan kalsium karena risiko pembentukan kapur.
Pra-pengenceran
Cairan pengganti ditambahkan ke darah sebelum melewati filter.
Keuntungan
• Ini mengencerkan darah, mencegah peningkatan hematokrit.
• Ini mengurangi risiko pembekuan.
• Meningkatkan efisiensi filter-membran.
Kekurangan
• Ini mengurangi konsentrasi zat terlarut dihapus.
• Ini mengurangi tingkat izin.
Pasca pengenceran
Cairan pengganti ditambahkan ke darah setelah melewati filter.
Keuntungan
• Ini meningkatkan konsentrasi zat terlarut dihapus.
• Ini meningkatkan tingkat izin.
Kekurangan
• Meningkatkan hematokrit.
• Ini meningkatkan risiko pembekuan.
• Menurunkan efisiensi filter-membran.
Pengenceran campuran (yaitu sebelum dan sesudah pengenceran) juga dapat menjadi pilihan untuk
dipertimbangkan. Pemisahan sepertiga sebelum pengenceran dan dua pertiga pasca pengenceran dapat
digunakan baik untuk mencapai pembersihan yang efektif dan untuk memperpanjang masa pakai filter.
Jenis terapi pengganti ginjal

Hemofiltrasi venovenosa kontinu (CVVH)
Filtrat dikeluarkan dari darah secara konveksi menggunakan cairan pengganti, yang
diganti baik sebelum atau sesudah pengenceran (yaitu sebelum atau setelah darah
melewati filter). Darah di satu sisi membran memberikan tekanan hidrostatik,
menyebabkan molekul zat terlarut yang cukup kecil untuk melewati membran terseret
bersama air melalui proses konveksi. Cairan hasil penyaringan (ultrafiltrate) dibuang
dan cairan pengganti ditambahkan.
• Tujuan: pembuangan zat terlarut dan manajemen cairan.

• Indikasi: uremia, ketidakseimbangan elektrolit, gangguan asam basa,
penghilangan molekul kecil dan menengah, protein dengan berat molekul rendah,
dan air.
• Prinsip fisiologis: ultrafiltrasi dan konveksi.
Hemodiafiltrasi venovenosa kontinu (CVVHDF)

Filtrat dikeluarkan dari darah dengan cara difusi menggunakan larutan dialisat yang
mengalir melalui filter dalam arah arus berlawanan ke darah di sisi berlawanan dari
membran, untuk mempertahankan gradien konsentrasi. Filtrasi masih terjadi karena
adanya gradien tekanan, tetapi difusi dapat digunakan untuk memfasilitasi penghilangan
zat terlarut tanpa perlu menghilangkan volume cairan yang begitu besar. Oleh karena
itu beberapa cairan dan zat terlarut dihilangkan secara konveksi dan kemudian diganti
setelah pengenceran. Cairan juga dilewatkan melalui filter untuk menciptakan gradien
konsentrasi untuk difusi zat terlarut. ketika penghapusan air diperlukan, tekanan pada
sisi darah dari membran harus ditingkatkan, memaksa molekul air untuk masuk ke
dialisat.
• Tujuan: pembuangan zat terlarut dan manajemen cairan.

• Indikasi: uremia, ketidakseimbangan elektrolit, gangguan asam basa, dan
penghapusan molekul kecil.
• Prinsip fisiologis: difusi, ultrafiltrasi, dan konveksi.
CVVHDF memiliki manfaat dari kedua teknik tersebut, tetapi pada tingkat yang lebih rendah
daripada jika salah satu teknik digunakan sendiri.
Prinsip umum untuk terapi penggantian ginjal

• Pencatatan keseimbangan cairan harus didokumentasikan dengan hati-hati untuk
menghindari kebingungan dan mencegah hipo atau hipervolemia yang tidak disengaja.
• Aliran darah melalui sirkuit harus dalam kisaran 100–200 mL/menit untuk mengurangi
risiko pembekuan tanpa merusak filter dengan tekanan ekstrem.
• Antikoagulasi terus menerus dari sirkuit biasanya diperlukan kecuali jika:

pasien secara signifikan auto-antikoagulasi.
• Filter biasanya membran serat berlubang yang terbuat dari produk biokompatibel
(misalnya poliakrilonitril).
• Akses vaskular harus dilihat atau diperiksa secara teratur (terutama setelah
perubahan posisi atau pergerakan pasien).
JENIS TERAPI PENGGANTIAN GINJAL 291
• Kepatuhan terhadap pencegahan dan pengendalian infeksi sangat penting, dan teknik
non-sentuh aseptik harus digunakan saat mengakses perangkat akses vaskular.
• Pipa sirkuit harus ditopang atau dijepit pada posisinya dan diperiksa untuk kekusutan,
tegangan yang tidak semestinya, atau pemutusan yang tidak disengaja.
Contoh resep untuk terapi pengganti ginjal

Resep khas untuk pasien 75 kg yang membutuhkan terapi pengganti ginjal untuk AKI adalah
sebagai berikut:
Antikoagulasi
• heparin tak terfraksi—5000 Iu bolus diikuti dengan infus pra-filter
pada 500 Iu/jam.
• Bertujuan untuk antikoagulasi filter, tetapi pastikan rasio waktu tromboplastin

parsial teraktivasi (ApTTR) < 2.
Keseimbangan cairan lebih dari 24 jam
• Bertujuan untuk keseimbangan yang merata jika pasien mengalami euvolemik.

• Bertujuan untuk keseimbangan negatif yang sesuai jika pasien cairan
kelebihan beban (misalnya < 1500 mL/24 jam).
Jenis cairan pengganti / dialisat

• gunakan larutan tanpa kalium jika kadar kalium serum tinggi, tetapi beralihlah ke
larutan yang mengandung kalium saat konsentrasi kalium serum menjadi normal.
• gunakan buffer berbasis bikarbonat daripada buffer berbasis laktat jika ada
kekhawatiran tentang metabolisme laktat, atau jika konsentrasi laktat serum > 8
mmol/L.
• Catatan: Infus bikarbonat intravena mungkin diperlukan jika buffer berbasis laktat
digunakan.
Nilai tukar/ dosis pengobatan

• Ini harus 1500 mL/jam (75 kg × 20 mL/kg/jam). Dosis pengobatan biasanya
ditentukan sebagai nilai tukar per jam, yang merupakan laju aliran per jam yang
diinginkan yang disesuaikan dengan berat badan pasien. Pada CVVh, nilai tukar mewakili
laju ultrafiltrasi, sedangkan pada CVVhDF mewakili kombinasi laju ultrafiltrasi dan laju
aliran dialisat. Dalam CVVhDF, rasio ultrafiltrasi terhadap aliran dialisat sering ditetapkan
pada 1:1, tetapi dapat diubah untuk mendukung komponen dialisis atau komponen filtrasi.
Intervensi keperawatan
Pemantauan
• pemantauan hemodinamik harus terus menerus untuk mendeteksi hipovolemia,
hipotensi, dan aritmia.
• Pantau kadar kalium plasma setidaknya setiap 4 jam.
• Pantau suhu inti dan pertahankan pada > 36°C. kehilangan panas dari darah di sirkuit
ekstrakorporeal dan infus volume besar cairan pengganti suhu kamar dapat
menurunkan suhu tubuh.
• Pantau tekanan sirkuit dan profil laboratorium pembekuan darah.
Istirahat dan tidur

Pastikan bahwa pasien diperbolehkan istirahat dan tidur yang cukup. Posisikan pipa
sirkuit untuk mencegah tertekuk dan terhalangnya aliran darah, dan dengan demikian
hindari mematikan alarm mesin dan meningkatkan risiko filter atau pembekuan sirkuit.
Perawatan psikologis
Pemandangan darah dalam jumlah besar di sirkuit ekstrakorporeal bisa menakutkan
bagi pasien dan kerabat mereka. Untuk mengurangi kecemasan, diskusi tentang terapi
penggantian ginjal sebagai pengobatan harus diperkenalkan sebelum dimulainya.
Kehadiran perawat yang konstan dan meyakinkan juga akan mendukung pasien dan
keluarganya.
Antikoagulasi
• Tujuannya adalah untuk mencegah aktivasi trombosit dan koagulasi sebagai respons
terhadap kontak darah dengan permukaan asing (yaitu filter atau sirkuit).
• Antikoagulasi yang terlalu sedikit dapat menyebabkan penggumpalan pada filter. Ini adalah
memakan waktu untuk mengganti, mahal, dan menurunkan efisiensi serta
mempertaruhkan kehilangan darah (sirkuit berisi 150-200 mL darah).
• Terlalu banyak antikoagulan dapat menyebabkan perdarahan dari tempat kanula
atau perdarahan spontan di otak, usus, atau paru-paru.
• heparin adalah antikoagulan yang paling umum digunakan.
• biasanya heparin 5–20 Iu/kg/jam diinfuskan di proksimal filter.
• Bolus heparin pra-filtrasi 2000-5000 Iu juga dapat diberikan jika:
ada masalah dengan pembekuan filter.
• Jika pasien memiliki reaksi merugikan terhadap heparin (misalnya trombositopenia
yang diinduksi heparin) atau berisiko mengalami perdarahan (misalnya
pascaoperasi), prostasiklin/epoprostenol (pG12) atau alprostadil (pGe1) dapat
diberikan pada 2,5-10 ng/ kg/menit. mengamati pasien untuk hipotensi.
• Sebagai alternatif, sitrat dapat diberikan untuk antikoagulasi sirkuit dan filter tanpa
antikoagulasi pasien. Sitrat adalah antikoagulan dan buffer. Ini mengkelat kalsium
terionisasi, dan hipokalsemia regional terkait dalam filter menghambat pembentukan
trombin.
Sitrat sebagian dihilangkan melalui filtrasi, dan sitrat yang tersisa dengan cepat
dimetabolisme menjadi bikarbonat di hati, otot, dan korteks ginjal.
Infus kalsium diperlukan.
Tes antikoagulasi diperlukan selama infus heparin

Waktu pembekuan aktif (ACT)
ACT biasanya dipertahankan pada 200-250 detik untuk hemodialisis dan 150-220 detik
untuk hemofiltrasi.
Waktu tromboplastin parsial darah utuh (WBPTT)

Selama hemodialisis, wBpTT harus dipertahankan pada nilai dasar ditambah 40-80%
(sekitar 120-140 detik), dan selama hemofiltrasi pada nilai dasar ditambah 50%.
Waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT)

• ApTT harus diperiksa 4-6 jam setelah memulai infus heparin.
• Bidik 1,5–2,5 kali nilai kontrol.
JENIS TERAPI PENGGANTIAN GINJAL 293
Mengatasi masalah penggumpalan filter yang sering

• Pastikan filter telah disiapkan dengan benar sebelum digunakan.
• Periksa apakah kanula lumen ganda tertekuk atau terhalang.
• Jika tekanan sirkuit arteri (aliran keluar) tinggi, periksa akses vaskular
untuk tanda-tanda obstruksi.
• Jika tekanan filter tinggi, periksa filter untuk tanda-tanda pembekuan, dan jika
perlu kurangi laju aliran darah jika di atas 150 mL/menit.
• Pertimbangkan untuk menukar akses pada kanula lumen ganda (ini akan
menghasilkan sirkulasi darah antara 20–40%).
• Pertimbangkan untuk mengganti kanula jika tekanan tetap tinggi dan menyaring pembekuan
mungkin.
• Jika terjadi pembekuan filter berulang dengan antikoagulasi penuh, pertimbangkan
pra-pengenceran menggunakan cairan pengganti yang ditambahkan sebelum filter
untuk mengurangi viskositas (ini akan mengurangi efisiensi filter).
Fraksi filtrasi
Ini adalah ukuran filtrat yang dibuang sebagai persentase aliran darah. Ini menunjukkan
hemokonsentrasi filter (yaitu berapa lama rangkaian filter akan bertahan). Semakin
rendah fraksi filtrasi (FF), semakin lama filter akan bertahan. Untuk menurunkan fraksi
filtrasi, tingkatkan laju aliran darah (BFR) atau turunkan laju ultrafiltrasi (uFR). Kisaran
ideal untuk fraksi filtrasi adalah 20-30%. Jika fraksi filtrasi lebih tinggi dari 30% ada
peningkatan risiko pembekuan.
Rumus fraksi filtrasi:
FF(%) = (uFR × 100)/Qp

Qp = BFR × (1 – hct)
Sebagai contoh:
uFR = 1500 mL/jam = 25 mL/menit.
Qp (laju aliran plasma filter) = laju aliran darah 150 mL/menit × 0,6 (1 – 0,40 hct) = 90 mL/
menit.
Oleh karena itu FF = (25 mL/menit × 100)/90 mL/menit = 27%.

295
Bab 10
Perawatan gastrointestinal
Penilaian gastrointestinal 296

Pemantauan gastrointestinal 300
Diare 304
Sembelit 306
Hipomotilitas 308
Muntah 310
Perut akut 311
Gagal hati akut 312
Gagal hati kronis 314
Pankreatitis 316
Perdarahan gastrointestinal 318
Sindrom kompartemen perut 322
sindrom refeeding 324
296 BAB 10 Perawatan Gastrointestinal
Penilaian gastrointestinal
Jika kelainan gastrointestinal aktual atau potensial telah diidentifikasi
selama penilaian ABCDe umum (lihat E hal. 18) atau saat memantau
pasien, penilaian gastrointestinal yang lebih rinci dan terfokus dapat
memberikan informasi lebih lanjut untuk memandu manajemen klinis.
Riwayat kesehatan terfokus

Informasi subjektif tentang riwayat gastrointestinal dapat diambil dari
pasien jika mereka sadar, atau dari sumber lain (misalnya keluarga,
pengasuh, atau catatan pasien). Lihat E hal. 16 untuk ikhtisar pengambilan sejarah.
Pertanyaan gejala gastrointestinal
• Diet, gangguan pencernaan, kemampuan menelan.
• Nafsu makan, penurunan berat badan, penambahan berat badan.
• mual dan muntah.

• Diare, konstipasi, diare.
• Sakit perut.
Penilaian fisik terfokus

• Tanda-tanda ketidaknyamanan atau kesusahan yang jelas.
• Ketidakmampuan untuk berbaring datar atau batuk karena sakit perut.
• Pengkajian nutrisi (lihat E hal. 24).
• Penilaian cairan (lihat E hal. 24).
• Penilaian usus (lihat E hal. 305).
• Penilaian yang berfokus pada gastrointestinal pada wajah dan perut
(lihat Tabel 10.1).
Tabel 10.1 Penilaian yang berfokus pada gastrointestinal
Normal Abnormal
Inspeksi merah muda, selaput muka pucat
lendir lembab
Penyakit kuning
Sklera putih
Selaput lendir kering
Perut simetris distensi perut
dan tidak buncit
asimetri perut
luka perut, saluran air, jaringan
parut, memar
rabaan Perut lembut Perut kencang
Perut tidak empuk perut yang sakit
Massa
ketuk Catatan perkusi perut Perkusi perut terasa redup

timpani
auskultasi Suara usus terdengar bising usus tidak ada
bising usus hipoaktif
suara usus yang bernada tinggi dan berdenting

PENILAIAN GAStrOINTESTINAL 297
Beberapa penulis menyarankan bahwa auskultasi harus dilakukan sebelum

palpasi, sementara yang lain mengakui bahwa bising usus mungkin bukan
temuan penilaian yang dapat diandalkan, karena suara normal terjadi dengan
perut yang abnormal, dan sebaliknya.1
Penanda perut
Setiap temuan abnormal yang ditemukan selama riwayat kesehatan dan
penilaian fisik harus didokumentasikan dan dilaporkan sesuai dengan kuadran
spesifik abdomen tempat kelainan diidentifikasi (lihat Gambar 10.1).
Penyebab kelainan utama

• Ikterus—gagal hati, batu empedu.
• Distensi abdomen—asites, obstruksi usus, perdarahan, sepsis, udara
(misalnya karena ventilasi non-invasif tanpa selang nasogastrik).
• Sakit perut—abnormalitas struktur di bawahnya (lihat Gambar 10.1).
• Perkusi redup—cairan, massa, feses.
Perut
Usus duabelas jari
Puasa
RUQ LUQ
usus besar
Usus kecil
RLQ LLQ
Benar
panggul
Dubur
diafragma
Gambar 10.1 kuadran perut. ruQ, kuadran kanan atas; LuQ, kuadran
kiri atas; rLQ, kuadran kanan bawah; LLQ, kuadran kiri bawah.
(direproduksi dari randle, Coffey, Bradbury, Oxford Handbook of Clinical
Skills in Adult Nursing, 2009, dengan izin dari pers universitas Oxford.)
• Bising usus tidak ada—obstruksi

usus. • Bising usus hipoaktif—obstruksi usus,
opioid. • Bunyi usus bernada tinggi dan berdenting—obstruksi usus pars
Pemeriksaan laboratorium Tes

darah yang relevan untuk diperiksa dalam pemeriksaan gastrointestinal
meliputi: • FBC dan CrP • u&e • LFts • amilase dan lipase.
Referensi 1 Baid
H. Tinjauan kritis tentang auskultasi bising usus. Jurnal Keperawatan Inggris 2009; 18: 1125–9.
Bacaan lebih lanjut

Cox C dan Stegall m. Panduan langkah demi langkah untuk melakukan pemeriksaan perut lengkap
Keperawatan Gastrointestinal 2009; 1: 10–17.
Stayt L, Randle J dan Coffey F. Sistem Gastrointestinal. Dalam: J randle, F Coffey dan M Bradbury (eds) Oxford
Handbook of Clinical Skills in Adult Nursing. Oxford university Press: Oxford, 2009. hlm. 397–454.
PENILAIAN GAStrOINTESTINAL 299

Pemantauan gastrointestinal
Penilaian residu lambung
isi residu lambung harus dipantau secara teratur sesuai dengan protokol lokal
sampai pemberian makanan enteral telah ditetapkan, atau jika ditemukan
kelainan signifikan pada sistem gastrointestinal (lihat E hal. 308).
Isi lambung diamati untuk warna, konsistensi, dan jumlah dengan menyedot
cairan kembali dari tabung mulut atau nasogastrik lubang besar. Jika pasien
muntah, jenis penilaian yang sama dapat dilakukan saat mengobservasi
muntah. Tabel 10.2 memberikan gambaran tentang temuan isi lambung normal
dan abnormal.
Tekanan intra abdomen

Tekanan di dalam rongga perut dapat diperkirakan dengan mendapatkan
pengukuran tekanan di kandung kemih. Hal ini dicapai dengan menggunakan
manometer Foley atau kateter Foley yang dapat dihubungkan ke transduser
(lihat Gambar 10.2).
Pemantauan tekanan intra-abdominal (Iap) diindikasikan jika perut menjadi
buncit, kencang, atau ada risiko sindrom kompartemen abdomen (lihat E hal.
322). Nilai Iap normal dan abnormal tercantum dalam Kotak 10.1. pembacaan
tekanan tinggi kemungkinan besar signifikan secara klinis jika menunjukkan
tren naik dalam konteks tanda dan gejala abnormal lainnya yang menunjukkan
disfungsi gastrointestinal.
Tabel 10.2 Kandungan cairan lambung normal dan abnormal

Isi lambung normal Kandungan lambung yang tidak normal
volume residu lambung yang dapat diterima volume residu lambung yang tinggi
(lihat E hal. 308) Darah segar
Warna cairan lambung normal Penampilan ampas kopi
ph < 5.5 Bau feses

1000 mL normal saline
NaCl 0,9%
18 G
jarum suntik 60 ml angiocata
standar
selang IV
transduser tekanan
kateter urin
Gambar 10.2 Pemantauan tekanan intra-abdomen: transduser kateter foley. (Menggambar oleh Mark Gregory.)
Kotak 10.1 Nilai IAP normal dan abnormal • 5–7 mmHg

• <12 mmHg tidak signifikan (mungkin karena PPOK,
obesitas, atau asites)
Hipertensi intra-abdominal
(IAH) • IAP konstan > 12 mmHg
• Meningkatkan risiko sindrom kompartemen
abdomen Sindrom kompartemen abdomen • IAP
konstan > 20 mmHg dengan disfungsi organ baru •
Lihat E hal. 322
Bacaan lebih lanjut

Delgado LA. Sindrom kompartemen perut: panduan untuk perawat gastrointestinal.
Keperawatan Gastrointestinal 2013; 11: 42–8.
Desi dkk. Pengukuran tekanan intra-abdominal menggunakan Foleymanometer tidak meningkatkan risiko
infeksi saluran kemih pada pasien sakit kritis. Sejarah Perawatan Intensif 2012; 2 (Lampiran 1): S10.
Lee rK. Hipertensi intra-abdominal dan sindrom kompartemen perut: gambaran yang komprehensif. Perawat
Perawatan Kritis 2012; 32: 19–31.
PEMANTAUAN GAStrOINTESTINAL 303

Diare
Definisi
Disfungsi gastrointestinal yang mengakibatkan feses encer dalam jumlah besar
sering ditemukan pada pasien yang sakit kritis. Strategi untuk mencegah diare
meliputi tindakan pencegahan pengendalian infeksi yang ketat (lihat E hal. 44),
penggunaan antibiotik yang tepat, dan nutrisi enteral dini untuk mempertahankan
integritas mukosa usus.
Penyebab
Tabel 10.3 merangkum penyebab diare infektif dan non-infeksi. obat-obatan yang
berpotensi menyebabkan diare termasuk antibiotik, obat pencahar (jika
digunakan secara berlebihan), dan obat-obatan yang mengandung sorbitol.
Temuan penilaian
• buang air besar lebih dari 3 kali sehari.
• Kotoran encer dan encer.
• Bagan Bangku Bristol—tipe 5, 6, atau 7 (lihat Gambar 10.3).
• Berat feses > 200 g/hari.
Pengelolaan
• Lindungi kulit dari ekskoriasi dengan cara: •
mencuci dengan hati-hati
• krim atau semprotan penghalang
• sistem manajemen usus (kateter rektal fleksibel dengan balon
segel dan tas koleksi).
• Pantau elektrolit dan atasi ketidakseimbangan.
• Pantau status cairan dan atasi defisit cairan (lihat E hal. 24).
• tinjau obat-obatan saat ini dan hentikan pencahar atau lainnya
obat penyebab diare yang tidak esensial.
• lakukan pemeriksaan rektal untuk menyingkirkan impaksi feses dengan luapan.
• Dapatkan spesimen tinja untuk:
• MC&S (mengirim tiga sampel)
• Toksin Clostridium difficile.
Tabel 10.3 Penyebab diare
Penyebab infeksi Penyebab non-infeksi
Clostridium difficile Obat-obatan

E. coli Pemberian makanan enteral
Salmonella Malabsorbsi
Penyakit tropis Penyakit radang usus
Divertikulitis
Meluap dengan impaksi feses
diare 305
• Pertimbangkan makanan enteral yang mengandung serat dan aditif

probiotik. • Berikan pengobatan antibiotik yang tepat jika biakan dan isolasi
mengidentifikasi penyebab bakteri (misalnya metronidazol atau vankomisin
untuk C. difficile). • lakukan rontgen perut jika dicurigai penyakit iskemik atau
radang usus (atau jika ada diare berdarah).
• Pertimbangkan pemberian makanan semi-elemen jika dicurigai
malabsorpsi. • gunakan agen anti-motilitas (misalnya loperamide atau co-phenotrope).
Tipe 1 Pisahkan gumpalan

keras, seperti kacang (sulit dilewati)
Tipe 2 Berbentuk sosis

tapi kental
Tipe 3 Seperti sosis tapi

permukaannya retak
Tipe 4 Seperti sosis atau ular,

halus dan lembut
Gumpalan lembut dengan tepi

Tipe 5
yang jelas (dilewati dengan mudah)
Tipe 6 Potongan berbulu dengan tepi

compang-camping, bangku lembek
Tipe 7 Berair, tidak ada potongan padat

SEPENUHNYA CAIR
Gambar 10.3 Bagan Bangku Bristol. (direproduksi dengan izin dari Dr.
K. W. heaton, pembaca Kedokteran di universitas Bristol © 2000
Norgine Pharmaceuticals Ltd.)
Sembelit
Definisi
definisi konstipasi bersifat subjektif, tetapi biasanya dianggap lebih dari
3 hari tanpa buang air besar. Namun, pada pasien yang diberi makan
secara parenteral mungkin ada kandungan gastrointestinal minimal dan
limbah untuk ekskresi, dan buang air besar yang diharapkan mungkin lebih jarang.
Konstipasi terjadi pada 70% pasien yang sakit kritis, dan inisiasi dini
nutrisi enteral dikaitkan dengan peningkatan fungsi usus pada pasien
dengan ventilasi mekanis.2
Penyebab
• Opiat.
• Imobilitas.
• Dehidrasi.
• vasokonstriktor.
• Hipoperfusi saluran cerna.
Temuan penilaian
• lebih dari 3 hari tanpa buang air besar.
• Bagan Bangku Bristol—tipe 1 atau 23 (lihat Gambar 10.3).
• Palpasi abdomen—distensi, feses keras atau teraba.
Pengelolaan
• Identifikasi frekuensi normal buang air besar pasien.
• Penilaian harian dan dokumentasi fungsi usus, termasuk: • jumlah
hari sejak buang air besar terjadi
• penilaian tinja untuk semua buang air besar (lihat E hal. 305).
• Jika pasien diberi makan secara enteral, alihkan ke makanan yang mengandung serat.
• lakukan pemeriksaan rektal untuk menilai feses dalam rektum.
• Ikuti protokol manajemen usus lokal, termasuk:
• pencahar (lihat Tabel 10.4)
• supositoria gliserin
• enema.
• lakukan evakuasi manual untuk impaksi feses jika intervensi lain
gagal menghasilkan buang air besar.
KONSTIPASI 307
Tabel 10.4 Pencahar

Jenis Memengaruhi
Contoh
Pencahar Serat larut menarik air ke dalam usus dan Psyllium, dedak,
pembentuk massal menambahkan sebagian besar ke tinja metilselulosa
Obat Bertindak dengan mengiritasi dan meningkatkan Senna, natrium

pencahar stimulan motilitas usus dokusat, bisacodyl
Pelunak memudahkan perjalanan tinja dengan mengubah Parafin cair,

feses konsistensi minyak biji
Pencahar Tarik air ke dalam usus besar dan tingkatkan Laktulosa,

osmotik volume dan kandungan air tinja enema fosfat
Referensi
2 Nassar AP Jr, da Silva FM dan de Cleva r. Konstipasi di unit perawatan intensif: insiden dan risiko
faktor. Jurnal Perawatan Kritis 2009; 24: 630.e9–12.
3 Lewis SJ dan Heaton KW. Skala bentuk tinja sebagai panduan yang berguna untuk waktu transit
usus. Jurnal Gastroenterologi Skandinavia 1997; 32: 920–24.
Bacaan lebih lanjut

Bayon garcía C et al. rekomendasi ahli untuk mengelola inkontinensia feses akut dengan diare di unit
perawatan intensif. Jurnal Masyarakat Perawatan Intensif 2013; 14 (Lampiran): 1–9.
mcPeake J, gilmour H dan macIntosh g. implementasi protokol manajemen usus di
unit perawatan intensif dewasa. Keperawatan di Perawatan Kritis 2011; 16: 235–42.
masri y, Abubaker J dan Ahmed r. Penggunaan profilaksis pencahar untuk sembelit pada pasien sakit kritis.
Sejarah Kedokteran Toraks 2010; 5: 228–31.
Hipomotilitas
Definisi
Ketika motilitas gastrointestinal menjadi tertunda, isi lambung menumpuk,
menyebabkan distensi abdomen, volume residu lambung yang tinggi (grv),
dan potensi terjadinya muntah dan pneumonia aspirasi. bahkan pasien dengan
slang trakea yang diborgol tidak sepenuhnya terlindungi dari risiko aspirasi,
karena masih mungkin terjadi aspirasi isi lambung melewati manset.
Motilitas gastrointestinal normal diindikasikan jika pasien menoleransi

pemberian makanan enteral yang dikonfirmasi dengan memeriksa grv yang
disedot dari oro- atau nasogastrik tube lubang besar. Ini adalah praktik umum
untuk mempertimbangkan grv hingga 200-250 mL sebagai indikator bahwa
nutrisi enteral sedang diserap, meskipun studi regAne4 menyimpulkan bahwa
grv hingga 500 mL mungkin merupakan nilai ambang batas yang lebih tepat.
Percobaan lain oleh Reinier and Rekan5 menunjukkan bahwa pasien dengan
ventilasi mekanis yang grvnya tidak diperiksa tidak lebih mungkin
mengembangkan pneumonia terkait ventilator dibandingkan pasien yang menerima pera
Namun, temuan penelitian ini mungkin tidak dapat digeneralisasikan, terutama
untuk pasien bedah dan pasien yang sakit parah. sampai perdebatan tentang
praktik terbaik untuk menilai dan bertindak berdasarkan hipomotilitas pasien
perawatan kritis telah diklarifikasi oleh penelitian lebih lanjut, interpretasi lokal
tentang apa yang merupakan protokol pemberian makanan enteral dan grv
tinggi lokal harus diikuti.6 Gambar 10.4 menunjukkan template umum untuk manajemen
Penyebab
• obat-obatan—opiat, katekolamin, agonis -2.
• Ileus pascaoperasi.
• Sepsis.
• trauma.
• Peningkatan TIK.
• iskemia gastrointestinal.
• Sitokin dan kinase seluler dilepaskan selama cedera reperfusi.
• pelepasan endotoksin atau kortikotropin (agen respons stres).
Temuan penilaian
• Grv tinggi—seperti yang didefinisikan oleh protokol lokal, yang biasanya
menganggap grv > angka antara 200 dan 500 mL sebagai tinggi.
• muntah.
• Distensi abdomen.
• Bising usus hipoaktif atau tidak ada.
Pengelolaan
• memantau grv sesuai dengan protokol lokal.
• Lanjutkan pemberian makanan enteral volume rendah.
• Posisi setengah terlentang (sudut kepala ke atas 35–45°).
• Prokinetik—metoklopramid, eritromisin.
• Pemberian makan pasca pilorus.
HyPOMOtILity 309
Tidak Lanjutkan dengan lokal

Volume residu lambung
(GRV) yang tinggi? protokol nutrisi
Ya Tidak
Kembalikan 200 mL dan pertahankan laju pemberian makan enteral pada 30 mL/jam
GRV tinggi setelah 4 jam
Ya
Tidak
Kembalikan 200 mL dan pertahankan laju pemberian makanan enteral
pada 30 mL/jam Lanjutkan pemantauan GRV 4 jam—apakah GRV masih tinggi?
Ya
Ikuti protokal lokal untuk prokinetik dan pemberian makan pasca

pilorus sampai pemberian makanan enteral ditetapkan
Gambar 10.4 Penatalaksanaan volume residu lambung yang tinggi.
Referensi
4 montejo J dkk. volume residu lambung selama nutrisi enteral pada pasien ICU: regAne
belajar. Kedokteran Perawatan Intensif 2010; 36: 1386–93.
5 penguasa J et al. efek tidak memantau volume lambung residual pada risiko pneumonia terkait ventilator pada
orang dewasa yang menerima ventilasi mekanis dan pemberian makanan enteral dini: uji coba kontrol acak.
Jurnal Asosiasi Medis Amerika 2013; 309: 249–56.
6 Heyland D dan Dhaliwal r. Mengukur Volume Residu Lambung dalam Tabung Enteral yang Diberi Makan
Pasien Sakit Kritis: akhir dari sebuah era? Mwww.criticalcarenutrition.com/docs/qi_tools/nibble%209%20-
%20grvs.pdf
Bacaan lebih lanjut

ukleja A. Perubahan motilitas GI pada pasien sakit kritis: pemahaman terkini tentang patofisiologi, klin
dampak, dan pendekatan diagnostik. Nutrisi dalam Praktek Klinis 2010; 25: 16–25.
muntah
Definisi
Muntah merupakan kejadian berisiko tinggi pada pasien yang sakit kritis dan
harus segera ditanggapi untuk mencegah aspirasi isi lambung ke dalam
paru-paru. Kotak 10.2 mencantumkan faktor risiko aspirasi untuk pasien
yang muntah.
Penyebab
• Ileus.
• Sumbatan usus. • Efek
samping obat. • Iritasi kimia.
• Kejadian neurologis (misalnya peningkatan TIK).

• gastroenteritis. •
Pankreatitis.
Penatalaksanaan • pengisapan mulut dan faring jika tingkat

kesadaran atau refleks batuk atau muntah
yang buruk. • Hisap endotrakeal jika pasien
diintubasi. • Matikan umpan enteral.
• aspirasi dengan selang oro atau nasogastrik lubang besar, dan biarkan bebas
drainase.
• antiemetik (misalnya metoklopramid, siklizin, proklorperazin, atau
ondansetron). • Posisi setengah terlentang (sudut kepala ke atas
35–45°). • Pantau elektrolit dan atasi ketidakseimbangan. • Pantau
status cairan dan atasi defisit cairan (lihat E hal. 24). • tinjau pola
makan enteral dengan dokter dan ahli gizi. • berikan perawatan mulut.
Kotak 10.2 Faktor risiko aspirasi •

penurunan tingkat kesadaran. •
Refleks batuk atau muntah berkurang atau
tidak ada. • Sfingter esofagus inkompeten.
• Pengosongan lambung yang tertunda. •
ileus paralitik. • Pergeseran selang makanan
enteral (dapat dikaitkan dengan batuk atau muntah yang hebat). •
adanya selang makanan enteral.
Bacaan lebih lanjut Collins

aS. mual dan muntah pasca operasi pada orang dewasa: implikasi untuk perawatan kritis. Perawat
Perawatan Kritis 2011; 31: 36–45.
PERUT AKUT 311
perut akut
Definisi
frase 'perut akut' digunakan untuk menggambarkan onset cepat dari
kelainan perut yang signifikan secara klinis ketika masalah yang
mendasarinya masih belum diketahui. ada banyak penyebab potensial dari
perut akut karena rongga perut berisi sejumlah organ dan struktur yang
berbeda. Karena sifat yang berpotensi mengancam jiwa dari banyak
penyebab ini, rujukan medis segera diperlukan.
Penyebab
• Iskemia usus.
• Ulkus peptikum—perforasi, perdarahan saluran cerna (lihat E hal. 318).
• Sumbatan usus. •
Kolesistitis. •
Pankreatitis (lihat E hal. 316). •
Apendisitis. • Peritonitis. •
Aneurisma aorta abdominal. •
Kehamilan ektopik.
Temuan penilaian • Nyeri

hebat mendadak dengan durasi < 24 jam.
• Nyeri sebelum muntah. • peningkatan
suhu dan detak jantung. • Perut buncit,
kencang, nyeri tekan. • peningkatan
jumlah WBC. • Bunyi usus—hipoaktif,
tidak ada, atau bernada tinggi/berdenting. • Tanda-tanda
peritoneum—kelembutan rebound, penjagaan, atau kekakuan.
Penatalaksanaan • Segera beri tahu dokter dan rujuk pasien ke tim beda
yg dibutuhkan.
• berikan analgesia dan antiemetik untuk nyeri dan

mual. • pantau aspirasi lambung untuk jumlah dan warna (lihat E hal.
308). • Lakukan pemeriksaan rektal untuk menilai melena. • berikan
resusitasi cairan dan dukungan hemodinamik sesuai kebutuhan. •
Pemeriksaan darah: • FBC • U&E • LFT • pembekuan • glukosa •
amilase • gas darah arteri.
• Investigasi lain yang sesuai dengan temuan penilaian:

• radiologi—memfasilitasi CT scan, ultrasonografi, atau rontgen
jika diminta • urin—urinalisa, MC&S, tes kehamilan • EKG 12
sadapan untuk menyingkirkan kelainan jantung • pemantauan
tekanan intra-abdomen.
Gagal hati akut

Definisi
Disfungsi hati yang signifikan dengan berbagai tingkat perubahan mental (ensefalopati
hepatik) tanpa adanya penyakit hati kronis menunjukkan gagal hati akut. Klasifikasi
gagal hati akut didasarkan pada seberapa cepat ensefalopati berkembang setelah
tanda-tanda awal kelainan hati (lihat tabel 10.5).
Kasus gagal hati akut yang parah mungkin memerlukan transfer ke unit perawatan
intensif hati spesialis untuk terapi atau transplantasi alat bantu hati ekstrakorporeal.
Penyebab
• Overdosis parasetamol.
• Hepatitis virus akut atau virus lainnya.
• Zat hepatotoksik—obat-obatan, alkohol berlebihan, jamur, bahan kimia,
obat herbal.
• penyebab vaskular—hepatitis iskemik, sindrom Budd-Chiari.
• Kehamilan—perlemakan hati akut, sindrom HeLLP.
• Hepatitis autoimun.
• penyebab metabolik—penyakit Wilson, sindrom reye.
Temuan penilaian
• Ensefalopati hepatik (lihat tabel 10.6).
• Edema serebral yang menyebabkan peningkatan TIK.
• Hipotensi dan takikardia.
• Koagulopati dan perdarahan.
• Penyakit kuning dan peningkatan LFts.
• Cedera ginjal akut.
• gangguan metabolisme.
• Infeksi.
Pengelolaan
• Pemantauan hemodinamik untuk menilai syok distributif.
• Resusitasi cairan, menghindari kelebihan volume yang berlebihan.
• vasokonstriktor jika hipotensi tidak berespons terhadap cairan IV.
• Dukungan inotropik sesuai kebutuhan.
• antibiotik untuk profilaksis atau infeksi yang teridentifikasi.
Tabel 10.5 Klasifikasi penyakit hati akut berdasarkan perkembangan ensefalopati

hepatik
Jenis gagal hati Waktu antara timbulnya tanda-tanda disfungsi hati

akut (misalnya penyakit kuning) dan ensefalopati
hiperakut 0–7 hari

akut 7–28 hari
Subakut > 28 hari
KEGAGALAN HATI AKUT 313
Tabel 10.6 Klasifikasi ensefalopati hepatik

Nilai Presentasi klinis
Saya
perubahan suasana hati, mental lambat, tidur terganggu, biasanya waspada dan jernih
II Mengantuk, perilaku yang tidak pantas, mudah terangsang, fasih

AKU AKU AKU
kebingungan dan disorientasi yang nyata, agitasi, pingsan tetapi dapat

dibangunkan
Iv Koma—tidak dapat dibangkitkan terhadap rangsangan verbal atau berbahaya, respons
motorik abnormal terhadap rangsangan
• Komponen darah sesuai kebutuhan—FFP hanya diberikan jika pasien

mengalami perdarahan aktif atau sebelum prosedur invasif (INr adalah
penanda fungsi hati yang sangat sensitif dan membantu memantau perkembangan
dan keparahan cedera hati).
• Berikan glukosa 50% untuk hipoglikemia.
• terapi penggantian ginjal untuk oliguria dan/atau asidosis signifikan.
• gunakan larutan pengganti buffer bikarbonat (lihat E hal. 291).
• Hindari penggunaan heparin sebagai antikoagulan jika pasien memiliki jumlah
trombosit yang rendah atau mengalami perdarahan aktif—gunakan epoprostenol sebagai alternat
• Pemeriksaan darah: •
FBC
• u&Es, fosfat, kalsium, magnesium
• LFts
• pembekuan
• glukosa
• amilase
• gas darah arteri dan amonia arteri
• pemeriksaan kadar parasetamol dan toksikologi
• skrining hepatitis
• autoantibodi dan imunoglobulin (hepatitis autoimun).
Ensefalopati
• Hindari penggunaan obat penenang, atau berikan agen short-acting (misalnya propofol dan
fentanil) jika diperlukan untuk intubasi atau keselamatan pasien.
• pertahankan tekanan perfusi serebral jika terjadi edema serebral:
• Pemantauan ICP diperlukan pada kasus yang parah
• lihat E hal. 251 untuk perawatan pasien dengan peningkatan ICP.
Infus N-asetilsistein
• Overdosis parasetamol (lihat E hal. 446).
• Pertimbangkan untuk gagal hati yang diinduksi non-parasetamol
Referensi
7 Lee Wm dkk. N-acetylcysteine secara intravena meningkatkan kelangsungan hidup bebas transplantasi pada tahap awal
gagal hati akut non-acetaminophen. Gastroenterologi 2009; 137: 856–64.
Bacaan lebih lanjut

Sargent S (ed.) Penyakit Hati: panduan penting bagi perawat dan profesional perawatan kesehatan. Wiley-Blackwell:
Chichester, 2009.
Gagal hati kronis

Definisi
Pasien dengan gagal hati kronis yang dirawat di unit perawatan intensif memiliki
angka kematian rumah sakit secara keseluruhan sebesar 55%, tetapi mereka
dengan sirosis, sepsis, dan gagal organ memiliki angka kematian yang lebih
tinggi, mulai dari 65% hingga 90% .8 manajemen perawatan intensif tidak kuratif
dari penyakit hati kronis itu sendiri, tetapi lebih bersifat mendukung, mengatasi
masalah sekunder akibat episode akut pada kronis. Penyebab umum gagal hati
akut pada kronis tercantum dalam Kotak 10.3.
Penyebab
• Penyakit hati alkoholik—berkembang dalam tingkat keparahan melalui tiga
tahap: • hati berlemak—fibrosis dengan pemulihan masih mungkin terjadi
• hepatitis alkoholik—peradangan, nekrosis, dan fibrosis
• sirosis—pembentukan nodul ireversibel karena destruksi hepatosit
lebih cepat daripada regenerasi.
• Penyakit hati berlemak non-alkohol:
• berhubungan dengan sindrom metabolik (obesitas, hiperlipidemia, diabetes
tipe 2, dan hipertensi)
• steatohepatitis non-alkohol (NaSh)—bentuk parah dengan
peradangan yang menyebabkan fibrosis dan sirosis.
• Penyebab virus—hepatitis, sitomegalovirus, virus Epstein-Barr.
• Penyebab metabolik—penyakit Wilson.
• penyebab autoimun—sirosis bilier primer, autoimun kronis
hepatitis.
• gagal jantung sisi kanan.
Kotak 10.3 Penyebab dekompensasi gagal hati

akut dan kronis
• Sepsis—pernapasan, perkemihan, atau asites.
• gagal napas akut.
• Ketidakseimbangan elektrolit.
• Perdarahan varises (lihat E hal. 318).
• Dehidrasi.
• karsinoma hepatoseluler.
• sindrom hepatorenal: •
cedera ginjal akut dengan penyakit hati akut atau kronis tanpa
adanya penyebab patologi ginjal lainnya yang dapat diidentifikasi
• diduga berhubungan dengan penurunan aliran darah ginjal, dan sering
diendapkan oleh peritonitis bakteri
KEGAGALAN HATI KRONIS 315
Temuan penilaian
• Penyakit kuning.
• Asites.
• Ensefalopati hepatik (lihat tabel 10.5).
• Koagulopati.
• perdarahan gastrointestinal (lihat E hal. 318).
• Tanda-tanda kronis—nevi laba-laba, caput medusa, eritema palmaris, asteriksis,
leukonikia, kontraktur Dupuytren, dan jari clubbing.
Pengelolaan
• Pemantauan hemodinamik, resusitasi cairan, dan dukungan vasokonstriktor dan
inotropik sesuai kebutuhan.
• Pantau dan atasi gagal napas akut akibat distensi abdomen atau efusi pleura.
• Berikan glukosa 50% untuk hipoglikemia.

• terapi penggantian ginjal untuk oliguria dan/atau asidosis signifikan: •
gunakan larutan pengganti buffer bikarbonat (lihat E hal. 291).
• Pantau adanya koagulopati dan perdarahan gastrointestinal (lihat E hal. 318).
FBC
• u&E, fosfat, kalsium, magnesium
• LFT
• pembekuan
• glukosa
• amilase
• gas darah arteri.
asites
• parasentesis dan penggantian cairan IV sesuai resep.
• antibiotik untuk peritonitis bakterial spontan.
• Pembatasan natrium.
• Diuretik.
Ensefalopati
• singkirkan penyebab lain, seperti sepsis, asidosis, uremia, alkohol, atau obat-obatan
penarikan, dan hipoksia.
• hindari penggunaan obat penenang, atau berikan agen kerja pendek (misalnya propofol dan
fentanil) jika diperlukan untuk intubasi atau keselamatan pasien.
• Berikan laktulosa—pencahar osmotik ini meningkatkan motilitas gastrointestinal,
sehingga bakteri usus memiliki lebih sedikit waktu untuk memetabolisme
protein menjadi amonia.
• diet terbatas protein tidak lagi direkomendasikan
Referensi
8 O'Brien aJ dkk. prevalensi dan hasil pasien sirosis yang dirawat di perawatan intensif
Inggris: perbandingan dengan pasien gagal ginjal kronis yang bergantung pada dialisis. Obat Perawatan
2012; 38: 991–1000.
9 Wadei hM dan Gonwa Ta. sindrom hepatorenal di unit perawatan intensif. Jurnal Kedokteran
Perawatan Intensif 2013; 28: 79–92.
10 Ensefalopati hepatik Caruana p dan Shah N.: apakah kadar Nh4 dan restriksi protein sudah usang?
Gastroenterologi Praktis 2011; 35: 6–18.
Pankreatitis
Definisi
Peradangan pankreas dapat terjadi akibat proses akut, kronis, atau akut pada
proses kronis. enzim pankreas secara prematur diaktifkan di pan creas bukan
di dalam duodenum, yang menyebabkan autodigesti. Cedera lokal akibat
autodigesti ini memicu pelepasan sitokin, hormon, dan zat vasoaktif lainnya
sebagai bagian dari respon inflamasi. Hal ini menyebabkan perkembangan
edema, perdarahan, nekrosis, pseudokista, dan abses (lihat Gambar 10.5).
Awalnya, sindrom respon inflamasi sistemik (SIrS) terjadi, dengan potensi
sepsis dan sindrom disfungsi multi-organ (MODS) untuk berkembang jika faktor
pencetus awal tidak teratasi dan pankreatitis menjadi semakin parah (lihat E
hal. 328 ).
Penyebab
• Penyakit bilier—batu empedu atau obstruksi duktus biliaris komunis.
• alkohol.
• Kolangiopankreatografi retrograde endoskopik (ErCp).
• Obat-obatan—diuretik, sulfonamid, penghambat ACE, asam valproat.
• trauma perut.
• Infeksi.
• Penyebab idiopatik.
Temuan penilaian
• Mual dan muntah tanpa henti.
• sakit perut.
• distensi dan nyeri tekan abdomen.
• Demam.
• Penyakit kuning.
• Peningkatan enzim pankreas serum—amilase dan lipase.

• peningkatan jumlah WBC, Crp, dan laktat dehidrogenase (LDh).
• peningkatan bilirubin, aST, dan pT (penyakit hati).
• Peningkatan alkaline phosphatase (penyakit empedu).
• hiperglikemia.
Fase 1
Fase 2 Fase 3
minggu pertama
2–4 minggu 4–6 minggu
Aktivasi dari
Pankreas Pseudokista
pankreas
nekrosis Abses
enzim
Sepsis
SIRS MODS
MODS
Gambar 10.5 perkembangan pankreatitis akut. SIrS, sindrom respons

inflamasi sistemik; MODS, sindrom disfungsi multi-organ.
PANCrEAtITIS 317
• Ketidakseimbangan elektrolit.
• Asidosis metabolik.
• perdarahan retroperitoneal—tanda Cullen (memar di dekat umbilikus)
dan tanda Gray turner (memar panggul).
• Steatorea —kotoran berminyak, berbau busuk, berwarna abu-abu sekunder akibat kelebihan lemak dalam
kotoran
Pengelolaan
• pemantauan hemodinamik untuk menilai syok distributif dari sindrom respons
inflamasi sistemik (SIrS) (lihat E hal. 328).
• Resusitasi cairan, menghindari kelebihan volume yang berlebihan.
• Vasokonstriktor jika hipotensi tidak berespons terhadap cairan IV.
• Dukungan inotropik sesuai kebutuhan.
• Pantau dan atasi gagal napas akut sekunder akibat abdomen
distensi.
• Terapi insulin untuk hiperglikemia.
• analgesia dan antiemetik sesuai kebutuhan.
• Pantau elektrolit dan atasi ketidakseimbangan.
• antibiotik untuk infeksi yang teridentifikasi—bukti keefektifannya
penggunaan profilaksis mereka tidak meyakinkan.11
• Konfirmasikan rezim nutrisi dengan dokter:
• pemberian makanan enteral nasogastrik atau nasojejunal
• nutrisi parenteral total hanya jika perlu—istirahat usus rutin tidak
lebih lama direkomendasikan.12
• Pemeriksaan darah: • FBC
• u&E, fosfat, kalsium, magnesium

• LFT
• pembekuan
• glukosa
• amilase dan lipase
• gas darah arteri.
• ErCp atau pembedahan sesuai kebutuhan.
Referensi
11 Villatoro E dkk. terapi antibiotik untuk profilaksis terhadap infeksi nekrosis pankreas
pada pankreatitis akut. Cochrane Database of Systematic Review 2010; Edisi 5: CD002941.
12 al-Omran M dkk. Nutrisi enteral versus parenteral untuk pankreatitis akut. Cochrane
Database of Systematic Review 2010; Edisi 1: CD002837.
Perdarahan gastrointestinal
Definisi
Pendarahan dapat terjadi baik di daerah atas atau bawah dari saluran
pencernaan gastroin. Jika ada sejumlah besar perdarahan terus-menerus,
rujukan ke endoskopi dan/atau pembedahan umum akan diperlukan untuk
pengobatan definitif.
Penyebab
• Tukak lambung.
• varises sekunder akibat hipertensi portal.
• robekan mallory–Weiss.
• tumor.
• Kolitis iskemik.
• Penyakit Crohn.
• kolitis ulseratif.
• Divertikulitis.
Temuan penilaian
• perdarahan saluran cerna bagian
atas: • aspirasi atau emesis lambung berdarah atau bubuk kopi
• pesan.
• Perdarahan saluran cerna bagian bawah—pengeluaran darah segar atau bekuan darah melalui rektal.
• Tanda syok hipovolemik (lihat E hal. 175)—hipotensi,
takikardia, waktu pengisian kapiler yang lama, kulit dingin, dan nadi lemah.
• Distensi abdomen dan nyeri tekan.
• Bising usus hiperaktif.
Pengelolaan
• pantau isi lambung yang diaspirasi dari selang oro atau nasogastrik.
• memantau pergerakan usus untuk pergerakan usus.
• gunakan posisi semi-recumbent (sudut head-up 35–45°).
• Pemantauan hemodinamik untuk menilai syok hipovolemik.
• Komponen darah sesuai kebutuhan (lihat E hal. 398).
• Terapi supresi asam lambung—inhibitor pompa proton.
• Konfirmasikan dengan dokter cara pemberian makanan enteral,
tergantung pada jumlah perdarahan, penyebab perdarahan, dan
kebutuhan pemeriksaan endoskopi.13
• Jelaskan apakah pemberian makanan enteral harus dimulai, dilanjutkan dengan
kecepatan yang sama, atau dihentikan.
• perdarahan aktif dapat menyebabkan volume residu lambung yang tinggi, sehingga
meningkatkan risiko aspirasi paru.
• Pemberian makanan enteral dengan frekuensi rendah dapat melindungi mukosa usus dan
mencegah perdarahan lebih lanjut.
HEMORRHAGE GAStrOINTESTINAL 319
FBC
• U&E
• LFts
• pembekuan
• gas darah arteri
• pencocokan silang.
• gunakan obat dengan efek vasokonstriktor gastrointestinal
—vasopresin, terlipresin, atau octreotide.
• Perawatan endoskopi—skleroterapi atau pengikatan.
• gunakan tamponade balon jika perdarahan tidak dapat dikendalikan dengan obat-obatan atau
perawatan endoskopi (lihat tabel 10.7). •
tabung Sengstaken-Blakemore berisi tiga lumen (balon esofagus, balon
lambung, dan saluran aspirasi lambung) (lihat Gambar 10.6).
• tabung minnesota berisi tiga lumen yang sama dengan a

Tabung Sengstaken-Blakemore, tetapi selain itu memiliki lumen keempat
untuk aspirasi esofagus.
Tabel 10.7 Penatalaksanaan keperawatan pasien dengan tamponade balon*

Intervensi Alasan
Pemantauan terus menerus Balon bisa meledak atau

bermigrasi ke orofaring
Sedasi dan analgesia selang nasogastrik tidak nyaman

dan pasien harus tetap diam
kepala tempat tidur ditinggikan untuk mencegah aspirasi paru dari lambung
isi
Aspirasi atau seringnya suction untuk memantau isi lambung dan

slang nasogastrik mencegah aspirasi paru
Irigasi selang nasogastrik untuk mempertahankan patensi, karena
tabung dapat tersumbat oleh gumpalan
Kempiskan balon setiap 6–8 jam Untuk mencegah nekrosis esofagus

* Traksi tidak lagi direkomendasikan.14
Inflasi balon esofagus
Aspirasi lambung
Inflasi balon lambung
Balon esofagus
Balon lambung
Gambar 10.6 Tamponade balon menggunakan tabung Sengstaken–Blakemore.

(direproduksi dari Waldmann, Soni and rhodes, Oxford Desk Reference: critical
care, 2008, dengan izin dari Oxford university Press.)
Referensi
13 Hébuterne X dan vanbiervliet g. Memberi makan pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian atas.
Opini Saat Ini dalam Nutrisi Klinis dan Perawatan Metabolik 2011; 14: 197–201.
14 Penyakit Hati Sargent S .: panduan penting bagi perawat dan profesional perawatan kesehatan. Wiley-Blackwell:
Chichester, 2009.
Bacaan lebih lanjut

Waldmann C, Soni n dan rhodes A. teknik terapi gastrointestinal. Dalam: Perawatan Kritis Referensi Meja
Oxford. Oxford university Press: Oxford, 2008. hlm. 73–80.
HEMORRAH GASTROINTESTINAL 321

Sindrom kompartemen perut

Definisi
Sindrom kompartemen perut didefinisikan sebagai pembacaan tekanan
intra-abdomen terus menerus > 20 mmHg dengan kegagalan organ baru15
(untuk gambaran pemantauan tekanan intra-abdomen, lihat E hal. 300).
masalah yang mendasari dapat berupa penyebab utama di dalam perut itu
sendiri, atau masalah sekunder di luar perut yang mengakibatkan akumulasi
cairan intra-abdomen.
Peningkatan tekanan di dalam ruang peritoneum atau retroperitoneal
menyebabkan iskemia organ intra-abdominal bersama dengan komplikasi
sekunder disfungsi sistem pernapasan dan kardiovaskular. Misalnya,
ketika tekanan terus meningkat, ekspansi paru menjadi terbatas dan vena
cava menjadi tertekan, akibatnya mengurangi kembalinya darah ke jantung
dan akhirnya menyebabkan penurunan curah jantung.
Penyebab
Kebocoran kapiler selama resusitasi cairan

• Sindrom respon inflamasi sistemik (SIrS).
• Sepsis.
• Luka bakar.
• Trauma.
Peningkatan isi perut
• perdarahan di dalam rongga perut.
• asites.
• Penyakit hati.
• pankreatitis.
• peritonitis.
• Massa intra-abdomen.
Peningkatan isi intra-luminal
• Gastroparesis.
• ileus paralitik.
• Sumbatan usus.
Penurunan komplians dinding perut

• disinkroni pasien-ventilator.
• PEEp intrinsik atau ekstrinsik tingkat tinggi.
• posisi tengkurap.
• operasi perut dengan penutupan ketat.
Temuan penilaian
• Tekanan intra-abdomen > 20 mmhg.
• perut buncit, kencang, dan nyeri tekan.
• Mual dan muntah.
• volume residu lambung yang tinggi.
• cedera ginjal akut.
• gagal napas akut.
• hipotensi, takikardia, dan penurunan curah jantung.
SINDROM KOMPARTMEN PERUT 323
Pengelolaan
• Hindari resusitasi cairan yang berlebihan.
• Meningkatkan komplians abdomen:
• Optimalkan pengaturan ventilasi mekanis.
• Berikan sedasi, analgesia, dan blok neuromuskular sesuai kebutuhan.
• Optimalkan posisi pasien—hindari posisi tengkurap dan pinggul
lengkungan.
• Evakuasi isi intraluminal dan abdomen:

• aspirasi selang oro- atau nasogastrik dan biarkan drainase bebas.
• Berikan enema.
• Berikan prokinetik
• Kuras asites.
• pemantauan hemodinamik untuk menilai preload dan curah jantung (lihat
E hal. 226).
• Vasokonstriktor untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) cukup
lebih tinggi dari tekanan intra-abdomen (IAP) untuk memberikan tekanan
perfusi perut (APP) 60 mmHg: • App = MAp – Iap.

• Dekompresi bedah.
Referensi
15 Kirkpatrick AW dkk. Hipertensi intra-abdominal dan sindrom kompartemen perut: definisi
konsensus yang diperbarui dan pedoman praktik klinis dari World Society of the
Abdominal Compartment Syndrome. Kedokteran Perawatan Intensif 2013; 39: 1190–206.
Bacaan lebih lanjut

Lee rK. Hipertensi intra-abdominal dan sindrom kompartemen perut: gambaran yang
komprehensif. Perawat Perawatan Kritis 2012; 32: 19–31.
Malbrain M dan De Waele J. Intra-Abdominal Hipertensi: perawatan kritis inti. Universitas Cambridge
pers: Cambridge, 2013.
Masyarakat Kompartemen Perut. M www.wsacs.org
Sindrom refeeding
Definisi
pasien malnutrisi berisiko mengalami perubahan metabolisme, elektrolit, dan
cairan yang signifikan jika pemberian makanan standar dimulai terlalu cepat atau
sebelum mengoreksi kelainan glukosa dan elektrolit. sindrom refeeding dapat
menjadi konsekuensi baik enteral atau parenteral, dan faktor risiko untuk sindrom
ini diringkas dalam Tabel 10.8.
Penyebab
• pemberian makan ulang yang cepat pada pasien yang kekurangan gizi
karena: • kelaparan yang berkepanjangan
• anoreksia nervosa
• alkoholisme kronis.
• Infus dekstrosa berlebihan.
• antasida.
Temuan penilaian
• edema paru.
• aritmia.
• hipofosfatemia.
• hipokalemia.
• hipomagnesemia.
• hipokalsemia.
• perubahan metabolisme glukosa.
• Kekurangan vitamin.
Tabel 10.8 Kriteria untuk mengidentifikasi risiko tinggi sindrom refeeding

Pasien memiliki satu atau lebih Pasien memiliki dua atau lebih
dari berikut ini: dari berikut ini:
• IMT < 16 kg/m2 • IMT < 18,5 kg/m2

• penurunan berat badan yang tidak • penurunan berat badan yang tidak
disengaja > 15% dalam 3–6 bulan terakhir disengaja > 10% dalam 3–6 bulan terakhir
• Sedikit atau tidak ada asupan nutrisi untuk > • Sedikit atau tidak ada asupan nutrisi untuk
10 hari > 5 hari
• Kadar kalium, fosfat, atau magnesium • riwayat penyalahgunaan

yang rendah sebelum menyusui alkohol atau pengobatan
termasuk insulin, kemoterapi, antasida, atau diuretik
Sumber: pedoman BAGUS.16

SYNDrOME reFEEDING 325
Pengelolaan
• pedoman NICE16 membuat rekomendasi berikut:
• Mulailah memberi makan pada 10 kkal/kg/hari, tingkatkan kecepatan secara perlahan hingga
memenuhi atau melampaui kebutuhan penuh dalam 4-7 hari.
• berikan 5 kkal/kg/hari pada kasus ekstrim (BmI < 14 kg/m2 atau asupan yang diabaikan
selama > 15 hari).
• Selama 10 hari pertama menyusui berikan tiamin, vitamin B, dan multivitamin
seimbang serta suplemen elemen pelacak.
• Pemantauan eCg terus menerus diperlukan.
• Pantau status cairan dan obati ketidakseimbangan (lihat E hal. 24).
• Pantau elektrolit dan obati ketidakseimbangan sebelum mulai makan.
• Koordinasikan pola makan seperti yang didiskusikan dengan ahli gizi dan dokter.
Referensi
16 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICE). Dukungan Nutrisi pada Orang Dewasa:
dukungan nutrisi oral, pemberian makanan melalui selang enteral dan nutrisi parenteral. CG32. BAGUS: London, 2006. M www.b
org.uk/guidance/cg32
Bacaan lebih lanjut

adkins SM. mengenali dan mencegah sindrom refeeding. Dimensi Keperawatan Perawatan Kritis 2009;
28: 53–60.
Byrnes MC dan Stangenes J. refeeding di ICu: masalah dewasa dan anak. Opini saat ini di
Nutrisi Klinis dan Perawatan Metabolik 2011; 14: 186–92.
327
Bab 11
Sepsis
Pendahuluan 328
Presentasi sepsis 330
Presentasi sepsis berat 332
Sepsis neutropenia 333
Sepsis 6 334
terapi awal yang diarahkan pada tujuan 335
Bundel perawatan
sepsis 336 manajemen sepsis berat 338
328 BAB 11 Sepsis
pengantar
Meskipun sejumlah besar penelitian bertujuan untuk memahami patogenesis SIrS
dan sepsis dan menerjemahkannya ke dalam manajemen klinis yang lebih baik,
angka kematian tetap tinggi, dengan hingga 50% pasien masih meninggal akibat
sepsis berat dan syok septik.1 Di Inggris, akun sepsis untuk 37.000 kematian setiap
tahun, dan juga membawa biaya keuangan tahunan sebesar £2 miliar
Meskipun pandangan yang berlaku tentang patofisiologi SIrS adalah respon imun
yang berlebihan dan tidak tepat berlebihan untuk memicu, penelitian yang lebih baru
telah menunjukkan bahwa mungkin ada berbagai respon imunologis. 3 berkisar dari
respon anti-inflamasi hingga hiper-inflamasi. Ketika imunosupresi terjadi sebagai
respons anti-inflamasi, mungkin ada peningkatan kerentanan terhadap infeksi lebih
lanjut. Stimulasi respon inflamasi akan menyebabkan pelepasan dan aktivasi
berbagai mediator inflamasi kompleks dari sel darah putih, aktivasi jalur inflamasi
secara bersamaan, dan kerusakan endotel. Hal ini mengakibatkan perubahan besar
pada redistribusi cairan dan aliran darah, vasodilatasi, obstruksi mikrovaskuler,
perubahan fungsi mitokondria, dan peningkatan atau perubahan kebutuhan
metabolik. Konsekuensi dari ini mungkin disfungsi organ, yang berkisar dari 'ringan'
hingga parah, dan mempengaruhi satu atau lebih organ. Kotak 11.1 mencantumkan
pemicu umum SIrS.
Sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS)

Ini adalah respons inflamasi umum non-spesifik dari tubuh terhadap penghinaan
ekstrinsik. Biasanya muncul dengan dua atau lebih hal berikut:
• suhu >38°C atau <36°C
• denyut jantung > 90 denyut/menit
• frekuensi pernapasan > 20 kali/menit atau hiperventilasi dengan paCO2
< 4,3 kpa (32 mmhg)
• Jumlah WBC > 12.000 sel/mm3 atau < 4.000 sel/mm3 , atau > 10%
bentuk yang belum matang.
Sepsis
Ini didefinisikan sebagai SIrS ketika pemicu inflamasi sistemik masif adalah infeksi
yang dicurigai atau teridentifikasi.
Kotak 11.1 Pemicu umum SIRS

• Infeksi
• Trauma
• pankreatitis
• Luka bakar besar
• Operasi besar tanpa perfusi organ yang memadai
• perdarahan atau transfusi darah besar
• Jaringan iskemik
• periode perfusi yang tidak memadai diikuti oleh reperfusi
• Lain-lain—terkait obat, hampir tenggelam, emboli paru
PENDAHULUAN 329
Sepsis berat Ini

adalah sepsis dengan komplikasi disfungsi organ atau hipoperfusi jaringan.
Syok septik Ini

adalah jenis syok distributif di mana sepsis berat yang mengakibatkan
hipotensi tidak responsif terhadap resusitasi cairan (lihat E hal. 176).
Hipotensi yang diinduksi sepsis Ini

adalah tekanan darah rendah akibat sepsis tanpa adanya penyebab lain yang
dibuktikan oleh salah satu dari berikut ini: • tekanan darah sistolik (SBp) < 90
mmhg • tekanan arteri rata-rata (Peta) < 70 mmhg • penurunan SBp sebesar 40
mmhg dibandingkan dengan nilai dasar pasien.
Hipoperfusi jaringan yang diinduksi sepsis Ini

adalah perfusi jaringan yang buruk yang dibuktikan dengan salah
satu dari berikut ini: • hipotensi yang diinduksi sepsis • hiperlaktatemia
• oliguria.
Referensi 1
Retribusi MM. Pengantar. Dalam: r Daniels dan T Nutbeam (eds) ABC Sepsis. Wiley-Blackwell:
Chichester, 2010. hlm. 1-4.
2 Kepercayaan Sepsis Inggris. Sepsis. M http://sepsistrust.org/
sepsis/ 3 Mitchell E dan Whitehouse T. Patofisiologi sepsis. Dalam: r Daniels dan T Nutbeam (eds)
ABC Sepsis. Wiley-Blackwell: Chichester, 2010. hlm. 20–24.
Bacaan lebih lanjut

Daniels r et al. Sepsis: panduan untuk pasien dan kerabat. Inggris Sepsis Trust: Sutton Coldfield, 2012.
M http://sepsistrust.org/wp-content/uploads/2013/10/Sepsis_a5_final1.pdf
Global Sepsis Alliance (GSa). M http://globalsepsisalliance.com Kleinpell r et
al. Implikasi dari pedoman sepsis internasional baru untuk asuhan keperawatan. Amerika
Jurnal Perawatan Kritis 2013; 22: 212–22.
Inggris Sepsis Group. M
www.uksepsis.org uK Sepsis Trust. M
http://sepsistrust.org uS Sepsis aliansi. M
www.sepsisalliance.org Hari Sepsis Sedunia. M www.world-sepsis-day.org
330 BAB 11 Sepsis
Presentasi Sepsis , Surviving

Sepsis Campaign4 mendefinisikan sepsis sebagai infeksi yang
terdokumentasi atau dicurigai dengan beberapa variabel klinis yang
diuraikan dalam kriteria diagnostik yang tercantum dalam tabel 11.1.
Karena daftar ekstensif dari tanda dan gejala klinis terkait, dan
berbagai jenis mikroorganisme yang berpotensi menyebabkan infeksi,
sepsis dianggap sebagai sindrom daripada penyakit spesifik.
Temuan penilaian
Selain tanda dan gejala klinis yang tercantum dalam tabel 11.1,
temuan lain pada pasien dengan sepsis mungkin termasuk: • d
resistensi vaskular sistemik (Svr) • d stroke volume • d tekanan vena
sentral (CvP) • hipovolemia relatif meskipun edema (jarak ketiga) •
gangguan pemanfaatan oksigen jaringan (i laktat dan i SvO2 ) • d
SvO2 jika jaringan mengekstraksi oksigen tingkat tinggi • asidosis.
Tabel 11.1 Presentasi klinis sepsis (diadaptasi dari pedoman

Surviving Sepsis Campaign4 )
Jenis variabel Temuan klinis i atau d
umum suhu i Denyut
jantung > 90 denyut/menit i
laju pernapasan d Tekanan
darah Perubahan status
mental Edema dan
keseimbangan cairan positif
hiperglikemia tanpa adanya diabetes i
inflamasi atau d Hitung WBC i Crp i prokalsitonin
Disfungsi organ d paO2 dan d SpO2 d

keluaran urin meskipun telah dilakukan
resusitasi cairan i Kreatinin
Kelainan koagulasi
Ileus (tidak ada bising usus)
Trombositopenia
hiperbilirubinemia
Perfusi jaringan i Laktat d Pengisian
kapiler atau bintik-bintik
PRESENTASI SEPSIS 331
Tabel 11.2 Perbandingan sepsis dini dan lanjut

Sepsis dini: hiperdinamik Sepsis lanjut: hipodinamik
Hangat Dingin
memerah Basah
Pulsa terikat Pulsa berulir
i tingkat pernapasan hipotermia
i Curah jantung (atau normal) d Curah jantung
Penilaian fisik lebih lanjut dan temuan pemantauan hemodinamik

tergantung pada perkembangan sepsis saat pasien berpindah dari
keadaan hiperdinamik sepsis awal ke presentasi hipodinamik (lihat
tabel 11.2). sepsis dini adalah tipikal dari jenis syok distributif di
mana masalah klinis awal adalah penurunan afterload dari vasodilatasi
sistemik. Akibatnya, preload relatif rendah, dan curah jantung
mungkin tinggi atau normal jika fungsi jantung pasien mampu
meningkatkan inotropi sebagai respons kompensasi.
Jika penyebab infeksi sepsis tidak teratasi, mekanisme kompensasi
tubuh mulai gagal. depresi miokard juga dapat terjadi akibat proses
inflamasi dari respon SIrS. saat sepsis berkembang, pasien menjadi
lebih dingin, dengan penurunan curah jantung.
Referensi
4 Dellinger rp dkk. Kampanye bertahan sepsis: pedoman internasional untuk manajemen
sepsis berat dan syok septik: 2012. Critical Care Medicine 2013; 41: 580–637.
332 BAB 11 Sepsis
Presentasi sepsis berat

Sepsis dianggap sebagai masalah kritis dan serius ketika tingkat
keparahan meningkat ke titik disfungsi organ atau hipoperfusi jaringan.
kriteria diagnostik untuk sepsis berat dalam pedoman Surviving
Sepsis Campaign5 meliputi: • hipotensi yang diinduksi sepsis • kadar
laktat di atas batas atas rentang referensi normal laboratorium •
keluaran urin <0,5 mL/kg/jam selama > 2 jam meskipun telah dilakukan
resusitasi cairan • cedera paru akut: paO2 /FiO2 < 250 tanpa adanya
pneumonia • cedera paru akut: paO2 /FiO2 < 200 dengan adanya
pneumonia • kreatinin > 2,0 mg/dL (176,8 mol/L) • bilirubin > 2 mg/dL
( 34,2 mol/L) • trombosit < 100.000/µL • koagulopati (INr > 1,5).
Referensi 5
Dellinger rp dkk. Kampanye bertahan sepsis: pedoman internasional untuk manajemen
sepsis berat dan syok septik: 2012. Critical Care Medicine 2013; 41: 580–637.
NEutrOPENIK SePSIS 333
Sepsis neutropenia
Neutropenia
Neutrofil adalah jenis sel darah putih yang memainkan peran penting dalam
respon inflamasi untuk melawan mikroorganisme. pasien dengan jumlah
neutrofil yang rendah (<1,0 × 109/L) oleh karena itu secara signifikan berisiko
terkena infeksi karena keadaan immunocompromised mereka. Jika infeksi
pasien dengan neutropenia menyebabkan sepsis, terjadi sepsis neutropenia.
Penyebab khas neutropenia tercantum dalam Kotak 11.2.
Kotak 11.2 Penyebab neutropenia

• Kemoterapi
• terapi radiasi
• Infeksi (misalnya HIV, TBC, virus Epstein-Barr)
• Leukemia
• anemia aplastik
• gangguan autoimun
• Bawaan
pasien yang menerima kemoterapi memiliki risiko lebih tinggi

sepsis tropenik jika salah satu dari keadaan berikut juga ada:
• jangka waktu 7–10 hari setelah pemberian kemoterapi
• perawatan kemoterapi sebelumnya atau beberapa kali
• kondisi hematologis
• perangkat intravena invasif
• kelompok usia lanjut usia
• komorbiditas
• kanker stadium lanjut
• kesehatan umum yang buruk
• pasien dalam uji coba obat klinis.
pasien dengan sepsis neutropenia awalnya dapat datang dengan gejala yang
tidak jelas dan tampak 'baik' hanya dengan takikardia ringan atau hipotensi.
namun, begitu mekanisme kompensasi mulai gagal, sepsis berat dan syok
septik dapat berkembang sangat cepat karena kurangnya neutrofil untuk
mengelola infeksi.
Referensi
6 Barrett K dan Dikken C. Sepsis neutropenia: mencegah tragedi yang dapat dihindari. Jurnal Paramedis
Praktek 2011; 3: 116–22.
Bacaan lebih lanjut

Institut Nasional untuk Kesehatan dan Perawatan Excellence (NICE). Sepsis neutropenia: pencegahan dan
pengelolaan sepsis neutropenia pada pasien kanker. CG151. BAGUS: London, 2012. M www.nice.org.
Inggris/panduan/CG151
334 BAB 11 Sepsis
Sepsis 6
Sepsis 6 adalah daftar intervensi kunci untuk meningkatkan hasil pasien. mereka
harus diselesaikan tepat waktu, idealnya dalam satu jam pertama setelah sepsis
didiagnosis. Berdasarkan pedoman Kampanye Sepsis yang Bertahan, Sepsis 6
menawarkan jalur yang disederhanakan yang relevan dengan pengaturan bangsal,
dan berfungsi sebagai pengingat bagi dokter perawatan kritis tentang tindakan
mendasar yang diperlukan untuk mencegah perkembangan sepsis berat dan syok septik.7
Intervensi sepsis 6
• Oksigen aliran tinggi.
• Kultur darah.
• antibiotik.
• Laktat dan FBC.
• Pemberian cairan IV.
• Periksa haluaran urin setiap jam.
Referensi
7 Daniels r dkk. Sepsis enam dan bundel resusitasi sepsis berat: observasi prospektif
studi kohort nasional. Jurnal Pengobatan Darurat 2011; 28: 507–12.
TERAPI TUJUAN AWAL DIREKSI 335
Terapi awal yang diarahkan pada tujuan

konsep awal terapi tujuan-diarahkan diperkenalkan pada tahun 2001 oleh
sungai dan rekan,8 dan terlibat secara aktif mencoba untuk memperbaiki
preload, afterload, dan kontraktilitas pada pasien dengan sepsis berat atau
syok septik. ini dicapai dengan membidik nilai normal dari titik akhir
resusitasi spesifik ScvO2 , laktat, defisit basa, dan pH dalam upaya untuk
menyeimbangkan pengiriman oksigen dengan kebutuhan oksigen. studi oleh sungai d
menunjukkan bahwa pasien dengan sepsis yang mendapat terapi awal yang
diarahkan pada tujuan yang dimulai saat tiba di rumah sakit memiliki
penurunan mortalitas (P = 0,0009) dan disfungsi organ yang lebih ringan (P
<0,001) dibandingkan dengan pasien yang menerima terapi standar. Namun,
ada kritik terhadap penelitian mereka karena ini adalah uji coba pusat
tunggal dan tidak secara jelas menunjukkan apakah hasil tersebut
disebabkan oleh terapi secara keseluruhan atau komponen individual.9
baru-baru ini, tiga penelitian multi-pusat besar mengenai efektivitas terapi
terarah tujuan awal telah menunjukkan hasil yang berbeda pada studi
sungai termasuk: Manajemen protokol pada sepsis (PrOMISE)10, resusitasi
Australasia dalam evaluasi sepsis (ArISE)11 dan perawatan berbasis
protokol untuk syok septik dini (ProCESS)12. Dalam ketiga percobaan ini,
perawatan terapi terarah awal yang agresif dengan protokol spesifik untuk
sepsis tidak meningkatkan hasil pasien dibandingkan dengan 'perawatan
biasa'. Apa yang dimaksud dengan 'perawatan biasa' telah banyak berubah
sejak studi sungai asli pada tahun 2001 karena kesadaran yang luas dari
prinsip-prinsip Kampanye Bertahan Sepsis yang dapat menjelaskan
kurangnya perbedaan dalam hasil.13 Namun demikian, temuan dari PrOmISe, ArISe d
Referensi
8 sungai e et al. terapi awal yang diarahkan pada tujuan dalam pengobatan sepsis berat dan syok septik. Baru
Jurnal Kedokteran Inggris 2001; 345: 1368-1377.
9 marik Pe. Bertahan dari sepsis: melampaui pedoman. Sejarah Perawatan Intensif 2011; 1: 17.
10 mouncey Pr, Osborn tm, Power gS et al. percobaan awal, resusitasi yang diarahkan pada tujuan untuk septic
terkejut. Jurnal Kedokteran New England 2015; 372: 1301–11.
11 Investigator ArISe dan kelompok uji klinis AnZICS. resusitasi yang diarahkan pada tujuan untuk
pasien dengan syok septik dini The New England Journal of Medicine 2014; 371: 1496–506.
12 Penyelidik Proses. Percobaan acak perawatan berbasis protokol untuk syok septik dini. Itu
Jurnal Kedokteran New England 2014; 370: 1683–93.
336 BAB 11 Sepsis
Paket perawatan sepsis

Surviving Sepsis Campaign13 telah menyediakan dua paket perawatan yang berbeda
untuk pasien dengan sepsis untuk menstandardisasi praktik dan memastikan bahwa
tindakan prioritas diselesaikan sedini mungkin. waktu nol dianggap sebagai titik di
mana temuan klinis sepsis awalnya hadir.
Selesaikan dalam 3 jam pertama

• Pengukuran laktat.
• Kultur darah sebelum pemberian antibiotik.
• Antibiotik spektrum luas.
• Kristaloid 30 mL/kg untuk hipotensi atau laktat 4 mmol/L.
Selesaikan dalam 6 jam pertama

• Vasopresor untuk hipotensi yang tidak responsif terhadap resusitasi cairan
awal untuk mempertahankan Peta pada 65 mmhg.
• Jika hipotensi menetap meskipun telah dilakukan resusitasi volume (syok septik) atau
laktat awal > 4 mmol/L, nilai kembali status volume dan perfusi jaringan.
• ukur kembali laktat jika kadarnya sebelumnya tinggi.
Referensi
13 Dellinger rp dkk. Kampanye bertahan sepsis: pedoman internasional untuk manajemen sepsis
berat dan syok septik: 2012. Critical Care Medicine 2013; 41: 580–637.
PAKET PERAWATAN SEPSIS 337

338 BAB 11 Sepsis
Penatalaksanaan sepsis berat

pedoman Kampanye Sepsis yang Bertahan untuk pengelolaan sepsis berat
dan syok septik14 memberikan gambaran komprehensif tentang berbagai
aspek perawatan, yang sekarang akan diringkas, menyoroti aspek yang
paling relevan untuk praktik keperawatan perawatan kritis.
Resusitasi awal dan masalah infeksi

Resusitasi awal
Selama 6 jam pertama resusitasi pasien dengan hipotensi yang diinduksi
sepsis, pendekatan protokol dapat digunakan untuk memandu perawatan,
yang ditujukan untuk mencapai tujuan berikut:
• CvP 8–12 mmHg
• peta 65 mmhg
• haluaran urin 0,5 mL/kg/jam
• ScVO2 70% atau SVO2 65%.
resusitasi juga harus disesuaikan untuk mencapai tingkat laktat normal jika
hipoperfusi menyebabkan peningkatan kadar laktat.
Penyaringan dan peningkatan kinerja
Pengenalan dini sepsis lebih mungkin jika alat skrining sepsis digunakan untuk
mengidentifikasi pasien yang memiliki infeksi potensial atau aktual. Jika sepsis
terdeteksi sejak dini menggunakan jenis skrining ini, paket perawatan sepsis
kemudian dapat dimulai sesegera mungkin.
upaya peningkatan kinerja dalam kaitannya dengan tindakan multidisiplin untuk
meningkatkan hasil bagi pasien dengan sepsis dapat mencakup kegiatan seperti
program pendidikan terkait sepsis, protokol, dan audit. Umpan balik untuk semua
anggota tim perawatan kritis tentang data lokal yang terkait dengan pasien sepsis
dan area untuk perbaikan lebih lanjut dari perawatan sepsis juga penting.
Diagnosa
Sebelum memulai terapi antibiotik, kultur harus diambil dari sumber infeksi
potensial, seperti:
• darah (dua biakan terpisah untuk botol aerobik dan anaerobik)
• urin
• dahak
• area infeksi potensial lainnya (misalnya luka, cairan serebrospinal).
Investigasi lebih lanjut untuk mengidentifikasi infeksi mungkin juga diperlukan (mis
X-ray, Ct scan, USG, atau MrI).
Terapi antimikroba
agen antimikroba spesifik yang diperlukan untuk pasien tertentu dengan sepsis
akan tergantung pada jenis patogen yang menyebabkan infeksi (misalnya bakteri,
virus, atau jamur). terapi antimikroba harus dimulai dalam satu jam pertama setelah
mengidentifikasi sepsis berat atau syok septik, dan pada awalnya harus mengadopsi
pendekatan anti-infeksi empiris, sampai hasil laboratorium mengkonfirmasi jenis
dan sumber infeksi. Tinjauan harian terapi antimikroba diperlukan untuk memastikan
penghentian bila sesuai secara klinis.
PENATALAKSANAAN SEPSIS Parah 339
Kontrol sumber
Setelah lokasi infeksi yang menyebabkan sepsis telah diidentifikasi, intervensi harus
diterapkan untuk membatasi dampak dan penyebaran infeksi dari sumber ini (misalnya
drainase abses, debridemen jaringan nekrotik, atau pengangkatan alat invasif). Perangkat
akses intravena khususnya harus dilepas dan ditempatkan kembali jika masih diperlukan.
Pengendalian infeksi
Tindakan pencegahan pengendalian infeksi harus dipertahankan setiap saat untuk mengurangi
penyebaran infeksi ke pasien lain, dan untuk mencegah masuknya mikroorganisme baru ke
pasien septik. Lihat E hal. 44 untuk tinjauan prioritas pengendalian infeksi dalam perawatan
intensif, termasuk peran dekontaminasi oral selektif dan dekontaminasi pencernaan selektif.
Dukungan hemodinamik
Terapi cairan
Awalnya, sejumlah besar cairan intravena biasanya diperlukan untuk hipoperfusi jaringan
yang diinduksi sepsis, karena vasodilatasi yang luas dan kapiler bocor yang terjadi sebagai
akibat dari respon inflamasi sistemik. tantangan cairan kristaloid 30 mL/kg harus diberikan,
dengan pemberian cairan intravena lebih lanjut yang diberikan sesuai kebutuhan untuk
mencapai tujuan yang telah ditentukan (misalnya tujuan untuk tekanan nadi, variasi volume
sekuncup, tekanan arteri rata-rata, denyut jantung, konsentrasi laktat, dan urin keluaran). pati
hidroksietil tidak boleh digunakan, meskipun albumin mungkin berperan pada pasien yang
membutuhkan resusitasi cairan kristaloid dalam jumlah besar (lihat E hal. 56). Jika sindrom
disfungsi multi-organ (MODS) berkembang saat sepsis berkembang, resusitasi berlebihan
dapat menyebabkan edema paru, cedera ginjal akut, dan hipertensi intra-abdominal. Pemberian
cairan intravena atau pengeluaran cairan secara hati-hati mungkin diperlukan untuk tahap
selanjutnya dari sepsis15 (lihat Gambar 11.1).
Cairan Konservatif Cairan

terarah tujuan awal strategi cair terarah gol terlambat
terapi terapi
cairan IV sesuai cairan netral cairan negatif

target: keseimbangan: keseimbangan:
PETA Hati-hati IV Diuretik

laktat cairan dengan Albumin
Diuresis target cairan hemofiltrasi
daya tanggap
Gambar 11.1 Penatalaksanaan cairan pada pasien dengan sepsis berat. Peta,
tekanan arteri rata-rata (diadaptasi dari model tiga pukulan dan sindrom
peningkatan permeabilitas global)15 .
340 BAB 11 Sepsis
Vasopresor
• target tekanan arteri rata-rata (mAP) awalnya harus 65 mmHg,
dan kemudian dievaluasi untuk menetapkan mAP mana yang perlu dicapai
titik akhir resusitasi (misalnya laktat, tanda perfusi kulit, status mental,
haluaran urin).
• infus noradrenalin adalah vasopresor pilihan untuk sepsis yang diinduksi
hipotensi.
• Infus adrenalin dapat dipertimbangkan jika noradrenalin tidak cukup untuk
memelihara Peta yang memadai.
• Infus vasopresin pada 0,03 unit/menit juga dapat melengkapi
noradrenalin, baik untuk membantu mencapai Peta target atau untuk
mengurangi jumlah noradrenalin yang dibutuhkan.
Terapi inotropik
• Infus dobutamin hingga 20 mcg/kg/menit harus diberikan jika ada bukti:
• disfungsi miokard (misalnya curah jantung rendah, peningkatan tekanan

pengisian jantung)
• hipoperfusi terus-menerus bahkan ketika Peta target telah dicapai
dengan menggunakan resusitasi cairan dan terapi vasopresor.
• Inotropik tidak boleh diberikan untuk meningkatkan curah jantung ke tingkat
supranormal.
Kortikosteroid
• Hidrokortison intravena hanya boleh diberikan jika resusitasi cairan
dan terapi vasopresor tidak memperbaiki Peta, dan tidak boleh diberikan tanpa
adanya syok. • berikan 200 mg/hari sebagai infus intravena kontinu.
• hindari penghentian hidrokortison secara tiba-tiba (turunkan setelah

vasopresor tidak lagi diperlukan).
Terapi suportif lainnya

• Produk darah: • sel
darah merah hanya jika hb < 7,0 g/dL
• plasma beku segar tidak boleh diberikan jika tidak ada perdarahan atau prosedur
invasif terjadwal
• trombosit harus diberikan jika jumlah trombosit < 10 × 109/L tanpa adanya
perdarahan, < 20 × 109/L jika ada risiko perdarahan, atau < 50 × 109/L dengan
adanya perdarahan aktif, pembedahan, atau prosedur invasif.
• Eritropoietin, antitrombin, imunoglobulin, selenium, dan protein C

teraktivasi rekombinan tidak boleh digunakan sebagai pengobatan
khusus untuk sepsis berat dan syok septik.
• Ventilasi mekanis pada ARDS yang diinduksi sepsis: •
strategi perlindungan paru-paru (lihat E hal. 157)
• manuver perekrutan untuk hipoksemia refrakter berat • posisi
tengkurap untuk paO2 /FiO2 100 mmhg (lihat E hal. 158)
• kepala tempat tidur ditinggikan hingga 30–45° jika pasien sedang dalam posisi mekanis
berventilasi
• ventilasi non-invasif yang sesuai (lihat E hal. 142)
PENATALAKSANAAN Sepsis Parah 341
• protokol penyapihan yang mencakup percobaan pernapasan spontan reguler

dan ekstubasi sesegera mungkin secara klinis (lihat E hal. 164)
• Kateter arteri pulmonalis tidak boleh digunakan secara rutin untuk:
ArDS . yang diinduksi sepsis
• pendekatan konservatif untuk terapi cairan tanpa adanya hipoperfusi
jaringan
• Agonis -2 tidak boleh digunakan untuk mengobati arDS yang diinduksi sepsis kecuali jika
ada bukti bronkospasme.
• Sedasi, analgesia, dan blokade neuromuskular: • sedasi
harus diminimalkan dan diarahkan pada tujuan (lihat E hal. 77)
• agen penghambat neuromuskular (NMBas) harus dihindari
jika mungkin tanpa adanya arDS, tetapi diindikasikan untuk arDS
yang diinduksi sepsis dini dan paO2 /FiO2 < 150 mmhg (lihat E hal. 82)
• pemantauan train-of-four untuk pasien yang menerima NMBas (lihat E hal.
83).
• Infus insulin untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah
pada 10 mmol/L.
• terapi penggantian ginjal sesuai kebutuhan dengan menggunakan terapi
berkelanjutan untuk pasien septik yang hemodinamik tidak stabil (lihat E hal. 290).
• Terapi bikarbonat tidak boleh digunakan untuk memperbaiki status
hemodinamik atau untuk asidosis laktat dengan pH 7.15.
• Profilaksis DVt menggunakan heparin dan kompresi dengan berat molekul rendah
perangkat atau stoking thromboembolic-deterrent (tED).
• Profilaksis ulkus stres untuk pasien dengan faktor risiko gastrointestinal
berdarah.
• Nutrisi: •
berikan makanan enteral atau oral sesegera mungkin, dimulai dengan pemberian
makanan dosis rendah (sampai 500 kalori/hari) dan meningkatkan asupan kalori
hanya sesuai toleransi (lihat E hal. 62)
• daripada nutrisi parenteral total (tpN) saja, gunakan glukosa dan nutrisi enteral
atau nutrisi parenteral tambahan (tpN dan enteral) pada minggu pertama
setelah sepsis berat atau syok septik teridentifikasi (lihat E hal. 66).
• Jangan gunakan nutrisi dengan suplemen imunomodulasi tertentu.

• Tetapkan tujuan perawatan dan diskusikan prognosis dengan pasien dan keluarganya
sedini mungkin, atau setidaknya dalam 72 jam setelah masuk ICU.
Referensi
14 Dellinger rp dkk. Kampanye bertahan sepsis: pedoman internasional untuk manajemen sepsis
berat dan syok septik: 2012. Critical Care Medicine 2013; 41: 580–637.
15 Cordemans C et al. Manajemen cairan pada pasien sakit kritis: peran air paru ekstravaskular,
hipertensi perut, kebocoran kapiler, dan keseimbangan cairan. Sejarah Perawatan Intensif 2012; 2
(Lampiran 1): S1. M http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pMC3390304/
343
Bab 12
Gangguan metabolisme
Diabetes melitus 344

Ketoasidosis diabetik 346
Keadaan hiperosmolar hiperglikemik 350
Hipoglikemia 354
Diabetes insipidus 356
Hipertiroidisme 358
Hipotiroidisme 360
Feokromositoma 362
Penyakit Addison 364
344 BAB 12 Gangguan Metabolik
Diabetes mellitus
Definisi
Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar
glukosa darah. penyakit ini memiliki beberapa subtipe yang berbeda:
• Diabetes tipe 1—diduga berhubungan dengan destruksi autoimun sel beta di
pankreas. Ini biasanya terjadi pada masa kanak-kanak atau dewasa muda, dan
pasien memerlukan terapi penggantian insulin.
• Diabetes tipe 2—bentuk diabetes yang paling umum. Dunia
Organisasi Kesehatan memperkirakan bahwa akan ada dua kali lipat jumlah
penderita diabetes tipe 2 pada tahun 2030. Biasanya terjadi sebagai akibat dari
perkembangan resistensi insulin dan penurunan kemampuan pankreas untuk
memproduksi insulin yang cukup. Ini dapat dikontrol dengan modifikasi diet, obat
hipoglikemik oral, atau insulin, tergantung pada tingkat keparahan penyakit.
Meningkatnya jumlah penderita diabetes tipe 2 di negara maju diduga karena
faktor gaya hidup seperti pola makan yang buruk dan obesitas.
• Diabetes gestasional—ini dapat terjadi sebagai akibat dari kehamilan, dan

status kesehatan pasien dapat kembali normal setelah melahirkan, atau diabetes
gestasional dapat mendahului perkembangan diabetes tipe 2.
Pasien dengan diabetes dapat dirawat di perawatan kritis karena kontrol glukosa
yang buruk, yang mungkin disebabkan oleh:
• ketoasidosis diabetikum
• keadaan hiperglikemik hiperosmolar
• hipoglikemia.
DIABETES MELLITUS 345

Ketoasidosis diabetik
Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah gangguan metabolisme kompleks
yang ditandai dengan adanya:
• hiperglikemia
• asidosis
• ketonemia.
Ini lebih mungkin terjadi pada pasien dengan diabetes tipe 1, tetapi
semakin terlihat pada pasien dengan diabetes tipe 2. insidennya kira-kira
4-8 episode per 1000 anggota populasi pasien dengan tes diabetes. angka
kematian telah turun secara signifikan selama dua dekade terakhir, dan
mewakili sekitar 2% dari semua kasus.
Temuan penilaian
pasien harus dinilai menggunakan kerangka sistematis seperti AbCDe
(lihat E hal. 18) untuk mengevaluasi efek DKA pada sistem tubuh.
Pasien yang datang dalam perawatan kritis dengan DKA cenderung
memiliki kombinasi gejala berikut saat masuk:
• kadar keton darah > 6 mmol/l
• kadar bikarbonat < 5 mmol/l
• pH arteri < 7,0
• penurunan skor GC (< 12)
• saturasi oksigen berkurang
• hipotensi sekunder akibat hipovolemia (diuresis berlebihan)
• takikardia
• celah anion > 16 mmol/l.
Pengelolaan
manajemen harus mengikuti bundel perawatan yang diakui. the Joint British
Diabetes Society Grup Perawatan Rawat Inap1 merekomendasikan bahwa paket
perawatan dibagi menjadi empat zona waktu dalam periode 24 jam pertama:
• jam 1—manajemen langsung
• 1–6 jam
• 6–12 jam
• 12–24 jam.
manajemen didasarkan pada:

• stabilisasi
• pemulihan sirkulasi yang memadai
• kontrol glukosa
• penggantian elektrolit.
Stabilisasi
kemampuan pasien untuk mempertahankan jalan napas harus dinilai. Jika
skor GC pasien rendah, intubasi dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan.
• pasien yang menggunakan ventilasi sendiri akan membutuhkan oksigen untuk mempertahankan saturasi normal.
• Pengukuran AbG yang sering harus dicatat untuk memantau O2 , CO2 ,

dan kadar pH.
KETOASIDOSIS DIABETIK 347
Pemulihan sirkulasi yang memadai

• Defisit air cenderung tinggi (diperkirakan defisit 100 ml/kg).
• penggantian cairan yang signifikan mungkin diperlukan.
• Direkomendasikan penggantian cairan kristaloid. Pedoman saat ini
menyarankan 0,9% saline dengan menambahkan KCl premix. Perhatian harus
diberikan untuk memantau hiperkloremia.
• penggantian cairan cepat dengan hati-hati dianjurkan untuk orang dewasa.
penggantian cairan cepat tidak dianjurkan untuk anak-anak dan dewasa muda
kecil. tabel 12.1 menunjukkan tarif yang disarankan untuk orang dewasa 70 kg
yang sebelumnya sehat
• target tekanan darah normalnya adalah tekanan sistolik > 90 mmHg.
• Pemantauan CV dan penilaian cairan invasif (misalnya CVP) mungkin
yg dibutuhkan.
• Keseimbangan cairan harus dipantau secara ketat. pasien akan membutuhkan

kateterisasi urin.
• Pasien dengan riwayat CV, gangguan ginjal, atau penyakit penyerta akan
memerlukan kewaspadaan ekstra selama penilaian status cairan.
Kontrol glukosa
• Infus insulin IV kecepatan tetap (FrIII) harus dimulai, dan ini harus dikaitkan
dengan berat badan, dengan pengecualian pasien obesitas, yang
direkomendasikan untuk skala yang dimodifikasi.
• Berikan infus insulin 50 unit insulin terlarut dalam 50 ml 0,9%
garam.
• Pedoman saat ini menyarankan bahwa dosis tetap 0,1 unit insulin/kg/jam harus
diinfuskan (misalnya 7 ml/jam). tingkat infus terkait berat badan yang disarankan
ditunjukkan pada tabel 12.2.1
• pemantauan glukosa darah secara teratur sangat penting.
• Jika konsentrasi glukosa darah > 20 mmol/l atau 'tinggi' pada pengujian di tempat
perawatan (POCt), spesimen harus dikirim ke laboratorium utama.
• konsentrasi glukosa darah harus turun 3 mmol/jam. Kegagalan untuk mencapai
target ini memerlukan tinjauan mendesak.
Tabel 12.1 rezim penggantian garam dan kalium1

Cairan Volume
0,9% natrium klorida 1000 ml selama satu jam pertama
0,9% natrium klorida dengan kalium klorida 1000 ml selama 2 jam berikutnya
Penilaian ulang status CVS adalah wajib pada 12

jam. Cairan lebih lanjut mungkin diperlukan
Tabel 12.2 Dosis terkait berat badan untuk infus insulin IV kecepatan tetap (FrIII)
Berat badan pasien (kg) Dosis insulin (unit/jam)
60–69 6
70–79 7
80–89 8
90–99 9
100–109 10
110–119 11
120–129 12
130–139 13
140–149 14
> 150 15 (lihat tim diabetes)
• Jika konsentrasi glukosa turun di bawah 14 mmol/L dalam 6 jam

pertama, glukosa IV mungkin diperlukan.
• keton darah harus dinilai secara teratur. Jika ini tidak memungkinkan,
kadar bikarbonat vena dapat dinilai. Pemantauan keton harus dilanjutkan
sampai ketoasidosis terkoreksi.
• Jika pasien menggunakan insulin kerja lama, ini masih dapat diberikan
secara subkutan jika protokol setempat mengizinkan.
• FrIII harus dihentikan setelah pasien stabil. Pemberian obat normal
kemudian harus dimulai setelah diskusi dengan tim medis.
Penggantian elektrolit
• Pemberian insulin IV akan menurunkan kadar kalium serum. oleh
karena itu pengamatan yang cermat diperlukan.
• kisaran target yang direkomendasikan untuk kadar kalium adalah 4-5 mmol/l.
• Penggantian kalium harus diberikan sebagai standar (lihat tabel 12.1). Jika
kadar kalium berada di luar kisaran referensi normal (tinggi atau rendah),
tinjauan medis harus segera dilakukan.
• pantau tanda-tanda aritmia jantung yang berhubungan dengan
kelainan kalium.
• tidak ada bukti yang mendukung penggunaan rutin natrium bikarbonat atau
pemberian fosfat.
• penilaian rutin elektrolit lain direkomendasikan, dan
pengobatan sesuai dengan protokol lokal normal.
KEtOASIDOSIS DIABETIK 349
Komplikasi yang terkait dengan DKA

Beberapa komplikasi mungkin timbul setelah pengelolaan DKA. ini antara lain
sebagai berikut:
• Hipokalemia dan hiperkalemia—hal ini berpotensi
mengancam jiwa. Manajemen yang hati-hati selama episode akut harus
mencegah terjadinya.
• Hipoglikemia—hipoglikemia berat berhubungan dengan aritmia
jantung, cedera otak akut, dan kematian. Perhatian harus diberikan
untuk memonitor kadar glukosa darah, dan glukosa pengganti harus
diberikan setelah konsentrasi glukosa darah turun menjadi 14 mmol/L
dan FrIII berlanjut. Pemantauan ketat untuk tanda-tanda hipoglikemia
sangat penting. perhatikan bahwa tanda-tanda akan disembunyikan pada
pasien berventilasi yang dibius.
• Edema serebral—hal ini jarang terjadi pada orang dewasa dengan DKA.
Anak-anak lebih mungkin untuk mengembangkan edema serebral, dan
karena itu panduan terpisah tersedia untuk pengelolaan DKA pada anak-anak.
• Edema paru—hal ini tidak mungkin terjadi, dan jika terjadi mungkin
terkait dengan kelebihan cairan iatrogenik. Perawatan harus dilakukan
dengan penggantian cairan pada kelompok rentan (yaitu pasien
dengan gangguan jantung atau ginjal, atau komorbiditas). Pemantauan
dan penilaian tambahan mungkin diperlukan pada kelompok pasien ini.
Referensi
1 Perkumpulan Diabetes Inggris Bersama Kelompok Perawatan Rawat Inap. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik pada
Dewasa. Diabetes Inggris: london, 2013.
Keadaan hiperosmolar hiperglikemik

Definisi
tidak ada definisi yang diterima secara universal tentang keadaan hiperosmolar
hiperglikemik (HHs), dan dikatakan bahwa definisi semacam itu akan menjadi
definisi yang sewenang-wenang. Namun demikian, ini adalah masalah khusus yang
terkait dengan diabetes yang memerlukan manajemen khusus. Ini lebih sering
terjadi pada pasien usia lanjut dengan diabetes tipe 2, tetapi juga dapat terlihat pada
pasien yang lebih muda. angka kematian secara signifikan lebih tinggi, sekitar
15-25% pasien yang datang dengan HHs. kondisi ini cenderung bermanifestasi
selama beberapa hari (tidak seperti DKA), mengakibatkan dehidrasi parah dan keadaan hipero
Hal-hal lain di mana HH berbeda dari DKA meliputi:
• osmolaritas tinggi
• hiperglikemia tanpa ketoasidosis berat
• dehidrasi parah
• pasien yang sangat tidak sehat.
Penilaian
pasien harus dinilai menggunakan kerangka sistematis seperti AbCDe (lihat E hal.
18) untuk mengevaluasi efek HHs pada sistem tubuh. Pasien yang dirawat di
perawatan tingkat 2 atau 3 cenderung datang dengan:
• osmolalitas serum > 350 mOsm/l
• konsentrasi natrium serum > 160 mmol/l
• pH < 7,0
• hipo atau hiperkalemia
• skor GC yang memburuk atau gangguan kognitif
• saturasi oksigen berkurang
• tekanan darah rendah
• takikardia atau bradikardia
• oliguria
• konsentrasi kreatinin serum > 200 mol/l
• hipotermia
• komorbiditas serius lainnya.
Pengelolaan
manajemen harus mengikuti bundel perawatan yang diakui. the Joint British
Diabetes society Group2 Perawatan Rawat Inap merekomendasikan bahwa paket
perawatan dibagi menjadi empat zona waktu dalam periode 24 jam pertama:
• jam 1—manajemen langsung
• 1–6 jam
• 6–12 jam
• 12–24 jam.
tujuan pengobatan adalah:

• menstabilkan pasien
• menormalkan osmolalitas serum
• mengembalikan volume sirkulasi
• menormalkan kadar glukosa darah
• mengembalikan keseimbangan elektrolit.
Keadaan HyPERGLyCAEMIC HyPEROSMOLAR 351
Stabilisasi
kemampuan pasien untuk mempertahankan jalan napas harus dinilai. Jika skor gCS
pasien rendah, intubasi dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan.
• Pasien yang menggunakan ventilasi sendiri akan membutuhkan oksigen untuk mempertahankan keadaan normal
saturasi.
• Pengukuran ABg yang sering harus dicatat untuk memantau O2 , CO2 ,

dan kadar pH.
Normalisasi osmolalitas serum

• Pasien akan datang dengan kehilangan cairan yang ekstrim Diperkirakan bahwa
HHs menyebabkan deplesi cairan dalam kisaran 100-220 ml/kg.
• osmolalitas serum memerlukan pemantauan ketat dan harus diukur setiap jam.
(Jika POCt tidak tersedia, ini mungkin memerlukan perhitungan menggunakan
rumus berikut: osmolalitas serum = 2Na+ + glukosa + urea.) Mungkin berguna untuk
memplot hasilnya secara grafis untuk melihat tren kadarnya.
• perubahan osmolalitas yang cepat dapat berbahaya karena koreksi osmolalitas
yang cepat dapat menyebabkan perpindahan cairan yang signifikan, sehingga
penggantian cairan harus dilakukan dengan hati-hati untuk memberikan penurunan
osmolalitas serum secara bertahap.
Pemulihan volume sirkulasi

• Penggantian cairan yang hati-hati diperlukan untuk mencegah perpindahan cairan yang signifikan
dan komplikasi HH.
• Rekomendasi saat ini adalah bahwa natrium klorida 0,9% harus digunakan sebagai
pengganti cairan utama. Jika osmolalitas pasien tidak turun meskipun
penggantian cairan, larutan hipotonik seperti natrium klorida 0,45% dapat
digunakan.
• tujuan pengobatan adalah untuk mengganti sekitar 50% volume yang hilang dalam 12
jam pertama, dan sisanya dalam 12 jam berikutnya.
• rejimen cairan yang disarankan adalah 1 l natrium klorida 0,9% pada jam pertama,
diikuti oleh 0,5-1 l/jam dalam 6 jam berikutnya. targetnya adalah untuk mencapai
keseimbangan positif 2-3 l dalam waktu 6 jam.
• Perhatian harus diberikan pada kelompok rentan (yaitu pasien dengan gangguan
jantung atau ginjal, dan mereka yang memiliki penyakit penyerta).
Normalisasi kadar glukosa darah

• Penggantian cairan saja akan menurunkan kadar glukosa darah karena
osmolalitas serum menurun selama tahap awal.
• Perawatan harus dilakukan untuk memastikan bahwa terapi insulin dimulai setelah
resusitasi cairan awal, untuk menghindari perpindahan cairan ke ruang intraseluler.
• Insulin mungkin diperlukan lebih awal dalam pengelolaan pasien jika mereka:
mengalami ketonemia yang signifikan.
• Jika insulin diperlukan, infus insulin IV kecepatan tetap (FrIII) harus dimulai pada
0,05 unit/kg/jam (misalnya 4 unit pada pasien dengan berat badan 80 kg).
• tujuannya adalah untuk menurunkan kadar glukosa darah secara perlahan, dengan
kecepatan 5 mmol/l/jam.
• Dosis insulin yang lebih tinggi mungkin diperlukan jika dosis awal insulin dan
cairan tidak menurunkan kadar glukosa darah.
Pemulihan keseimbangan elektrolit

• Kadar natrium dan kalium harus dipantau secara ketat.
• Kadar natrium dapat sedikit meningkat selama resusitasi cairan awal.
• Resusitasi cairan lebih lanjut mungkin diperlukan jika kadar natrium berlanjut
naik.
• kadar natrium tidak boleh diturunkan terlalu cepat. Penurunan seharusnya
tidak melebihi 10 mmol dalam 24 jam.
• Pergeseran kalium kurang menonjol dibandingkan dengan DKA.

• Kadar kalium harus dipantau dan kalium diganti jika:
diperlukan.
• Hipofosfatemia dan hipomagnesemia sering terjadi pada HHs.
• ada sedikit bukti yang mendukung penggantian fosfat dan magnesium
kecuali jika diindikasikan secara klinis.
Komplikasi HHS
Komplikasi dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi pada kelompok
pasien ini. mereka termasuk:
• komplikasi vaskular: •
infark miokard
• pukulan
• tromboemboli vena
• kejang
• edema serebral
• mielinolisis pontin sentral.
komplikasi serebral biasanya berhubungan dengan perubahan cepat dalam tingkat

osmolalitas. oleh karena itu penting untuk mengoreksi osmolalitas secara hati-hati
dan bertahap.
Referensi
2 Perkumpulan Diabetes Inggris Bersama Kelompok Perawatan Rawat Inap. Penatalaksanaan Hiperosmolar
Keadaan Hiperglikemik (HHS) pada Orang Dewasa dengan Diabetes. Diabetes Inggris: london, 2013.
Keadaan HyPERGLyCAEMIC HyPEROSMOLAR 353

Hipoglikemia
Definisi
Hipoglikemia adalah efek samping paling umum dari obat insulin dan sulfonilurea.
Perawatan lain untuk diabetes cenderung menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia
dapat didefinisikan sebagai konsentrasi glukosa darah di bawah 4 mmol/l.
faktor risiko untuk pasien sakit kritis yang mengalami hipoglikemia meliputi:
• kontrol glikemik yang ketat • gagal hati berat • terapi pengganti ginjal •
pengurangan asupan makanan atau karbohidrat • Penyakit Addison • hipo dan
hipertiroidisme • salah membaca resep pasien, atau kesalahan pengobatan •
glukosa darah yang tidak memadai pemantauan.
Penilaian
Tanda-tanda umum hipoglikemia mungkin tersembunyi pada pasien sakit kritis
yang dibius dan diventilasi. pasien harus dinilai menggunakan kerangka sistematis
seperti AbCDe (lihat E hal. 18) untuk mengevaluasi efek hipoglikemia pada sistem
tubuh. gejalanya meliputi: Tanda- tanda otonom • berkeringat. • Palpitasi. • gemetar.
• Kelaparan.
Tanda-tanda
neuroglikopenik •
Kebingungan. •
Mengantuk. • Perilaku aneh.
• kesulitan bicara.
• Inkoordinasi.
Malaise umum •
Sakit kepala. •
Mual.
Selain itu, hipoglikemia dapat menyebabkan:

• dengan
• hemiparesis •
kejang • defisit
neurologis permanen • kematian.
HyPOGLyCAEMIA 355
Pengelolaan
Manajemen yang cepat sangat penting untuk mencegah kerusakan
neurologis. Penilaian ABCDE (lihat E hal. 18) akan mengidentifikasi
prioritas perawatan. pasien mungkin memerlukan oksigen aliran tinggi
atau oksigen meningkat selama episode hipoglikemik. manajemen meliputi hal-hal b
• penghentian segera insulin IV sampai pasien stabil
• meningkatkan kadar glukosa darah (tiga pilihan ditunjukkan pada
tabel 12.3)
• penilaian ulang dan pemantauan ketat kadar glukosa darah setelah
episode hipoglikemik
• memeriksa kadar glukosa darah lebih teratur setelah hipoglikemik
episode
• menentukan apakah ada alasan mengapa hipoglikemia terjadi.
Tabel 12.3 metode peningkatan kadar glukosa darah

Obat Cara pemberian
Glukagon berguna untuk pasien tanpa akses IV

dapat memakan waktu hingga 15 menit untuk bekerja
memobilisasi glikogen dari hati

kurang efektif jika pasien menggunakan sulfonilurea,
atau jika pasien mengalami gagal hati atau malnutrisi kronis
20% atau 10% glukosa 75-85 ml selama 10-15 menit (20%)

150–160 ml selama 10-15 menit (10%)
Diberikan secara intravena
respon cepat
kadar glukosa darah harus diperiksa setelah 10 menit
dosis berulang mungkin diperlukan
ekstravasi dapat menyebabkan kerusakan jaringan
Akses pusat adalah rute pilihan

dapat diberikan secara perifer dalam keadaan
darurat (rute tanpa izin)
dapat menyebabkan nyeri atau flebitis jika diberikan secara perifer
dapat menyebabkan hiperglikemia rebound
Bacaan lebih lanjut

Perkumpulan Diabetes Inggris bersama Kelompok Perawatan Rawat Inap. Manajemen Rumah Sakit Hipoglikemia di
Orang dewasa dengan Diabetes Mellitus. Diabetes Inggris: london, 2013.
Diabetes insipidus
Definisi
Diabetes insipidus (DI) disebabkan oleh kurangnya sekresi hormon antidiuretik
(ADH). Dengan tidak adanya ADH, ginjal mengeluarkan terlalu banyak air,
menyebabkan kehilangan cairan yang signifikan dan hipovolemia. Kadar
natrium yang tinggi disebabkan oleh pembuangan air yang berlebihan, dan
osmolalitas serum akan meningkat dengan cepat. DI dapat dipicu oleh penyebab
nefrogenik atau neurogenik. Ini juga dapat dipicu oleh kehamilan (DI gestasional).
DI nefrogenik menyebabkan ginjal gagal untuk merespon kehadiran ADH. Hal
ini dapat dipicu oleh:
• kelainan genetik
• penyakit ginjal:
• pielonefritis
• pasca transplantasi
• penyakit sistemik: •
anemia sel sabit
• penyakit polikistik
• efek samping obat: • litium
• gentamisin.
DI neurogenik atau sentral dapat dipicu oleh:
• edema serebral setelah cedera otak traumatis
• kerusakan kelenjar pituitari (misalnya karena trauma, pembedahan, atau stroke)
• tumor kelenjar hipofisis posterior, atau pengangkatan tumor kelenjar hipofisis.
Penilaian
pasien harus dinilai menggunakan kerangka sistematis seperti AbCDe (lihat E
hal. 18) untuk mengevaluasi efek hipoglikemia pada sistem tubuh. gejala
meliputi:
• poliuria
• polidipsia (jika pasien sadar)
• tanda-tanda dehidrasi
• hipotensi
• takikardia
• peningkatan waktu pengisian kapiler
• penurunan CVP.
hasil laboratorium mungkin menunjukkan:

• penurunan kadar ADH
• kadar natrium tinggi
• osmolalitas serum tinggi
• osmolalitas urin rendah
• berat jenis urin rendah.
DIABETES INSIPIDUS 357
Pengelolaan
Manajemen terkait dengan:
• pencegahan dehidrasi
• koreksi ketidakseimbangan natrium
• pencegahan komplikasi lebih lanjut.
Manajemen keperawatan dan medis

• Pencatatan asupan dan haluaran cairan secara hati-hati sangat penting.
• Keseimbangan cairan yang akurat diperlukan untuk memungkinkan perhitungan kemungkinan cairan
persyaratan. defisit air bebas (FW) dapat dihitung dengan menggunakan rumus
berikut:
Defisit FW = 0,6 × berat (kg) × (Na saat ini 140 – 1).
• penilaian kardiovaskular secara teratur diperlukan untuk menentukan efek dari
kehilangan cairan pada curah jantung.
• Penggantian cairan diperlukan untuk mencegah dehidrasi dan syok hipovolemik.
penggantian cairan yang signifikan mungkin diperlukan jika diuresis berlebihan.
Penggantian cairan akan dipandu oleh hasil darah dan kondisi pasien.
• DI neurogenik (DI sentral) berespon baik terhadap pemberian

vasopresin, dan ini harus diberikan sesuai kebutuhan untuk mengurangi output urin.
• DI nefrogenik tidak akan berespon terhadap vasopresin, dan mungkin memerlukan
penggunaan diuretik thiazide untuk mencoba mengatur air dan natrium
pengeluaran.
• Pengembalian cepat ke osmolalitas normal dapat menyebabkan perburukan serebral
edema pada pasien dengan cedera otak traumatis, dan perawatan harus dilakukan
untuk memonitor osmolalitas serum.
Komplikasi DI
• Kompromi kardiovaskular.
• kejang.
• ensefalopati.
Bacaan lebih lanjut

morton PG dan Fontaine DK. Essentials of Critical Care Nursing: pendekatan holistik.
lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia, PA, 2013.
Hipertiroidisme
Definisi
Hipertiroidisme adalah kondisi medis yang disebabkan oleh kadar
hormon tiroid yang berlebihan. Penyakit graves adalah bentuk paling
umum dari hipertiroidisme. Sekresi hormon tiroid yang berlebihan
menyebabkan peningkatan metabolisme sel di seluruh tubuh, dan
gejalanya mungkin termasuk: • penurunan berat badan • takikardia •
hiperaktif • kelelahan • hipermotilitas gastrointestinal • tremor otot •
kecemasan • eksoftalmus.
Bentuk hipertiroidisme yang jarang namun mengancam jiwa adalah

tirotoksikosis (kadang-kadang disebut sebagai badai tiroid). tirotoksikosis
biasanya terjadi pada pasien hipertiroidisme yang tidak diobati atau tidak
diobati. Ini mungkin dipicu oleh: • infeksi parah
• kehamilan
• trauma
• penarikan atau ketidakpatuhan dengan obat anti-tiroid •
terapi yodium.
Penilaian
pasien harus dinilai menggunakan kerangka sistematis seperti ABCDe
(lihat E hal. 18) untuk mengevaluasi efek kelebihan hormon pada sistem
tubuh. gejalanya meliputi: • pireksia (sering > 40°C) • takikardia • aritmia
• hipertensi • hipotensi • gagal jantung • fluktuasi kesadaran (agitasi,
kebingungan, atau koma) • kejang • diare, muntah, dan nyeri perut •
ikterus yang tidak dapat dijelaskan.
Penatalaksanaan manajemen pasien harus fokus

pada empat bidang utama: • terapi suportif •
pengurangan konsentrasi tiroid plasma • blokade
efek perifer tiroksin • isolasi faktor penyebab.
Biasanya untuk mengukur hormon perangsang tiroid, dan t3 dan t4 bebas

dan total .
HyperHyrOIDISM 359
• Penilaian jalan napas dan pernapasan diperlukan untuk menentukan

kecukupan ventilasi dan oksigenasi.
• Oksigen harus diberikan pada pasien yang menggunakan ventilasi sendiri untuk
mempertahankan saturasi normal (di atas 94%).
• Penilaian kardiovaskular diperlukan untuk menentukan efek
tiroksin berlebihan pada status kardiovaskular.
• Pemantauan terus menerus diperlukan untuk mengidentifikasi dan memungkinkan prompt
pengelolaan aritmia jantung.
• Obat antiaritmia mungkin diperlukan.
• tekanan darah dan curah jantung harus dipantau dan gagal
jantung diobati jika perlu.
• pengaturan suhu harus dipantau dan tindakan yang tepat diambil
untuk mengobati hiperpireksia.
• sedasi mungkin diperlukan jika pasien sangat gelisah. Namun, harus
diperhatikan bahwa obat penenang tidak menekan fungsi pernapasan.
Manajemen medis
Berbagai rezim medis dapat digunakan untuk mengontrol episode akut.
pengobatan ditujukan untuk memblokir sintesis, pelepasan, dan konversi
tiroksin dan mengurangi efek tiroksin pada sistem kardiovaskular. ini
dicapai sebagai berikut:
• Obat anti-tiroid untuk mencegah sintesis tiroksin biasanya akan
diberikan.
• Yodium untuk menghambat pelepasan tiroksin juga dapat diberikan.
• blokade beta digunakan untuk menghambat efek perifer dari
tiroksin berlebihan dan mengurangi stres pada sistem kardiovaskular.
• steroid juga dapat diberikan untuk menghambat konversi t3 menjadi t4.
Hidrokortison atau deksametason dapat digunakan.
Pertimbangan terakhir adalah isolasi dan pengelolaan penyebabnya.
• Jika kemungkinan infeksi, pengobatan antimikroba yang tepat harus dilakukan
dimulai.
• trauma atau faktor lain yang diduga berkontribusi harus dikelola
demikian.
Bacaan lebih lanjut

Carroll r dan matfin G. endokrin dan keadaan darurat metabolik: badai tiroid. Kemajuan Terapi
dalam Endokrinologi dan Metabolisme 2010; 1: 139–45.
360 BAB 12 Gangguan metabolisme
Hipotiroidisme
Definisi
Hipotiroidisme atau miksedema adalah kondisi medis yang disebabkan oleh
penurunan kadar hormon tiroid—t3 (liothyronine sodium) dan t4 (thyroxine
sodium). Pasien dengan hipotiroidisme datang ke rumah sakit dengan gejala
yang berhubungan dengan kurangnya sekresi hormon. ini mungkin termasuk:
• bradikardia
• hipotensi
• kelelahan
• edema
• berat badan meningkat.
myxoedema coma adalah kondisi langka namun mengancam jiwa terkait

dengan penurunan fungsi tiroid. kelompok pasien ini biasanya memerlukan
manajemen perawatan kritis. koma miksedema terjadi pada pasien dengan
hipotiroidisme, dan dapat dipicu oleh:
• infeksi
• pukulan
• trauma
• perdarahan saluran cerna
• penggunaan beberapa obat penenang.
Ini juga dapat dipicu pada pasien sakit kritis jika dosis pemeliharaan tiroksin
mereka dihilangkan. Pasien juga dapat mengalami koma akut dengan
hipotiroidisme yang sebelumnya tidak terdiagnosis.
Penilaian
pasien harus dinilai menggunakan kerangka sistematis seperti ABCDe (lihat
E hal. 18) untuk mengevaluasi efek defisiensi hormon pada sistem tubuh.
gejala meliputi:
• penurunan tingkat kesadaran
• kejang
• hipoksia dan hiperkapnia sekunder akibat hipoventilasi
• hipotensi
• bradikardia
• blok jantung dan aritmia
• retensi cairan
• hiponatremia
• penurunan motilitas usus
• mual, muntah, dan konstipasi
• hipotermia
• hipoglikemia.
Pengelolaan
Stabilisasi segera pada pasien dengan koma miksedema sangat penting
bersamaan dengan terapi obat untuk memperbaiki penurunan kadar tiroksin.
• Penilaian jalan napas diperlukan, karena penurunan tingkat kesadaran
mungkin memerlukan intubasi.
• Ventilasi atau bantuan pernapasan mungkin diperlukan untuk mempertahankan kecukupan
pertukaran gas.
HyPOtHyrOIDISM 361
• Keseimbangan asam-basa harus dipantau dengan pengambilan sampel ABG.

• penilaian menyeluruh status kardiovaskular diperlukan untuk memantau efek
ketidakseimbangan elektrolit pada sistem kardiovaskular.
• Pemantauan jantung terus menerus akan diperlukan, terutama jika pasien
memiliki bradikardia parah atau blok jantung.
• Keseimbangan cairan harus dipantau dan cairan serta elektrolit diganti sesuai
kebutuhan. Penggantian cairan hati-hati dapat digunakan untuk mempertahankan
diuresis.
• Harus berhati-hati untuk tidak meningkatkan ketidakseimbangan natrium terlalu
cepat karena risiko mielinolisis pons sentral (kerusakan selubung mielin neuron
di batang otak). ini dapat menyebabkan gangguan neurologis yang mengancam
jiwa seperti ketidaksadaran, kejang, dan penghentian fungsi pernapasan.
• pemantauan glukosa darah dan suplementasi glukosa mungkin

diperlukan (lihat E hal. 354).
• Suhu sentral harus dipantau, karena pasien mungkin memerlukan penghangatan
kembali secara bertahap.
• Status neurologis harus dipantau secara ketat. kejang harus
dipantau dan diperlakukan sebagaimana mestinya.
• penyebab krisis harus diidentifikasi dan diobati.
• Terapi obat (yaitu penggantian tiroksin) akan diperlukan. ini harus diberikan baik
secara oral atau intravena, tergantung pada kondisi pasien. kadar tiroksin harus
dipantau dengan hati-hati.
Peningkatan kadar tiroksin secara tiba-tiba dapat menyebabkan angina, aritmia,
dan infark miokard, sehingga harus dihindari.
Bacaan lebih lanjut

Mathew V et al. myxedema coma: pandangan baru ke dalam krisis lama. Jurnal Penelitian Tiroid 2011;
2011: 493462.
Feokromositoma
Definisi
Feokromositoma adalah tumor endokrin langka dari sel kromafin yang
menyebabkan sekresi katekolamin berlebihan dan dikaitkan dengan tanda dan
gejala kelebihan katekolamin. Pasien dengan phaeochromo cytoma dapat dirawat
di unit perawatan kritis karena:
• krisis hipertensi yang dipicu oleh tumor
• perlunya pra-optimasi sebelum operasi (pusat spesialis)
• pascaoperasi, setelah eksisi tumor (pusat spesialis).
Penilaian
Tanda dan gejala terkait dengan jumlah berlebihan ekolamin kucing yang
bersirkulasi. Pasien mungkin datang dengan:
• palpitasi atau takikardia
• sakit kepala
• berkeringat
• hipertensi berat (berkelanjutan atau paroksismal)
• mual dan gejala perut lainnya
• sakit dada
• hiperglikemia.
Diagnosis didasarkan pada sejumlah alat penilaian, termasuk:

• pengukuran metanephrine urin dan serum (dibentuk oleh pemecahan
katekolamin); ini mungkin tidak berguna pada pasien perawatan kritis
• Ct scan
• pak
• Pemindaian hewan peliharaan.
Pengelolaan
Penatalaksanaan awal mungkin bersifat medis dan fokus pada stabilisasi pasien
jika terjadi krisis hipertensi. Kemungkinan obat antihipertensi kerja pendek akan
diberikan dalam krisis hipertensi.
Penatalaksanaan hipertensi
Pasien dalam krisis hipertensi akan membutuhkan:
• pemantauan kardiovaskular konstan
• pemberian obat antihipertensi kerja pendek
• titrasi obat yang hati-hati untuk mencegah perubahan signifikan dalam darah
tekanan.
pembedahan biasanya merupakan pengobatan utama untuk tumor ini, dan dapat
dilakukan secara laparoskopi. manajemen mungkin berhubungan dengan
pertimbangan pra-operasi dan pasca-operasi.
PHAEOCHrOMOCytOMA 363
Pertimbangan pra-operasi
Pembedahan dapat menyebabkan pelepasan katekolamin secara besar-besaran, dan
merupakan praktik yang biasa dilakukan untuk mengurangi masalah yang terkait dengan
pembedahan dengan persiapan pra-operasi yang memadai. ini mungkin melibatkan hal-hal berikut:
• penilaian kardiovaskular menyeluruh (ekokardiogram, pengukuran
tekanan darah, EKG, dll.). Penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya
akan terpengaruh oleh pelepasan katekolamin secara tiba-tiba.
• Pemberian blokade alfa untuk meminimalkan risiko
krisis hipertensi intraoperatif. Penghambat saluran kalsium juga dapat
digunakan.
• blokade beta dosis rendah juga dapat diberikan untuk meminimalkan
potensi respon refleks takikardia.
• Krisis hipertensi akut pra-operasi dapat diatasi dengan obat
antihipertensi kerja pendek seperti nitroprusid atau magnesium
sulfat.
Pertimbangan pasca operasi
pembedahan berpotensi menyebabkan pasien menjadi tidak stabil, dan
ketidakstabilan tekanan darah dan takikardia sering terjadi, seperti halnya
hipoglikemia. pengangkatan tumor dapat memicu vasodilatasi yang nyata
yang mungkin tidak berespons terhadap vasopresor karena blokade alfa pra-
operasi yang berlangsung lebih dari 36 jam. Pasien mungkin memerlukan:
• pemantauan kardiovaskular konstan
• resusitasi cairan untuk menjaga tekanan darah
• pemantauan kadar glukosa darah (karena hipoglikemia rebound)
• pemantauan potensi krisis Addisonian (pada pasien dengan
hipotensi dan hipoglikemia)
• hipertensi dapat terjadi, dan penyebab yang mendasarinya harus
ditentukan dan diobati (misalnya nyeri, ketidakstabilan otonom, kelebihan volume).
Bacaan lebih lanjut

Därr r dkk. Pheochromocytoma—pembaruan tentang manajemen penyakit. Kemajuan Terapi
dalam Endokrinologi dan Metabolisme 2012; 3: 11–26.
penyakit Addison
Definisi
Penyakit Addison adalah kelainan yang relatif jarang yang disebabkan oleh
insufisiensi kortisol adrenal primer. Biasanya terjadi sebagai akibat dari
kerusakan autoimun korteks adrenal, tetapi juga dapat dipicu oleh kanker,
tuberkulosis, infeksi, dan sebagai efek samping dari beberapa obat (misalnya
ketoconazole). Selain itu, dapat terjadi sekunder akibat hipotiroidisme, operasi
pengangkatan kelenjar hipofisis, atau penghentian terapi glukokortikoid dosis
tinggi secara tiba-tiba.
Penilaian
tanda dan gejala berhubungan dengan penurunan kadar glukokortikoid dan
mineralokortikoid. dua dari peran utama hormon ini adalah untuk membantu
mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit dan kadar glukosa darah.
Perkembangan akut dari insufisiensi kortisol adrenal dapat memicu krisis
Addisonian (kondisi yang mengancam jiwa yang dapat bermanifestasi dengan
sedikit peringatan). ini mungkin terjadi setelah infeksi berat, trauma, atau
pembedahan besar di mana permintaan kortisol dan aldosteron melebihi pasokan.
pasien akan cepat memburuk dan kolaps kardiovaskular akan terjadi jika
manajemen yang cepat tidak dilakukan. pasien harus dinilai menggunakan
kerangka sistematis seperti AbCDe (lihat E hal. 18) untuk mengevaluasi efek
defisiensi hormon pada sistem tubuh. gejala meliputi:
• kehilangan cairan dan elektrolit
• hipovolemia
• hiponatremia
• hipoglikemia
• hiperkalemia
• hiperkalsemia
• leukositosis
• kemungkinan asidosis
• kemungkinan nyeri perut, mual, dan muntah.
Pengelolaan
Manajemen segera dari krisis Addisonian diperlukan untuk memastikan bahwa
fungsi metabolisme penting dipertahankan. Crawford dan Harris3 telah menyoroti
kebutuhan untuk menargetkan 5 hal:
• penggantian garam
• pengganti gula
• penggantian steroid
• dukungan fungsi fisiologis
• mencari faktor penyebab.
ini akan memerlukan hal-hal berikut:

• penilaian menyeluruh dari status kardiovaskular pasien untuk
pantau efek kehilangan cairan dan ketidakseimbangan elektrolit pada
sistem kardiovaskular
• penggantian cairan cepat menggunakan kristaloid; dukungan inotropik mungkin
diperlukan jika gangguan kardiovaskular parah
• pemantauan EKG terus menerus karena hiperkalemia
PENYAKIT PENAMBAHAN 365
Kotak 12.1 Pemberian hidrokortison dan

fludrokortison
Perawatan awal Perawatan nanti
Hidrokortison: Fludrokortison:
meniru efek kortikosteroid digunakan karena sifat

normal, dan mencapai hasil mineralokortikoidnya. Ini
yang serupa mengikat reseptor aldosteron
dan meningkatkan retensi cairan
mungkin memiliki beberapa dan retensi natrium, sehingga
efek imunosupresif dan dapat meningkatkan volume
mengubah metabolisme lemak, ekstraseluler. Ini juga memfasilitasi
karbohidrat, dan protein ekskresi kalium, sehingga
mengurangi hiperkalemia
• koreksi hiperkalemia menggunakan insulin dan dekstrosa untuk mencegah

aritmia jantung
• keseimbangan cairan yang ketat untuk mencatat kehilangan dan penggantian cairan
• pemantauan glukosa darah yang ketat, dan penggantian glukosa jika kadar
glukosa darah serum rendah (lihat E hal. 354)
• pemberian hidrokortison (terapi obat segera) dan fludrokortison (setelah
pasien stabil) (lihat kotak 12.1)
• investigasi untuk mengidentifikasi dan memperbaiki kemungkinan penyebabnya
• kewaspadaan terhadap tanda-tanda infeksi (terkait dengan imunosupresi oleh IV
steroid).
Referensi
3 Crawford A dan Harris H. Gangguan korteks adrenal: hormon tidak teratur. Keperawatan 2011 Kritis
Perawatan 2011; 7: 20–35.
367
Bab 13
Imunologi
Komponen sistem imun 368 pasien

immunocompromised 372 human
immunodeficiency virus (hIV) 374
Lupus eritematosus sistemik (SLe) 376
Gangguan vaskular 378
Reaksi anafilaksis dan anafilaktoid 380
368 BAB 13 Imunologi
Komponen sistem kekebalan tubuh

Sistem limfatik
Pleksus limfatik
jaringan pembuluh limfatik ini terletak di ruang antar sel jaringan yang mengalirkan
cairan jaringan ke dalam getah bening.
limfatik
Ini adalah kumpulan pembuluh limfatik yang berasal dari pleksus limfatik di mana
kelenjar getah bening berada.
Kelenjar getah bening
Massa kecil jaringan limfatik ini mengumpulkan dan menyaring getah bening dan
mengangkutnya ke sirkulasi.
Saluran limfatik
Pembuluh limfatik yang lebih besar ini bergabung untuk membentuk saluran yang
mengalirkan getah bening dari semua area tubuh ke dalam sistem vena untuk eliminasi.
Getah bening
Ini adalah cairan jaringan, yang biasanya jernih dan berair, dan memiliki konstituen
yang sama dengan plasma. Dengan adanya infeksi, protein asing juga terkuras
dalam getah bening dari jaringan yang terkena. Ini merangsang respons imunologis,
termasuk pembentukan antibodi spesifik dan limfosit (lihat Kotak 13.1 untuk definisi
limfedema).
organ
Kulit
Ini menghasilkan dan mengeluarkan protein antimikroba dan sel-sel kekebalan.
Sumsum tulang
Ini menghasilkan fagosit, makrofag, dan sel penyaji antigen melalui proses yang
dikenal sebagai hematopoiesis.
timus
Organ limfoid ini terletak di bagian bawah leher. Ini menghasilkan sel T matang dari
timosit yang belum matang yang telah bermigrasi dari sumsum tulang untuk
dilepaskan ke dalam sirkulasi.
Limpa
Organ limfoid ini terletak di daerah kuadran kiri atas perut (lihat E hal. 297). Ini berisi
limfosit B dan T, makrofag, sel pembunuh alami, dan sel dendritik.
Kotak 13.1 Limfedema

Ini didefinisikan sebagai akumulasi getah bening di ruang interstisial. Ini terjadi
sebagai akibat dari gangguan drainase ke sistem limfatik.
KOMPONEN SISTEM KEKEBALAN 369
Patogen
Patogen adalah mikroorganisme penyebab penyakit (lihat Kotak 13.2 untuk
daftar mikroorganisme).
Kotak 13.2 Mikroorganisme

• Prokariota (memiliki inti yang tidak terikat membran):
• bakteri dan mikobakteri.
• Eukariota (memiliki inti yang terikat membran):
• virus
• jamur
• protozoa/parasit.
Sel
Granulosit
ini adalah jenis leukosit, dan termasuk basofil, eosinofil, dan neutrofil. melalui
proses degranulasi, bahan kimia sitotoksik antimikroba dilepaskan dari vesikel
sekretori (granul). Neutrofil adalah granulosit yang paling banyak, dan juga
mampu menelan mikroorganisme dengan fagositosis.
Sel mast
sel-sel ini dapat memediasi reaksi alergi dengan melepaskan bahan kimia
inflamasi seperti histamin.
Monosit
Sel-sel ini berkembang menjadi makrofag, yang hadir dalam sirkulasi dan
jaringan. Mereka mengoordinasikan respons imun dengan memberi sinyal ke
sel imun lain dan menelan mikroorganisme. Makrofag juga memecah eritrosit
(ini terjadi tanpa aktivasi respon imun).
Sel dendritik
Ini adalah jenis sel penyaji antigen (apC) yang terletak di kelenjar getah bening,
timus, limpa, dan plasma. Mereka bertanggung jawab untuk memproses
antigen dari sel asing sehingga mereka dapat dikenali oleh sel B atau T dengan
adanya kompleks histokompatibilitas utama (MhC). Yang terakhir membantu
sel-sel kekebalan untuk membedakan antara sel inang dan sel asing.
Sel pembunuh alami
ini bertanggung jawab untuk mengenali dan membunuh sel yang terinfeksi
virus atau sel tumor. mereka juga mengandung butiran yang, ketika dilepaskan,
dapat menghancurkan membran sel dan juga mengkoordinasikan apoptosis
sel (kematian sel terprogram). tidak seperti nekrosis, dalam apoptosis tidak ada aktivasi

Antibodi
• ini adalah molekul protein besar yang disebut imunoglobulin.
• Setiap imunoglobulin memiliki situs pengikatan antigen unik yang memungkinkan
antibodi untuk mengenali antigen yang cocok.
• ada sembilan kelas imunoglobulin manusia—IgG (empat jenis), IgA (dua
jenis), IgM, IgE, dan IgD. Setiap kelas memiliki fungsi spesifik, termasuk
pencegahan kolonisasi, respon alergi, aktivasi granulosit, dan reseptor
antigen.
sel B
• Ini menghasilkan antibodi sebagai respons terhadap antigen (protein) yang
ada pada permukaan mikroorganisme.
• Antibodi bersirkulasi dalam darah dan getah bening, mengikat antigen
tertentu dan menandainya untuk dihancurkan oleh sel imun lain (misalnya
di limpa).
• Beberapa antibodi yang terikat pada antigen mengaktifkan komplemen
sistem untuk menghancurkan mikroorganisme.
• antibodi lain menghalangi virus memasuki sel.
sel T
• Ada dua jenis sel T.
• Sel T-helper (sel CD4): •
mengkoordinasikan regulasi imun
• mempotensiasi respon imun dengan mengeluarkan zat yang
mengaktifkan leukosit dan makrofag lainnya
• memberi sinyal pada sel B untuk membuat antibodi.
• Sel T-killer (sel CD8): •
mengarahkan penghancuran sel yang terinfeksi virus, sel tumor, dan
parasit
• memiliki peran penting dalam penurunan regulasi sistem imun.
KOMPONEN SISTEM KEKEBALAN 371

Pasien immunocompromised
pasien immunocompromised menunjukkan penurunan resistensi terhadap infeksi
karena kelainan pada sistem kekebalan tubuh. Penyebabnya antara lain:
• malnutrisi (mengurangi jumlah sel-t, menekan respons antibodi, seng
defisiensi dapat menyebabkan atrofi limfoid)
• paparan vaksinasi atau infeksi sebelumnya (misalnya HIV)
• gangguan autoimun (misalnya SLe, artritis reumatoid)
• pengobatan:
• h2 blocker (misalnya ranitidin)
• antibiotik (misalnya kloramfenikol)
• obat kardiovaskular (misalnya propranolol)
• obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID)
• heparin
• propofol
• obat imunosupresif spesifik (misalnya steroid, obat sitotoksik,
antibodi monoklonal)
• pembedahan besar atau trauma (menekan produksi sel T dan mengurangi
kemotaksis neutrofil)
• hipoksemia (hipoksia merangsang produksi prostaglandin dan faktor
nekrosis tumor)
• cedera ginjal akut atau kronis (penurunan aktivitas neutrofil, aktivasi makrofag
yang tidak tepat, gangguan presentasi antigen makrofag, dan fungsi sel T yang
rusak).
Merawat pasien immunocompromised

• memastikan kepatuhan terhadap tindakan pencegahan dan pengendalian infeksi.
• Pertimbangkan isolasi, sebaiknya dengan aliran positif, negatif, atau laminar
dan udara partikulat efisiensi tinggi (HEPA) (lihat Kotak 13.3).
• Peralatan perawatan langsung (misalnya stetoskop) harus spesifik untuk pasien.
• Batasi stok untuk menghindari pemborosan.
• amati tanda-tanda infeksi di tempat kanula, luka, dan drainase, lepaskan

dalam rentang waktu yang direkomendasikan, dan lakukan skrining
mikroba (misalnya luka, darah, kulit).
• Minimalkan prosedur dan pemantauan invasif.
PASIEN IMMUNOCOMPROMIS 373
Kotak 13.3 Aliran positif, negatif, dan laminar

Aliran udara positif mempertahankan aliran udara keluar ruangan untuk mencegah
masuknya kontaminan atau patogen (misalnya digunakan untuk pasien HIV).
Aliran udara negatif mempertahankan aliran udara ke dalam ruangan untuk

mencegah kontaminan atau patogen keluar (misalnya digunakan untuk pasien TB).
Aliran laminar mempertahankan aliran udara yang lancar dan merata yang masuk
ke ruangan, mengalir di atas pasien, dan keluar di sisi lain (misalnya digunakan di teater).
Human Immunodeficiency Virus (HIV)

ini adalah retrovirus (yaitu materi genetiknya adalah rNA, bukan DNA) yang
menyebabkan respons autoimun dalam bentuk sindrom defisiensi didapat (AIDS).
Setelah paparan awal, replikasi virus berlanjut dengan penghancuran progresif
sel T penolong (limfosit CD4). akhirnya laju produksi sel CD4 baru tidak dapat
menandingi laju penghancuran, dan gambaran klinis AIDS berkembang.
Kekebalan yang diperantarai sel hilang, dan tubuh menjadi semakin rentan
terhadap infeksi oportunistik.
Masuk ke unit perawatan kritis

Ini mungkin karena:
• koinfeksi (misalnya hepatitis B, hepatitis C, TB)
• gagal napas akut (misalnya pneumocytis pneumonia)
• tingkat kesadaran yang berubah atau kejang yang sulit diatasi akibat
manifestasi neurologis (misalnya toksoplasmosis SSP, limfoma SSP,
meningitis kriptokokus)
• masalah bedah atau medis yang tidak terkait dengan infeksi HIV.
Komplikasi Infeksi HIV

Pernafasan
Tabel 13.1 mencantumkan penyebab gagal napas akut. Penyebab tersering
adalah Pneumocystis carinii.
• P. carinii adalah jamur, ditularkan melalui udara, yang menyebabkan bagian atas dan bawah
infeksi saluran pernafasan.
• Pasien datang dengan demam, takikardia, dan batuk.
• dispnea saat aktivitas berkembang dengan takipnea berat dan hipoksia.
• pneumatocoeles (kista berisi udara) pada rontgen dada merupakan
predisposisi pneumotoraks.
• Pengobatannya adalah dengan antibiotik (misalnya kotrimoksazol dosis
tinggi), steroid dosis tinggi dan, jika perlu, bantuan ventilasi.
Neurologis
HIV adalah virus neurotropik (yaitu mempengaruhi protein yang bertanggung jawab untuk
pertumbuhan dan pemeliharaan neuron) yang dapat menyebabkan:
• mielopati akut
• ensefalopati
• meningitis
• lesi massa serebral
• infeksi otak sekunder, seperti toksoplasmosis (infeksi parasit).
gastrointestinal
• peritonitis dari usus kecil atau enteritis kolon.
• Kolangiopati AIDS menyebabkan sepsis bilier.
keganasan terkait AIDS

• Sarkoma Kaposi.
• Limfoma.
• Karsinoma serviks yang berhubungan dengan virus papiloma manusia.
• karsinoma terkait hepatitis B.
• Limfoma non-hodgkin.
VIRUS KEKEBALAN KEKEBALAN MANUSIA (HIV) 375
Tabel 13.1 Penyebab gagal napas akut pada penyakit HIV

Pneumonia bakteri Streptococcus pneumoniae
Stafilokokus aureus
Haemophilus influenzae
Spesies Pseudomonas (misalnya
Serratia marcescens)
Pneumonia atipikal Mycobacterium tuberculosis

Mycoplasma pneumoniae
Pneumonia jamur Pneumocystis carinii

Cryptococcus neoformans
Histoplasma capsulatum
Coccidioides tanpa ampun
Aspergillus fumigatus
Pneumonia sitomegalovirus
Pneumonia interstisial limfositik
Pneumonia toksoplasma gondii
Limfoma non-Hodgkin dan sarkoma

Kaposi paru
Bacaan lebih lanjut

DeFreitas A dkk. Pertimbangan farmakologis pada orang dewasa yang terinfeksi human immunodeficiency virus di
unit perawatan intensif. Perawat Perawatan Kritis 2013; 33: 46–56.
prout J dan Agarwal B. Anestesi dan perawatan kritis untuk pasien dengan infeksi HIV. Melanjutkan
Pendidikan di Anestesi, Perawatan Kritis & Nyeri 2005; 5: 153–6.
Shrosbree J dkk. Anestesi dan perawatan intensif pada pasien HIV. Tren Anestesi dan Perawatan Kritis
2011; 1: 153–61.
Lupus eritematosus sistemik (LES)

ini adalah penyakit autoimun kronis yang berpotensi fatal dengan prevalensi
tinggi pada wanita kulit hitam muda. Ini disebut gangguan jaringan ikat, dan
ditandai dengan adanya artritis/artralgia, vaskulitis, dan gambaran imunologis
seperti autoantibodi dan deposisi kompleks imun (jaringan antigen dan antibodi
yang saling terkait untuk membentuk massa besar yang , jika terjebak dalam
jaringan, dapat memulai reaksi inflamasi lebih lanjut).
Manifestasi Klinis SLE

Kulit dan mukosa
• fotosensitifitas dengan kemerahan pada wajah, dan ruam serta urtikaria
pada bagian tubuh yang terpapar sinar matahari. • Alopecia (rambut
rontok). • Konjungtivitis ulserasi mukosa.
Ginjal
• Nefritis lupus (radang ginjal yang persisten).
Hematologi •
anemia, leukopenia, trombositopenia. •
Trombus vena atau arteri (menyebabkan stroke dan emboli paru). • waktu
tromboplastin parsial teraktivasi yang memanjang.
Jantung
• Endokarditis, miokarditis, perikarditis. •
Tamponade jantung akibat efusi perikardial (jarang). •
Sakit dada. • Aritmia.
Pernafasan
• Efusi pleura. •
Pneumonitis inflamasi. •
hipertensi paru.
Sistem saraf pusat •

Kelumpuhan saraf
terisolasi. • psikosis, gangguan kepribadian,
demensia. • Pukulan. • Kejang.
Gastrointestinal
• peritonitis, pankreatitis. •
asites. • Splenomegali.
SISTEMIK LuPuS ErytHEMATOSuS (SLE) 377
Perlakuan
• Steroid dan/atau obat imunosupresif (misalnya azatioprin,
siklofosfamid).
• Penghentian obat yang dapat menginduksi SLE (misalnya procainamide, hydralazine,
isoniazid).
• Terapi suportif (misalnya bantuan pernapasan, penggantian ginjal
terapi).
• Antibiotik untuk infeksi.
• Pertukaran plasma atau imunoglobulin intravena mungkin berguna untuk:
perdarahan paru.
• Antikoagulasi jangka panjang (untuk mencegah trombus dan emboli).
Bacaan lebih lanjut

Demoruelle MK dkk. lupus eritematosus sistemik onset baru-baru ini dengan komplikasi pernapasan akut
kegagalan. Perawatan & Penelitian Arthritis 2013; 65: 314–23.
trethewey P. Lupus eritematosus sistemik. Dimensi Keperawatan Kritis 2004; 23: 111–15.
Gangguan Vaskulitis
ini disebabkan oleh kerusakan inflamasi pembuluh darah oleh autoantibodi.
Granulomatosis Wegener/poliarteritis nodosa

Ini adalah vaskulitis nekrotikans yang mempengaruhi pembuluh darah kecil
dan menengah. autoantibodi mengikat sel epitel untuk membentuk kompleks
imun, yang menumpuk di jaringan, menyebabkan peradangan pembuluh
darah. Trombosis sekunder dan oklusi pembuluh darah menyebabkan iskemia
dan infark beberapa organ. Aneurisma kecil berkembang di dinding jaringan
yang melemah. penyembuhan dapat menyebabkan fibrosis.
Gejala
• Gejala seperti pilek (demam, penurunan berat badan, malaise, mialgia).
• Sinusitis dan epistaksis (penghancuran kartilago hidung, perforasi septum).
• perdarahan paru (akibat nekrosis kapiler).
• Cedera ginjal akut (sekunder akibat glomerulonefritis nekrotikans).
• Trombosis arteri mesenterika dan infark usus.
• Infark miokard.
• Pukulan.
Perlakuan
• Obat imunosupresif (misalnya kortikosteroid, siklofosfamid).
• Terapi penggantian ginjal.
• Dilatasi balon dan pemasangan stent untuk stenosis trakeobronkial.
Penyakit Goodpasture
Hal ini disebabkan oleh antibodi membran basal antiglomerulus (anti-GBM)
yang berikatan dengan glomerulus dan alveolus. pasien dengan nefritis
glomerulo dan/atau perdarahan paru (terutama jika mereka perokok).
Perlakuan
• Obat imunosupresif (misalnya kortikosteroid, siklofosfamid).
• pertukaran plasma untuk menghilangkan antibodi anti-GBM.
GANGGUAN VASCULItIC 379

Reaksi anafilaksis dan

anafilaktoid
ini berpotensi mengancam jiwa, reaksi sistemik yang terjadi setelah re-
exposure antigen, menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah
dan penyempitan otot polos (lihat Gambar 13.1).
Reaksi anafilaksis: diperantarai IgE

ada pelepasan segera mediator inflamasi (misalnya histamin, kinin, leukotrien)
dari sel mast jaringan dan basofil perifer.
Reaksi anafilaktoid: tidak diperantarai IgE

Sel mast jaringan diinduksi untuk bereaksi setelah aktivasi komplemen oleh
kompleks imun.
Penyebab reaksi anafilaksis dan anafilaktoid
• Makanan tertentu (misalnya kacang-kacangan, kerang, telur, susu).
• Racun (misalnya sengatan lebah).
• Lateks.
• Obat-obatan (misalnya vaksin, imunoglobulin, opiat, antibiotik, NSAID,
dekstrans).
• Media kontras radio.
Gejala
Ini dapat terjadi dalam beberapa detik setelah terpapar. Namun, tingkat reaksi
adalah variabel.
• Gejala kardiovaskular—vasodilatasi, iskemia miokard,
aritmia, hipotensi, syok distributif.
• Gejala pernapasan—kongesti hidung, obstruksi jalan napas atas, stridor,
laringospasme, bronkospasme, edema paru.
• Gejala gastrointestinal—mual, muntah, kram perut,
diare.
• Gejala kulit—flushing, urtikaria, pruritus, angio-edema.
REAKSI ANAFILAKTIK DAN ANAFILAKTOID 381
Reaksi anafilaksis?
Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure
Diagnosis: cari: • Onset

penyakit akut • Masalah
jalan napas dan/atau pernapasan dan/atau
sirkulasi yang mengancam jiwa1
• Dan biasanya kulit berubah
• Panggil bantuan
• Baringkan pasien
rata • Angkat kaki pasien
Adrenalin2
Ketika keterampilan dan peralatan tersedia: • Tetapkan

jalan napas • Oksigen aliran tinggi • Tantangan cairan
IV3 • Klorfenamin4 • Hidrokortison5 Monitor: •
Oksimetri nadi •
EKG
• Tekanan darah
1 Masalah yang mengancam jiwa:

Jalan nafas : bengkak, suara serak, stridor
Pernapasan: napas cepat, mengi, kelelahan, sianosis, SpO2 < 92%, kebingungan
Peredaran darah: pucat, lembap, tekanan darah rendah, pingsan, mengantuk/koma
2
Adrenalin (berikan IM kecuali berpengalaman dengan adrenalin IV) 3
Tantangan cairan IV:
Dosis IM 1:1000 adrenalin (ulangi setelah 5 menit jika tidak lebih
Dewasa - 500–1000 mL
baik) • Dewasa 500 mikrogram IM500(0,5 mL) • Anak
mikrogram IM di atas
(0,5 mL)12• tahun:
Anak
Anak - kristaloid 20 mL/kg
6-12 tahun: 300 mikrogram IM ( 0,3 mL) • Anak di bawah 6 tahun:
150 mikrogram IM (0,15 mL)
Hentikan koloid
IV jika ini mungkin
Adrenalin IV hanya diberikan oleh spesialis berpengalaman penyebab anafilaksis

Titrasi: Dewasa 50 mikrogram; Anak-anak 1 mikrogram/kg
4 5
Klorfenamin Hidrokortison
(IM atau IV (IM atau IV
Dewasa atau anak di atas 12 tahun lambat) 10 lambat) 200
Anak 6-12 tahun mg 5 mg mg 100 mg
Anak 6 bulan sampai 6 tahun 2,5 mg 250 50 mg 25
Anak kurang dari 6 bulan mikrogram/kg mg
Gambar 13.1 Manajemen reaksi anafilaksis yang parah (Algoritma

Anafilaksis Council (UK) resusitasi). (direproduksi dengan izin dari
Dewan resusitasi (UK).)
383
Bab 14
Hematologi
Gangguan eritrosit 384

Gangguan leukosit
386 gangguan trombosit 388
Terapi antikoagulasi 392
Gangguan pembekuan 396
Komponen darah untuk transfusi 398
Komplikasi transfusi darah 400
Bahaya transfusi darah 402
384 BAB 14 Hematologi
Gangguan eritrosit
Polisitemia
ini didefinisikan sebagai jumlah sel darah merah > 6 × 1012/L atau Hb > 180 g/L.
Polisitemia primer
Massa sel darah (sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit) meningkat karena
produksi sumsum tulang yang berlebihan. peningkatan viskositas darah yang
dihasilkan dapat menyebabkan komplikasi kardiovaskular, neurologis, dan vaskular.
Perlakuan
• veneseksi dan penggantian volume bersamaan dengan kristaloid.
• Aspirin untuk menurunkan fungsi dan adhesi trombosit.
• Sitarabin untuk mengurangi produksi trombosit.
• Kemoterapi untuk menekan produksi sumsum tulang.
Polisitemia sekunder
jumlah sel darah merah meningkat sebagai respons terhadap hipoksemia kronis
(misalnya PPOK, penyakit jantung sianotik kongenital, adaptasi terhadap ketinggian).
Anemia sel sabit

Hemoglobin sel sabit (HbS) mengandung dua rantai beta abnormal dan diturunkan
sebagai gen dominan autosomal. Ketika terkena tekanan oksigen rendah, sel darah
merah menjadi cacat, kaku, dan berbentuk sabit. sel-sel beragregasi, menghasilkan
pembentukan mikrotrombus di perifer, menyebabkan iskemia dan infark. Sel-sel
abnormal dihancurkan sebelum waktunya, mengakibatkan anemia hemolitik kronis.
Pasien dengan sifat sel sabit (<50% HbS) biasanya bebas gejala kecuali jika
tekanan oksigen sangat rendah.
Krisis sel sabit
Krisis hemolitik akut dapat terjadi sejak usia 6 bulan, dan dapat dicetuskan oleh
dehidrasi dan hipoksia. mereka menghasilkan:
• anemia
• penyakit kuning
• takikardia
• kardiomegali
• sekuestrasi limpa—menyebabkan limpa membesar, mengganggu fungsi
limpa, dan meningkatkan risiko infeksi yang berlebihan
• sekuestrasi paru—menyebabkan hipoksemia
• oklusi vaso—menyebabkan infark jaringan (misalnya pada tulang, limpa, usus, otak,
atau paru-paru), yang menyebabkan nyeri hebat.
Pengelolaan
• Koreksi atau pencegahan hipoksemia: • monitor
gas darah, saturasi oksigen, dan Hb. Bertujuan untuk
nilai-nilai steady-state Hb dan saturasi oksigen (yaitu ketika pasien
secara klinis baik). Dalam keadaan tunak, Hb mungkin hanya 50–90 g/L
dan SpO2 mungkin 90%.
• Berikan terapi oksigen, bantuan pernapasan, atau ventilasi mekanis yang sesuai.
GANGGUAN ErytHrOCyt 385
• rehidrasi: •
Berikan penggantian cairan (ini mengencerkan darah dan menurunkan
aglutinasi sel sabit di pembuluh darah kecil).
• Hindari kelebihan cairan, karena hal ini dapat memicu gagal jantung pada
pasien dengan kardiomiopati (masalah umum pada pasien sel sabit dewasa).
• Analgesia:
• Analgesik sederhana oral.
• Opiat atau PCA opioid.
• Infeksi: •
pantau suhu, jumlah sel darah putih, dan penanda seperti CrP.
• mengobati infeksi yang mendasarinya.
• Pasien dengan disfungsi limpa rentan terhadap infeksi
organisme berkapsul (misalnya Pneumococcus, Meningococcus), dan mungkin
memerlukan penisilin profilaksis jangka panjang.
• Transfusi darah:
• berikan transfusi tukar (misalnya 4 unit dapat digunakan untuk menurunkan HbS
tingkat selama krisis parah atau sebelum operasi elektif).
Bacaan lebih lanjut

gladwin m dan Sachdev v. Kelainan kardiovaskular pada penyakit sel sabit. Jurnal Amerika
Sekolah Tinggi Kardiologi 2012; 59: 1123–33.
Howard J. peran transfusi darah pada penyakit sel sabit. Seri Sains Transfusi Darah Masyarakat Internasional
2013; 8: 225–8.
miller AC dan gladwin mt. Komplikasi paru penyakit sel sabit. Jurnal Amerika
Kedokteran Pernapasan dan Perawatan Kritis 2012; 185: 1154–65.
Kelainan leukosit
Neutropenia
ini didefinisikan sebagai jumlah neutrofil <2 × 109/L. risiko mengembangkan infeksi
yang mengancam jiwa lebih tinggi dengan jumlah <1 × 109/L, dan pasien seperti itu
sering diisolasi sampai sumsum tulang pulih. Pasien sering tanpa gejala sampai
infeksi berkembang. Infeksi awal yang umum termasuk pneumokokus, stafilokokus,
dan koliform. Setelah penekanan kekebalan yang berkepanjangan dan pemberian
antibiotik berulang, infeksi Pseudomonas, jamur (Candida, Aspergillus), tB,
cytomegalovirus, atau Pneumocystis dapat terjadi.
Penyebab
• Kegagalan sumsum tulang (leukemia, mieloma, limfoma, kemoterapi,

radiasi).
• Inflamasi sistemik setelah infeksi atau trauma berat (menyebabkan agregasi
neutrofil di organ vital).
• Infeksi (tifus, brucellosis, virus, protozoa).
• Terkait obat (misalnya karbimazol, sulfonamid).
• Penghancuran oleh antibodi neutrofil (misalnya SLE, artritis reumatoid).
• Defisiensi vitamin B12 atau folat (malnutrisi).
• Hipersplenisme (peningkatan destruksi neutrofil).
Pengelolaan
• Kepatuhan terhadap pencegahan dan pengendalian infeksi, dan penggunaan
teknik non-sentuh aseptik.
• Penghentian terapi obat yang terlibat.
• Isolasi protektif jika jumlah neutrofil < 1,0 × 109/L.
• Hindari makanan mentah (misalnya salad).
• meminimalkan prosedur dan pemantauan invasif.
• Kebersihan diri, terutama perawatan kulit, mata, dan mulut. nistatin
obat kumur untuk sariawan, dan klotrimazol untuk infeksi kulit jamur.
• Antibiotik parenteral (spektrum luas jika tidak ada organisme yang diisolasi).
• surveilans rutin untuk infeksi, dan pengobatan khusus jika infeksi
diidentifikasi.
• faktor pertumbuhan, seperti granulocyte-colony-stimulating factor (g-CSF),
untuk merangsang sumsum tulang.
Leukemia
ini adalah kelainan neoplastik dari jaringan pembentuk sel darah (sumsum tulang,
limpa, dan sistem limfatik), yang menyebabkan akumulasi sel darah putih yang
tidak teratur dan produktif di sumsum tulang, hati, limpa, dan kelenjar getah bening,
dan invasi saluran cerna, meningen, kulit, dan/atau ginjal.
Jenis
Leukemia diklasifikasikan menurut situs yang terlibat sebagai akut atau kronis.
Terapi bertujuan untuk menginduksi remisi dengan penggunaan obat sitotoksik,
iradiasi, dan transplantasi.
GANGGUAN LEuCOCyt 387
Leukemia limfatik akut (ALL)

ini biasa terjadi pada anak-anak. Ini adalah penyakit parah di mana kelenjar getah
bening, tulang, dan jaringan saraf menjadi menyusup. Sekitar 50% anak usia 2-11
tahun bertahan hidup selama 5 tahun.
Leukemia limfatik kronis (CLL)

ini terjadi terutama pada orang dewasa berusia > 50 tahun. Pasien seringkali tanpa gejala.
Efusi pleura atau peritoneal dapat terjadi. tidak diperlukan pengobatan jika pasien
tidak menunjukkan gejala. Sekitar 50% bertahan hidup selama 5 tahun.
Leukemia mieloid akut (AML)

Semua kelompok usia dapat terpengaruh, tetapi AmL lebih sering terjadi pada orang dewasa.
Sekitar 30-50% kasus bertahan dalam jangka panjang.
Leukemia mieloid kronis (CML)

ini paling sering terjadi pada kelompok usia 30-50 tahun. Ini memiliki onset yang
berbahaya dengan demam dan penurunan berat badan. Splenomegali, hepatomegali,
dan trombositopenia berkembang kemudian, dengan jumlah sel darah putih yang
tinggi. Kelangsungan hidup dengan kemoterapi adalah sekitar 3 tahun. Dengan
transplantasi sumsum tulang alogenik, sekitar 50% pasien dapat bertahan hidup selama lebih dari
Bacaan lebih lanjut

Azoulay dan Darmon m. Sindrom gangguan pernapasan akut selama pemulihan neutropenia. Kritis
Perawatan 2010; 14: 114.
Dowling m, meenaghan t dan Kelly m. mengobati leukemia myeloid kronis: panduan yang bagus. Inggris
Jurnal Keperawatan 2012; 21: S16–17.
Lee y dan Lockwood C. Faktor prognostik untuk stratifikasi risiko pasien kanker dewasa dengan neutropenia demam yang
diinduksi kemoterapi: tinjauan sistematis dan meta-analisis. Jurnal Internasional Praktik Keperawatan 2013; 19: 557–76.
Gangguan trombosit
Trombositopenia
ini didefinisikan sebagai jumlah trombosit <150 × 109/L. Pendarahan tidak mungkin
terjadi kecuali jumlahnya turun menjadi <50 × 109/L, kecuali ada infeksi umum.
trombositopenia disebabkan oleh peningkatan destruksi, peningkatan konsumsi,
dan/atau penurunan produksi trombosit.
Penyebab peningkatan penghancuran atau konsumsi trombosit

• Purpura trombositopenik idiopatik (ITP).
• purpura trombositopenik trombotik (ttP).
• Koagulasi intravaskular diseminata (DIC).
• Sindrom trombositopenia yang diinduksi heparin (HIt).
• Sepsis.
• Perdarahan.
• Gangguan autoimun (misalnya AIDS, malaria).
• sirkulasi ekstrakorporeal (misalnya dialisis).
• Hipersplenisme.
Penyebab penurunan produksi trombosit

• Obat-obatan (misalnya kemoterapi).
• uremia.
• anemia megaloblastik.
• infiltrasi sumsum tulang (misalnya leukemia, karsinoma, limfoma).
Purpura trombositopenik idiopatik (ITP)

ini adalah gangguan autoimun di mana autoantibodi diarahkan terhadap trombosit,
sangat memperpendek umur mereka. Ini lebih sering terjadi pada orang dewasa
muda, terutama setelah infeksi virus pernapasan atau gastrointestinal, dan mungkin
akut atau kronis.
Manifestasi klinis meliputi:
• petekie, memar multipel, dan epistaksis
• waktu perdarahan memanjang tetapi waktu koagulasi normal.
Perlakuan
tidak ada pengobatan definitif.
• Dalam bentuk ITP akut, steroid cenderung tidak meningkatkan jumlah
trombosit, tetapi dapat mengurangi kejadian perdarahan.
• Transfusi trombosit dan sel darah merah umumnya dihindari kecuali terjadi
perdarahan hebat.
• Dalam bentuk ITP kronis, steroid dapat menyebabkan peningkatan jumlah trombosit.
• Imunoglobulin intravena.
• rituximab (antibodi monoklonal anti-CD20 yang menghabiskan sel B).
• Splenektomi, jika pasien tidak responsif terhadap manajemen medis.
Purpura Trombotik Trombositopenik (TTP)

gangguan ini ditandai dengan demam, mikroangiopati trombotik (tmA), anemia
hemolitik, gejala neurologis (termasuk mengantuk, stroke sementara atau permanen,
dan kebutaan), dan disfungsi ginjal. ttP memiliki banyak kesamaan klinis dengan
sindrom uremik hemolitik (HuS). Namun, HuS terutama mempengaruhi ginjal dan
biasanya mengikuti penyakit diare, sedangkan ttP lebih sering mempengaruhi otak
pada orang dewasa.
GANGGUAN Trombosit 389
Gejala
• Sakit perut.
• Purpura (munculnya perubahan warna merah atau ungu pada kulit
yang tidak memucat saat diberi tekanan).
• Demam.
• Hipertensi.
• tanda neurologis.
• Hematuria (dapat berkembang menjadi cedera ginjal akut).
Perlakuan
• Pertukaran plasma (menggunakan FFP).
• Steroid.
• Imunoglobulin intravena.
• rituximab (antibodi monoklonal anti-CD20 yang menghabiskan sel B).
• Hindari transfusi trombosit kecuali jika terjadi perdarahan hebat.
Trombositopenia akibat obat

Penyebab
banyak obat dapat menyebabkan trombositopenia, termasuk:

• heparin
• kina
• obat antituberkulosis
• diuretik tiazid
• penisilin
• sulfonamid
• antikonvulsan
• kemoterapi.
Sindrom trombositopenia yang diinduksi heparin (HIT)
Antibodi yang dihasilkan selama paparan heparin mempengaruhi aktivasi
trombosit dan menyebabkan disfungsi endotel. ini terjadi pada semua
heparin, termasuk heparin berat molekul rendah (LmWH), yang membentuk
antibodi terhadap trombosit. kebanyakan pasien yang terkena tidak menderita
konsekuensi klinis. Sindrom HIt jarang terjadi dengan paparan sementara
terhadap heparinoid, biasanya muncul setelah 7-10 hari penggunaan.
Perlakuan
pengobatan trombositopenia yang diinduksi obat bersifat suportif, dan
termasuk penghentian heparin. Transfusi trombosit mungkin diperlukan
untuk perdarahan aktif atau jika kadar trombosit sangat rendah. Untuk
sindrom HIt harus ada penghindaran total pemberian heparin (termasuk
jumlah kecil yang digunakan dalam larutan pembilas arteri). Hingga 50%
pasien akan mengalami kejadian tromboemboli jika dihentikan dengan
heparin dan tidak dilanjutkan dengan antikoagulan lain, terapi antikoagulan
alternatif harus segera dimulai.
Bacaan lebih lanjut

Barbani F et al. Insiden trombositopenia yang diinduksi heparin di ICU: hasil awal. Perawatan Kritis 2010;
14 (Lampiran 1): P637.
Davies J, Patel P dan Zoumot Z. Mendiagnosis trombositopenia yang diinduksi heparin pada penyakit kritis
pasien. Kedokteran Perawatan Intensif 2010; 36: 1447–8.
berburu BJ. Pendarahan dan koagulopati dalam perawatan kritis. Jurnal Kedokteran New England 2014;
370: 847–59.
urden L, Stacy K dan Lough m. Perawatan Kritis Keperawatan: diagnosis dan manajemen, edisi ke-7. mosby: St
Louis, mO, 2014.
Watson H, Davidson S dan Keeling D. pedoman tentang diagnosis dan pengelolaan trombositopenia yang
diinduksi heparin: edisi kedua. Jurnal Hematologi Inggris 2012; 159: 528–40.
GANGGUAN Trombosit 391

Terapi antikoagulasi
ini digunakan baik untuk mencegah pembentukan trombus atau untuk mencegah
perluasan trombus yang sudah ada. Perdarahan merupakan komplikasi potensial.
oleh karena itu pasien harus diobservasi dengan cermat untuk tanda-tanda perdarahan:
• Amati dan uji urin setiap hari untuk mencari hematuria.
• Observasi dan uji aspirasi darah pada trakea dan nasogastrik.
• Amati lokasi kanula, luka, dan drainase untuk perdarahan.
• Observasi kulit apakah ada purpura dan memar.
• Lakukan skrining koagulasi laboratorium secara teratur.
• Hindari pengisapan pipa nasogastrik atau endotrakeal yang kuat.
• Pasang selang dan selang baik setelah penghentian terapi antikoagulan atau
setelah koreksi koagulopati.
Antikoagulan
Heparin
heparin tak terfraksi menghambat FXa dan trombin, dan memiliki waktu paruh 45-90
menit. LmWH (fractionated heparin) yang berasal dari unfractionated heparin
menghambat FXa dan trombin, lebih dapat diprediksi, dan tidak diperlukan
pemantauan (tes antiXa dapat digunakan). Waktu paruhnya adalah 4 jam. pembalikan
adalah dengan protamine sulfate 1 mg per 80-100 unit hingga maksimum 50 mg.
Pertimbangkan rFvIIa jika ada perdarahan aktif.
diberikan secara intravena, heparin memiliki onset kerja yang cepat, dengan waktu
paruh 90 menit. Overdosis dapat dibalik dengan protamine sulfate (1 mg menetralkan
100 Iu heparin). heparin tak terfraksi yang diberikan melalui infus kontinu
direkomendasikan untuk pasien dengan gagal ginjal dan untuk antikoagulasi sirkuit
ekstrakorporeal (misalnya hemofiltrasi, bypass kardiopulmoner). dosis dipantau oleh
waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APtt).
Heparin dengan berat molekul rendah (misalnya enoxaparin, dalteparin) sekarang
pengobatan pilihan untuk:
• tromboprofilaksis
• vte dan emboli paru
• sindrom koroner akut.
Dosis tetap diberikan dan tidak diperlukan pemantauan laboratorium.
Warfarin
Warfarin menghambat vitamin K untuk menghentikan produksi faktor II, viII, IX, dan
X dan protein antikoagulan C dan S.
diberikan secara oral, dibutuhkan setidaknya 3-5 hari pemuatan untuk mencapai
antikoagulasi penuh. oleh karena itu penutup heparin harus diberikan selama 72 jam
ketika warfarin dimulai. Interaksi yang dapat menyebabkan antikoagulan kurang atau
berlebihan (misalnya kadar warfarin bebas) meningkat dengan beberapa obat (misalnya aspirin
Dosis dikontrol menggunakan rasio normalisasi internasional (Inr), dan rasio 2:3
biasanya ditargetkan untuk antikoagulan yang memadai. kadar berlebih diobati
dengan mengurangi atau menghentikan sementara warfarin.
Kemunduran
• Untuk perdarahan non-mayor berikan vitamin K (1–3 mg Iv).

• Untuk perdarahan hebat berikan vitamin K (5 mg Iv) dan konsentrat kompleks
protrombin (PCC), 25–50 u/kg.
TERAPI ANTIKOAGULASI 393
• Jika INr > 5 tetapi tidak ada perdarahan, hentikan atau kurangi warfarin
dosis dan menyelidiki penyebab peningkatan Inr.
• Bila Inr > 8 tetapi tidak ada perdarahan, berikan vitamin K (5 mg peroral).
• Untuk pembedahan yang dapat ditunda selama 6-12 jam, koreksi dengan vitamin K IV.
• Untuk pembedahan yang tidak dapat ditunda, perbaiki dengan PCC dan vitamin K IV.
PCC tidak boleh digunakan untuk memungkinkan operasi elektif atau tidak mendesak.
Plasma beku segar tidak boleh digunakan untuk pembalikan warfarin kecuali dengan
persetujuan hematologi.
Indikasi
• Tromboprofilaksis jangka panjang (misalnya katup jantung logam, atrium)
fibrilasi) (lihat panduan yang bagus1 ).
• Antikoagulasi jangka panjang untuk trombosis atau emboli.
Inhibitor faktor Xa (FXaIs) (misalnya rivaroxaban, apixaban)

FXaIs berikatan dengan bagian faktor Xa yang mengkatalisis aktivasi faktor II
(protrombin), sehingga tidak ada trombin. FXaIs langsung dapat menghambat faktor
Xa bebas, faktor Xa yang terikat bekuan, dan faktor Xa yang terikat pada kompleks
protrom binase. mereka diindikasikan untuk pencegahan tromboemboli pada pasien
dengan fibrilasi atrium, dan untuk pencegahan vte dan emboli paru pada pasien yang
menjalani operasi ortopedi besar.
tidak ada agen pembalikan spesifik, tetapi waktu paruh yang pendek berarti bahwa
penghentian obat cukup untuk memperbaiki sebagian besar masalah perdarahan
yang disebabkan oleh penggunaannya. Monitor efek antikoagulan yang paling efektif
adalah uji anti-faktor Xa. namun, tidak diperlukan pemantauan uji laboratorium rutin
terhadap koagulasi kecuali mungkin dalam keadaan khusus, seperti gagal ginjal,
obesitas, atau pasien dengan berat badan sangat rendah.
Fondaparinux
Fondaparinux adalah pentasakarida sintetis dengan aktivitas anti-Xa tidak langsung.
Waktu paruhnya adalah 17 jam, dan tidak ada agen pembalikan spesifik. Pertimbangkan
faktor VIIa rekombinan jika ada perdarahan aktif.
Klopidogrel
Clopidogrel dimetabolisme oleh enzim Cyp450 untuk menghasilkan metabolit aktif
yang menghambat agregasi trombosit. Tindakan ini tidak dapat diubah, sehingga
trombosit yang terpapar metabolit aktif clopidogrel akan terpengaruh selama sisa
umurnya (sekitar 7-10 hari). pemantauan darah rutin tidak diperlukan. Jumlah
trombosit tidak akan terpengaruh. Namun, fungsi trombosit akan terganggu.
Indikasi
• Terapi antiplatelet tunggal untuk pencegahan kejadian aterotrombotik pada
pasien dengan infark miokard, stroke iskemik, atau penyakit arteri perifer
yang telah terjadi.
• Atau dalam kombinasi dengan aspirin pada pasien yang menderita sindrom koroner
akut (aCS) atau pasien yang menjalani pemasangan stent setelah intervensi
koroner perkutan (pCI).
Prostasiklin/ epoprostenol (PGI2 ) atau prostin (PGE1 )

obat ini menghambat agregasi trombosit. efeknya berhenti dalam waktu 30
menit setelah penghentian. efek samping utama adalah vasodilatasi, yang dapat
menyebabkan flushing, hipotensi, dan takikardia.
Indikasi
• Sebagai alternatif heparin dalam terapi pengganti ginjal.
• Hipertensi paru.
• Pertukaran gas yang buruk di ARDS (nebulisasi).
• Iskemia digital (misalnya sepsis berat, penyakit autoimun).
Agen trombolitik (misalnya streptokinase, aktivator plasminogen jaringan (tPA))

Obat ini digunakan untuk memecah trombus yang sudah terbentuk.
Reaksi alergi dapat terjadi, dan lebih mungkin terjadi dengan streptokinase. tPA
dan agen terkait yang lebih baru (misalnya reteplase, tenecteplase) lebih mudah
diberikan, tetapi perlu diberikan dengan heparin. Perdarahan mungkin
merupakan komplikasi utama, dan harus dikoreksi dengan agen antifibrinolitik
asam traneksamat, ditambah FFP, kriopresipitat, dan transfusi sel darah merah jika diperl
Indikasi
• Infark miokard akut.
• Pukulan.
• Emboli paru.
• Emboli distal (misalnya di kaki).
Inhibitor trombin langsung (misalnya lepirudin, argatroban, dabigatran)

Lepirudin adalah bentuk rekombinan dari hirudin (diekstrak dari lintah),
sedangkan argatroban berasal dari arginin. Keduanya membentuk kompleks
ireversibel dengan trombin. obat ini tidak terkait dan tidak terpengaruh oleh
heparin. Pembentukan antibodi terjadi pada sekitar 40% pasien yang diobati
dengan lepirudin selama > 6 hari. obat ini memiliki waktu paruh yang lama dan
tidak ada penawarnya, sehingga obat ini dikontraindikasikan pada pasien
dengan perdarahan aktif. Bivalirudin terkait dengan hirudin tetapi bersifat
reversibel, dengan waktu paruh pendek hanya 25 menit.
Danaparoid
ini adalah heparinoid yang diberikan secara intravena yang memiliki kesamaan
terapeutik dengan heparin. Penggunaannya umumnya terbatas pada pengobatan
sindrom HIt dan profilaksis VTE, meskipun ada risiko 10-20% reaktivitas silang.
tidak ada obat penawar.
Referensi
1 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (nICE). Fibrilasi Atrium :
Penatalaksanaan Fibrilasi Atrium. Cg180. bagus: London, 2014. M www.nice.org.uk/guidance/cg180
Bacaan lebih lanjut

makris m dkk. pedoman pada pengelolaan perdarahan pada pasien pada agen antitrombotik. Inggris
Jurnal Hematologi 2012; 160: 35–46.
Sof g. Generasi baru antikoagulan langsung oral. Arteriosklerosis, Trombosis, dan Vaskular
Biologi 2012; 32: 569–74.
TERAPI ANTIKOAGULASI 395

Gangguan pembekuan
Koagulasi intravaskular diseminata (KID)
DIC adalah aktivasi sistematis yang berlebihan dari kaskade koagulasi, yang
menyebabkan pembentukan trombin dan fibrin dalam darah yang bersirkulasi,
menghasilkan pembentukan mikrotrombus. akibat menipisnya faktor pembekuan
dapat menyebabkan perdarahan yang mungkin relatif ringan (misalnya ke dalam
kulit, hematuria, atau di sekitar tempat kateter dan drainase) atau parah (misalnya
perdarahan trointestinal gas mayor). Ini sering muncul sebagai komplikasi sekunder
dari kondisi yang mendasarinya.
Gangguan yang dapat memicu DIC

• Infeksi (bakteri, virus, atau parasit).
• Gangguan obstetrik (misalnya abortus septik, eklampsia, emboli cairan
ketuban, solusio plasenta).
• Gangguan hati (misalnya sirosis, kolestasis, nekrosis hati akut).
• Penyakit ganas (misalnya karsinoma, leukemia).
• Trauma (misalnya cedera terlindas, luka bakar).
• Syok hipovolemik.
• Emboli paru atau emboli lemak.
• Penolakan transplantasi organ.
• Reaksi transfusi darah.
• bypass sirkulasi ekstrakorporeal.
• Pankreatitis akut.
Gejala
• Perdarahan.
• gagal napas karena perdarahan, hemotoraks, atau emboli.
• Cedera ginjal akut akibat mikroemboli atau hipovolemia.
• Iskemia atau infark serebral akibat perdarahan atau trombus.
• perdarahan gastrointestinal.
• Infark usus halus akibat embolus mesenterika.
• Petekie kulit, purpura, memar, dan nekrosis akibat penurunan pengisian kapiler
dan/atau infark.
Pengelolaan
• Penggantian cairan yang adekuat dan pemulihan perfusi jaringan.
• Pengobatan penyebab yang mendasari (misalnya sepsis).
• Pemantauan hemodinamik dan gas darah arteri secara cermat.
• Observasi aspirasi endotrakeal dan nasogastrik, urin, dan feses
untuk darah.
• Observasi kulit dan ekstremitas terhadap iskemia.
• tes darah rutin, khususnya skrining pembekuan darah, termasuk fibrinogen,
waktu trombin, dan D-dimer.
• Heparin biasanya tidak diberikan, dan transfusi komponen darah
dihindari jika tidak ada perdarahan aktif.
Nilai laboratorium dalam DIC

• Waktu protrombin memanjang (> 15 detik).
• Waktu tromboplastin parsial memanjang (> 60–90 detik).
• Waktu trombin memanjang (> 15-20 detik).
GANGGUAN PEMBUMBUHAN 397
• Kadar fibrinogen rendah (< 75–100 mg/dL). •

Jumlah trombosit rendah (< 20–75 × 109/L). •
Produk degradasi fibrin tingkat tinggi (> 100 mg/mL). •
meningkatkan level D-dimer.
catatan: tidak semua hasil pasti abnormal.
Hemofilia ini
adalah kelainan genetik yang dapat menyebabkan pendarahan hebat akibat trauma
ringan, dan melumpuhkan pendarahan otot dan sendi. • Hemofilia A disebabkan
oleh defisiensi faktor VIII. • Hemofilia B disebabkan oleh defisiensi faktor IX.
Pengobatan
• Berikan konsentrat faktor VIII atau IX (berikan sebagai profilaksis sebelum
pembedahan atau pencabutan gigi). • Bertujuan untuk menaikkan faktor di
atas 30% dari normal. • ulangi infus setiap 8–10 jam bila perlu. • jangan
pernah memberikan aspirin, karena ini merusak fungsi trombosit. • Hindari
penggunaan suntikan intramuskular.
Bacaan lebih lanjut

Levi m et al. pedoman untuk diagnosis dan pengelolaan koagulasi intravaskular diseminata.
Jurnal Hematologi Inggris 2009; 145: 24-33.
richards m et al. pedoman penggunaan konsentrat Faktor VIII profilaksis pada anak-anak dan orang dewasa
dengan hemofilia berat A. British Journal of Hematology 2008; 149: 498-507.
Komponen darah untuk transfusi

Sel darah merah yang dikemas
• Leukosit berkurang sebagai standar. •
Cmv-negatif dan disinari berdasarkan permintaan.
• Pencocokan silang diperlukan. • Disimpan pada
suhu 2–6°C dalam lemari es khusus darah. • Setelah
dikeluarkan dari lemari es, berikan dalam waktu 30 menit atau kembali ke
penyimpanan.
• transfusi menggunakan set pemberian transfusi khusus, selesaikan

transfusi dalam waktu 4 jam setelah unit dikeluarkan dari lemari es. •
Transfusi sel darah merah tidak mengandung faktor pembekuan atau trombosit dalam
jumlah terapeutik. • Transfusi 1 unit harus meningkatkan konsentrasi Hb sebesar
10 g/L.
Sel darah merah yang dikemas digunakan pada pasien anemia

dengan: • kehilangan darah kronis dan persisten • kegagalan
sumsum tulang
• perdarahan besar (lihat E hal. 470).
Trombosit
• Leukosit berkurang sebagai standar. •
Cmv-negatif dan disinari berdasarkan permintaan.
• Dosis terapi dewasa dikumpulkan dari empat donor terpisah atau satu donor
apheresis tunggal. • Pencocokan silang diperlukan. • Disimpan pada suhu 22°C
dengan pengadukan lembut dalam penyimpanan khusus. • transfusi menggunakan
set pemberian transfusi khusus dalam waktu 60 menit setelah waktu penyimpanan.
Trombosit digunakan pada pasien trombositopenia dengan: •

hitung trombosit rendah yang kronis dan persisten • kegagalan
sumsum tulang • trombositopenia imun • DIC akut (lihat E hal.
396) • perdarahan besar (lihat E hal. 470)
• uremia.
Plasma beku segar (FFP) • Leukosit

berkurang sebagai standar. • biru
metilen berdasarkan permintaan. •
Pencocokan silang tidak diperlukan. •
Dosis 12–15 mL/kg. • Disimpan dalam
keadaan beku, dan setelah dicairkan memiliki umur simpan 24
jam. • transfusi dosis penuh menggunakan set pemberian transfusi khusus dalam waktu 4 jam
FFP digunakan
untuk: • penggantian defisiensi faktor koagulasi yang tidak spesifik
faktor konsentrat tersedia
• pembalikan warfarin segera jika ada yang mengancam jiwa
berdarah
KOMPONEN DARAH UNTUK TRANSFUSI 399
• DIC akut (lihat E hal. 396) •

purpura trombositopenik trombotik •
pertukaran plasma • penyakit hati lanjut
(lihat E hal. 312) • perdarahan besar (lihat E
hal. 470).
Kriopresipitat •
Leukosit berkurang sebagai standar.
• Pencocokan silang tidak diperlukan.
• Mengandung faktor VIII, fibronektin, dan fibrinogen.
Kriopresipitat digunakan untuk memberikan faktor pengganti pada pasien

dengan: • hemofilia atau penyakit von Willebrand • perdarahan mayor yang
berhubungan dengan hipofibrinogenemia (<1 g/L) atau
uremia
• DIC akut (lihat E hal. 396) •
penyakit hati lanjut (lihat E hal. 312) •
perdarahan yang berhubungan dengan terapi
trombolitik • perdarahan mayor (lihat E hal. 470).
Bacaan lebih lanjut M

www.transfusionguidelines.org.uk
Komplikasi transfusi darah

reaksi transfusi karena alergen, bakteri, atau darah yang tidak cocok biasanya terjadi
dalam waktu 10-15 menit setelah transfusi dimulai. pemantauan (termasuk
hemodinamik dan suhu) sangat penting selama periode ini.
Identifikasi pasien yang benar pada tahap pengambilan sampel dan pemberian akan
mencegah kesalahan yang signifikan dan membahayakan pasien.
Reaksi non-hemolitik demam
Penyebab • Ketidakcocokan sel darah merah, sel darah putih, trombosit, atau plasma donor
protein.
• Anti-HLA (antibodi limfosit manusia), antibodi spesifik granulosit, dan antibodi
spesifik trombosit pada penerima sebagai akibat sensitisasi selama kehamilan
atau transfusi sebelumnya.
Gejala •
Pireksia. •
urtikaria. •
Pruritus.
Penatalaksanaan
• Antipiretik (aspirin, parasetamol). •
Antihistamin (misalnya klorfenamin). •
Hidrokortison. • Lanjutkan transfusi perlahan
jika hanya ada reaksi ringan. • Hentikan transfusi jika terjadi kekakuan atau
demam > 38°C. • Kirim unit yang terlibat ke laboratorium untuk diperiksa.
Reaksi hemolitik akut Penyebab •

Golongan darah ABO tidak cocok. •
Darah yang disimpan salah. • Darah
kadaluarsa. • Darah yang terlalu panas.
• Darah yang terinfeksi. • destruksi
mekanis sel darah merah akibat
pemberian infus di bawah tekanan.
• pencampuran darah dengan cairan infus hipotonik.
Gejala •
Nyeri pada tempat infus. •
Demam, muka memerah, kaku, mual, dan muntah. • Dispnea.
• Sakit kepala, dada, perut, dan nyeri pinggang. • takikardia
dan hipotensi yang menyebabkan kolaps sirkulasi. • Oliguri
dan gagal ginjal. • DIC.
KOMPLIKASI TRANSFUS DARAH 401
Pengelolaan
• Segera hentikan transfusi darah.
• simpan unit dan kembalikan ke laboratorium dengan sampel untuk
memeriksa golongan darah, FBC, skrining koagulasi, fibrinogen, u&e, dan
tes antiglobulin langsung.
• ambil kultur darah jika dicurigai sepsis.
• mengambil sampel urin untuk hemoglobinuria.
• tindakan resusitasi, termasuk ventilasi mekanis.
• Pemantauan kardiovaskular terus menerus.
• 12-lead eCg.
• pertahankan haluaran urin > 1 mL/kg/jam.
• Jika DIC berkembang, penggantian faktor pembekuan mungkin diperlukan.
• Berikan dukungan ginjal jika terjadi cedera ginjal akut.
Kelebihan sirkulasi
Pasien kurang mampu mentolerir beban cairan yang berhubungan dengan
transfusi darah, dan dapat mengembangkan edema paru dan gagal jantung. Bukti
menunjukkan bahwa kelebihan beban dapat terjadi dengan volume transfusi
sesedikit 1 unit (volume rata-rata transfusi adalah 2 unit).
Gejala
• Dispnea atau takipnea.
• Hipertensi.
• Peningkatan tekanan vena jugularis.
• Takikardia.
Pengelolaan
• Pemantauan kardiovaskular terus menerus.
• Diuretik.
• Bantuan pernapasan, termasuk ventilasi non-invasif.
• Hindari kelebihan beban sirkulasi dengan memberikan diuretik pada awal
transfusi.
Cedera paru akut terkait transfusi (TRALI)

Hal ini terkait dengan antibodi leukosit yang ada dalam darah donor yang
bereaksi dengan sel darah putih penerima. Gambaran klinis biasanya terjadi
dalam 1-2 jam transfusi, dan termasuk menggigil, demam, batuk non-produktif,
dyspnoea, sianosis, hipotensi yang tidak responsif terhadap tantangan cairan
(10-15%), atau hipertensi (15%). Tanda-tanda radiologis termasuk infiltrat paru
bilateral dan kekeruhan yang tersebar.
Cangkok terkait transfusi versus penyakit pejamu

kondisi ini jarang terjadi, tetapi biasanya berakibat fatal. Hal ini disebabkan oleh
engraftment limfosit t yang layak, yang menyebabkan kerusakan jaringan yang
luas. Hal ini dapat terjadi pada pasien imunosupresi (misalnya penerima
transplantasi sumsum tulang). Ini dapat dicegah dengan menyinari produk darah
(sel darah merah, trombosit, dan sel darah putih) sebelum transfusi.
Bahaya transfusi darah

Kontaminasi bakteri
Kontaminasi darah jarang terjadi, tetapi dapat mematikan. Kontaminan dari kulit
pendonor dapat masuk ke dalam darah selama pendonoran. bakteri gram negatif
tumbuh lambat pada suhu 4°C, tetapi pertumbuhannya lebih cepat pada suhu kamar.
Onset pireksia dan kolaps sirkulasi bisa cepat. Kegagalan untuk mempertahankan
teknik aseptik dalam pengaturan transfusi adalah bahaya kontaminasi lainnya.
Penularan penyakit
Kriteria pemilihan donor dan pengujian darah donor untuk agen infeksius telah
menurunkan penularan penyakit, tetapi belum sepenuhnya memberantasnya.
Penyakit yang berpotensi menular antara lain:

• hepatitis B dan C
• sitomegalovirus (Cmv)
• malaria
• HIV.
Bahaya transfusi darah masif

Transfusi darah masif didefinisikan sebagai transfusi volume darah pasien sendiri
dalam periode 24 jam.
Hipotermia
• sel darah merah yang ditransfusikan dapat dengan cepat mendinginkan pasien. gunakan
penghangat darah yang dikontrol secara termostatik jika memberikan lebih dari
beberapa unit darah kepada pasien normotermik.
• Hipotermia meningkatkan risiko aritmia jantung, menurunkan kecepatan
metabolisme, dan menggeser kurva disosiasi oksigen ke kiri.
• Toksisitas sitrat lebih mungkin terjadi jika pasien mengalami hipotermia.
Gangguan asam basa dan elektrolit

• Darah yang disimpan bersifat asam (pH 6,6–6,8) karena asam sitrat yang digunakan
sebagai antikoagulan dan asam laktat yang dihasilkan selama penyimpanan.
Keduanya dimetabolisme oleh hati pada pasien dengan perfusi baik, tetapi
dapat menyebabkan asidosis metabolik pada pasien hipoperfusi atau pasien
dengan gagal hati. monitor dengan pengukuran asam-basa secara teratur.
• kandungan natrium FFP lebih tinggi dari darah normal karena
terhadap antikoagulan natrium sitrat. pantau kadar na+ (khususnya pada pasien
dengan gagal ginjal dan hipernatremia).
Hipokalsemia
• Sel darah merah yang disimpan mengandung antikoagulan seperti sitrat yang dapat menyebabkan
penipisan kalsium. pantau kadar kalsium terionisasi dan berikan suplemen jika
diperlukan.
• Observasi pasien terhadap tetani, tremor otot, disfungsi jantung, dan pemanjangan
interval Qt pada eCg.
BAHAYA TRANSFUS DARAH 403
Bacaan lebih lanjut

Contreras M (ed.). ABC Transfusi, edisi ke-4. Wiley-Blackwell: Chichester,
2009. mcClelland D. Buku Pegangan Kedokteran Transfusi. edisi ke-5 tSO: London, 2013.
Bahaya serius dari transfusi (SHOt). M www.shotuk.org
M www.transfusionguidelines.org.uk/
405
Bab 15
Mengelola keadaan darurat
Henti jantung dan bantuan hidup lanjut 406

Anafilaksis 412
Perdarahan masif 416
Mempersiapkan keadaan darurat kesehatan 420
406 BAB 15 Mengelola keadaan darurat
Henti jantung dan bantuan hidup lanjut

Henti jantung didefinisikan sebagai tidak adanya atau penurunan curah jantung yang
parah, yang mengakibatkan perfusi organ vital yang tidak memadai.
Henti jantung jarang tidak terduga, dan bukti menunjukkan bahwa pasien biasanya
menunjukkan satu atau lebih tanda perburukan fisiologis beberapa jam sebelum henti.1
Indikator klinis potensi perburukan tercantum dalam Kotak 15.1, dan penting bahwa
perawat perawatan kritis responsif terhadap ini.
insiden serangan jantung dalam perawatan kritis meningkat karena tingkat ketajaman
kelompok pasien ini. ada banyak faktor yang dapat menyebabkan perburukan kondisi
pasien secara tiba-tiba. penyebab henti jantung bermacam-macam, dan penyebab
umum tercantum dalam tabel 15.1.
Kotak 15.1 Indikator potensi kerusakan

• jalan napas terancam
• Peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan
• Saturasi < 90%
• Denyut jantung < 40 denyut/mnt atau > 130 denyut/mnt
• Tekanan darah sistolik < 90 mmHg
• haluaran urin < 50 mL dalam 4 jam
• Perubahan status mental akut
Tabel 15.1 Penyebab umum henti jantung
Sistem Penyebab potensial
jantung infark miokard

Gagal jantung
Disritmia
Spasme arteri koroner
Tamponade jantung
pernafasan gagal napas
depresi pernafasan
Obstruksi jalan napas
Gangguan pertukaran gas
Hematologi Hiperkalemia
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Hiperkalsemia
Hipokalsemia
penyebab pengobatan Kateterisasi arteri pulmonalis
Kateterisasi jantung
Operasi
Efek samping obat
Penangkapan Jantung DAN DUKUNGAN HIDUP LANJUTAN 407
Henti jantung dikaitkan dengan disritmia berikut:

• fibrilasi ventrikel (vF)
• takikardia ventrikel (vt)
• aktivitas listrik tanpa pulsa (PeA)
• asistol.
Dewan resusitasi (UK) menerbitkan pedoman yang berkaitan dengan rekomendasi

CPR, yang tersedia di situs webnya.2 Adalah penting bahwa perawat perawatan kritis
secara teratur memperbarui pengetahuan mereka tentang ini, karena rekomendasi
berubah sejalan dengan penambahan basis bukti saat ini.
pedoman bantuan hidup lanjutan (ALS)3 perhatikan hal berikut:
• kebutuhan untuk mempertahankan kompresi dada yang terputus seminimal mungkin
• berkurangnya kepentingan yang diberikan pada peran precordial thump
• pemberian obat melalui rute endotrakeal tidak lagi direkomendasikan
• perubahan waktu dosis pertama adrenalin saat merawat vF/vt
• atropin tidak lagi direkomendasikan untuk penggunaan rutin pada asistol atau PeA
• kapnografi direkomendasikan untuk mengkonfirmasi dan memantau
penempatan pipa endotrakeal (ett) dan untuk memantau efektivitas Cpr
• rekomendasi untuk perawatan pasca-resusitasi juga disediakan.
algoritma ALS (lihat Gambar 15.1) menyoroti kebutuhan untuk:

• memanggil bantuan segera
• mulai Cpr sedini mungkin dengan perbandingan 30:2
• meminimalkan interupsi pada kompresi dada.
dua jalur yang berbeda diidentifikasi untuk ALS:

• jalur untuk ritme yang dapat disetrum (Vt dan VF)
• jalur untuk ritme yang tidak dapat dikejutkan (asistol dan pEA).
Penyebab yang berpotensi reversibel

Hal ini berguna untuk mempertimbangkan penyebab atau faktor yang memberatkan selama
serangan jantung. Sebagai bantuan untuk memori ini telah dibagi menjadi dua kelompok empat.
4 jam
• Hipoksia—periksa masuknya udara, berikan oksigen 100%, periksa apakah Ett tidak
salah tempat.
• Hipovolemia—periksa tanda-tanda perdarahan, pulihkan volume intravaskular,
tentukan penyebab hipovolemia jika ada, pertimbangkan intervensi bedah.
• Hiperkalemia, hipokalemia, hipokalsemia, acidemia, dan tinjauan riwayat pasien

gangguan metabolisme—periksa hasil darah , lainnya untuk
penyebab ketidakseimbangan elektrolit.
• Hipotermia—curiga jika hampir tenggelam, periksa dengan pembacaan rendah
termometer, pertimbangkan untuk menghangatkan kembali.
4T
• Tension pneumotoraks—diagnosis biasanya dibuat dengan pemeriksaan klinis
pemeriksaan dan USG. Hal ini membutuhkan dekompresi dengan jarum
thoracocentesis diikuti dengan penyisipan drainase dada.
• Tamponade—pertimbangkan penyebabnya (misalnya trauma, operasi jantung
baru-baru ini). tamponade mungkin ada jika ada vena leher yang distensi. Ini
membutuhkan EKG, dan torakotomi mungkin diperlukan.
Tidak responsif?
Tidak bernafas atau
hanya sesekali terengah-engah
Panggilan
tim resusitasi
RJP 30:2
Pasang defibrilator/monitor
Minimalkan gangguan
Menilai
irama
Dapat dikejutkan Tidak dapat dikejutkan
(VF/VT tanpa pulsa) (PEA/asistol)
Kembalinya
1 Kejutan spontan
sirkulasi
Segera lanjutkan Pasca jantung segera Segera lanjutkan

CPR selama 2 menit pengobatan penangkapan CPR selama 2 menit
Minimalkan gangguan • Gunakan pendekatan ABCDE Minimalkan gangguan
• Oksigenasi terkontrol
dan ventilasi
• EKG 12 sadapan
• Mengobati penyebab pencetus
• Pengatur suhu/
hipotermia terapeutik
Selama CPR • Penyebab reversibel

Pastikan CPR berkualitas tinggi: kecepatan, kedalaman, mundur • Hipoksia
• Rencanakan tindakan sebelum menginterupsi CPR • Hipovolemia
• Berikan oksigen • Hipo/hiperkalemia/metabolik
• Pertimbangkan jalan napas lanjutan dan kapnografi • Hipotermia
• Kompresi dada terus menerus ketika
jalan napas lanjutan di tempat • Trombosis—koroner atau paru
• Akses vaskular (intravena, intra-osseus) • Tamponade—jantung

• Racun
• Berikan adrenalin setiap 3-5 menit
• Memperbaiki penyebab yang dapat dibalik • Tension pneumotoraks
Gambar 15.1 Pedoman bantuan hidup lanjut (ALS) dewasa untuk

resusitasi.3 vF, fibrilasi ventrikel; vt, takikardia ventrikel; PeA,
aktivitas listrik pulseless. (direproduksi dengan izin dari Dewan resusitasi (UK)
• Zat beracun—pertimbangkan kemungkinan menelan racun secara tidak

sengaja atau disengaja. Sebuah layar obat diperlukan. Pertimbangkan
antidot jika sesuai.
• Tromboemboli—paling sering emboli paru masif.
Pertimbangkan kebutuhan untuk trombolisis.
Obat-obatan yang dapat diberikan

Adrenalin
ini harus diberikan setelah kejutan ketiga dengan ritme yang dapat diberi kejutan
dan diulang setiap 3-5 menit. Dalam ritme non-shockable, adrenalin harus diberikan
setelah akses diperoleh, dan diberikan setiap 3-5 menit sesudahnya.
CPR tidak boleh dihentikan untuk memungkinkan pemberian obat.
Obat antiaritmia
ada sedikit bukti untuk mendukung keefektifannya, tetapi staf medis mungkin
menggunakan berbagai obat antiaritmia untuk pengelolaan aritmia pada serangan
jantung.
amiodaron
ini dapat digunakan untuk VF atau Vt persisten, dosis biasa adalah 300 mg dengan
injeksi bolus. Infus dapat mengikuti bolus. Pertimbangan juga dapat diberikan
untuk penggunaan lidokain, tetapi tidak jika pasien sudah memiliki amiodaron.
Magnesium
ini dapat diberikan untuk VF refrakter jika hipomagnesemia dicurigai. Hal ini juga
berguna dalam torsades de pointes atau jika toksisitas digoksin dicurigai.
Bikarbonat
ini tidak dianjurkan secara rutin. Asidosis lebih baik dikoreksi dengan pemulihan
sirkulasi. Namun, bikarbonat dapat digunakan jika henti jantung berhubungan
dengan hiperkalemia atau overdosis antidepresan trisiklik.
Kalsium
ini direkomendasikan hanya jika diindikasikan secara spesifik (misalnya pada
henti jantung yang disebabkan oleh hiperkalemia, hipokalsemia, atau overdosis
obat penghambat saluran kalsium).
Penggunaan alat bantu CPR mekanis
kompresi jantung yang berkepanjangan bisa sangat melelahkan, dan kelelahan

penolong dapat mengurangi efektivitas Cpr. ada beberapa percobaan yang sedang
berlangsung mengeksplorasi alat bantu resusitasi mekanik. Namun, Dewan
resusitasi (Inggris) telah menyoroti perlunya penelitian lebih lanjut sebelum
rekomendasi perusahaan dibuat tentang penggunaannya.
Perawatan pasca resusitasi

Setelah resusitasi berhasil, manajemen yang benar dari komplikasi pasca
resusitasi (sindrom pasca henti jantung) diperlukan untuk memungkinkan
pemulihan lengkap dari serangan jantung.
sindrom pasca henti jantung meliputi:
• kerusakan otak
• disfungsi miokard
• respons iskemia atau reperfusi
• persistensi patologi yang ada.
berbagai rekomendasi telah dibuat untuk meningkatkan hasil pasien setelah serangan
jantung. ini antara lain sebagai berikut:
• Oksigenasi yang efektif. pemeliharaan tingkat O2 dan CO2 normal dianjurkan.
penggunaan pemantauan CO2 pasang surut sangat dianjurkan.
• Dukungan sirkulasi yang efektif. PCI dini dianjurkan jika jantung
penangkapan terkait dengan StemI. Jika tidak, tindakan suportif untuk
mempertahankan curah jantung (cairan dan obat vasoaktif) diperlukan. Pompa
balon intra-aorta mungkin diperlukan jika tindakan konservatif tidak berhasil.
• Kontrol kejang. Kejang akan terjadi pada 5-15% pasien. ini harus dikontrol dengan
obat antikonvulsan atau barbiturat. tidak ada rekomendasi langsung bahwa
antikonvulsan profilaksis harus digunakan.
• Kontrol glukosa. Hipoglikemia harus dihindari. Saat ini

Rekomendasinya adalah untuk mempertahankan kadar glukosa pada 10 mmol/L,
tetapi kontrol glikemik yang ketat tidak dianjurkan setelah serangan jantung karena
risiko hipoglikemia.
• Kontrol suhu. Pireksia harus dihindari, dan pengobatan hiperpireksia pasca henti
mungkin memerlukan antipiretik atau pendinginan aktif.
Pengukuran.
Hipotermia terapeutik
bukti menunjukkan bahwa hipotermia terapeutik mungkin bermanfaat pasca serangan
jantung, karena menurunkan kebutuhan oksigen serebral dan dapat menghambat
pelepasan asam amino rangsang dan radikal bebas. Ini mungkin juga memiliki peran
dalam mengurangi respon inflamasi pasca penangkapan.
Hipotermia terapeutik terdiri dari tiga tahap dasar:
• Induksi. Ini melibatkan pendinginan pasien menggunakan infus cairan yang
didinginkan, selimut pendingin, bantalan gel, atau mesin bypass. Suhu tubuh
biasanya diturunkan menjadi 32-34°C.
• Pemeliharaan. Fluktuasi suhu sebaiknya dihindari selama ini
sehingga disarankan agar perangkat pendingin yang mengukur dan mengatur
suhu paling cocok untuk tahap ini.
• Menghangatkan kembali. ini harus dicapai secara perlahan, dan saat ini
rekomendasi adalah untuk meningkatkan suhu tubuh sebesar 0,25-0,5 °C per
jam.
Penting untuk diingat bahwa hipotermia memiliki risiko terkait (misalnya aritmia
jantung, koagulopati, dll.). Oleh karena itu pemantauan yang cermat untuk efek samping
hipotermia diperlukan.
Referensi
1 Morton pG dan Fontaine DK. Perawatan Kritis Keperawatan: pendekatan holistik, 10th edn.
Lippincott Williams & Wilkins: philadelphia, pA, 2012.
2 Dewan resusitasi (Inggris). M www.resus.org.uk
3 Dewan Resusitasi (Inggris Raya). Pedoman Resusitasi. M www.resus.org.uk/pages/Guide.htm

Anafilaksis
Anafilaksis didefinisikan sebagai reaksi hipersensitivitas umum yang parah,
mengancam jiwa.4 Hal ini ditandai dengan perubahan yang mengancam jiwa
pada jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi, yang dapat mencakup hal berikut:
Saluran udara
• Obstruksi jalan napas.

• Edema faring dan laring.
• Suara serak.
• Stridor.
Pernafasan
• Berhentinya pernapasan.
• Sesak napas.
• Mengi.
• Peningkatan kelelahan dan beban kerja pernapasan.
• Hipoksia.
• Sianosis.
Sirkulasi
• Gagal jantung.
• Tanda-tanda syok.
• takikardia.
• Hipotensi.
Dewan resusitasi (uK)5 dan nICE4 sama-sama menyoroti kesulitan dalam
mendiagnosis anafilaksis dengan benar, dan menyarankan bahwa anafilaksis
adalah diagnosis yang mungkin jika pasien datang dengan:
• awitan tiba-tiba dan perkembangan gejala yang cepat
• masalah jalan napas, pernapasan, dan/atau peredaran darah yang mengancam jiwa
• perubahan kulit dan mukosa (flushing, ruam urtikaria, eritema,
angioedema).
Namun, penting untuk dicatat bahwa pada beberapa pasien perubahan
mungkin tidak terlihat, dan mereka mungkin hanya mengalami hipotensi berat
tanpa perubahan mukosa atau kulit. Selain itu, beberapa pasien mungkin juga
datang dengan gejala perut (misalnya muntah, sakit perut, inkontinensia).
Anafilaksis dapat dimediasi imunoglobulin E, non-imunoglobulin E
(anafilaktoid), atau idiopatik.
• Reaksi yang diperantarai IgE terjadi sebagai akibat dari paparan sebelumnya terhadap
sebuah antigen. Sistem imun mengembangkan respon imun terhadap
antigen yang memicu pelepasan mediator kimia yang memulai anafilaksis.
• Reaksi yang tidak diperantarai IgE terjadi tanpa adanya IgE

antibodi, dan dapat terjadi saat pertama kali pasien terpapar antigen.
• Reaksi idiopatik—sebagian besar reaksi dapat muncul sebagai

anafilaksis, dan penyebab reaksi tidak pernah ditentukan.
ANAPHyLAXIS 413
Kotak 15.2 Pemicu umum anafilaksis

• Sengatan serangga
• kacang
• Makanan lain
• Antibiotik
• Obat anestesi
• Obat-obatan dan produk obat lainnya
• Media kontras
Pemicu anafilaksis
ada banyak faktor penyebab. bukti menunjukkan bahwa ini bervariasi dengan
usia. Umumnya, pasien yang lebih muda lebih mungkin untuk memiliki alergi
makanan, sedangkan pasien yang lebih tua mungkin lebih mungkin untuk bereaksi terhada
Hampir semua makanan, obat-obatan, atau produk obat dapat memicu reaksi
alergi. Alergen umum yang dicatat oleh Dewan resusitasi (UK)5 tercantum dalam
Kotak 15.2.
Penatalaksanaan pasien dengan anafilaksis

Jika memungkinkan, pemicu harus dihilangkan. Jika pasien menerima obat IV
atau infus IV yang dapat menyebabkan reaksi, ini harus segera dihentikan.
muntah tidak boleh diinduksi jika alergi dianggap alergi makanan.
Perawatan lain harus fokus pada penilaian dan pengelolaan pasien secara
sistematis. Lihat Bab 13 (E hal. 381) untuk ringkasan algoritma pengelolaan
reaksi anafilaksis yang parah.
Saluran udara
• pasien harus dinilai untuk tanda-tanda obstruksi jalan napas lengkap atau
sebagian. ini memerlukan intervensi segera, dan bantuan spesialis harus
dicari.
• pasien mungkin memerlukan jalan napas buatan, dan intubasi dini
dianjurkan.
• trakeostomi darurat mungkin diperlukan jika endotrakeal normal
intubasi tidak mungkin.
Pernafasan
• fungsi pernapasan harus dinilai.
• Jika pasien tidak bernapas, pedoman ALS harus diikuti.
• Jika pasien bernafas, mereka harus diposisikan tegak
posisi.
• Oksigen aliran tinggi harus disediakan.
• Nebulizer mungkin diperlukan jika pasien mengalami bronkokonstriksi.

Sirkulasi
• Penilaian kardiovaskular harus dilakukan.
• Jika pasien tidak memiliki curah jantung, pedoman ALS harus diikuti.
• posisi pasien mungkin perlu diubah jika mereka mengalami hipotensi, selama
hal ini tidak mempengaruhi fungsi pernapasan. Posisi datar dengan kaki
ditinggikan dianjurkan untuk hipotensi.
• Akses IV harus diamankan, sebaiknya dengan kanula lubang lebar.
• Tantangan cairan IV harus diberikan (500-1000 mL kristaloid diberikan)
direkomendasikan).
Disabilitas
• Fungsi neurologis harus dinilai menggunakan skor AVpU atau GCS.
• reaksi pupil harus dinilai.
• Kadar glukosa darah harus dipantau.
Paparan
• Kulit harus dinilai untuk kemerahan, ruam urtikaria, dan eritema.
• pasien harus diobservasi untuk mencari tanda-tanda angio-edema.
Obat untuk anafilaksis

Beberapa obat mungkin diperlukan. ini antara lain sebagai berikut:
Adrenalin
ini biasanya diberikan secara intramuskular. Adrenalin dapat diberikan secara
intravena (dosis yang dikurangi), tetapi hanya oleh staf medis spesialis yang
berpengalaman. Penting untuk dicatat bahwa adrenalin IV pada pasien dengan
output diac mobil dapat menyebabkan aritmia jantung yang mengancam jiwa,
hipertensi yang mengancam jiwa, dan iskemia miokard yang parah.
Antihistamin
ini dapat diberikan setelah resusitasi awal. Ini dapat diberikan secara intravena
atau intramuskular. Klorfeniramin biasanya merupakan obat pilihan.
Steroid
ini diberikan setelah resusitasi awal. obat yang biasanya diberikan adalah
hidrokortison, dan dapat diberikan secara intravena atau intramuskular.
Bronkodilator
ini dapat diberikan untuk bronkokonstriksi. mereka dapat diberikan dengan
nebulizer (misalnya salbutamol, ipratropium) atau dapat diberikan secara intra
vena (misalnya aminofilin, magnesium). Perhatikan bahwa magnesium adalah
vasodilator, sehingga dapat memperburuk hipotensi.
Obat jantung
Adrenalin adalah obat jantung utama yang diberikan, tetapi vasopresor lain,
seperti noradrenalin, mungkin diperlukan, terutama jika pasien memerlukan
perawatan kritis. Glukagon dapat bermanfaat jika diberikan kepada pasien yang
menerima beta blocker. Beberapa pasien mengalami bradi kardia yang dalam,
dan atropin mungkin berguna dalam pengobatan ini.
ANAPHyLAXIS 415
Rehabilitasi
Pemantauan ketat terhadap pasien sangat penting setelah pengelolaan reaksi
alergi yang parah, karena mereka mungkin memerlukan transfer ke perawatan
kritis. Selain pemantauan, pasien mungkin memerlukan:
• tes darah berjangka waktu (triptase sel mast mungkin berguna untuk konfirmasi
diagnosis anafilaksis; biasanya memuncak 1-2 jam setelah timbulnya
gejala)
• rujukan ke spesialis alergi untuk pengujian.
Referensi
4 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (nICE). Anafilaksis: penilaian untuk
mengkonfirmasi episode anafilaksis dan keputusan untuk merujuk setelah perawatan darurat untuk
dugaan episode anafilaksis. Cg134. bagus: London, 2011. M www.nice.org.uk/guidance/cg134
5 Kelompok kerja Dewan Resusitasi (UK). Perawatan Darurat Reaksi Anafilaksis: pedoman untuk
penyedia layanan kesehatan. Dewan resusitasi (Inggris): London, 2008.
Perdarahan masif
Definisi
Perdarahan masif didefinisikan sebagai situasi dimana pasien mengalami perdarahan
yang tidak terkontrol dan membutuhkan lebih dari 10 unit sel darah merah dalam
periode 24 jam . Dikatakan bahwa definisi ini sulit untuk diterapkan dalam praktik, sehingga
definisi yang lebih spesifik mengidentifikasi hal-hal berikut sebagai tanda-tanda perdarahan masif:
• kehilangan darah > 150 mL/menit
• ketidakstabilan hemodinamik.
Perdarahan masif dapat dikaitkan dengan:
• trauma (lihat E hal. 470)
• kedaruratan obstetrik (lihat E hal. 432)
• perdarahan gastrointestinal (lihat E hal. 318).
angka kematian pada kelompok pasien ini mencapai 50%, dan oleh karena itu pengenalan
dini terhadap perdarahan masif dan manajemen yang tepat adalah penting.
penggunaan protokol transfusi masif telah direkomendasikan untuk manajemen yang

benar dari kelompok pasien ini. layanan transfusi darah dan transplantasi jaringan Inggris
telah menerbitkan protokol tersebut,6 dan direkomendasikan bahwa ini diikuti untuk
memungkinkan manajemen yang tepat waktu dan efektif dari kelompok pasien ini.
Pendekatan ABC
Keterlibatan awal departemen hematologi dan/atau konsultan hematologi dianjurkan
untuk memastikan penyediaan darah dan produk darah yang memadai, hasil darah
hematologis yang cepat, dan saran ahli yang tepat waktu. ini perlu dikoordinasikan
oleh perawat senior atau dokter.
pengobatan pasien memerlukan penilaian dan manajemen yang sistematis.
Saluran udara
• kemampuan pasien untuk mempertahankan jalan napas harus dinilai.

• Jika perlu, intubasi harus dipertimbangkan.
Pernafasan
• Oksigen aliran tinggi harus diberikan jika pasien melakukan ventilasi sendiri.
• Jika pasien diventilasi, gas darah normal harus dipertahankan dengan
penyesuaian ventilasi jika perlu.
• penilaian pernapasan harus dilakukan untuk menilai kecukupan
ventilasi.
Sirkulasi
• efek kehilangan darah harus dipantau.
• target tekanan darah sistolik adalah 90–100 mmHg, atau lebih tinggi jika
diindikasikan secara klinis (misalnya jika trauma melibatkan kerusakan neurologis).
• Pemantauan tambahan mungkin diperlukan.
• Kanula lubang lebar harus dipasang untuk memfasilitasi pemberian
produk darah secara cepat sesuai kebutuhan.
• Pendarahan harus dihentikan sesegera mungkin. ini mungkin membutuhkan lebih awal
intervensi bedah, radiologis, atau endoskopik.
HEMORRHAGE BESAR 417
• Tourniquet atau balutan tekanan harus digunakan jika perdarahan eksternal terjadi
tampak.
• resusitasi dengan cairan dan darah harus dilakukan sampai hemostasis
terjamin. Darah dan FFP harus ditransfusikan sesuai dengan pedoman
perdarahan masif, dan dianjurkan 10 mL produk darah per kg. Waktunya akan
tergantung pada tingkat keparahan kehilangan darah. Lihat E hal. 470 untuk
prinsip-prinsip resusitasi pengendalian kerusakan dengan perdarahan traumatis.
• Penyelamatan sel dapat dipertimbangkan jika sesuai.

• Obat-obatan untuk menghentikan perdarahan harus diberikan dengan
mengikuti pedoman pabrik seperti yang diindikasikan secara klinis (lihat Kotak 15.3).
• Pertimbangan dapat diberikan pada transfusi produk darah lainnya, seperti
trombosit, kriopresipitat, dan faktor pembekuan.
• Sampel darah harus dikirim ke laboratorium pada presentasi awal dan selama
periode resusitasi untuk memantau efeknya. tes darah yang diperlukan tercantum
dalam Kotak 15.4.
• Suhu tubuh harus dipantau secara ketat dan langkah-langkah yang tepat diambil
untuk menghindari hipotermia (penghangatan cairan pengganti, selimut
penghangat, dll.).
• Pemantauan ketat untuk tanda-tanda reaksi transfusi darah yang merugikan adalah:
yg dibutuhkan.
• Diperlukan pemantauan ketat terhadap fungsi ginjal dan haluaran urin.

• Grafik cairan input/output yang akurat harus dipertahankan.
Kotak 15.3 Obat-obatan yang dibutuhkan selama transfusi masif

Direkomendasikan bahwa asam traneksamat diberikan kepada semua pasien dalam
waktu 1 jam dari onset perdarahan masif.
Obat lain mungkin termasuk:
• vitamin K
• kompleks protrombin
• agen pembalikan lainnya setelah diskusi dengan konsultan hematologis
Kotak 15.4 Tes darah penting

• Pencocokan silang darurat
• Hitung darah lengkap
• Pemeriksaan pembekuan termasuk waktu protrombin (pt), waktu tromboplastin
parsial teraktivasi (Aptt), dan fibrinogen
• Urea dan elektrolit
• Kalsium
• Gas darah
• tromboelastografi
Komplikasi yang merugikan dari transfusi masif harus dipantau dan
diobati segera. Masalah yang terkait dengan perdarahan masif biasanya
terkait dengan upaya resusitasi cairan dan komponen atau bahan kimia
yang digunakan dalam darah yang disimpan. Mereka termasuk:
• koagulopati pengenceran dan DIC (lihat E hal. 396)
• hipotermia
• gangguan elektrolit: •
kalium
• kalsium
• magnesium
• reaksi transfusi (lihat E hal. 400): •
alergi
• hemolitik
• non-hemolitik
• reaksi imunologis: •
cedera paru akut
• imunosupresi
• purpura terkait transfusi
• asidosis/alkalosis
• emboli udara.
Masalah selanjutnya meliputi:

• cedera paru akut terkait transfusi (lihat E hal. 401)
• edema paru non-kardiogenik
• infeksi
• kegagalan multi-organ
• kematian.
Referensi
6 Gabungan Inggris Transfusi darah dan transplantasi jaringan Komite Penasihat Profesional Layanan (JPAC).
manajemen transfusi perdarahan besar.
M http://www.transfusionguidelines.org.uk/transfusion-handbook/7-effective-transfusion-in surgery-and-
critical-care/7-3-transfusion-management-of-major-haemorrhage
Bacaan lebih lanjut

Bird J. Transfusi darah besar-besaran untuk pasien trauma. Perawat Darurat 2012; 20: 18–20.
pham Hp dan Shaz BH. Update tentang transfusi masif. Jurnal Anestesi Inggris 2013; 111
(Lampiran 1): i71–82.
HEMORRHAGE BESAR 419

Mempersiapkan keadaan darurat kesehatan

reorganisasi penyediaan layanan kesehatan mengikuti Undang-Undang Perawatan
Kesehatan dan Sosial (2013) melihat tanggung jawab kontraktual untuk perwalian nHS
untuk memastikan respons yang kuat dan berkelanjutan terhadap situasi darurat. Oleh
karena itu, perwalian nHS memiliki persyaratan untuk memastikan Kesiapsiagaan,
ketahanan, dan respons (ePrr) darurat yang sesuai.
Berbagai macam kejadian dapat menyebabkan keadaan darurat kesehatan dan
memerlukan perencanaan yang tepat. ini mungkin termasuk:
• bahaya alam
• kecelakaan besar
• wabah penyakit
• serangan teroris.
Departemen Kesehatan telah mengembangkan pedoman untuk menanggapi situasi

darurat untuk setiap bagian dari sektor kesehatan.
Unit perawatan kritis dipandu oleh dokumen nHS england, Management of Surge and
Escalation in Critical Care Services: prosedur operasi standar untuk perawatan kritis dewasa.
7
(Panduan terpisah telah dikeluarkan untuk unit perawatan
kritis yang berspesialisasi dalam luka bakar, pediatri, dan pasien yang membutuhkan
dukungan eCmO.)
dokumen ini mengidentifikasi perubahan yang diperlukan selama periode peningkatan
permintaan untuk tempat tidur perawatan kritis, dan mencakup ketentuan untuk
meningkatkan permintaan selama 'insiden besar.' Ini menekankan bahwa selama lonjakan
permintaan darurat untuk tempat tidur perawatan kritis, unit perawatan kritis harus
bertindak sebagai jaringan, karena tidak mungkin satu unit dapat menawarkan tempat
tidur yang cukup untuk memenuhi peningkatan permintaan yang cepat.
tujuan utama dari bimbingan adalah:
• untuk mencegah kematian karena pasien tidak dapat mengakses tempat tidur perawatan
kritis saat dibutuhkan
• untuk memaksimalkan kapasitas dalam berbagai skenario
• untuk memaksimalkan kapasitas sampai semua sumber daya yang tersedia digunakan.
panduan ini menyoroti perlunya:

• mempertahankan layanan perawatan kritis normal selama wajar
praktis
• kesetaraan akses dan pengobatan untuk semua pasien
• pengelolaan sumber daya perawatan kritis di seluruh jaringan daripada satu jaringan
RSUD.
Selama lonjakan permintaan darurat (seperti yang dipicu oleh insiden besar), unit
perawatan kritis diharapkan untuk:
• secara kolektif memberikan peningkatan 100% dalam kapasitas tempat tidur
Perawatan Kritis Tingkat 3 Dewasa (sebagai respons terhadap skenario 'big bang' atau 'slow burn
• membantu unit perawatan kritis lainnya dalam jaringan untuk memfasilitasi mengatasi
peningkatan permintaan tempat tidur
• mengidentifikasi staf perawat terlatih non-kritis untuk merawat pasien selama lonjakan
permintaan darurat
• meningkatkan kapasitas menggunakan pendekatan bertahap saat permintaan meningkat
• dikoordinasikan oleh Jaringan Perawatan Kritis lokal dan oleh NHS Inggris selama
lonjakan permintaan yang lebih luas
PERSIAPAN UNTUK DARURAT KESEHATAN 421
• memastikan bahwa keputusan sulit yang berkaitan dengan akses ke perawatan kritis telah
dibuat dalam hubungannya dengan kebijakan jaringan perawatan kritis lokal
daripada kriteria penilaian pasien.
pedoman menyoroti kebutuhan untuk terus mempertahankan 'layanan perawatan

kritis normal' selama mungkin. Namun, dalam situasi darurat mereka mengidentifikasi
kebutuhan untuk berpotensi membatalkan penerimaan perawatan kritis elektif.
Disarankan bahwa penangguhan kegiatan elektif harus dilakukan dalam tiga tahap:
• Tahap 1—pembatalan semua pilihan, tidak mengancam jiwa, non-onkologi
operasi yang membutuhkan perawatan kritis.
• Tahap 2—seperti untuk Tahap 1, tetapi juga termasuk pembatalan semua
operasi jantung dan umum yang tidak mengancam jiwa yang memerlukan
perawatan kritis.
• Tahap 3—seperti untuk Tahap 1 dan 2, tetapi juga termasuk pembatalan
semua operasi jantung dan onkologi.
Setiap kepercayaan NHS dan jaringan perawatan kritis harus memiliki pedoman lokal
yang berkaitan dengan kesiapsiagaan darurat, dan penting bahwa ini tersedia untuk
tim perawatan kritis dan pelatihan lokal disediakan.
Jika insiden bersifat lokal (misalnya insiden di jalan raya) kemungkinan besar akan
dikelola oleh jaringan perawatan kritis. Keadaan darurat yang lebih luas (misalnya
pandemi influenza) mungkin memerlukan manajemen regional atau nasional.
Jika terjadi situasi darurat, kemungkinan pedoman lokal akan mengidentifikasi
koordinator untuk mengelola situasi darurat.
Perawat perawatan kritis perlu mempertimbangkan sejumlah poin praktis.
Ini dapat mencakup:
• tingkat ketajaman pasien dari semua pasien di tempat tidur perawatan kritis dalam kritis
jaringan perawatan
• potensi pemindahan pasien level 2 ke area lain (turun,

HDU, dll)
• tinjauan tingkat staf dan campuran keterampilan staf
• penggunaan perawat terlatih non-kritis dalam unit
• ketersediaan peralatan
• ketersediaan obat-obatan
• ketersediaan staf pendukung
• ketersediaan bahan habis pakai lainnya (misalnya persediaan steril).
Referensi
7 NHS Inggris. Manajemen Lonjakan dan Eskalasi dalam Layanan Perawatan Kritis: prosedur operasi standar
prosedur untuk perawatan kritis dewasa. NHS Inggris: London, 2013.
423
Bab 16
Kedaruratan kebidanan
pasien hamil dalam perawatan kritis 424

Pre-eklampsia dan eklampsia 426
Sindrom HELLP 430
Perdarahan postpartum 432
Emboli cairan ketuban 436
Henti jantung pada kehamilan 438
424 BAB 16 Kedaruratan obstetri
Pasien hamil dalam perawatan kritis

Masuk ke perawatan kritis
Wanita hamil dapat dirawat di unit perawatan kritis karena berbagai alasan.
Penerimaan dapat dipicu oleh komplikasi kehamilan atau kondisi medis yang
sudah ada sebelumnya. Penyebab umum perawatan kritis selama kehamilan
meliputi:
• pre-eklampsia atau eklampsia
• perdarahan pascapersalinan
• solusio plasenta
• emboli cairan ketuban
• infeksi
• komplikasi jantung
• diabetes gestasional yang parah
• pukulan.
efek perawatan kritis pada ibu hamil dan janin akan tergantung pada tingkat
keparahan penyakit. Penting untuk diingat bahwa karena intervensi perawatan
mungkin memiliki dampak besar pada ibu dan janin, mereka harus
dipertimbangkan secara hati-hati oleh tim perawatan kritis untuk meminimalkan
komplikasi.
Pertimbangan tambahan
pemeliharaan oksigenasi janin merupakan pertimbangan penting. oleh karena itu
perhatian yang cermat harus diberikan pada:
• tekanan darah ibu dan curah jantung yang memadai
• oksigenasi yang memadai
• perfusi yang memadai ke janin
• pemantauan yang tepat.
Keterlibatan dini tim kebidanan dan kebidanan sangat penting, dan keputusan
dapat dibuat untuk memantau janin saat ibu sakit kritis.
Pemantauan janin dan interpretasi pemantauan tetap menjadi tanggung jawab
tim kebidanan/kebidanan. Namun, beberapa masalah penting yang harus
diperhatikan oleh staf perawatan kritis meliputi:
• denyut jantung janin normal (110–160 denyut/menit)
• deselerasi dari baseline dapat mengindikasikan gawat janin
• Detak jantung janin yang abnormal atau penelusurannya memerlukan intervensi segera.
Hubungan yang erat antara staf perawatan kritis dan tim kebidanan/kebidanan
sangat penting, dan segala kekhawatiran tentang ibu atau janin harus segera
ditingkatkan, karena intervensi seperti operasi caesar dini mungkin diperlukan.
Indikasi untuk operasi caesar awal

Operasi caesar dapat diindikasikan karena alasan berikut:
• kemerosotan kritis dalam kesehatan ibu
• kematian ibu (dalam hal ini harus dilakukan dalam waktu 4 menit setelah
penghentian sirkulasi ibu)
• ketidakstabilan janin
• keputusan tim bahwa operasi caesar paling aman untuk ibu
dan janin.
PASIEN HAMIL DALAM PERAWATAN Kritis 425
Operasi caesar biasanya dapat dipertimbangkan sebagai pilihan setelah

janin mencapai 24 minggu, karena kemudian dianggap layak.
Selain indikasi yang tercantum pada E hal. 424, seksio sesarea dapat
dilakukan untuk membantu resusitasi ibu pada kolaps ibu dari usia
kehamilan 20 minggu (lihat E hal. 438.1
Peralatan untuk operasi caesar darurat harus tersedia ketika ada
pasien hamil di area perawatan kritis.
Referensi
1 Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Kolaps Ibu dalam Kehamilan
dan Masa Nifas (Pedoman Green-top No. 56). rCOG: London, 2011.
Pre-eklampsia dan eklampsia

Definisi
Pre-eklampsia didefinisikan oleh NICe sebagai hipertensi baru yang muncul
setelah usia kehamilan 20 minggu dengan proteinuria yang signifikan.2
(proteinuria signifikan didiagnosis jika rasio protein:kreatinin urin lebih tinggi
dari 30 mg/mmol atau hasil pengumpulan urin 24 jam yang divalidasi menunjukkan lebih da
Ini adalah kejadian yang relatif umum pada kehamilan, mempengaruhi 2-8%
dari semua kehamilan. Ini memiliki risiko mortalitas dan morbiditas yang terkait
pada pasien, dan merupakan salah satu penyebab utama kematian ibu di Inggris.
risiko pada ibu relatif kecil jika pre-eklampsia terjadi setelah usia kehamilan 36
minggu, tetapi meningkat secara signifikan jika terjadi sebelum usia kehamilan 33 minggu.
Komplikasi pre-eklampsia meliputi:
• edema paru
• kejang (yaitu eklampsia)
• perdarahan intraserebral.
faktor risiko untuk perkembangan pre-eklampsia meliputi:

• primigravida
• kehamilan ganda
• obesitas
• usia > 40 tahun
• riwayat pre-eklampsia sebelumnya
• riwayat keluarga dengan pre-eklampsia
• jarak kehamilan lebih dari 10 tahun
• diabetes mellitus.
Eklampsia biasanya didefinisikan sebagai komplikasi dari preeklamsia berat,

yang mengakibatkan onset baru aktivitas kejang grand mal dan/atau koma yang
tidak dapat dijelaskan selama kehamilan atau pascapersalinan pada wanita
dengan tanda atau gejala preeklamsia.
diagnosis dan intervensi mendesak diperlukan untuk pre-eklampsia dan
eklampsia.
Penilaian
Pengkajian ibu harus mengikuti pendekatan AbCDe yang sistematis (lihat E hal.
18). dua tanda kardinal harus ada untuk memastikan preeklamsia berat yang
memerlukan perawatan di tingkat yang lebih tinggi. ini adalah:
• tekanan darah sistolik > 140 mmHg sistolik atau 90 mmHg diastolik
• protein urea > 300 mg dalam 24 jam.
Temuan penilaian tambahan mungkin termasuk perubahan fungsi ginjal,

neurologis, perut, dan hematologis, dan dapat menyebabkan:
• oliguria
• peningkatan kadar kreatinin serum
• LFt tinggi
• edema paru atau penurunan saturasi
• sakit kepala parah
• gangguan penglihatan
PRE-ECLAMPSIA DAN ECLAMPSIA 427
• kejang
• nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas
• trombositopenia.
NICE3 menyoroti perlunya transfer ke tingkat perawatan yang lebih tinggi jika
pasien membutuhkan:
• stabilisasi tekanan darah
• dukungan sistem yang gagal (hematologis, pernapasan, atau
kardiovaskular)
• penilaian setelah perubahan neurologis
• ventilasi mekanis.
Pengelolaan
Penatalaksanaan pre-eklampsia didasarkan pada penilaian berkelanjutan dari
ibu dan janin dan terkait:
• manajemen hipertensi
• keseimbangan cairan yang akurat
• manajemen komplikasi
• kesiapan untuk pelahiran janin dini.
Penatalaksanaan hipertensi
NICE3 menyoroti perlunya penilaian tekanan darah berkelanjutan dan kontrol
tekanan darah menggunakan obat oral atau intravena. ini mungkin termasuk:
• labetalol
• nifedipin
• hidralazin.
Respon terhadap pengobatan antihipertensi harus dipantau secara ketat, seperti

halnya komplikasi pengobatan yang merugikan bagi ibu dan janin.
Keseimbangan cairan yang ketat
• Asupan dan haluaran yang akurat sangat penting, dan kateterisasi urin
mungkin diperlukan.
• Resusitasi cairan mungkin diperlukan jika tekanan darah ibu turun sebagai
respons terhadap pengobatan antihipertensi (hal ini terutama mungkin terjadi
saat pemberian hidralazin).
• Batasi cairan IV hingga 80 mL/jam kecuali ada kehilangan cairan atau
hipotensi yang berkelanjutan.
Penatalaksanaan komplikasi
• risiko dan manifestasi dari komplikasi yang sedang berlangsung harus
dinilai.
• Hipertensi berat (160/110 mmHg) mungkin memerlukan pemberian magnesium
sulfat IV, seperti halnya adanya kejang eklampsia.3
Kesiapan untuk pengiriman awal

• Steroid harus diberikan jika persalinan dini mungkin terjadi pada:
usia kehamilan 24-35 minggu.
• Persalinan normal dapat dipertimbangkan jika tekanan darah terkontrol.
• Ibu dengan tekanan darah yang tidak terkontrol meskipun obat mungkin
memerlukan persalinan operatif.

eklampsia dan pre-eklampsia biasanya mulai hilang setelah pelepasan
plasenta, tetapi perlu untuk melanjutkan pemantauan untuk pre-eklampsia
dan eklampsia setelah melahirkan, karena komplikasi dapat terjadi dan
berlanjut selama 48-72 jam setelah melahirkan.
Referensi
2 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICE). Hipertensi dalam Kehamilan:
Penatalaksanaan gangguan hipertensi selama kehamilan. CG107. BAGUS: London, 2010. M www.nice.org.
inggris/panduan/cg107
3 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICE). Hipertensi Berat, Pra-Eklampsia Berat
dan Eklampsia dalam Perawatan Kritis. BAGUS: London, 2011. M https://pathways.nice.
org.uk/pathways/hypertension-in-pregnancy/severe-hipertension-severe-pre-eclampsia and-eclampsia-
in-critical-care
Bacaan lebih lanjut

Masyarakat Kedokteran Perawatan Intensif Eropa. Perawatan Kritis Obstetri: masalah klinis. M http://pact.
esicm.org/media/Obstetric%20critical%20care%2030%20April%202013%20final.pdf
Royal College of Obstetricians. M https://www.rcog.org.uk/
Pra-EKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA 429

sindrom HELLP
Definisi
HELLP adalah singkatan dari Haemolysis, Elevated Liver Enzymes and Low
Platelets. Ini dianggap sebagai presentasi yang bervariasi dari pre-eklampsia
berat. Ini dapat timbul baik pada periode antenatal atau segera setelah
melahirkan. Angka mortalitas dan morbiditasnya tinggi. patofisiologi yang
berhubungan dengan HELLP tidak jelas. Ini dapat terjadi tanpa hipertensi
dan tanda-tanda preeklamsia lainnya.
Penilaian
Beberapa tanda dan gejala berhubungan dengan vasospasme pembuluh
darah hepatik. mereka termasuk:
• mual
• muntah
• nyeri perut (biasanya nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas)
• edema umum
• rasa tidak enak badan.
Pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan:

• hematokrit berkurang
• peningkatan bilirubin
• penurunan jumlah trombosit
• peningkatan ASt/ALt dan APt.
Komplikasi meliputi:
• DIC (lihat E hal. 396)
• edema paru
• disfungsi hati
• ruptur dan infark hati.
Pengelolaan
Beberapa penatalaksanaan serupa dengan preeklamsia. pengobatan harus
fokus pada:
• kontrol gejala
• stabilisasi pasien
• mengamati tanda-tanda perdarahan (lihat E hal. 416)
• manajemen perdarahan atau transfusi produk darah (lihat
E hal. 398)
• operasi caesar mendesak.
SYNDROME HELLP 431

Perdarahan postpartum
Definisi
Perdarahan postpartum (PPH) mungkin primer atau sekunder. PPH primer adalah
hilangnya 500 mL atau lebih darah dari saluran genital dalam waktu 24 jam setelah
kelahiran bayi. Menurut Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, PPH bisa
minor (500-1000 mL) atau mayor (> 1000 mL).
PPH sekunder didefinisikan sebagai perdarahan abnormal atau berlebihan dari jalan
lahir antara 24 jam dan 12 minggu setelah melahirkan
PPH adalah penyebab utama kematian ibu di seluruh dunia, dan menyumbang 30%
dari kematian ibu. Sekitar 1% persalinan berhubungan dengan PPP.
faktor risiko meliputi:

• PPH sebelumnya
• peningkatan BMI
• empat atau lebih bayi sebelumnya
• perdarahan antepartum
• rahim yang terlalu distensi
• kelainan rahim
• plasenta letak rendah
• wanita berusia di atas 35 tahun.
Risiko tenaga kerja meliputi:
• induksi
• tahapan persalinan yang memanjang
• penggunaan oksitosin
• kelahiran operatif.
Penyebab PPH meliputi:
• tonus—atonia uteri (ketidakmampuan berkontraksi)
• trauma—robeknya rahim, leher rahim, atau dinding vagina
• jaringan—retensi plasenta
• trombin—defisit koagulasi.
Penilaian
Pengkajian ibu harus mengikuti pendekatan AbCDe yang sistematis (lihat E hal. 18).
Perhatian khusus harus difokuskan pada penilaian tanda-tanda syok hipovolemik atau
perdarahan masif. ini akan mencakup:
• tanda-tanda perdarahan yang jelas (lihat E hal. 416)
• hipotensi
• takikardia
• takipneu
• peningkatan waktu pengisian kapiler
• penurunan keluaran urin
• peningkatan SVr
• penurunan tingkat kesadaran.
POSTPARTUM HAEMOrrHAGE 433
Pengelolaan
Penatalaksanaan didasarkan pada penilaian yang akurat, resusitasi cairan,
stabilisasi pasien, intervensi untuk menghentikan perdarahan lebih lanjut, dan
pemantauan komplikasi yang timbul dari PPP. Perhatikan bahwa penilaian akurat
kehilangan darah pada PPP sulit dilakukan, karena kehilangan darah mungkin
tersembunyi dan cairan lain seperti cairan ketuban juga mungkin ada.
Penilaian pasien
Penilaian yang tepat waktu dan akurat dengan menggunakan pendekatan ABC
diperlukan untuk menentukan konsekuensi PPP bagi ibu.
Resusitasi cairan
Resusitasi cairan masif mungkin diperlukan, menggunakan produk darah, koloid,
dan kristaloid.
• Pedoman yang berkaitan dengan perdarahan masif harus diikuti (lihat
E hal. 416).
• dua kanula perifer dengan lubang lebar harus dimasukkan.
• Penyisipan saluran tengah mungkin juga diperlukan.
• Tes FBC dan koagulasi akan diperlukan.
• teknik untuk meningkatkan kontraksi uterus mungkin diperlukan.
Stabilisasi pasien
Intervensi dan/atau obat mungkin diperlukan untuk menstabilkan pasien. ini
mungkin termasuk:
• oksigen aliran tinggi pada pasien yang menggunakan ventilasi sendiri
• ventilasi mekanis jika kondisi pasien buruk
• vasopresor untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah yang sesuai
• pemantauan tekanan darah invasif (lihat E hal. 218) •
pengukuran curah jantung (lihat E hal. 226).
Intervensi untuk menghentikan pendarahan lebih lanjut
Jika perdarahan tidak dihentikan dengan tindakan konservatif, pemberian agen

hemostatik mungkin direkomendasikan.
Jika ini gagal, intervensi bedah atau radiologis mungkin diperlukan. ini mungkin
termasuk:
• pelepasan plasenta secara manual jika belum lahir
• tamponade rahim
• jahitan brace hemostatik (misalnya jahitan B-Lynch)
• ligasi bedah arteri uterina dan/atau arteri iliaka interna
• embolisasi radiologis
• histerektomi.

Pemantauan komplikasi
ada beberapa komplikasi potensial dari PPP. Beberapa di antaranya
berhubungan dengan transfusi darah masif, sementara yang lain terkait
langsung dengan PPH. Adalah penting bahwa perawat perawatan kritis
memonitor pasien untuk komplikasi ini. mereka termasuk:
• cedera paru akut
• ketidakseimbangan elektrolit
• koagulopati
• peningkatan risiko trombosis
• peningkatan risiko cedera ginjal akut
• Sindrom Sheehan (kerusakan lobus anterior kelenjar hipofisis, yang
menghambat laktasi).
Referensi
4 royal College of Obstetricians and Gynecologists (rCOG). Perdarahan Pascapersalinan, Pencegahan
dan Manajemen (Pedoman Green-top No. 52). rCOG: London, 2011.
Bacaan lebih lanjut

Pollock W dan Fitzpatrick C. Pertimbangan kehamilan dan pascapersalinan. Dalam: D Elliott, L
Aitken dan W Chaboyer (eds) Perawatan Kritis ACCN, 2nd edn. Elsevier Australia: Chatswood,
NSW, 2012. hlm. 710–45.
POSTPARTUM HAEMOrrHAGE 435

Emboli cairan amnion

Definisi
Emboli cairan ketuban (AFE) adalah komplikasi kehamilan yang jarang
dan berpotensi menimbulkan bencana. Insidennya sekitar 8-10 per 100.000
kehamilan. Ini terutama terjadi sebagai akibat dari persalinan, tetapi dapat
terjadi selama kehamilan. Etiologinya tidak diketahui, tetapi diduga bahwa
paparan cairan ketuban ke sirkulasi ibu adalah katalisator untuk AFE.
diskusi baru-baru ini yang berkaitan dengan AFE telah menyamakan
konsekuensinya dengan respons anafilaktoid yang parah, dan istilah
'sindrom anafilaktoid kehamilan (ASP)' telah disarankan. terlepas dari mekanisme ya
ASP akan memburuk dengan cepat, dan memerlukan intervensi medis segera.
faktor risiko meliputi:
• induksi persalinan
• kontraksi uterus yang kuat
• Operasi caesar atau persalinan instrumental
• plasenta previa dan solusio plasenta
• laserasi serviks
• eklampsia.
Penilaian
Penilaian menyeluruh terhadap ibu dengan AFE sangat penting, dan harus
mengikuti pendekatan ABCDE yang sistematis (lihat E hal. 18). gejalanya
cenderung muncul secara bertahap.
• fase awal ditandai dengan gangguan fungsi pernapasan dan edema paru
berat.
• tahap kedua ditandai dengan perubahan kardiovaskular sekunder
untuk gagal jantung sisi kiri.
• Akhirnya, komplikasi perdarahan dapat terjadi, menyebabkan DIC (lihat
E hal. 396).
kemungkinan pasien datang dengan:
• dispnea akut
• hipoksemia berat
• edema paru
• ARDS
• hipotensi
• koagulopati
• perdarahan hebat (lihat E hal. 416).
Pengelolaan
Manajemen sebagian besar bersifat mendukung dan diarahkan pada sistem
yang gagal.
• Intubasi mungkin diperlukan, karena gagal napas.
• Ventilasi mekanis mungkin diperlukan, dan mungkin perlu menggunakan
oksigen konsentrasi tinggi untuk mengoreksi hipoksemia.
• Pada kasus yang parah, terapi oksida nitrat atau ECMO mungkin diperlukan.
• Pemantauan hemodinamik dan pemulihan tekanan darah adalah
yg dibutuhkan.
• Resusitasi cairan harus mengikuti protokol perdarahan masif

(lihat E hal. 416).
EMBOLISME CAIRAN AMNIOTIK 437
• Penilaian cairan yang ketat diperlukan.

• Dukungan terhadap status kardiovaskular yang gagal dengan inotropik dan
vasopresor mungkin diperlukan.
• DIC merupakan konsekuensi yang mungkin terjadi, sehingga darah, komponen
darah, dan faktor pembekuan akan diperlukan untuk mengurangi efek DIC (E hal. 396).
• Persalinan janin harus dipercepat jika AFE terjadi antepartum.
Bacaan lebih lanjut

Masyarakat pengobatan Intensif Perawatan Eropa. Perawatan Kritis Obstetri : masalah klinis. M http://pact.
esicm.org/media/Obstetric%20critical%20care%2030%20April%202013%20final.pdf
Pollock W dan Fitzpatrick C. Pertimbangan kehamilan dan pascapersalinan. Dalam: D Elliott, L
Aitken dan W Chaboyer (eds) Perawatan Kritis ACCN, 2nd edn. Elsevier Australia: Chatswood,
nSW, 2012. hlm. 710–45.
Henti jantung pada kehamilan

Tindakan pencegahan khusus
Perubahan fisiologis yang signifikan pada curah jantung, oksigenasi, dan volume
sirkulasi terjadi pada kehamilan, dan ini perlu dipertimbangkan jika terjadi henti
jantung pada ibu. Selain itu, dampak rahim pada tahap akhir kehamilan dapat
mempengaruhi curah jantung.
Meskipun henti jantung pada kehamilan relatif jarang (1 dari 300.000 kelahiran)
eries), penyebab umum telah diidentifikasi. Ini termasuk:
• penyakit jantung
• emboli paru
• hipertensi berat
• perdarahan
• infeksi parah
• AFE/ASP
• kehamilan ektopik.
resusitasi setelah serangan jantung sebagian besar akan mengikuti pedoman untuk
resusitasi umum (lihat E hal. 406). Namun, ada beberapa yang penting
modifikasi ini yang harus dipertimbangkan.
• Saat memanggil bantuan segera, penting untuk menghubungi dan
dokter kandungan serta tim henti jantung.
• CPR harus dimulai sesegera mungkin, dan bukti menunjukkan bahwa kompresi
jantung berkualitas baik meningkatkan kemungkinan:
kesuksesan.
• Setelah usia kehamilan 20 minggu, perawatan harus dilakukan dengan ibu

penentuan posisi. Uterus gravid dapat menekan vena cava inferior dan
menurunkan aliran balik vena dan preload. Oleh karena itu, ibu harus
diposisikan untuk menghindari hal ini. Rahim harus dipindahkan secara
manual, dan setelah ini dilakukan, ibu harus ditempatkan dalam posisi miring
ke kiri (dengan bantal dan/atau irisan yang dirancang khusus). Kemiringan
harus kira-kira 15-30 ° dan harus memfasilitasi pengiriman caesar jika ini
dianggap perlu.
• Peralatan harus tersedia untuk operasi caesar darurat jika:
ini dianggap tepat oleh tim medis.
• Jika tidak ada respons terhadap CPR yang dilakukan dengan benar dalam waktu 4 menit dari
kolaps ibu, atau jika resusitasi dilanjutkan lebih dari ini pada wanita di atas usia
kehamilan 20 minggu, persalinan harus dilakukan untuk membantu resusitasi
ibu. Ini harus dicapai dalam waktu 5 menit setelah keruntuhan
• Karena ada peningkatan risiko aspirasi paru, intubasi trakea dini dianjurkan.
Referensi
5 Royal College of Obstetricians and Gynecologists (rCOg). Kolaps Ibu dalam Kehamilan dan
Puerperium (Pedoman Green-top No. 56). rCOg: London, 2011.
Bacaan lebih lanjut

Dewan Resusitasi (Inggris Raya). Henti Jantung dalam Keadaan Khusus. M https://lms.resus.org.uk/
modules/m10-v2-cardiac-arrest/10346/resources/chapter_12.pdf
439
Bab 17
Peracunan
Penilaian keracunan 440

Manajemen keracunan 442
toxiromes 444
Keracunan parasetamol 446
Keracunan salisilat 450
Keracunan karbon monoksida
452 keracunan antidepresan trisiklik 454
Overdosis obat terlarang 456
440 BAB 17 Keracunan
Penilaian keracunan
Keracunan yang disebabkan oleh zat berbahaya bisa akut atau kronis, dan
mungkin disengaja atau tidak disengaja. Ini dapat dihasilkan dari:
• konsumsi
• injeksi
• inhalasi
• paparan permukaan tubuh (kulit, mata, selaput lendir)
• sengatan atau gigitan berbisa.
Layanan Informasi Racun nasional memberikan saran ahli kepada profesional

perawatan kesehatan tentang keracunan kronis dan akut:
• tOXBASe® (M www.toxbase.org)—basis data online yang terus
diperbarui yang memberikan panduan tentang racun individu
• saluran bantuan telepon 24 jam untuk memberikan saran khusus untuk perawatan kesehatan
profesional tentang situasi keracunan yang kompleks.
konsekuensi keracunan tergantung pada:
• usia, ukuran, dan kesehatan umum pasien
• obat atau zat lain yang diminum
• rute dan jumlah ini
• onset atau periode paparan
• zat lain yang diminum bersamaan (misalnya alkohol).
Riwayat kesehatan terfokus

Informasi subjektif tentang gejala pasien dan obat atau zat yang diketahui atau
diduga dapat diperoleh dari:
• bukti seperti botol kosong, jarum suntik, obat-obatan, atau catatan bunuh diri
• pasien, kerabat, petugas ambulans, teman, atau gP
• riwayat medis pasien, termasuk penyakit mental dan percobaan
overdosis sebelumnya
• supervisor dan rekan kerja dari tempat kerja yang sama memerintahkan untuk
memastikan penggunaan atau paparan bahan kimia atau gas industri apa pun
Pertimbangkan obat-obatan yang diresepkan dan terlarang, 'legal high', terapi

komplementer, penggunaan herbal, tanaman, dan jamur, dan perjalanan baru-baru ini.
Penilaian fisik terfokus

Tanda mungkin menunjukkan zat tertentu. Sebagai contoh:
• toksidrom—kumpulan tanda dan gejala khas yang ditimbulkan oleh zat
tertentu bila dikonsumsi secara berlebihan (lihat E hal. 444)
• bau napas:
• sianida—bau almond pahit
• fenol, salisilat, isopropil alkohol—bau aseton
• logam berat, organofosfat—bau bawang putih
• jejak jarum atau bekas tusukan darah dari penggunaan narkoba
• warna kulit dan selaput lendir (ikterus, merah ceri,
sianosis)
• ukuran pupil (misalnya opioid menyebabkan pupil pinpoint, antikolinergik
menyebabkan pupil melebar)
• adanya ruam, lepuh, atau lesi lainnya.
PENILAIAN KERACUNAN 441
Pada pasien dengan tingkat kesadaran yang berubah, penyebab lain disfungsi
neurologis harus dipertimbangkan (misalnya meningoensefalitis, cedera kepala,
stroke, hipoglikemia, ensefalopati hepatik).
Investigasi laboratorium
panduan investigasi yang akan dilakukan harus diperoleh dari tOXBASe® Layanan
Informasi Racun nasional, dan biasanya mencakup:
• tes khusus untuk memastikan adanya racun yang diketahui atau dicurigai
(misalnya dalam darah, urin, aspirasi lambung, atau muntahan)
• kadar glukosa darah
• ureum, kreatinin, dan elektrolit
• FBC
• layar pembekuan
• osmolalitas
• LFts
• urinalisis
• gas darah arteri (jika dicurigai keracunan karbon monoksida, gunakan co-
oximeter untuk mengukur saturasi oksigen, karena dapat mengidentifikasi
konsentrasi carboxyhaemoglobin)
• eCg 12 12 sadapan
• rontgen dada jika diindikasikan (sering terjadi aspirasi, dan edema paru dapat
terjadi pada keracunan salisilat dan heroin).
Kondisi yang memerlukan masuk ke unit perawatan kritis

• Hipotensi dan hipertensi.
• Aritmia jantung potensial atau aktual dan kelainan eCg lainnya
(misalnya segmen Qt atau QRS memanjang).
• Gagal jantung.
• penurunan tingkat kesadaran (misalnya skor gCS 8 atau terus menurun).
• kejang berulang atau berkepanjangan.
• Kebutuhan intubasi endotrakeal dengan atau tanpa mekanik
ventilasi.
• Kebutuhan akan dukungan spesialis (misalnya filtrasi hemo(dia), hemoperfusi,
mondar-mandir sementara).
• Penatalaksanaan perdarahan (misalnya akibat overdosis warfarin).
Bacaan lebih lanjut

Boyle JS, Bechtel LK dan Holstege CP. Penatalaksanaan pasien kritis keracunan. Skandinavia
Jurnal Trauma, Resusitasi dan Pengobatan Darurat 2009; 17:29.
Ghannoum M dan Gosselin S. meningkatkan eliminasi racun dalam perawatan kritis. Kemajuan dalam Ginjal Kronis
Penyakit 2013; 20: 94-101.
Patel Sr. Toksikologi darurat di unit perawatan intensif: mengelola agen pembalikan dan penangkal.
Perawatan Kritis Triwulanan 2013; 36: 335–44.
Pettie J dan Dow M. Manajemen keracunan pada orang dewasa. Standar Keperawatan 2013; 27: 43–9.
Penatalaksanaan keracunan
Penatalaksanaan awal
• mempertahankan jalan napas paten—jika pasien koma, atau tidak ada
refleks batuk atau muntah, intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis
akan diperlukan. • Pantau detak jantung, tekanan darah, saturasi O2 ,
dan laju pernapasan. • Berikan terapi O2 untuk mempertahankan saturasi
O2 pada 94%.
• Pengecualian untuk hal ini adalah keracunan karbon monoksida,
dalam hal ini memberikan 100% O2 karena pemantauan saturasi
O2 tidak dapat diandalkan (lihat E hal. 453). • Pemantauan EKG
berkelanjutan dan pemeriksaan ulang EKG 12 sadapan secara berkala.
• pemantauan hemodinamik. • pasang akses IV, koreksi hipovolemia,
dan obati tekanan darah yang terlalu tinggi atau rendah. • mengenali dan
segera mengelola kejang. • Pantau suhu inti dan obati hiper atau
hipotermia. • Pantau kadar glukosa darah dan obati hipo atau
hiperglikemia. • Pantau fungsi ginjal dan elektrolit dan obati dengan
tepat. • Lakukan penilaian neurologis menyeluruh dan lakukan secara
teratur
neuromonitoring dengan skor

GCS. • Pantau fungsi hati. • Periksa
tungkai, bokong, dan punggung untuk mencari bukti adanya
sindrom kompartemen, serta darah dan urin untuk rhabdomyolysis.
• periksa kulit apakah ada tanda-tanda cedera, lecet, atau bekas
tusukan vena. • menilai kembali pasien secara teratur. • tinjau
pedoman TOXBASe® jika racun diketahui atau dicurigai ada racun
tertentu. • mendidik pasien dan keluarganya sebagaimana mestinya.
Meminimalkan penyerapan racun lebih lanjut

Lavage lambung dan emesis jarang digunakan, karena keraguan
tentang kemanjurannya dan juga risiko komplikasi serius.
Arang aktif • Ini
mencegah penyerapan dari lambung. • Berikan
1 g/kg arang secara oral atau melalui selang
nasogastrik. • Idealnya berikan sedini mungkin setelah konsumsi
zat, meskipun bisa efektif hingga 24 jam setelah konsumsi. •
Efektif untuk benzodiazepin, antikonvulsan, antihistamin,
fenotiazin, trisiklik, dan teofilin, tetapi tidak untuk logam berat
(misalnya besi).
• Jalan napas harus dilindungi, karena ada risiko aspirasi. •
Jangan memberikan arang pada pasien dengan ileus.
MANAJEMEN KEACUNAN 443
Irigasi seluruh usus

• Larutan polietilen glikol diberikan secara oral atau melalui selang nasogastrik
dengan kecepatan 2 L/jam sampai efluen rektal jernih.
• prosedur ini digunakan untuk zat seperti salut enterik
preparat, yang arang aktifnya tidak efektif, dan untuk eliminasi utuh paket
kokain atau heroin.
• Jangan gunakan pada pasien dengan jalan napas yang tidak terlindungi,
ileus, obstruksi usus, atau perforasi.
Meningkatkan ekskresi racun

Diuresis paksa
Volume besar cairan IV diinfus dengan diuretik untuk meningkatkan ekskresi urin.
Diuresis paksa dikontraindikasikan pada pasien dengan disfungsi ginjal atau gagal
jantung.
• Pertahankan haluaran urin > 200 mL/jam.
• Hindari keseimbangan cairan positif yang berlebihan.
• Pantau elektrolit darah dan kadar magnesium.
• Untuk diuresis alkali paksa (digunakan untuk racun asam seperti aspirin), infus
alikuot 8,4% natrium bikarbonat untuk mempertahankan ph urin pada > 7.
Jika ph > 7,5, ganti dengan saline 0,9% atau glukosa 5%.
• Untuk diuresis asam paksa (digunakan untuk obat alkali yang larut), gunakan
glukosa 5% dengan tambahan amonium klorida untuk mempertahankan pH urin mendekati 6,5
Eliminasi ekstrakorporeal
• Ini melibatkan penggunaan hemodialisis, hemofiltrasi/diafiltrasi, atau hemoperfusi.
• Efektif untuk menghilangkan racun molekul kecil dengan ikatan protein terbatas
(misalnya metanol, etilen glikol, litium, teofilin).
Penangkal dan perubahan metabolisme obat

Penangkal spesifik dapat diberikan untuk racun tertentu (misalnya nalokson untuk
opiat, flumazenil untuk benzodiazepin, etanol untuk metanol, asetilsistein untuk
parasetamol).
Penilaian kesehatan mental

Penilaian kesehatan mental pasien harus dilakukan jika sesuai secara klinis (yaitu
jika pasien dapat berbicara atau berkomunikasi dengan baik menggunakan alat
bantu). Ini sangat penting jika keracunan adalah overdosis yang disengaja. Untuk
pendekatan sistematis terhadap penilaian kesehatan mental, lihat E hal. 28.
Pertimbangan harus diberikan apakah ada kebutuhan untuk rujukan ke layanan
kesehatan mental baik saat pasien tetap berada di tempat perawatan kritis dan setelah
keluar.
Bacaan lebih lanjut

Brooks De dkk. Toksikologi di ICU: Bagian 2: toksin spesifik. Dada 2011; 140: 1172–85.
Levine M dkk. Toksikologi di ICU: Bagian 1: gambaran umum dan pendekatan pengobatan. Dada
2011; 140: 795–806.
Levine M dkk. Toksikologi di ICU: Bagian 3: racun alami. Dada 2011; 140: 1357–70.
Toksidrom
Toksidrom adalah kumpulan tanda dan gejala khas yang ditimbulkan
oleh zat tertentu ketika dikonsumsi secara berlebihan, dan
berdasarkan efek farmakologi dan fisiologis zat tersebut. mengenali
toxirome membantu memandu pengobatan tanpa pengetahuan khusus tent
Tabel 17.1 memberikan daftar toxiromes umum dan tanda dan
gejala yang sesuai.
Tabel 17.1 Toksidrom umum

Toksidrom Tanda dan gejala Contoh obat-obatan
antikolinergik hipertensi Atropin

Takikardia Antihistamin
Hipertermia Obat psikoaktif
pupil melebar
Igauan
Kulit kering dan memerah
Retensi urin
Kejang
Dengan
Psikosis
kolinergik Bradikardia Organofosfat

hipotensi Agen saraf (misalnya sarin)
Takipnea Pestisida umum

Kebingungan
Kejang
Berkeringat
muntah
Lakrimasi
buang air besar
Fasikulasi
Pupil-pupil terdilatasikan
Obat penenang/ depresi pernafasan Barbiturat

hipnotis etanol
Bicara cadel
Keadaan mental yang tertekan Antikonvulsan
Ataxia Benzodiazepin
Beberapa antidepresan
Opioid depresi pernafasan Morfin
Keadaan mental yang tertekan heroin
Bradikardia Fentanil
hipotensi Kodein
Tentukan murid
TOKSIDROM 445
keracunan parasetamol
Definisi
Glukuronida dan sulfat hepatik berkurang setelah overdosis parasetamol,
dengan konsekuensi peningkatan oksidasi yang dikatalisis P450. ini mengarah
pada peningkatan produksi metabolit arylating reaktif, n-acetyl-p-benzoquinone
imine (nAPQI). nAPQI biasanya menjadi tidak beracun dengan konjugasi dengan
glutathione, tetapi ini berkurang setelah overdosis. nAPQI menyebabkan
kerusakan sel dan nekrosis hati.
efek toksiknya serius atau fatal pada 150 mg/kg pada orang dewasa, atau sekitar
75 mg/kg pada pasien dengan gangguan metabolisme hati. Sebagai contoh:
• malnutrisi—menurunkan simpanan glutathione
• alkoholisme—menurunkan simpanan glutathione
• infeksi HIV—menurunkan simpanan glutathione
• penyakit kronis—menurunkan simpanan glutathione
• obat penginduksi enzim (misalnya rifampisin, barbiturat, karbamazepin,
etanol, fenitoin)—meningkatkan aktivitas P450.
Temuan penilaian
Pasien sering tidak menunjukkan gejala selama 24 jam pertama, atau mengalami
nyeri perut yang tidak spesifik, mual, dan muntah. Setelah 24 jam, terjadi nekrosis
hati, menyebabkan peningkatan aktivitas transaminase, ikterus, dan nyeri
kuadran kanan atas. Ini dapat berkembang menjadi:
• ensefalopati
• oliguria
• hipoglikemia
• hipotensi
• asidosis laktat
• koagulopati
• gagal hati akut (pada hari 2-7)
• cedera ginjal akut (sekitar hari ke 3).
Investigasi
• Kadar parasetamol serum—ambil sampel pertama sesegera mungkin
setelah 4 jam pasca konsumsi.
• Urea, kreatinin, dan elektrolit—jika perlu, ulangi setiap 12 jam.
• LFT—jika perlu, ulangi setiap 12 jam (ALT > 1000 IU/L menunjukkan parah
kerusakan hati).
• Layar pembekuan—monitor INr (lakukan setiap 12 jam jika diperlukan).
• FBC.
• Gas darah arteri.
• pemantauan kadar glukosa darah secara teratur.
Pengelolaan
• Pertimbangkan arang aktif (50 mg) jika lebih dari 150 mg/kg
parasetamol atau 12 g, mana yang lebih kecil, telah tertelan, dan jika dapat
diberikan dalam waktu 1 jam setelah overdosis.
• Pantau haluaran urin.
• Lakukan pengukuran glukosa darah setiap jam—obati hipoglikemia.
• Berikan dukungan ginjal untuk cedera ginjal akut.
KEracunan parasetamol 447
• Asetilsistein:
• bertindak sebagai prekursor glutathione, mempromosikan konjugasi normal dari
parasetamol yang tersisa •
efek perlindungannya paling besar dalam 12 jam setelah menelan,
tetapi dapat menurunkan mortalitas pada pasien yang datang
terlambat hingga 36 jam • perlindungan paling efektif jika diberikan
dalam 8 jam setelah menelan. • Mulai infus asetilsistein jika:
• kadar parasetamol melebihi garis pengobatan pada grafik pengobatan
parasetamol (lihat Gambar 17.1) > 150 mg/kg parasetamol telah tertelan
• dalam 8-24 jam terakhir
• overdosis tidak teratur atau waktu konsumsi tidak pasti • pasien
terlambat (> 24 jam) dengan parasetamol yang terdeteksi
kadar atau peningkatan kadar transaminase
• ada bukti toksisitas berat terlepas dari waktu overdosis • pertimbangkan
penggunaannya untuk pasien berisiko tinggi dengan kadar glutathione yang
terkuras atau pada obat penipis enzim.
120 0.8
110
Garis pengobatan
0,7
100
90 0.6
80
0,5
70
60 0.4
50
0,3
40
30 0.2
20
0.1
10
0 0
0246 8 10 12 14 16 18 20 22 24
Waktu (jam)
Gambar 17.1 Grafik pengobatan parasetamol. (direproduksi dari Singer

dan Webb (2005) dengan izin dari Oxford University Press.)
• Transplantasi hati—hubungi Pusat Hati regional. Pertimbangkan

transplantasi hati jika: • pH arteri < 7,3 atau kadar laktat arteri > 3,0
mmol/L setelah cairan
resusitasi
• konsentrasi kreatinin > 300 mol/L
• waktu protrombin > 100 detik
• INr > 6,5
• ada ensefalopati derajat III/IV dalam periode 24 jam.
• Berikan dukungan psikososial bagi pasien dan keluarganya, dan rujuk
pasien ke layanan kesehatan mental yang sesuai.
Bacaan lebih lanjut

Penyanyi M dan Webb Ar. Oxford Handbook of Critical Care, edisi ke-3. Pers Universitas Oxford:
Oxford, 2009.
KEracunan parasetamol 449

keracunan salisilat
Definisi
penyebab paling umum keracunan salisilat adalah konsumsi aspirin, dan
lebih jarang disebabkan oleh konsumsi minyak wintergreen (digunakan
dalam obat gosok) atau metil salisilat. kadar racun dalam darah > 150 mg/kg.
Salisilat mengganggu respirasi seluler dengan melepaskan fosforylasi
oksidatif, merangsang pusat pernapasan di medula, dan mengganggu
metabolisme lipid, asam amino, dan karbohidrat. mereka juga dapat
menyebabkan erosi gastrointestinal, perdarahan, ulserasi, dan (jarang)
perforasi, serta gagal ginjal atau hati.
Temuan penilaian
Keracunan ringan hingga sedang (150–300 mg/ kg)
• pusing.
• tinitus
• Diare.
• muntah.
• Sakit kepala.
• Kebingungan.
• takikardia.
• Hiperventilasi.
Keracunan parah (300-500 mg/ kg)
• Perubahan status mental (delirium, halusinasi, koma).
• Gangguan asam-basa (alkalosis respiratorik karena stimulasi sentral,
diikuti oleh asidosis metabolik karena sifat asam obat dan peningkatan
laju metabolisme).
• Edema paru.
• Kejang.
• perdarahan gastrointestinal.
• Gagal hati.
• gagal napas.
• rhabdomyolisis.
• Hipoglikemia.
• Hipertermia.
, K+, dan kehilangan air adalah
• Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit (na+ ginjal
ditingkatkan).
Investigasi
• Kadar salisilat serum (tingkat serial diperlukan untuk menentukan apakah
penyerapan berlanjut).
• Gas darah arteri.
• Kadar glukosa darah.
• Studi koagulasi (termasuk Inr).
• ureum, kreatinin, dan elektrolit.
• LFt.
• Kreatin kinase serum dan mioglobin urin jika rhabdomyolisis
tersangka.
KEracunan Salisilat 451
Pengelolaan
• Berikan arang aktif untuk mencegah penyerapan (berikan sesegera
mungkin setelah konsumsi akut).
• alkalinisasi urin meningkatkan eliminasi—targetkan pH urin dalam kisaran
7,5–8,0.
• Diuresis paksa—usahakan untuk menghasilkan urin sebanyak 2-3 mL/
kg/jam, meskipun bukti adanya manfaat dari alkalinisasi urin lemah.
• Dehidrasi yang benar.
• Hindari kelebihan cairan, terutama pada orang tua atau mereka dengan penyakit jantung atau-
penyakit ginjal.
• Pantau elektrolit—berikan suplemen K+ sesuai kebutuhan.
• Pantau kadar glukosa darah—obati hipoglikemia.
• Observasi adanya kejang—obati dengan benzodiazepin.
• Pantau suhu inti—pendinginan aktif diperlukan jika pasien mengalami
hipertermia.
• hemodialisis diperlukan untuk cedera ginjal akut yang signifikan,
asidosis refrakter, koma, kejang, edema paru, atau kadar salisilat
serum > 6,2 mmol/L.
Keracunan karbon monoksida

Definisi
Karbon monoksida (CO) adalah gas tidak berwarna dan tidak berbau yang dihasilkan
oleh pembakaran tidak sempurna senyawa organik. Hemoglobin memiliki afinitas
yang lebih besar untuk CO daripada O2 , membentuk karboksihemoglobin, yang
kemudian mencegah penyerapan O2 ke hb. Kurva disosiasi oxyhaemoglobin (Oxyhb)
bergeser ke kiri, menurunkan pelepasan O2 pada jaringan.
CO juga berikatan dengan mioglobin, yang memiliki afinitas lebih besar daripada hb,
sehingga memperburuk hipoksia jaringan.
Waktu paruh eliminasi CO dari darah adalah: • 4,5
jam di udara ruangan
• 1,5 jam dalam O2
100% • 15–23 menit dalam O2 hiperbarik 2,5 atm .
CO juga bersaing dengan O2 untuk mengikat bagian heme dalam sitokrom oksidase,
bagian terakhir dari rantai transpor elektron mitokondria yang bertanggung jawab
untuk menghasilkan sebagian besar ATP tubuh. Karena kadar pO2 mitochon drial
jauh lebih rendah daripada kadar arteri, CO lebih sulit untuk digantikan—oleh karena
itu alasan untuk pengobatan hiperbarik.
Temuan penilaian •
sakit kepala. • Mual. •
Muntah. • Kelelahan
dan kelemahan. •
Kebingungan, gangguan
memori, dan amnesia. • Sakit perut. •
Masalah koordinasi. • Angina (jika ada
penyakit jantung sebelumnya). • Dispnea. •
Penurunan kesadaran. • koma. • Kejang. •
Penampilan kulit dan mukosa yang
berwarna merah ceri klasik jarang terjadi—
biasanya tampak pucat. • Takikardia. •
hipotensi atau hipertensi. • hiperglikemia. •
hipokalemia. • hipertermia. • Vena retina berwarna merah
cerah. • Edema papil. • perdarahan retina. • Edema paru
non-kardiogenik.
KERACUNAN KARBON MONOKSIDA 453
Komplikasi •
Depresi miokard, iskemia, atau infark. •
Aritmia jantung sekunder akibat hipoksia atau cedera
miokard. • Rhabdomyolisis non-trauma. • gagal ginjal
(sekunder akibat mioglobinuria akibat rhabdomiolisis). •
Edema serebral. • Demielinasi materi putih. • Kerusakan
otak permanen atau gejala sisa neuropsikiatri jangka
panjang.
Pemeriksaan
penunjang Jangan mengandalkan pemantauan saturasi O2 dengan oksimetri
nadi (PaO2 ) atau dari analisis gas darah arteri (SaO2 ). Mesin tidak dapat
membedakan antara carboxyhaemoglobin (COhb) dan oxyhaemoglobin (Oxyhb),
dan dapat memberikan hasil saturasi O2 yang tinggi dan tidak akurat. • Kadar
COhb—ukur pada co-oksimeter. • Gas darah arteri—asidosis metabolik dapat
terjadi akibat
asidosis laktat.
• Troponin. •
Kreatinin kinase dan mioglobin urin. • FBC,
U&es, LFT, dan glukosa. • EKG 12 sadapan.
• Urinalisis—ini positif untuk albumin dan
glukosa pada pasien kronis
kemabukan.
• Rontgen dada.
• CT kepala jika pasien koma atau CNS tidak sembuh
gejala.
Penatalaksanaan
• Berikan 100% O2 (jangan mengandalkan oksimetri nadi untuk memandu
terapi O2 ). • Lanjutkan oksigen 100% sampai kadar COhb < 10%. • Berikan
dukungan ventilasi sesuai kebutuhan. • Berikan oksigen hiperbarik (jika
memungkinkan) jika kadar COhb > 25%. Manfaat
telah ditunjukkan untuk kognisi jangka panjang.
• Pemantauan hemodinamik terus menerus.
• Penilaian neurologis serial. • Pemantauan
elektrolit—koreksi hipokalemia. • Pemantauan kadar
glukosa darah.
Keracunan antidepresan trisiklik

Definisi
antidepresan trisiklik cepat diserap dan kemudian dimetabolisme di hati. Konjugat
selanjutnya diekskresikan melalui ginjal, dan gangguan fungsi ginjal dapat
memperpanjang toksisitas. mereka memiliki waktu paruh eliminasi yang lama
(seringkali > 24 jam).
Temuan penilaian efek

toksik terkait dengan hal berikut: • Efek
antikolinergik: • mulut kering dan penglihatan
kabur • retensi urin • agitasi dan halusinasi
• keadaan mental depresi • pireksia •
pengosongan lambung tertunda. • Blokade
alfa langsung—vasodilatasi menyebabkan
hipotensi berat. • Penghambatan
noradrenalin (norepinefrin) dan ambilan
kembali serotonin—hipokalemia.
• Blokade saluran natrium cepat di sel miokard, menyebabkan depresi

kontraktilitas miokard dan aritmia.
Efek kardiovaskular •
Interval Pr dan QT memanjang, dan QrS melebar. • Aritmia
atau asistol ventrikel yang tidak stabil. • Blok
atrioventrikular.
• Takikardia sinus. •
hipotensi.
Efek neurologis •
Mengantuk atau koma. •
kekakuan. • tanda
ekstrapiramidal. •
Oftalmoplegia. • depresi
pernapasan (menyebabkan hipoksia).
• Delirium. •
Kejang.
Investigasi
• U&es. •
LFT. •
Gas darah arteri. •
Skrining toksikologi tidak terlalu membantu, karena serum tricylic
kadar antidepresan tidak berkorelasi dengan efek toksik. Tingkat ikatan
protein yang tinggi dan sifat lipofiliknya berarti bahwa kadar jaringan
seringkali jauh lebih tinggi daripada kadar obat bebas dalam serum.
• EKG 12 sadapan.
• Rontgen dada.
TRICyCLIC ANTIDEPRESSANT POISONING 455
Pengelolaan
• Berikan arang aktif untuk mengurangi penyerapan.
• Berikan bantuan pernapasan:
• pantau frekuensi pernapasan
• berikan terapi O2
• intubasi untuk melindungi jalan napas jika pasien pingsan atau koma
• gunakan ventilasi mekanis untuk depresi pernapasan berat.
• Pemantauan hemodinamik berkelanjutan—obati hipotensi dengan cairan
dengan atau tanpa inotropik (gunakan agen dengan efek -adrenergik).
• Pemantauan EKG berkelanjutan—amati adanya aritmia. Benar
hipotensi, hipoksia, dan asidosis, dan pertimbangkan terapi magnesium
sebelum menggunakan obat antiaritmia, karena ini berpotensi
memperburuk depresi miokard (misalnya beta blocker) dan/atau
memperpanjang interval QT (misalnya amiodaron), meningkatkan risiko
aritmia ventrikel yang serius . Pemantauan harus dilanjutkan selama 24
jam setelah pasien bebas gejala.
• Diperlukan alkalinisasi serum, menggunakan natrium bikarbonat untuk
mencapai pH darah dalam kisaran 7,45–7,55. Hal ini meningkatkan
pengikatan protein, menurunkan lebar QRS, menstabilkan aritmia, dan
dapat meningkatkan tekanan darah. Berikan natrium bikarbonat sebagai
bolus lambat awal 1-2 meq/kg berat badan (70-140 mL larutan 8,4% untuk
orang dewasa 70 kg) melalui kateter vena sentral, diikuti dengan infus.
• Observasi adanya kejang—obati dengan benzodiazepin jika perlu.
• Gunakan kateter urin untuk meredakan retensi dan memantau haluaran.
Overdosis obat terlarang

Narkoba jalanan sering 'dipotong' dengan berbagai kontaminan. Kemurnian,
dan karenanya dosis, karena itu sulit untuk ditentukan. Reaksi alergi terhadap
agen pemotongan (misalnya kina) juga dapat terjadi.
Penilaian dan manajemen

• Pernapasan—pantau frekuensi pernapasan. intubasi endotrakeal mungkin
diperlukan untuk perlindungan jalan napas dengan atau tanpa ventilasi mekanis.
• Neurologis—nilai tingkat kesadaran, dan amati serta obati
kejang.
• Kardiovaskular—sediakan pemantauan jantung terus menerus, dan
atasi hipertensi dan hipotensi.
• Ginjal—pantau haluaran urin, dan berikan dukungan ginjal jika perlu.
• Pendinginan aktif jika pasien hipertermia—dantrolen dapat
dipertimbangkan jika suhu inti melebihi 40°C.
• Penangkal khusus—ini tersedia untuk beberapa agen ini
(misalnya nalokson untuk opiat, flumazenil untuk benzodiazepin).
Pembalikan jangka pendek mungkin berguna untuk tujuan diagnostik
atau dalam situasi yang mengancam jiwa di mana dukungan pernapasan
tidak segera tersedia. Waktu paruh obat ini pendek, sehingga pasien dapat
memburuk dalam beberapa menit. Infus jangka panjang sangat mahal, dan
pada umumnya pasien tersebut diintubasi dan mungkin juga diberi ventilasi
sampai efek depresan saluran napas, pernapasan, dan neurologis dari
overdosis telah hilang. Pembalikan tiba-tiba dari depresi neurologis dengan
flumazenil atau nalokson dapat memicu kejang, jadi obat ini umumnya
harus dihindari jika pasien memiliki riwayat epilepsi atau hadir dengan
aktivitas kejang.
Obat-obatan terlarang
Kokain
Ini adalah stimulan SSP yang kuat. Kokain crack dibuat dari kokain yang
'dimasak' dengan amonia atau natrium bikarbonat untuk membuat 'batu' yang
bisa dihisap.
Gejala
• hipertermia, hipertensi, perdarahan serebral.
• Infark miokard atau kardiomiopati, yang menyebabkan gagal jantung.
• Kejang, tremor, delirium.
Ekstasi (methylenedioxymethamphetamine, atau MDMA)
Ini adalah obat stimulan dan halusinogen. Efek samping lebih mungkin terjadi
dengan olahraga di lingkungan yang panas (misalnya menari di klub malam).
dorongan untuk minum air dalam jumlah besar telah menyebabkan kasus
kematian akibat hiponatremia berat.
OVERDOSE OBAT TERLARANG 457
Gejala •
takikardia, hipertensi, gagal jantung. •
Hipertermia dan dehidrasi (kadang-kadang parah). •
Kehilangan kesadaran, kejang, stroke, DIC. • kram otot.
• rhabdomyolysis yang menyebabkan sindrom
kompartemen dan ginjal akut
kegagalan.
• Kerusakan neurologis permanen (misalnya gangguan berpikir dan memori).

Heroin (diamorphine)
ini adalah candu yang disintesis dari morfin.
Gejala •
Lambat, dangkal, dan sesak napas, henti napas. • Hipotensi.
• Disorientasi, delirium, mengantuk, koma. • Pupil yang tepat,
dan kulit yang dingin dan lembap. • kram otot, kejang
gastrointestinal.
Pengobatan
khusus • nalokson.
Benzodiazepin
ini termasuk kerja pendek (misalnya midazolam), kerja menengah (misalnya
loraz epam), dan kerja lama (misalnya diazepam).
Gejala •
depresi pernapasan. •
Kebingungan, mengantuk, koma.
• Penglihatan kabur, bicara tidak jelas.
Pengobatan
khusus • Flumazenil.
Gamma-hydroxybutyrate
(GHB) ini adalah depresan sintetis, yang dapat dihirup, dihisap, atau
dicampur ke dalam minuman.
Gejala •
mual, pusing, amnesia. •
Mengantuk, gangguan penglihatan.
• gangguan pernapasan. • Kejang,
koma.
Amfetamin
psikostimulan kuat ini menyebabkan pelepasan neurotransmitter dopamin
dan noradrenalin (norepinefrin).
Gejala •
takipnea, takikardia. •
Kebingungan, halusinasi, psikosis. •
Aritmia, hipertensi. • Hipertermia. •
Stroke, kejang, koma.

Pengobatan
khusus • Pengasaman urin dapat meningkatkan
ekskresi. • Fentolamin IV untuk hipertensi berat.
Barbiturat
ini menekan aktivitas CnS, pernapasan, dan sistem kardiovaskular.
Gejala •
Kelemahan parah.
• Kebingungan, kantuk yang
ekstrem. • Sesak napas. •
Bradikardia. • Hipotensi.
Penatalaksanaan
spesifik Alkalinisasi urin meningkatkan eliminasi fenobarbital.
459
Bab 18
trauma
Pendahuluan 460
Penatalaksanaan awal
462 pengkajian keperawatan yang berfokus
pada trauma 464 survei tersier 468 cedera
otak traumatis 469 perdarahan traumatis 470
Cedera sumsum tulang belakang 472

Cedera dada 474
Cedera perut 476
Fraktur panggul 478
Cedera genito-kemih 480
Cedera muskuloskeletal 482
Cedera ledakan 484
Luka bakar besar 486
Cedera maksilofasial 488
Tenggelam 490
Hipotermia 492
Komplikasi setelah trauma 494
460 BAB 18 Trauma
pengantar
trauma adalah penyebab utama kematian pada anak-anak dan orang dewasa di bawah
usia 44 tahun, dan menghasilkan efek fisik dan psikologis jangka panjang yang
signifikan bagi mereka yang selamat dari cedera besar.1,2 Penilaian dan manajemen
pasien trauma kompleks karena pengikut:
• sifat individual dari setiap cedera pasien, termasuk cedera internal yang mungkin
awalnya terlewatkan
• potensi kerusakan yang cepat karena mengancam jiwa
cedera atau masalah klinis sekunder
• potensi berbagai jenis kejutan untuk berkembang, seperti
syok hipovolemik, distributif, atau traumatis (lihat E hal. 174), yang masing-
masing memerlukan jenis pendekatan yang berbeda untuk manajemen klinis
• kebutuhan akan keterlibatan berbagai jenis profesional perawatan kesehatan
yang berbeda saat pasien dalam perawatan kritis yang, tergantung pada jenis
cederanya, dapat mencakup tim bedah tertentu, fisioterapis, terapis okupasi,
konselor psikologis, dan praktisi trauma spesialis.
Penilaian dan manajemen trauma

Untuk segera mengidentifikasi dan mengobati masalah yang mengancam jiwa
sambil menindaklanjuti masalah klinis yang sedang berlangsung, pendekatan
sistematis dan terstruktur untuk penilaian dan manajemen pasien dengan trauma
harus diadopsi. tahap penilaian dan manajemen biasanya dilakukan secara
bersamaan, dan mungkin melibatkan berbagai profesional kesehatan. bab ini akan
memberikan gambaran tentang survei primer trauma (lihat E hal. 462), survei sekunder
(lihat E hal. 463), survei tersier (lihat E hal. 468), dan penilaian keperawatan yang
berfokus pada trauma (lihat E hal. 468). hal.464).
Saat menilai dan merawat pasien dengan trauma, penting untuk
pertimbangkan sifat yang mendasari cedera, termasuk yang berikut:
Jenis cedera
• tidak disengaja.
• Menyakiti diri sendiri.
• Serangan.
Mekanisme cedera
• kecelakaan lalu lintas jalan—mobil, sepeda motor, sepeda, atau pejalan kaki.
• Jatuh—pertimbangkan ketinggian dan cara pasien mendarat.
• Menembus (misalnya menusuk, menembak, benda lain).
• Trauma benda tumpul.
• Cedera ledakan.
• Jenis cedera lain (misalnya geser, hancur, kompresi, kimia,
termal, listrik).
PENDAHULUAN 461
Area tubuh yang terkena

• Kepala.
• Tulang belakang.
• Dada.
• Perut.
• Panggul.
• Anggota badan.
• Organ dalam.
Referensi
1 Penyelidikan Rahasia Nasional tentang Hasil dan Kematian Pasien (nCePOD). Trauma: siapa?
peduli? (2007). M www.ncepod.org.uk/2007t.htm
2 trauma Audit dan jaringan penelitian (tArn). Perawatan Trauma. M www.tarn.ac.uk
Bacaan lebih lanjut

Alzghoul mm. pengalaman perawat yang bekerja dengan pasien trauma dalam perawatan kritis
dan pengaturan darurat: studi kualitatif dari perspektif perawat Skotlandia. Jurnal Internasional
Keperawatan Ortopedi dan Trauma 2014; 18: 13–22.
Christie rJ. posisi terapeutik pasien trauma multipel di ICU. Jurnal Inggris
Keperawatan 2008; 17: 638–42.
Smith J, greaves I dan Porter K (eds). Referensi Meja Oxford: trauma besar. Universitas Oxford
Pers: Oxford, 2011.
tisherman SA dan Forsythe rm. Perawatan Intensif Trauma. Oxford University Press: new york, 2013.
trauma.Org M www.trauma.org/index.php
462 BAB 18 Trauma
Manajemen awal
survei primer dilakukan di lokasi trauma oleh staf pra-rumah sakit, dan kemudian
dilanjutkan di Unit Gawat Darurat. Hal ini berkaitan dengan identifikasi dan
pengelolaan cedera yang mengancam jiwa menggunakan pendekatan ABCDe. Untuk
pasien trauma dengan cedera serius, setiap bagian model ABCDe harus dinilai
secara bersamaan dengan cara yang efisien, yang dapat dicapai oleh tim trauma
yang anggotanya memiliki peran yang telah ditentukan sebelumnya. Kotak 18.1
merangkum tindakan segera utama yang harus diambil saat menyadarkan pasien
selama survei primer.
Survei utama
Pemeliharaan jalan napas dan kontrol tulang belakang leher
• Tetapkan jalan napas paten dengan manuver chin-lift atau jaw-thrust.
• menghilangkan kotoran, bekuan darah, dan gigi palsu yang longgar.
• gunakan alat bantu jalan napas atau suction.
• gunakan intubasi endotrakeal, krikotiroidotomi, atau trakeostomi sebagai
yg dibutuhkan.
• Pertimbangkan cedera tulang belakang leher—jangan hiperekstensikan leher.
Pernapasan dan ventilasi

• berikan ventilasi manual sesuai kebutuhan (apnu, penurunan frekuensi pernapasan).
• berikan terapi oksigen konsentrasi tinggi dan pantau SpO2 .
• ekspos dada untuk menilai gerakan pernapasan (lihat, dengar,
dan merasa).
• Pertimbangkan kemungkinan tension atau open pneumothorax, atau flail chest
dengan kontusio paru.
Kontrol sirkulasi dan perdarahan

• Kaji status hemodinamik (EKG, tekanan darah, denyut jantung, suhu,
waktu pengisian kapiler, warna kulit).
• Kendalikan perdarahan eksternal dengan tekanan langsung atau bidai pneumatik.
Disabilitas dan disfungsi

• Kaji status neurologis (GCS, AVPU, reaksi pupil).
• Pertimbangkan kemungkinan penyebab reversibel dari temuan neurologis
abnormal (hipoksia, hipoglikemia, toksin).
Paparan dan kontrol lingkungan

• Buka pakaian pasien sehingga penilaian cepat dapat dilakukan pada cedera
pada batang tubuh dan tungkai.
Kotak 18.1 Fase resusitasi

Penatalaksanaan syok dimulai dengan penggantian volume intravaskular yang
hilang (lihat E hal. 470), penilaian ulang oksigenasi, dan evaluasi ulang kontrol
perdarahan. Jika tidak dikontraindikasikan, kateter urin dimasukkan. Kondisi yang
mengancam jiwa yang diidentifikasi selama survei primer terus-menerus dinilai
ulang saat manajemen berlanjut.
MANAJEMEN AWAL 463
Survei sekunder
ini dimulai setelah kondisi yang mengancam jiwa telah diidentifikasi dan diobati dan
terapi kejut telah dimulai. Ini melibatkan penilaian menyeluruh dari kepala hingga kaki
di mana setiap bagian tubuh diperiksa secara rinci. Pemeriksaan laboratorium, sinar-
X, pemindaian, dan pemeriksaan khusus (misalnya bilas peritoneum) dilakukan.
Fase perawatan definitif

Semua cedera ditangani secara komprehensif. Fraktur distabilkan, dan pasien
dipindahkan ke ruang operasi jika pembedahan segera diperlukan, atau distabilkan
sebagai persiapan untuk dipindahkan ke unit perawatan kritis atau area spesialis
lainnya.
Tiba di unit perawatan kritis

peralatan harus disiapkan dan diuji sebelum kedatangan pasien.
Tergantung pada cedera pasien, tempat tidur yang sesuai atau kasur pelepas tekanan
mungkin diperlukan (misalnya rangka Stryker untuk cedera tulang belakang). memastikan
bahwa setiap traksi dapat ditempelkan ke tempat tidur tertentu yang digunakan.
Daftar periksa untuk persiapan peralatan

• Masker oksigen yang dilembabkan dan sistem pengiriman/ventilator.
• sirkuit rebreathing/Ambu bag.
• Peralatan penghisap.
• pompa volumetrik dan penggerak jarum suntik.
• Kantong penekan untuk infus IV cepat.
• Stetoskop.
• Peralatan pemantauan terus-menerus—eCg, suhu, oksimeter denyut.
• alat pengukur tekanan darah non-invasif.
• Transduser prima untuk pemantauan invasif.
• troli untuk kanulasi vena/arteri sentral.
• selang nasogastrik.
• Alat penghangat darah dan tubuh.
• Set pengurasan dada.
• memastikan bahwa batas alarm ditetapkan pada peralatan pemantauan.
Penilaian langsung
• suhu, nadi, frekuensi pernapasan, tekanan darah.
• Jika pasien diintubasi, pengaturan dan pemantauan ventilator mekanik.
• irama eCg.
• Tekanan vena sentral.
• status neurologis.
• Volume drainase (urin, luka, dada).
• Pemeriksaan chest drain—tanpa klem, paten, dan posisi yang tepat.
• Pemeriksaan infus—pastikan kecepatan yang tepat untuk semua cairan IV dan obat-obatan.
• Penempatan pasien—pastikan ini sesuai, tergantung pada
cedera.
• memastikan bahwa anggota tubuh yang patah ditopang dan traksi dipasang dengan benar.
Jika pasien stabil pada tahap ini, penilaian keperawatan yang berfokus pada trauma
(lihat E hal. 464) harus dilakukan. Jika pasien secara hemodinamik tidak stabil,
dukungan ventilasi tidak memadai, atau pasien kesakitan, aspek-aspek ini harus
dikoreksi terlebih dahulu.
464 BAB 18 Trauma
Asesmen keperawatan yang berfokus pada trauma
Penilaian pernapasan
• Penilaian jalan napas (pasien harus diintubasi jika skor gCS < 8).
• Kaji frekuensi pernapasan, irama, kedalaman, usaha, SpO2 , dan ABg.
• Pola tertentu merupakan karakteristik cedera kepala pada pasien yang bernapas
spontan. Pernapasan Cheyne-Stokes (pernapasan tidak teratur dari napas cepat
dan dalam bergantian dengan napas lambat dan dangkal dan periode apnea)
terlihat pada kerusakan hemisfer serebral bilateral, hiperventilasi pada cedera
otak tengah, respirasi apneustik (inspirasi yang berkepanjangan) pada cedera
pons, dan ataksia (acak ) pernapasan pada cedera meduler.
• Amati apakah dada bergerak simetris pada setiap pernapasan, dan

auskultasi suara napas ke semua regio paru.
• Jika gerakan dada unilateral, trakea tergeser, atau suara napas berkurang di
setiap regio, pertimbangkan obstruksi intraluminal (misalnya bekuan darah,
gigi), malposisi pipa endotrakeal (jika diintubasi), pneumotoraks, hemotoraks,
ruptur bronkus, atau kontusio paru.
• Jika pasien mengalami patah tulang rusuk multipel atau segmen flail, ini akan
menghambat pergerakan dinding dada, dan (jika pasien bernapas spontan)
pergerakan dinding dada paradoksal dapat terlihat jelas pada segmen flail.
• Untuk drainase dada, catat jenisnya (darah, cairan hemoserous, udara) dan
jumlah drainase, dan amati apakah drainase berayun dengan pernapasan
atau menggelegak.
• Pertimbangkan penyakit pernapasan yang mendasari, seperti asma atau PPOK.
Penilaian kardiovaskular
• Gunakan pemantauan EKG berkelanjutan dan EKG 12 sadapan.
• Kaji kecenderungan yang berkaitan dengan tanda-tanda vital—tekanan darah,
denyut jantung, laju pernapasan, saturasi O2 , dan suhu.
• Frekuensi pencatatan tekanan darah akan tergantung pada tingkat
luka-luka. •
Pemantauan tekanan darah terus-menerus memungkinkan perubahan tekanan
darah dideteksi dengan segera—hal ini penting pada pasien syok dan pasien
dengan cedera multipel .
• Perubahan tekanan darah tidak boleh dianggap terpisah tetapi terkait dengan
perubahan lain, seperti denyut jantung, CVP, dan volume sekuncup.
• Pertimbangkan efek terapi obat (misalnya sedasi, analgesia) sebagai penyebab

potensial perubahan tekanan darah.
• Jika pemantauan hemodinamik digunakan, kaji kecenderungan pada penyakit jantung
output, resistensi vaskular sistemik, volume sekuncup, dll.
• Kaji keberadaan dan kekuatan denyut dan irama sentral.
• Kaji tamponade jantung (trias Beck—penurunan tekanan darah, distensi vena
jugularis, dan suara jantung teredam).
PENILAIAN KEPERAWATAN TERFOKUS TRAUMA 465
Penilaian neurologis
• Penilaian neurologis lengkap harus dilakukan untuk memberikan dasar penilaian
berurutan dan deteksi perburukan (lihat E hal. 242).
• frekuensi perekaman akan tergantung pada cedera pasien, dan adanya atau
potensi cedera kepala.
• kulit kepala harus diperiksa untuk mencari laserasi, memar, dan deformitas
yang jelas. Memar di belakang telinga dapat mengindikasikan perdarahan
ke dalam ruang mastoid, yang merupakan tanda akhir dari fraktur tengkorak
basal. Otore, rinorea, dan mata hitam bilateral (panda/rakun) juga menunjukkan
fraktur tengkorak basal.
Kulit
• periksa kulit untuk memar, laserasi, dan lecet, dan pertimbangkan apakah semua
ini menunjukkan cedera yang mendasarinya (misalnya bekas sabuk pengaman).
• Rasakan emfisema subkutan, yang mungkin timbul dari cedera eksternal

(misalnya luka tusuk) atau internal (misalnya patah tulang rusuk yang
mengoyak paru-paru di bawahnya).
• Amati sianosis, yang dapat terjadi jika terjadi perburukan yang cepat
(misalnya karena tension pneumotoraks).
anggota badan
• perhatikan adanya memar, laserasi, pembengkakan, atau sindrom kompartemen.

• Kaji warna kulit, kehangatan, dan waktu pengisian kapiler di setiap ekstremitas.
• Periksa kekuatan nadi distal dan pastikan pembalut, bidai, gips, atau traksi
pada tungkai tidak mengganggu sirkulasi.
• memastikan bahwa tekanan tidak diberikan pada kulit yang sehat dengan gips
atau alat traksi (amati pembengkakan dan kerusakan jaringan pada kulit).
Penilaian ginjal
• gunakan kateter urin uretra untuk memantau haluaran urin.
• Jika ada trauma pada uretra, digunakan kateter suprapubik.
• Lakukan urinalisis rutin—perhatikan adanya hematuria,
mioglobinuria (urin hitam), debris, dan bekuan darah.
• periksa genitalia untuk memar, laserasi, dan edema.
• peningkatan kadar kreatin kinase darah meningkatkan risiko AKI.
Penilaian gastrointestinal
• Semua pasien dengan ventilasi harus dipasang selang nasogastrik kecuali
dikontraindikasikan (misalnya karena cedera hidung atau tengkorak basal,
dalam hal ini selang orogastrik harus dimasukkan). tabung harus dibiarkan
mengalir dengan bebas dan diaspirasi secara teratur—amati dan uji darah.
• periksa perut untuk memar dan laserasi, kekakuan, nyeri pada palpasi,
distensi, dan peningkatan tekanan intra-abdomen.
• perhatikan adanya perdarahan rektal.
466 BAB 18 Trauma
Rasa sakit
• Tentukan apakah ada nyeri atau nyeri tekan pada area tertentu di dada,
atau saat inspirasi, yang dapat membatasi gerakan dada.
• Kaji rasa sakit atau ketidaknyamanan di area tubuh lainnya.
Investigasi
• FBC, LFts, pembekuan, u&e, laktat, glukosa, kreatin kinase.
• meninjau laporan radiologi.
Penilaian psikososial
• Kaji dampak trauma pada kesejahteraan mental pasien, dan berikan kepastian
dan dukungan.
• Berikan keluarga dengan jaminan dan dukungan yang diperlukan.
• merujuk pasien ke layanan lain yang relevan (misalnya tim spesialis trauma,
penjangkauan perawatan kritis, layanan sosial, layanan kesehatan mental).
PENILAIAN KEPERAWATAN TERFOKUS TRAUMA 467

468 BAB 18 Trauma
Survei tersier
survei primer dan sekunder untuk pasien trauma fokus pada identifikasi awal
dan pengelolaan cedera yang mengancam jiwa, dan cedera yang kurang serius
mungkin terlewatkan. Selain itu, survei primer dan sekunder dapat dihentikan
untuk mengatasi kelainan kritis. tujuan survei tersier adalah untuk meninjau
semua informasi klinis untuk memastikan bahwa semua cedera dan komplikasi
potensial ditangani dan rencana perawatan holistik dapat direncanakan untuk
rehabilitasi berkelanjutan.
Cedera yang terlewatkan

• Faktor-faktor yang meningkatkan risiko cedera yang terlewatkan termasuk Cedera yang tinggi
Skor Keparahan, cedera otak traumatis berat, intervensi darurat, dan masuk
unit perawatan intensif primer.
• Area tubuh yang perlu dipertimbangkan untuk cedera yang terlewatkan adalah
kepala dan leher, ekstremitas, dada, tulang belakang, perut, jaringan lunak, dan panggul.
Waktu survei tersier

survei tersier dari pasien trauma dalam pengaturan perawatan kritis dapat
dilakukan oleh dokter atau praktisi perawat tingkat lanjut, meskipun perawat
samping tempat tidur juga dapat menyumbangkan informasi klinis yang berharga
berdasarkan penilaian berkelanjutan mereka saat merawat pasien. waktu survei
tersier akan tergantung pada berapa lama waktu yang dibutuhkan untuk
menangani cedera yang mengancam jiwa, dan konteks klinis di mana pasien
dikelola. Saran tentang kapan harus melakukan survei tersier meliputi:
• setelah pasien distabilkan
• dalam waktu 24 jam setelah pasien masuk ke perawatan kritis
• setelah pasien bangun, diekstubasi, dan/atau rawat jalan
• sebelum memulangkan pasien dari perawatan kritis jika survei belum selesai.
survei tersier harus diulang untuk pasien yang sebelumnya mengalami penurunan
tingkat kesadaran atau yang tidak sepenuhnya mobilisasi ketika survei tersier
awal dilakukan.
Proses survei tersier

• Konfirmasikan mekanisme cedera dan riwayat latar belakang pasien.
• Konfirmasi temuan penilaian dan diagnosis dari survei primer dan
sekunder.
• Lakukan penilaian fisik menyeluruh dan menyeluruh.
• meninjau laporan dari semua pemeriksaan laboratorium dan radiologi.
• meninjau laporan dari semua intervensi medis dan bedah.
Bacaan lebih lanjut

Giannakopoulos gF dkk. cedera yang terlewatkan selama penilaian awal dalam kohort dari 1124
pasien trauma level-1. Cedera 2012; 43: 1517–21.
mirhadi S, Ashwood n dan Karagkevrekis B. Tinjauan survei tersier dan dampaknya. trauma
2014; 16: 79–86.
Cedera Otak Traumatis 469
Cedera otak traumatis

Pasien dengan dugaan cedera otak traumatis harus dilakukan
CT scan kepala dan dirujuk ke layanan spesialis saraf jika
diperlukan (untuk penilaian dan manajemen pasien trauma
dengan cedera otak, lihat E hal. 256).
470 BAB 18 Trauma
Perdarahan traumatis
perdarahan yang tidak terkontrol dengan syok trauma dapat menyebabkan kombinasi
koagulopati, hipotermia, dan asidosis yang mematikan, dengan masing-masing
memperburuk yang lain (lihat Gambar 18.1). pengaruh inflamasi dan fibrinolisis, yang
keduanya dipicu setelah trauma, juga meningkatkan hipoksia jaringan dan asidosis
akibat syok, yang menyebabkan koagulopati lebih lanjut. resusitasi pasien trauma
memerlukan penanganan ketiga aspek dari triad yang mematikan (lihat Tabel 18.1).
Prinsip resusitasi pengendalian kerusakan

• Hipotensi permisif yang bertujuan untuk tekanan darah sistolik sebesar
90 mmhg: •
mencegah pendarahan baru pada pembuluh darah yang rusak yang baru saja
dibekukan sebagai bagian dari proses perbaikan.
• Kristaloid minimal: •
mencegah koagulopati pengenceran.
• resusitasi hemostatik:
• transfusi produk darah yang bertujuan untuk menyerupai darah utuh
• plasma beku segar, sel darah merah yang dikemas, dan trombosit diberikan dalam a
rasio 1:1:1
• faktor VIIa rekombinan, kriopresipitat, dan asam traneksamat juga dapat
dipertimbangkan
• untuk informasi lebih lanjut tentang transfusi darah masif, lihat E pp. 416
dan 402.
• Hangatkan pasien untuk mengoreksi hipotermia.
• Operasi pengendalian kerusakan harus ditunda sampai hipotermia, asidosis,
dan koagulopati teratasi.
Setiap
memperburuk
lainnya, menyebabkan
kerusakan lebih lanjut
asidosis
Gambar 18.1 Tiga serangkai trauma yang mematikan.

HEMORRAH TRAUMATIK 471
Tabel 18.1 Daftar periksa jalur perdarahan traumatis

Penilaian awal dan Tingkat perdarahan traumatis dinilai
manajemen Pasien syok dengan sumber perdarahan yang
teridentifikasi segera diobati
Pasien syok dengan sumber perdarahan yang tidak
diketahui dikirim untuk penyelidikan lebih lanjut
Koagulasi, hematokrit, kadar laktat serum, dan defisit basa
dinilai
Pengobatan antifibrinolitik dimulai

Riwayat terapi antikoagulan pasien dinilai (antagonis
vitamin K, agen antiplatelet, antikoagulan oral)
resusitasi Tekanan darah sistolik 80-100 mmHg dicapai tanpa adanya

cedera otak traumatis
langkah-langkah untuk mencapai normotermia dilaksanakan
target kadar Hb 7–9 g/dL tercapai
Intervensi bedah Perdarahan perut terkontrol
Cincin panggul tertutup dan stabil
Pengepakan peritoneal, embolisasi angiografi,

atau kontrol perdarahan bedah diselesaikan pada
pasien yang tidak stabil secara hemodinamik
Operasi pengendalian kerusakan yang

dilakukan pada pasien yang hemodinamiknya tidak stabil
Tindakan hemostatik lokal diterapkan
terapi tromboprofilaksis direkomendasikan
Manajemen Koagulasi, hematokrit, kadar laktat serum, defisit basa,

koagulasi dan kadar kalsium dinilai kembali
target tingkat fibrinogen 1,5-2 g/L tercapai
target tingkat trombosit tercapai
Konsentrat kompleks protrombin diberikan jika

diindikasikan karena antagonis vitamin K atau
pemantauan viskoelastik
Sumber: Spahn Dr et al. manajemen perdarahan dan koagulopati setelah trauma besar: pedoman Eropa yang
diperbarui. Perawatan Kritis 2013; 17: r76. (direproduksi dengan izin dari Biomed Central.)
Bacaan lebih lanjut

Jansen JO dkk. Resusitasi kontrol kerusakan untuk pasien dengan trauma besar. Jurnal Medis Inggris
2009; 338: b1778.
Pearson JD, bulat JA dan Ingram m. manajemen syok pada trauma. Anestesi dan Perawatan Intensif
Kedokteran 2011; 12: 387–9.
Transfusi massal Sweeney J. untuk memerangi tiga serangkai mematikan trauma. Jurnal Keperawatan Gawat Darurat 2013;
39: 37–9.
472 BAB 18 Trauma
Cedera tulang belakang

Cedera tulang belakang sering dikaitkan dengan cedera lain, terutama pada kepala dan
dada. Setiap pasien yang tidak sadar dan mengalami cedera multipel harus dianggap
mengalami cedera tulang belakang sampai hal ini dikecualikan oleh pendapat ahli.
pengelolaan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi harus diprioritaskan, meskipun
tindakan pencegahan juga harus dilakukan untuk mencegah eksaserbasi kerusakan
neurologis.
Pemeliharaan jalan napas dengan kontrol tulang belakang leher

• Pada cedera tulang belakang leher tinggi, intubasi mungkin diperlukan untuk
melindungi jalan napas dan/atau menyediakan sarana pendukung ventilasi.
Fraktur vertebra di atas C5 menyebabkan hilangnya fungsi diafragma, dan
fraktur di atas C8 menyebabkan hilangnya fungsi interkostal.
• Intubasi yang sulit harus diantisipasi. Intubasi endotrakeal harus dilakukan oleh ahli
anestesi berpengalaman dengan asisten yang bertanggung jawab untuk mengontrol
kepala dan leher dan meminimalkan gerakan tulang belakang.
• Laringoskop serat optik atau bronkoskop harus tersedia.
• Stimulasi faring dapat memicu refleks vagal, menyebabkan bradikardia berat
(hal ini dapat dicegah dengan pemberian atropin atau glikopironium bromida
sebelum prosedur).
• Leher harus distabilkan setiap saat menggunakan kerah kaku dengan ukuran yang
sesuai dengan kantong pasir di setiap sisi kepala.
• Stabilisasi leher harus dilanjutkan selama semua prosedur (misalnya rontgen,
penyisipan garis CVP).
• Jika rontgen mengkonfirmasi kerusakan tulang belakang, stabilisasi yang lebih definitif
dapat dipertimbangkan (misalnya penjepit tengkorak, traksi halo-panggul, fusi tulang belakang).
Pernafasan
• Pengamatan yang cermat diperlukan pada pasien dengan cedera tulang belakang yang:
bernapas secara spontan. Edema asendens pada korda servikal yang mengalami
trauma dapat menyebabkan penurunan status pernapasan.
• peralatan untuk ventilasi manual harus selalu ada di samping tempat tidur.
• Analisis gas darah arteri dan oksimetri nadi harus digunakan untuk mengidentifikasi
hipoksemia sedini mungkin.
• Kapasitas vital harus dipantau, terutama pada pasien dengan fraktur di atas C8
(kapasitas vital paksa <10–15 mL/kg berat badan dapat mengindikasikan perlunya
dukungan ventilasi).
• Pasien harus dirawat di tempat tidur yang dapat dimiringkan ke samping dan
ditinggikan memanjang, sambil menjaga tulang belakang tetap lurus.
• Jaga agar kepala tetap miring ke atas dan kaki ke bawah pada 30° jika memungkinkan untuk ditingkatkan
kapasitas fungsional dan membantu mencegah atelektasis.
• Fisioterapi teratur dan bantuan batuk (menopang diafragma) penting untuk membantu
mengeluarkan sekret dada.
Sirkulasi
• Syok neurogenik—berkurangnya aliran simpatis antara T1 dan T12
dapat menyebabkan hipotensi dan bradikardia (lihat E hal. 177).
• Syok neurogenik harus dibedakan dari syok hipovolemik (hipotensi dan
takikardia), karena penggantian cairan yang agresif dapat merusak dan dapat
mencetuskan edema paru.
CEDERA TULUNG TULANG TUNGGAL 473
• Atropin atau glikopironium bromida mungkin diperlukan jika denyut jantung <50
denyut/menit disertai hipotensi (sistolik <80 mmHg).
• Pemberian cairan mungkin diperlukan jika pasien mengalami hipotensi
dan bradikardi, tetapi dengan penilaian berkelanjutan yang cermat untuk
menghindari resusitasi yang berlebihan.
• Hipotensi dan perfusi jaringan yang tidak adekuat dapat menyebabkan

kerusakan neurologis yang ireversibel, dan pemantauan tanda vital yang
sering diperlukan—noradrenalin mungkin diperlukan untuk mempertahankan mAP yang cuku
• Pemantauan eCg diperlukan karena peningkatan risiko aritmia.
• suhu mungkin berfluktuasi karena hilangnya kontrol simpatis.
• Trauma abdomen atau trauma okultisme lainnya mungkin tidak dikenali karena
dinding abdomen dibius dan lembek. Tanda-tanda perforasi dan perdarahan
viseral mungkin tidak terlihat dengan jelas.
• Bilas peritoneal, USG, dan prosedur sinar-X mungkin diperlukan jika dicurigai
adanya trauma abdomen.
• Profilaksis tromboemboli vena diperlukan.
• Disrefleksia otonom—keluaran simpatis yang berlebihan dan tidak terkontrol
dipicu oleh suatu stimulus (misalnya kandung kemih atau usus penuh) dan
menyebabkan hipertensi yang sangat berat. Ini diobati dengan menghilangkan
stimulus dan memberikan obat antihipertensi yang diperlukan untuk mencegah
stroke atau perdarahan otak.
• Syok tulang belakang—ini adalah hilangnya refleks, sensasi, dan gerakan di
bawah tingkat cedera tulang belakang akibat pembengkakan (dapat berlangsung
dari beberapa jam hingga beberapa minggu, dan hilang setelah pembengkakan
di sekitar cedera mereda).
Manajemen keperawatan khusus

• Imobilisasi tulang belakang leher dan log rolling sampai tulang belakang leher
dibersihkan.
• Pemasangan selang nasogastrik (kecuali dikontraindikasikan) dan teratur

aspirasi. Ileus paralitik dan dilatasi lambung sering terjadi pada trauma
medula spinalis. Pasien harus nil melalui mulut selama 48 jam.
• Kateter uretra (kecuali dikontraindikasikan), karena dapat menyebabkan retensi urin
mengembangkan. Output urin harus dipantau secara teratur.
• urinalisis teratur harus dilakukan (dan warna diamati) dan suhu tubuh dicatat
untuk mendeteksi infeksi saluran kemih.
• pemberian pencahar dan enema secara teratur sesuai protokol unit.
• Pencegahan luka tekan dan deformitas anggota tubuh dengan posisi yang benar
dari anggota badan dan sendi.
• Fisioterapi dan gerakan anggota tubuh pasif untuk mempertahankan gerakan

sendi dan merangsang sirkulasi.
• Nutrisi yang cukup untuk mencegah hipoalbuminemia.
• Perawatan psikososial untuk pasien dan keluarganya.
Bacaan lebih lanjut

Jia X dkk. Perawatan kritis cedera tulang belakang traumatis. Jurnal Kedokteran Perawatan Intensif 2013;
28:12–23.
Pellat GC. Operasi tulang belakang untuk cedera tulang belakang traumatis akut: implikasi untuk keperawatan. Jurnal Inggris
Keperawatan Neuroscience 2010; 6: 271–5.
474 BAB 18 Trauma
Cedera dada
Jalan nafas dan pernafasan
• Jalan napas yang paten harus diamankan—intubasi endotrakeal atau
trakeostomi mungkin diperlukan.
• Rontgen dada diperlukan untuk mengidentifikasi lokasi spesifik cedera.
• ventilasi mekanis, CPAP, ventilasi non-invasif, atau terapi oksigen harus
dilakukan sesuai dengan kondisi pasien.
• Setiap pneumotoraks harus diidentifikasi dan dikeringkan.
• Oksimetri nadi terus menerus dan analisis gas darah arteri secara teratur harus
dilakukan bersamaan dengan observasi pernapasan untuk memantau fungsi
pernapasan.
• pasien yang menggunakan ventilasi sendiri memerlukan pengamatan yang cermat dan
terus-menerus untuk mendeteksi distres pernapasan dan perlunya intervensi lebih lanjut.
Sirkulasi
• EKg terus menerus dan pemantauan tanda-tanda vital sangat penting.
• Observasi tanda-tanda hipovolemia (takikardia, hipotensi) dan jujur
kehilangan darah melalui drainase dan luka.
• memantau kadar hemoglobin.
• kontusio miokard dapat menimbulkan takiaritmia dan konduksi
kelainan.
• Kehilangan banyak darah dapat terjadi akibat robeknya pembuluh darah dada dan
hemothoraks.
• laserasi jantung atau vaskular mayor mungkin mengalami perdarahan
ditangkap oleh efek tamponade. transfusi cepat dan peningkatan tekanan arteri
selanjutnya dapat menyebabkan perdarahan yang tidak terkendali.
Cedera dada tertentu

Kontusio paru
Gaya geser dan penghancuran di dalam sangkar toraks menyebabkan gangguan
mikrosirkulasi. Terjadi ekstravasasi sel darah merah dan plasma, dan cairan ini mengisi
alveoli. Perdarahan interstisial dan kolaps alveolus, mengganggu pertukaran gas. Perfusi
dipertahankan pada segmen paru yang tidak berventilasi, menyebabkan pirau
intrapulmoner dan hipoksemia. Penatalaksanaan meliputi pengobatan hipoksia (dengan
ventilasi mekanis, ventilasi non-invasif, atau terapi O2 ), memastikan bahwa ada kontrol
nyeri yang memadai, dan memberikan fisioterapi.
Patah tulang rusuk
Tepi tajam dari tulang rusuk yang retak dapat mengoyak paru-paru atau pembuluh darah
di bawahnya. Jika beberapa tulang rusuk patah di lebih dari satu tempat, atau tulang
rusuk yang patah digabungkan dengan dislokasi fraktur dari costochondrial junction
atau sternum, segmen flail dapat bergerak secara independen dari tulang rusuk.
Penatalaksanaannya sama dengan memar paru.
Pneumo/ hemothoraks
• Pneumotoraks sederhana—udara dalam rongga pleura disebabkan oleh kerusakan pada

jaringan paru-paru.
• Pneumotoraks terbuka—udara memasuki rongga pleura dari lubang penetrasi

cedera.
CEDERA DADA 475
• Tension pneumotoraks—udara memasuki rongga pleura dan meningkat

setiap kali bernapas. Paru-paru yang terkena tertekan dan kolaps,
mendorong struktur mediastinum ke sisi yang tidak terpengaruh. Kolaps
kardiovaskular akan terjadi kecuali dekompresi segera dilakukan.
• Haemothorax—ada darah di rongga pleura.
• Pneumo/hemothoraks mengganggu ventilasi dan dapat mengakibatkan
hipoksemia. Drainase dada biasanya dimasukkan, terutama jika ventilasi
mekanis diperlukan, karena kemungkinan pneumotoraks tegang sangat
meningkat.
Tamponade perikardial
Trauma tembus atau tumpul menyebabkan perikardium terisi darah. kondisi ini
ditandai dengan:
• Trias Beck—penurunan tekanan darah, distensi vena jugularis, dan suara
jantung yang teredam
• takikardia
• peningkatan CVP
• penurunan curah jantung dan tanda-tanda syok obstruktif lainnya
(lihat E hal. 178)
• pulsus paradoxus (penurunan tekanan darah selama inspirasi)
• Perubahan segmen ST dan kompleks QrS tegangan rendah pada ECg
• aritmia.
Pengobatannya adalah dengan perikardiosentesis.
Kontusio miokard
Ini disebabkan oleh trauma tumpul pada dada atau trauma deselerasi.
Mereka dicirikan oleh:
• segmen St non-spesifik dan perubahan gelombang-t pada eCg
• aritmia
• peningkatan enzim jantung.
Ruptur diafragma
ini disebabkan oleh luka tumpul atau tembus. isi perut dapat didorong melalui
laserasi. Perbaikan bedah biasanya diperlukan.
Ruptur aorta
ini ditandai dengan hipovolemia persisten atau berulang meskipun penggantian
cairan. Hal ini sering berakibat fatal.
Cedera jalan napas utama

Ini dicirikan oleh:
• emfisema bedah
• stridor
• aphonia
• hemoptisis
• gangguan pernapasan.
Mereka sering disertai dengan cedera pada kerongkongan, arteri karotis, dan
vena jugularis, dan mungkin berhubungan dengan pneumo/haemothoraces.
476 BAB 18 Trauma
Cedera perut
Prioritas awal adalah pemeliharaan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi.
Perawatan khusus cedera perut tidak boleh menunda koreksi hipoksemia dan
hipoperfusi jaringan. laparotomi mendesak dapat diindikasikan jika
hipovolemia berlanjut setelah penggantian cairan yang memadai dan
penyebabnya tidak dapat dikaitkan dengan cedera lain.
Trauma tumpul abdomen dapat mengakibatkan cedera internal yang
signifikan tanpa tanda fisik eksternal yang jelas, dan organ perut dapat pecah
dan/atau perdarahan beberapa jam atau hari setelah kejadian traumatis.
Penyebab trauma tumpul abdomen termasuk kecelakaan lalu lintas (termasuk
cedera sabuk pengaman), jatuh, perkelahian fisik, dan cedera olahraga. Luka
tembus perut dapat disebabkan oleh tembakan, pisau, atau tusukan dengan
jenis benda lain yang dimasukkan ke dalam perut.
Penilaian
• Penilaian ABCDe, mengamati tanda-tanda syok hipovolemik (lihat
E hal. 175).
• Adanya peningkatan nyeri perut, kekakuan, atau distensi.
• Adanya memar, lesi, atau luka pada perut atau panggul (lihat
Tabel 18.2).
• Untuk trauma tembus, periksa selangkangan, bokong, dan ketiak.
• Haluaran urin, volume, dan warna, serta adanya darah dalam urin.
• Tekanan perut (untuk penilaian dan pengelolaan hipertensi intra-
abdomen, lihat E hlm. 300 dan 322).
• hemoglobin dan profil koagulasi untuk menilai apakah ini menunjukkan
pendarahan internal yang berkelanjutan.
• LFT, U&e, dan kadar glukosa untuk menilai fungsi hati dan ginjal.

• Pantau ketat tanda-tanda vital dan kadar hemoglobin.
• Berikan cairan IV dan/atau produk darah sesuai kebutuhan.
• Pasang selang nasogastrik (kecuali dikontraindikasikan) untuk:
• dekompresi lambung
• mengurangi risiko pneumonia aspirasi
• mendeteksi adanya cedera gastrointestinal bagian atas (ditunjukkan oleh:
darah pada aspirasi nasogastrik).
• Pantau dengan cermat suhu, peritonisme (lihat Tabel 18.3), dan sekret
purulen dari luka atau drainase. • Pasien dengan cedera perut sangat
berisiko mengalami infeksi lokal, septikemia, dan sindrom disfungsi multi-
organ (MODS), sehingga harus dipantau secara teratur untuk
kemungkinan infeksi.
• Jika limpa telah diangkat, ada peningkatan risiko
sepsis bakteri yang berlebihan karena penurunan imunitas humoral.
CEDERA PERUT 477
Tabel 18.2 Tanda-tanda perut

Nama Penilaian Penyebab
tanda belok Memar di perut Pankreatitis akut, perdarahan

abu-abu bagian bawah dan punggung retroperitoneal, ruptur aneurisma
aorta perut, ruptur kehamilan ektopik
Tanda Cullen Memar dan edema di Pankreatitis akut, perdarahan

dekat daerah pusar retroperitoneal, ruptur aneurisma
aorta perut, ruptur kehamilan ektopik
Tanda Ballance Perkusi kuadran kiri Ruptur atau cedera limpa (darah
atas — redup menggumpal di sekitar area limpa dan
darah bebas di peritoneum)
perkusi kuadran kanan
atas—pergeseran redup
Tanda Kehr Nyeri akut di ujung bahu, nyeri alih akibat iritasi diafragma
yang meningkat saat karena darah, bekuan darah, atau
berbaring dengan kaki di atas udara intraperitoneal (misalnya
cedera limpa, ruptur kehamilan ektopik)
Tabel 18.3 Peritonisme*
Tanda peritoneum Penilaian
Sakit perut akut Nyeri perut meningkat dengan gerakan peritoneum

(misalnya meminta pasien untuk batuk, melenturkan
dan memutar pinggul, berbaring miring dan hiperekstensi pinggul)
Menjaga Kontraksi otot perut secara volunter saat palpasi

(dapat berkurang jika pasien diyakinkan atau terganggu)
kekakuan Refleks involunter di mana otot perut berkontraksi

saat palpasi; itu bertahan pada ujian ulang
kelembutan rebound Peningkatan rasa sakit ketika jari-jari ditarik

dengan cepat setelah meraba perut dengan kuat
* Peritonisme mengacu pada perut akut yang mungkin karena peritonitis dan muncul dengan
tanda-tanda peritoneum yang tercantum di atas.
478 BAB 18 Trauma
Fraktur panggul
Penyebab fraktur panggul termasuk jatuh dari berdiri (pasien dengan osteo porosis
sangat berisiko), jatuh dari ketinggian yang cukup tinggi, kecelakaan lalu lintas, dan
cedera remuk. berikut ini adalah contoh spesifik dari berbagai jenis cedera panggul:
• fraktur kompresi lateral (lihat Gambar 18.2)

• fraktur kompresi anterior-posterior (buku terbuka) (lihat Gambar 18.3)
• rekahan vertikal tipis (lihat Gambar 18.4).
Cedera pada panggul dapat menyebabkan perdarahan yang parah dan tidak terkendali.
Oleh karena itu pencatatan tanda-tanda vital secara terus menerus sangat penting,
dan resusitasi cairan harus diberikan sesuai kebutuhan. Imobilisasi dan fiksasi
eksternal dapat membantu mengontrol perdarahan, tetapi perbaikan bedah pembuluh
darah yang robek atau angiografi dan embolisasi mungkin diperlukan.
Perawatan daerah tekanan dapat menimbulkan masalah tertentu, dan instruksi
yang jelas harus diberikan oleh ahli bedah untuk tingkat mobilitas pasien
diperbolehkan. Kasur pelepas tekanan sangat penting, karena gerakan tetap terbatas
bahkan setelah fiksasi eksternal/internal.
LC saya LC II
LC III
(sebuah) (b)
Gambar 18.2 Cedera panggul: fraktur kompresi lateral (LC). (direproduksi

dari Bulstrode C et al., Oxford Textbook of Trauma and Orthopaedics, 2011.
Dengan izin dari Oxford University Press.)
Bacaan lebih lanjut

Bodden J. Pilihan pengobatan pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil dengan fraktur panggul.
Keperawatan Ortopedi 2009; 28: 109–16.
McMaster J. Fraktur cincin panggul: penilaian, cedera terkait, dan manajemen akut. Dalam: C Bulstrode
et al. (eds) Oxford Textbook of Trauma and Orthopaedics, 2nd edn. Oxford University Press: Oxford,
2011. hlm. 1253–64.
Walker J. Fakta panggul: klasifikasi dan manajemen keperawatan. Standar Keperawatan 2011; 26: 49–58.
FRAKTUR PELVIK 479
APC I APC II
APC III
Gambar 18.3 Cedera panggul: fraktur kompresi anterior-posterior (APC)

(buku terbuka). (direproduksi dari Bulstrode C et al., Oxford Textbook of
Trauma and Orthopaedics, 2011. Dengan izin dari Oxford university Press.)
Gambar 18.4 Cedera panggul: fraktur vertikal vertikal. (direproduksi dari Bulstrode
C et al., Oxford Textbook of Trauma and Orthopaedics, 2011. Dengan izin dari
Oxford university Press.)
480 BAB 18 Trauma
Cedera genito-kemih
Penatalaksanaan awal pasien dengan cedera genito-urinaria adalah
menstabilkan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi sebelum pemeriksaan
khusus dilakukan untuk mendiagnosis cedera. Kateter uretra tidak boleh
dimasukkan pada pasien dengan dugaan trauma atau patah tulang panggul
besar sampai disarankan oleh ahli urologi.
Cedera genito-kemih bagian atas

Trauma ginjal dapat dikategorikan sebagai berikut:
• minor—kerusakan parenkim, kontusio, laserasi superfisial
• laserasi mayor—dalam yang melibatkan sistem pelvikalises dan/atau robekan
dari kapsul
• kritis—fragmentasi ginjal dan cedera pedis (arteri ginjal
trombosis, ruptur pelvi-ureter, avulsi pembuluh ginjal); ini dapat
menyebabkan kehilangan banyak darah dan syok hipovolemik.
Observasi keperawatan khusus
• tanda vital dan kadar hemoglobin.
• keluaran urin.
• Kimia.
• bukti memar atau bengkak di daerah dada bagian bawah, pinggang, atau
perut bagian atas.
• Rasa sakit.
• kekakuan dinding perut pada sisi yang sakit.

• Kolik ureter jika gumpalan darah melewati ureter.
Cedera genito-kemih bagian bawah

Observasi keperawatan khusus
• Tanda-tanda vital dan kadar hemoglobin.
• Keluaran urin.
• Kimia.
• Periksa meatus uretra untuk mencari darah.
• Bukti memar, terutama pada perineum.
• Sakit perut atau kaku.
CEDERA GENItO-kemih 481

482 BAB 18 Trauma
Cedera muskuloskeletal
manajemen sekunder untuk resusitasi dan kontrol jalan napas, pernapasan,
dan sirkulasi. Kondisi yang mengancam jiwa meliputi:
• amputasi traumatis
• cedera parah pada panggul dan perut
• beberapa patah tulang panjang
• cedera vaskular
• fraktur terbuka
• syok hemoragik (lihat E hal. 175 dan 416), yang harus diidentifikasi dan
diobati sebelum pengobatan definitif pada cedera.
Pengamatan khusus anggota badan

• suhu.
• Warna.
• Waktu pengisian kapiler.
• Pulsa.
• Sensasi dan nyeri.
• Kompresi lokal (plester Paris, bidai, perban).

ini tergantung pada tingkat cedera dan tingkat imobilitas.
Daya tarik
• Perhatian yang sering dan teliti pada area bertekanan, dan penggunaan
kasur pelepas tekanan.
• Periksa lokasi pin, dan jaga agar tetap bersih dan kering.
• Latihan tungkai pasif/aktif untuk sendi yang tidak bergerak.
• beban traksi harus menggantung bebas, dengan simpul aman.
• mempertahankan traksi saat menggerakkan pasien, dan menopang beban.
Gips
• Untuk deskripsi pengamatan khusus anggota badan, lihat E hal. 482.
• Periksa adanya penyempitan akibat pembengkakan.
• Periksa nyeri di bawah gips.
• Periksa integritas kulit di sekitar tepi plester.
• tinggikan ekstremitas untuk mengurangi pembengkakan.
Komplikasi potensial
• Perdarahan—pantau tanda-tanda vital dan kadar hemoglobin, dan amati
luka dan drainase.
• Sindrom kompartemen—pantau area yang terkena trauma untuk
pembengkakan dan tanda-tanda perfusi yang buruk (laporkan kecurigaan
sindrom kompartemen ke dokter segera karena kebutuhan akan
intervensi bedah mendesak).
• Infeksi—pantau suhu, dan amati luka, kanula, dan
pin situs.
• Trombosis vena dalam—inspeksi betis apakah ada pembengkakan dan
nyeri, dan pertimbangkan stoking antiemboli/antikoagulasi profilaksis.
CEDERA MUSKULOSKELEtAL 483
• Rhabdomyolysis—pantau kreatin kinase dan fungsi ginjal.

• Sindrom emboli lemak:
• ini berhubungan dengan patah tulang panjang dan panggul,
polytrauma, dan setelah operasi ortopedi
• Makroglobul lemak yang dilepaskan dari tulang merusak endotelium,
menyebabkan gagal napas, disfungsi serebral, dan petekie kulit (walaupun
pasien mungkin asimtomatik).
• Sulit untuk didiagnosis (sehingga sering didiagnosis dengan mengesampingkan
penyebab lain), dan manajemen meliputi dukungan pernapasan dan resusitasi
cairan.
Flaps
Flap bebas atau pedis digunakan untuk mengoreksi defek anatomis. Kelangsungan
hidup pasca operasi flap tergantung pada perfusi yang memadai. Pengamatan yang
dekat dan sering pada flap sangat penting untuk mendeteksi perubahan sesegera
mungkin. Kaji dan dokumentasikan kondisi flap sesuai dengan protokol setempat,
dan segera laporkan setiap perubahan. Faktor-faktor yang merusak kelangsungan
hidup flap meliputi:
• hipotensi
• vasopresor
• hipovolemia
• posisi yang buruk.
Pengamatan flap khusus

• Suhu—inti, periferal, dan penutup.
• Warna.
• Waktu pengisian kapiler.
• Turgiditas.
• Detak.
Manajemen flap khusus untuk mempertahankan perbedaan suhu core-flap <1,5°C
• Jaga agar penutup tetap hangat—gunakan perangkat penghangat tubuh jika perlu.
• Jaga agar pembuluh tetap melebar—gunakan gliseril trinitrat IV.
• Pertahankan hb < 10 g/dL untuk menurunkan kekentalan darah.
• Pertahankan tekanan darah dan CVP dalam parameter yang ditetapkan.
484 BAB 18 Trauma
Cedera ledakan
korban luka ledakan mengalami trauma dari berbagai sumber. sumber awal
trauma adalah gelombang ledakan (cedera primer), dan ini sering disertai
dengan trauma tumpul atau tembus yang terkait dengan serpihan proyektil dari
alat peledak atau daerah sekitarnya (cedera sekunder). Cedera lebih lanjut dapat
disebabkan oleh terlemparnya benda yang tidak bergerak, atau karena runtuhnya
bangunan (cedera tersier). mungkin juga ada paparan zat beracun atau radioaktif
(cedera kuaterner).
cedera utama yang terlihat setelah ledakan bom adalah paru-paru, perut
akhir, ortopedi (termasuk jaringan lunak), neurologis, dan ontologis.
Gelombang ledakan atau cedera primer

Cedera disebabkan oleh benturan gelombang energi bertekanan tinggi pada
tubuh. hal ini menyebabkan cedera pada organ berongga, seperti telinga,
saluran pernapasan, dan jeroan perut. cedera ini dapat bermanifestasi sedikit di
jalan bukti eksternal trauma, sehingga pasien memerlukan penilaian yang
cermat untuk setiap manifestasi klinis (lihat tabel 18.4).
Cedera otak traumatis terkait gelombang ledakan juga sering terjadi, dan
memiliki ciri khas cedera otak difus. Hal ini diduga terkait dengan transfer energi
kinetik dari tekanan ledakan ke sistem saraf pusat.
Cedera sekunder
Ini biasanya multipel, melibatkan luka pecahan peluru, amputasi traumatis,
patah tulang, dan luka dalam. Korban juga dapat menerima luka bakar yang luas
dari energi ledakan dan api terkait ledakan. cedera ini dapat dengan cepat
menyebabkan syok hemoragik dan sindrom respons inflamasi sistemik yang
parah, dan memerlukan perawatan segera dan efektif.
Manajemen cedera ledakan

• Manajemen segera akan mengikuti prioritas ABCDE dari setiap
trauma akut. Penilaian primer diperlukan untuk memastikan bahwa jalan
napas, pernapasan, dan sirkulasi didukung, diikuti dengan penilaian
sekunder yang menyeluruh.
• Jalan napas—harus diamankan dengan intubasi endotrakeal jika ada tanda-
tanda gangguan, luka bakar jalan napas atas atau inhalasi asap, atau gagal
napas yang akan datang.
• Pernapasan—saturasi oksigen arteri yang memadai harus dipertahankan
dengan tambahan oksigen inspirasi ditambah ventilasi mekanis. Jika ada
kekhawatiran tentang cedera ledakan paru, perawatan harus dilakukan
untuk tidak memberikan terlalu banyak cairan selama resusitasi.
• Sirkulasi—volume dan organ sirkulasi intravaskular yang memadai
perfusi harus dipertahankan dengan mengisi terhadap penanda seperti
tekanan darah, CVP, output urin, dan asidosis metabolik. hipotensi biasanya
memerlukan koreksi dengan darah lengkap, cairan bening (koloid /
kristaloid), dan produk darah untuk mempertahankan hemostasis.
CEDERA BLAS 485
Tabel 18.4 Dampak cedera ledakan
Patologi Tanda-tanda klinis
Ledakan paru-paru (ruptur takipnea

alveolar, pneumotoraks, kontusio paru, Hipoksemia
dan perdarahan)
sianosis
Mengi
Suara nafas menurun
Hemoptisis
Batuk
Sakit dada
Sesak napas
Ketidakstabilan hemodinamik
pecah dan rusaknya membran timpani Ketulian
Pendarahan dari telinga
Perdarahan perut dan perforasi Sakit perut dan pendarahan

dubur
Laserasi hati atau limpa

kelembutan rebound
menjaga
Bunyi usus tidak ada
Tanda-tanda hipovolemia
mual dan muntah
cedera otak traumatis Penurunan kesadaran
Sakit kepala
Kelelahan
Konsentrasi buruk
Kelesuan
Amnesia
486 BAB 18 Trauma
Luka bakar besar

saran ahli untuk pasien dengan luka bakar berat harus dicari dari unit atau pusat
luka bakar spesialis. Sementara pasien menunggu untuk dipindahkan ke unit
spesialis, isolasi pelindung di lingkungan dengan kelembaban dan kontrol suhu
harus disediakan jika memungkinkan. Anamnesis awal dan penilaian cepat harus
mengidentifikasi faktor penyebab (misalnya api, listrik, kimia, ledakan, radiasi, atau
dingin), dan kedalaman, ukuran, dan lokasi luka bakar.
Saluran udara
• intubasi dini mungkin diperlukan sebelum edema laring dan pembengkakan

wajah meningkat seiring waktu.
• Jangan memotong tabung endotrakeal oral (OeTT) sebelum intubasi.
Apakah menilai pita dasi sering karena pembengkakan wajah.
Pernafasan
• Berikan O2 yang dilembabkan dan bantuan pernapasan mekanis sesuai kebutuhan.
• Ventilasi mekanis harus mengikuti strategi pelindung paru-paru (lihat
E hal. 157) karena risiko tinggi ArDS.
• Gunakan suction dan nebulizer secara teratur—bilas bronkial mungkin juga
diperlukan untuk membersihkan sekret.
• Pantau kadar ABG, laktat, dan karboksihemoglobin.
Menghirup asap
• Bahan kimia dalam asap menyebabkan peradangan dan kerusakan pada
saluran napas dan paru-paru, yang menyebabkan disfungsi mukosa,
koagulopati saluran napas, laringospasme, bronkospasme, edema paru, dan ArDS.
• Ada peningkatan risiko kebakaran di ruang terbatas atau berkepanjangan
paparan asap-bronkoskopi diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
• Jangan mengandalkan pembacaan saturasi O2 (lihat E hal. 452 untuk gambaran
umum tentang efek karboksihemoglobin pada oksimetri nadi).
• Gunakan agen nebulisasi sesuai dengan protokol lokal (misalnya saline
normal, salbutamol, bikarbonat, asetilsistein, antikoagulan).
Sirkulasi
Kejutan terbakar
• Perfusi jaringan yang buruk terjadi akibat kombinasi syok hipovolemik, distributif,
dan kardiogenik karena penurunan volume darah sirkulasi efektif, SIrS, dan
penurunan kontraktilitas miokard.
Resusitasi cairan
• Defisit cairan intravaskular masif dapat terjadi karena kehilangan cairan langsung
pada tempat luka bakar dan jarak ketiga (pergeseran cairan ke ruang interstisial
sebagai akibat dari penurunan albumin dan peningkatan permeabilitas kapiler).
• Ada formula untuk rejimen penggantian cairan IV, tetapi harus digunakan
sebagai panduan saja—cari saran ahli dari unit spesialis luka bakar dan
gunakan titik akhir tujuan resusitasi (misalnya denyut jantung, tekanan darah,
haluaran urin, hemoglobin, laktat, dan basa defisit) untuk mencegah resusitasi
yang kurang atau berlebihan. • Cairan merayap—kelebihan cairan akibat
resusitasi berlebihan dengan kelebihan
pemberian cairan IV.
Luka Bakar UTAMA 487
• Inotrop dan/atau vasokonstriktor mungkin diperlukan jika darah rendah

tekanan dan curah jantung yang rendah tetap ada meskipun telah dilakukan resusitasi cairan.
• Pemantauan ketat elektrolit darah, pembekuan, dan hitung darah lengkap adalah
yg dibutuhkan.
• Komponen darah (misalnya sel darah merah yang dikemas, plasma beku segar)
harus diberikan sesuai kebutuhan.
Pemantauan ginjal
• Diperlukan pemantauan ketat terhadap haluaran urin, dengan target 0,5 mL/kg/jam.
• Cedera ginjal akut dapat terjadi akibat: •
penurunan tekanan darah karena penurunan volume intravaskular dan/
atau vasodilatasi
• myohaemoglobinuria, yang terjadi dengan luka bakar listrik atau dalam
luka bakar dermal/ketebalan penuh dan menyebabkan rhabdomyolisis—gunakan
target keluaran urin 1-2 mL/kg/jam untuk membilas ginjal.
Hipotermia
• SIrS berkepanjangan dan hipermetabolisme yang terjadi pada luka bakar berat
mengakibatkan tubuh mengatur ulang suhu dasar 'normal' menjadi 38°C.
Suhu 36-38°C dianggap sebagai hipotermia relatif.
• Hangatkan ruangan, dan berikan udara inspirasi, selimut, dan cairan IV sesuai kebutuhan.
Infeksi
• suhu yang meningkat dapat bertahan selama beberapa hari, tetapi mungkin karena SIrS
dan belum tentu disebabkan oleh infeksi.
• Perhatian yang cermat terhadap pencegahan dan pengendalian infeksi sangat penting.
• Amati luka dan sekret untuk tanda-tanda infeksi.
• Antibiotik yang tepat harus diberikan jika diindikasikan.
Disabilitas
• Pantau status neurologis, tingkat sedasi, dan nyeri.
• Berikan analgesia, terutama sebelum dan selama penggantian balutan.
• Berikan kontrol glukosa darah sesuai dengan protokol lokal.
Paparan
• Berhubungan dengan unit luka bakar spesialis sehubungan dengan manajemen luka.
• Pantau perut dan tungkai untuk tanda-tanda sindrom kompartemen.
• Hindari suxamethonium dari 5 hingga 150 hari setelah luka bakar, karena ada risiko
hiperkalemia yang cepat dan parah.
• Nutrisi enteral dini harus mengikuti panduan khusus dari ahli gizi.
• Sistem pengelolaan usus harus digunakan jika luka bakar mempengaruhi
bokong atau kaki bagian atas.
• Rujukan fisioterapi dan terapi okupasi harus diatur.
• Dukungan psikologis harus diberikan untuk pasien, keluarga mereka,
dan anggota staf.
Bacaan lebih lanjut

Uskup S dan maguire S. Anestesi dan perawatan intensif untuk luka bakar besar. Pendidikan Berkelanjutan di
Anestesi, Perawatan Kritis & Nyeri 2012; 12: 118–22.
miller AC, Elamin Em dan Suffredini AF. Rejimen antikoagulan inhalasi untuk pengobatan cedera paru
akut terkait inhalasi asap: tinjauan sistematis. Kedokteran Perawatan Kritis 2014; 42: 413–19.
488 BAB 18 Trauma
Cedera maksilofasial
banyak pasien dengan cedera maksilofasial berat akan memiliki cedera terkait lainnya,
dan trauma tulang belakang leher harus selalu dicurigai. perawatan ekstrim diperlukan
saat menstabilkan leher saat jalan napas diamankan.
Cedera pada wajah dan leher dapat mengancam jiwa karena dapat mengganggu jalan
napas dan menyebabkan perdarahan besar.
Fraktur spesifik
• Mandibula—dapat menyebabkan obstruksi jalan napas jika merupakan fraktur bilateral.
Sering menyebabkan hematoma dan pembengkakan pada leher dan dasar
mulut. Perawatan adalah dengan kabel internal atau pelapisan.
• Maxilla—Le Fort I, II, atau III. Fraktur Le Fort II dan III terkait
dengan fraktur tengkorak basal dan dapat menyebabkan kebocoran CSF. Intubasi
hidung tidak boleh dilakukan. Perawatan melibatkan kabel internal dan pelapisan dan
fiksasi intermaxillary. fiksasi eksternal sering diperlukan.
• Zygoma dan orbit—fraktur dan perpindahan zygoma
dapat mengganggu dinding lateral dan dasar orbita. Ekimosis subkonjungtiva
dan pembengkakan peri-orbital mungkin ada. Fraktur yang tidak stabil memerlukan
fiksasi internal atau eksternal, sedangkan fraktur stabil dapat dikurangi dengan
pembedahan. Fraktur dinding orbital dapat merobek atau menekan saraf optik, dan
kebutaan segera dan permanen. Hindari tekanan supra-orbital selama penilaian
neurologis pasien dengan dugaan fraktur wajah.
• Hidung—perdarahan mungkin parah dan mungkin memerlukan tampon hidung.

Reduksi tertutup dan splinting eksternal mungkin diperlukan.
• Laring—fraktur dapat sangat mengganggu jalan napas dan memerlukan trakeostomi
segera. Eksplorasi dan perbaikan bedah biasanya diperlukan.
Manajemen khusus
Jalan nafas dan pernafasan
• Pembengkakan dan edema jaringan lunak dapat meningkat secara diam-diam.
• Seorang pasien tanpa intubasi trakea berisiko mengalami saluran napas
masalah.
• pastikan masker oksigen tidak pas jika pasien memiliki wajah
cedera.
• Jangan pernah menggunakan kanula hidung jika ada bukti rinore.
• Observasi adanya peningkatan kesulitan bernapas, stridor, dan edema pada wajah,
leher, dan mulut.
• Pertahankan posisi kepala tempat tidur ditinggikan jika memungkinkan untuk
mendorong drainase darah, saliva, dan CSF menjauh dari jalan napas dan
mengurangi tekanan vena.
CEDERA MAKSILLOFACIAL 489
Sirkulasi
Perdarahan yang signifikan dapat terjadi dari fraktur tertutup pada rahang atas, hidung,
dan etmoid, dan dapat menyebabkan pembengkakan yang dalam.
• Dapatkan panduan yang jelas dari staf medis mengenai penanganan luka tertentu.
• Periksa semua luka apakah ada benda asing seperti kaca.

• Observasi adanya perdarahan, hematoma, dan infeksi.
• memastikan bahwa tempat pin fiksasi eksternal tetap bersih dan kering.
Mulut
• perawatan mulut bisa jadi sulit, tetapi sangat penting pada pasien yang pernah mengalami
bedah mulut besar dan memiliki jahitan atau cangkok kulit di dalam rongga mulut,
rahangnya disatukan, atau tidak dapat mengambil cairan oral.
• Sepasang pemotong kawat harus tersedia di samping tempat tidur jika rahang pasien
dipasang kawat (untuk memotong kabel jika pasien muntah dan jalan napas
terganggu).
• antiemetik teratur harus diberikan jika pasien mengalami
mual, karena muntah harus dicegah.
Mata
• Observasi adanya pembengkakan periorbita dan perdarahan subkonjungtiva.
• Pengumpulan air mata dapat mengindikasikan kerusakan pada aparatus lakrimal.
• Proptosis atau eksoftalmos (mata menonjol) menunjukkan perdarahan
dalam dinding orbit.
• Benda asing (pasir atau kaca) dapat menembus mata dan menyebabkan pirogenik
infeksi.
Hidung
• Observasi adanya perdarahan.

• rhinorrhea menunjukkan fraktur cribriform plate. Jangan lulus
tabung nasogastrik dalam kasus ini atau rongga tengkorak dapat diintubasi.
Telinga
• Observasi adanya perdarahan atau otore.

• Lihat ke belakang telinga apakah ada memar di atas prosesus mastoideus (tanda
Battle), yang dapat mengindikasikan fraktur basal tengkorak.
490 BAB 18 Trauma
Tenggelam
Definisi
Komite Penghubung Internasional tentang resusitasi mendefinisikan tenggelam
sebagai 'proses yang mengakibatkan gangguan pernapasan primer akibat perendaman/
perendaman dalam media cair. Tersirat dalam definisi ini adalah bahwa antarmuka
cairan-udara hadir di pintu masuk jalan napas korban, mencegah korban menghirup
udara. korban dapat hidup atau mati setelah proses ini, tetapi apapun hasilnya, dia
telah terlibat dalam insiden tenggelam.'3 Hipotermia biasanya menyertai insiden
tenggelam, dan meskipun memiliki efek perlindungan terhadap kerusakan organ,
hal itu menyebabkan kerugian kesadaran dan perubahan hemodinamik.
Penyebab
Secara tradisional, tenggelam di air tawar dianggap menyebabkan penyerapan air
yang cepat ke dalam sirkulasi, menyebabkan gangguan hemolisis, hipo-osmolalitas,
dan elektrolit, sedangkan menghirup air asin diyakini menyebabkan cedera mukosa
dan edema paru osmotik. Dalam prakteknya ada sedikit perbedaan di antara
keduanya, karena keduanya menyebabkan hilangnya surfaktan dan gangguan
inflamasi parah pada membran alveolar-kapiler, yang mengarah ke ArDS.
Temuan penilaian
• hipoksia.
• ARDS.
• Sindrom disfungsi multi-organ.
• Sepsis.
• Radang paru-paru.
• Kegagalan sirkulasi.
• ketidakseimbangan elektrolit.
• Disritmia.
• Kerusakan neurologis.
• Dilatasi lambung.
• Asidosis metabolik.
Pengelolaan
• Resusitasi jantung paru sering diperlukan pada awalnya.
• Manajemen jalan napas dan O2 konsentrasi tinggi dengan masker jika
ventilasi sendiri, atau intubasi dan ventilasi mekanis sesuai kebutuhan. CPAP/
PeeP awal berguna, dan tekanan inflasi yang tinggi mungkin diperlukan.
• Nebulasi -agonis jika ada bronkospasme.
• pemantauan hemodinamik.
• Vasopresor jika pasien mengalami hipotensi.
• Pengobatan disritmia (sekunder akibat hipoksemia, elektrolit)
ketidakseimbangan, asidosis, dan hipotermia).
• Pemantauan elektrolit darah dan kadar glukosa.
• Penggantian cairan dipandu oleh pemantauan yang tepat.
• hemolisis mungkin memerlukan transfusi darah.
• Pantau suhu inti, dan hangatkan kembali seperlunya (lihat
Tabel 18.6, E hal. 493).
Tenggelam 491
• Pantau haluaran urin—hemolisis dapat menyebabkan hemoglobinuria

dan akibat cedera ginjal akut.
• Observasi neurologis—kerusakan serebral iskemik dan edema serebral
dapat terjadi. peningkatan tekanan intrakranial harus dikurangi untuk
mempertahankan perfusi serebral, dan pasien harus dimonitor secara ketat
untuk kejang, dengan manajemen kejang selanjutnya diterapkan (lihat E
hal. 264).
• Pasang selang nasogastrik untuk dekompresi lambung dan untuk menghindari
aspirasi.
• Terapi antibiotik diperlukan jika ada bukti aspirasi
(misalnya lumpur, pasir, atau partikel pada hisap). Jika tidak, ambil
spesimen dan rawat sesuai indikasi.
• asidosis metabolik dapat berkembang setelah perifer yang intens
vasokonstriksi dan hipoksemia. Kadar laktat meningkat saat pengiriman
oksigen ke jaringan menurun, tetapi akan membaik saat pasien
dihangatkan kembali dan hipoksia dikoreksi.
• Fisioterapi.
Referensi
3 Idris AH dkk. pedoman yang direkomendasikan untuk pelaporan seragam data dari
tenggelam: "gaya utstein". Resusitasi 2003; 59: 45–57.
Bacaan lebih lanjut

Soar J et al. Pedoman Dewan resusitasi eropa untuk resusitasi 2010 Bagian 8. Henti
jantung dalam keadaan khusus: kelainan elektrolit, keracunan, tenggelam, hipotermia
yang tidak disengaja, hipertermia, asma, anafilaksis, operasi jantung, trauma, kehamilan, sengatan
Resusitasi 2010; 81: 1400–33.
492 BAB 18 Trauma
Hipotermia
Definisi
Seorang pasien dianggap hipotermia jika mereka memiliki suhu inti yang
berkelanjutan di bawah 35 ° C (ringan, 32-35 ° C; sedang, 28-32 ° C; parah, <28 °
C).
Penyebab
Penyebab lingkungan
• Imobilitas (misalnya karena koma, cedera tulang belakang, atau pada lansia).
• Perendaman atau perendaman dalam air dingin.
• paparan atau kondisi hidup yang buruk.
Hipotermia sekunder
• penurunan laju metabolisme yang disebabkan oleh gangguan
metabolisme primer (misalnya hipotiroidisme, hipopituitarisme, malnutrisi).
• Sepsis.
• Segera pasca operasi.
• eritroderma (eritema umum dan pengelupasan kulit).
Terapeutik
• manajemen suhu yang ditargetkan setelah serangan jantung
(lihat E hal. 410) atau cedera otak traumatis (lihat E hal. 256).
Temuan penilaian
tabel 18.5 merangkum ciri-ciri hipotermia.
• Perubahan eCg—saat suhu tubuh menurun, bradikardia sinus diikuti oleh
atrial flutter dan fibrilasi. Interval Pr, QrS, dan QT memanjang. Aktivitas
atrium kemudian berhenti, dan fibrilasi ventrikel sering terjadi pada <30°C,
yang menyebabkan asistol pada <28°C.
• Penurunan curah jantung dan tekanan darah.
• hipoksemia akibat hipoventilasi dan ketidaksesuaian ventilasi-perfusi.
• asidosis respiratorik karena peningkatan kadar CO2.
• Poliuria dan ketidakseimbangan elektrolit akibat gangguan fungsi tubulus dan
berkurangnya respons terhadap hormon antidiuretik (ADh).
• Depresi serebral karena penurunan aliran darah serebral.
• Asidosis metabolik karena peningkatan kadar laktat dan metabolit lainnya.
Tabel 18.5 Ciri-ciri hipotermia
Suhu Penilaian
> 33°C Mekanisme termoregulasi biasanya utuh, ditandai

dengan menggigil
< 33°C Lambat dan disartria
< 31°C Kehilangan kesadaran, dilatasi pupil, hipertonisitas,
disfungsi kardiovaskular yang mengancam jiwa
< 28°C penampilan seperti rigor mortis, nadi arteri yang tidak
teraba, penghentian pernapasan
HyPOtHerMIA 493
• Hiperglikemia karena penurunan pelepasan insulin, metabolisme glukosa

dari glikogen hati, atau pankreatitis yang mungkin berkembang.
• Koagulopati.
Pengelolaan
• Manajemen jalan napas dan oksigenasi.
• Pantau suhu inti. • Kaji
hipotermia yang sedang berlangsung dan dampak teknik penghangatan kembali
untuk mengembalikan pasien ke normotermia.
• Pertimbangkan manajemen suhu yang ditargetkan, pertahankan hipotermia
terapeutik jika telah terjadi kembalinya sirkulasi spontan setelah henti
jantung (lihat E hal. 410).
• Pastikan pasien tidak mengalami hipertermia akibat terapi rewarming.
• penghangatan kembali (lihat tabel 18.6).

• Pemantauan eCg dan deteksi disritmia. • Jika terjadi
henti jantung (dan tidak ada bukti penyakit fatal lainnya), resusitasi penuh harus
dilanjutkan sampai pasien menjadi normotermik.
• vF tahan terhadap defibrilasi pada kisaran suhu 28–30°C.
• Pemantauan hemodinamik.
• vasodilatasi terjadi saat pasien dihangatkan kembali, yang mungkin
memerlukan cairan IV dan vasokonstriktor dalam jumlah besar.
• Pantau status cairan dan berikan cairan IV hangat sesuai kebutuhan.
• Pantau haluaran urin.
• Pantau kadar glukosa darah, elektrolit, dan profil pembekuan.
• Pengamatan neurologis, termasuk penilaian dan pengobatan untuk
kejang.
Tabel 18.6 penghangatan kembali
Pasif Ringan hangatkan kembali secara perlahan (0,5–1°C/jam)
hipotermia Lingkungan yang hangat
selimut ruang reflektif / selimut udara hangat

selimut tambahan
Menutupi kulit yang terbuka (misalnya kulit kepala)
lepaskan pakaian basah
Aktif Sedang gas pernapasan yang dipanaskan dan dilembabkan

hipotermia Cairan IV yang dihangatkan
kasur atau bantalan yang dipanaskan dengan listrik
teknik rewarming cepat (1–5°C/jam)

Pemanasan inti Hipotermia parah
Bilas lambung dan kandung kemih
dengan cairan hangat
Peritoneum/hemodialisis
sirkuit ekstrakorporeal
494 BAB 18 Trauma
Komplikasi setelah trauma

Syok hipovolemik
Lihat E hal. 175.
Sindrom kompartemen
ini hasil dari pembengkakan, perdarahan, atau iskemia dalam kompartemen
fasia anggota badan. tekanan jaringan interstisial meningkat karena
kompartemen tidak dapat mengembang. Ketika tekanan ini melebihi tekanan
kapiler, terjadi iskemia lokal pada saraf dan otot. rhabdomyolysis (lihat E hal.
281), kelumpuhan permanen, atau gangren dapat terjadi.
Fitur
• Rasa sakit.
• pembengkakan tegang pada kompartemen fasia.

• berkurangnya sensasi pada dermatom yang disuplai oleh yang terkena
saraf.
• Tidak adanya denyut distal (tanda lanjut—mungkin kerusakan ireversibel).

Pengelolaan
• pantau ekstremitas untuk pembengkakan, perfusi abnormal,
perbedaan suhu, dan nyeri.
• lepaskan balutan restriktif.
• manometri jarum (tekanan > 20mmHg tidak normal).
• Fasiotomi.
Emboli lemak
Makroglobul lemak dan sumsum memasuki sirkulasi sistemik dari patah
tulang (biasanya tulang panjang dan panggul) dan menyebabkan obstruksi
mekanis pembuluh darah.
Fitur
• Hipoksemia.
• Takipnea, takikardia, dan pireksia.
• Hipotensi dan penurunan curah jantung.
• Oliguri.
• Petechiae.
• Kebingungan, mengantuk, tanda deserebrasi, kejang, atau koma.
Pengelolaan
• Perawatan suportif.
• Oksigen tambahan atau bantuan pernapasan mekanis untuk mengoreksi
hipoksemia.
• mempertahankan volume sirkulasi.
• Dukungan inotropik.
• dukungan ginjal—CVVHD/dialisis.
KOMPLIKASI SETELAH TRAUMA 495
Emboli udara
ini terjadi ketika udara bocor dari paru-paru langsung ke sirkulasi
paru dan ke sisi kiri jantung. Ini dapat terjadi pada cedera paru-paru
yang parah karena fistula vena bronkopulmonalis atau dari cedera
tembus langsung ke vena pulmonalis. kolaps kardiovaskular utama
berikut, dengan hipoksemia terkait. pengobatan terdiri dari
membalikkan pasien di sisi kiri mereka dalam posisi kepala di bawah,
kaki di atas, dan udara disedot dari ventrikel kiri, diikuti dengan torakotomi pad
Gangguan stres pascatrauma (PTSD)

Selain dampak fisiologis trauma pada tubuh, cedera traumatis dapat
secara signifikan mempengaruhi kesejahteraan mental pasien yang
mengalami trauma, serta keluarga mereka. Untuk penilaian dan
pengelolaan PTSD, lihat E hlm. 28 dan 524.
Bacaan lebih lanjut

Aitken LM dkk. status kesehatan pasien trauma kritis. Jurnal Keperawatan Klinis 2014;
23: 704–15.
497
Bab 19
Perawatan akhir hayat
Masalah akhir hayat dalam perawatan kritis
498 pengakuan akhir hayat 499

Pengambilan keputusan 500
Perencanaan perawatan lanjutan 502
Perawatan pasien sekarat 503
Perawatan kerabat, keluarga, dan teman 504
Pertimbangan akhir kehidupan khusus: pengujian kematian batang otak 506
Pertimbangan akhir kehidupan khusus: donasi organ (donasi
detak jantung) 510
Pertimbangan akhir kehidupan khusus: donasi organ (donasi
tanpa detak jantung) 512
498 BAB 19 Perawatan akhir hayat
Masalah akhir kehidupan dalam perawatan kritis

Sejauh ini bab-bab dalam buku ini berfokus pada pengobatan aktif dan perpanjangan
hidup dalam perawatan kritis. Namun, penting untuk mempertimbangkan angka
kematian yang signifikan dalam perawatan kritis, karena jelas tidak semua pasien
yang sakit kritis akan bertahan.
Kematian dalam perawatan kritis bisa sangat kompleks dan sulit bagi pasien,
keluarga, dan staf. Ini mungkin terjadi sangat tiba-tiba karena perburukan akut, atau
mungkin terjadi sebagai akibat perburukan yang lambat, kegagalan untuk menanggapi
pengobatan, atau keputusan untuk menghentikan pengobatan.
Terlepas dari ini, penting bahwa pasien yang menghadapi kematian di area
perawatan kritis dan keluarga mereka harus diperlakukan dengan kepekaan, empati,
dan kasih sayang, karena ini adalah fondasi penting untuk perawatan akhir hidup yang efektif.
perawatan akhir-hidup telah menerima banyak kritik baru-baru ini, dan keluhan
tentang kurangnya individualitas, kasih sayang, dan kepedulian telah menyebabkan
tinjauan penyediaan perawatan akhir-hidup. Secara khusus Liverpool Care Pathway
(LCP) telah dikritik, sebagian besar karena interpretasi kerangka kerja yang tidak
konsisten dan salah. ini telah menyebabkan kurangnya dukungan publik untuk
rekomendasi jalur, dan tinjauan baru-baru ini1 menyoroti kebutuhan untuk mengubah
fokus perawatan akhir kehidupan menjadi perencanaan perawatan yang
dipersonalisasi untuk memastikan bahwa kematian pasien bersifat individual.
Bersamaan dengan ini, perawat perawatan kritis juga harus berurusan dengan sejumlah:
kompleksitas lain yang terkait dengan perawatan akhir kehidupan. ini termasuk:
• dorongan untuk menarik pengobatan
• transisi perawatan dari akut ke paliatif
• ketidakpastian dalam pengambilan keputusan
• dukungan pasien sadar dan tidak sadar
• dukungan keluarga, kerabat, dan teman.
Referensi
1 neuberger J dkk. More Care, Less Pathway: ulasan tentang Liverpool Care Pathway. Departemen
Kesehatan: London, 2013.
PENGAKUAN AKHIR HIDUP 499
Pengakuan akhir kehidupan

pengakuan bahwa pasien telah mencapai akhir hayat dapat menjadi konsep yang
menantang dalam pengaturan perawatan kritis. ada sejumlah kriteria objektif yang
dapat meningkatkan kemampuan untuk memprediksi lintasan penyakit parah, seperti
penilaian APACHe dan fungsi organ atau pemodelan kegagalan. Namun, alat ini tidak
selalu dapat diandalkan.2
Beberapa masalah yang dihadapi oleh tim perawatan kritis meliputi:
• kompleksitas kondisi pasien
• kematian tak terduga atau tak terduga
• kesulitan dalam mengenali kapan intervensi lebih lanjut sia-sia
• kesulitan dalam pengambilan keputusan
• kurangnya kesepakatan:
• antar disiplin ilmu
• dalam disiplin ilmu.
Meskipun pada akhirnya tanggung jawab yang berkaitan dengan pengambilan

keputusan berada pada konsultan yang bertanggung jawab atas perawatan pasien,
pentingnya pendekatan multidisiplin untuk masalah akhir hidup tidak dapat terlalu ditekankan.
Referensi
2 Coombs mA dkk. Tantangan dalam transisi dari intervensi ke perawatan akhir kehidupan dalam
perawatan intensif: studi kualitatif. Jurnal Internasional Studi Keperawatan 2012; 49: 519–27.
Pengambilan keputusan
Dalam upaya untuk meningkatkan perawatan akhir hidup, General Medical Council
(gMC) telah mengeluarkan staf medis dengan pedoman rinci yang berkaitan dengan
pengambilan keputusan akhir hidup.3
ini menekankan perlunya kejelasan tentang keputusan apa yang harus dibuat tentang
pengobatan. mereka juga memberikan panduan untuk memfasilitasi pengambilan
keputusan baik dalam kasus di mana pasien sadar dan memiliki kapasitas mental dan
dalam kasus di mana pasien tidak sadar atau dianggap tidak memiliki kapasitas mental.
GMC menyarankan bahwa dalam kasus di mana pasien dianggap memiliki kapasitas
mental:
• staf harus memberi tahu pasien sepenuhnya tentang kemajuan mereka dalam bahasa
dan istilah yang dapat mereka pahami
• pasien harus selalu dilibatkan dalam proses pengambilan keputusan, dan harus
diberikan informasi yang cukup untuk memungkinkan mereka membuat
keputusan berdasarkan informasi tentang pilihan yang berhubungan dengan
perawatan akhir hayat
• pasien dapat, jika mereka memilih, mencalonkan orang dewasa lain untuk bertindak sebagai
advokat untuk mereka jika mereka tidak mau atau tidak mampu membuat
keputusan.
Untuk pasien yang tidak dianggap memiliki kapasitas mental, keputusan harus
didasarkan pada prinsip-prinsip etika. Namun, staf dapat meninjau sejumlah masalah
yang memungkinkan pengambilan keputusan terjadi. ini termasuk meninjau apakah:
• pasien telah membuat rencana perawatan sebelumnya

• pasien sebelumnya telah menunjuk seorang advokat atau memberikan kuasa
kepada anggota keluarga.
Jika tidak satu pun dari ini tersedia, keputusan biasanya didasarkan pada prinsip-prinsip
bioetika (lihat tabel 19.1), dan harus mencakup diskusi dengan:
• tim medis
• tim perawat
• profesional kesehatan sekutu
• keluarga, kerabat, dan teman.
Mungkin juga berguna untuk menggunakan model pengambilan keputusan, seperti

model morton dan Fontaine4 (lihat Kotak 19.1). Keputusan mungkin berhubungan dengan isu-isu s
• langit-langit pengobatan
• menahan pengobatan
• penghentian pengobatan.
PENGAMBILAN KEPUTUSAN 501
Tabel 19.1 pedoman prinsip-prinsip bioetika
non-maleficence Kewajiban untuk tidak menyakiti orang lain
Kemurahan hati Kewajiban untuk memastikan bahwa setiap perawatan yang

diberikan bermanfaat bagi pasien dan meningkatkan
kesejahteraan individu
menghormati otonomi Kewajiban untuk menghormati pilihan yang dibuat oleh

orang lain jika mereka mampu menentukan nasib sendiri
Keadilan Kewajiban untuk adil dan merata dalam keputusan

yang dibuat dan distribusi perawatan
kebenaran Kewajiban untuk jujur
Kesetiaan Kewajiban untuk memastikan bahwa komitmen yang

dibuat untuk pasien ditepati
Kotak 19.1 Model untuk pengambilan keputusan etis

Sebelum pengambilan keputusan, ada kebutuhan untuk:
• mengidentifikasi semua orang yang tepat yang perlu dilibatkan dalam
keputusan
• mengidentifikasi setiap masalah etika yang mungkin timbul sebagai akibat dari hal ini dan berkonsultasi
dengan orang lain sesuai kebutuhan
• menganalisis masalah apa pun dengan menggunakan prinsip-prinsip bioetika

• mengidentifikasi semua alternatif dan memilih yang paling tepat—penting untuk dapat
membenarkan pilihan yang dibuat
• mengevaluasi keputusan yang dibuat dan merefleksikannya.
Referensi
3 Konsil Kedokteran Umum. Perawatan dan Perawatan Menuju Akhir Kehidupan: praktik yang baik dalam
pengambilan keputusan. Dewan Medis Umum: london, 2010.
4 morton PG dan Fontaine DK. Essentials of Critical Care Nursing: pendekatan holistik. lippincott, Williams &
Wilkins: Philadelphia, PA, 2012.
Perencanaan perawatan lanjutan

Beberapa pasien yang dirawat di perawatan kritis mungkin telah membuat
keputusan sebelumnya tentang rencana perawatan mereka sendiri. ini mungkin
terjadi jika pasien memiliki kondisi kronis atau mengetahui bahwa kondisinya dapat
memburuk atau mengancam jiwa. Kerangka Standar emas menunjukkan bahwa ini
memungkinkan pasien untuk membuat pilihan dalam mengantisipasi memburuknya kondisi m
pada dasarnya perencanaan perawatan lanjutan mencakup dua aspek utama:
• pernyataan awal
• keputusan awal.
Pernyataan sebelumnya
Pernyataan di muka memberikan indikasi tentang apa yang diinginkan pasien
terjadi pada mereka. pernyataan ini kadang-kadang disebut sebagai arahan lanjutan.
Penting untuk dicatat bahwa pernyataan seperti itu tidak mengikat secara hukum.
Namun, mereka mungkin membantu dalam memungkinkan tim perawatan kritis
untuk memahami preferensi pasien untuk perawatan, jika pasien tidak dapat
membuat preferensi mereka diketahui.
Keputusan awal
Keputusan di muka adalah dokumen yang menjelaskan penolakan pengobatan
yang tidak ingin diterima pasien. Misalnya, pasien dengan PPOK dapat meminta
mereka menerima ventilasi non-invasif, tetapi menolak ventilasi invasif jika terjadi
kegagalan pernapasan.
keputusan ini dapat mengikat secara hukum jika dirumuskan dengan benar.
Formulasi yang benar melibatkan penilaian kapasitas mental untuk memastikan
bahwa pasien secara mental mampu membuat keputusan itu pada saat keputusan
itu diambil (M www.goldstandardsframework.org.uk/advance-care-planning).
Keputusan di muka dapat membantu memperkuat pengambilan keputusan, terutama
jika seseorang sebelumnya telah diberikan surat kuasa yang langgeng.
PERAWATAN PASIEN MENINGGAL 503
Perawatan pasien sekarat

ulasan baru-baru ini telah menyoroti perlunya perencanaan perawatan
individual untuk pasien yang sekarat. Meskipun penekanannya tetap pada
perencanaan perawatan individual, akan ada beberapa kesamaan dalam
perawatan untuk pasien di akhir hayat.
Organisasi Kesehatan Dunia menekankan perlunya perencanaan yang tepat,
dan menyoroti kebutuhan untuk memberikan kontrol gejala yang tepat
neuberger dan rekan telah menyoroti perlunya perawatan yang penuh kasih
dan berpusat pada pasien.6 ini tentu saja akan mencakup penilaian yang tepat
terhadap kebutuhan fisik, psikologis, dan spiritual.
Dari perspektif fisik ini dapat mencakup penilaian dan pengelolaan:
• kontrol nyeri yang efektif dan tepat

• promosi kenyamanan
• mual dan muntah
• sesak napas
• kontrol sekresi
• inkontinensia dan retensi urin
• kegelisahan dan kebingungan
• hidrasi
• nutrisi
• kebutuhan perawatan pribadi.
Dari perspektif psikologis ini dapat mencakup penilaian dan pengelolaan:
• stres
• kecemasan
• takut
• lingkungan yang sesuai
• keinginan dan kemampuan untuk memulangkan pasien ke rumah
• penghentian intervensi yang tidak perlu.
Dari perspektif spiritual ini dapat mencakup penilaian dan pengelolaan:
• kebutuhan rohani
• keyakinan spiritual
• sistem pendukung yang tersedia
• keyakinan agama
• perspektif agama.
Referensi
5 Organisasi Kesehatan Dunia. Definisi WHO tentang Perawatan Paliatif. M www.who.int/cancer/
paliatif/definisi/en
6 neuberger J et al. More Care, Less Pathway: ulasan tentang Liverpool Care Pathway. Departemen
Kesehatan: London, 2013.
Merawat kerabat, keluarga, dan teman

kebutuhan akan dukungan yang tepat untuk kerabat, keluarga, dan teman-teman pasien di
akhir hayat merupakan pertimbangan yang signifikan. nICE telah menyoroti kebutuhan
untuk memastikan bahwa kerabat ditawarkan:
• penilaian holistik yang komprehensif dalam menanggapi kebutuhan dan preferensi
mereka yang berubah
• dukungan holistik yang sesuai dengan kebutuhan dan preferensi mereka saat ini.7
NICE menyarankan agar pertimbangan diberikan untuk penilaian dan pengelolaan

kebutuhan individual.7 ini akan mencakup pertimbangan masing-masing individu:
• kebutuhan fisik
• kebutuhan psikologis
• kebutuhan sosial
• kebutuhan rohani
• kebutuhan budaya.
Pengakuan akan pentingnya komunikasi yang efektif dan jelas dengan anggota keluarga
dan penilaian kebutuhan individual membantu untuk mempromosikan perawatan yang
berpusat pada keluarga yang efektif. rocker dan rekan mengidentifikasi sejumlah pengaruh
positif pada keluarga selama masa sulit ini.8 Faktor perawatan positif termasuk:
• diperlakukan dengan hormat dan kasih sayang

• diberikan informasi yang cukup
• mendiskusikan isu-isu sensitif seperti penghentian pengobatan di a
cara sensitif
• melakukan percakapan dengan anggota tim multidisiplin dalam a
tempat sunyi
• memastikan diskusi tentang preferensi pasien
• merasa mampu menyuarakan keprihatinan dan kekhawatiran mereka
• merasa bahwa kerabat mereka nyaman dan tidak menderita
• ditawari dukungan pastoral dan psikologis.
Masalah yang ditemukan kerabat menyebabkan mereka paling cemas termasuk:

• diberikan informasi yang tidak lengkap atau bertentangan
• rasa bersalah tentang keputusan yang dibuat
• sifat peran mereka dalam proses pengambilan keputusan.
Referensi
7 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICe). Perawatan Akhir Kehidupan untuk Orang Dewasa. Qs13.
BAGUS: london, 2011. M www.nice.org.uk/guidance/qs13
8 rocker G dkk. End of Life Care di ICU: dari penyakit lanjut hingga kematian. Pers Universitas
Oxford: Oxford, 2010.
PERAWATAN KELUARGA, KELUARGA, DAN TEMAN 505

Pertimbangan akhir kehidupan khusus:

pengujian kematian batang otak
Tes kematian batang otak biasanya dikaitkan dengan pasien yang mengalami cedera
otak berat yang didapat (misalnya cedera kepala, perdarahan subarachnoid, stroke).
Hal ini juga dapat dilihat pada pasien dengan stroke global setelah hipoksia
berkepanjangan yang menyebabkan iskemia serebral yang signifikan dan peningkatan
tekanan intrakranial.
Di Inggris, kematian batang otak (BSD) dianggap sebagai keadaan di mana individu
secara bersamaan dan ireversibel kehilangan:
• kapasitas kesadaran
• kapasitas untuk bernapas tanpa bantuan.
Di Inggris, konfirmasi kematian otak berkorelasi dengan konfirmasi kematian batang

otak, karena penilaian didasarkan pada prinsip bahwa jika batang otak mati, ini akan
menyebabkan hilangnya kesadaran dan kemampuan untuk bernapas secara spontan.
Penting untuk dicatat bahwa beberapa negara, seperti Amerika Utara dan Australia,
menguji kematian otak, dan ini mungkin memerlukan penyelidikan lain untuk dilakukan.
jumlah pasien yang memenuhi kriteria untuk pengujian kematian batang otak
semakin berkurang. ada sejumlah faktor yang perlu dipertimbangkan sebelum
pengujian kematian batang otak dapat dilakukan, dan tersedia panduan yang berkaitan
dengan:
• staf yang mampu melakukan tes kematian batang otak
• kriteria yang harus dipenuhi sebelum pengujian tersebut dapat terjadi
• tes kematian batang otak yang harus dilakukan.
Staf yang terlibat dalam pengujian kematian batang otak

pedoman menetapkan bahwa pengujian harus dilakukan oleh dua profesional medis.
Keduanya harus telah terdaftar di gmC setidaknya selama 5 tahun, dan salah satunya
harus berada di tingkat konsultan.
Kriteria yang harus dipenuhi sebelum pengujian

Penting untuk menghilangkan penyebab hilangnya kesadaran yang reversibel. oleh
karena itu pertimbangan harus diberikan kepada:
• lamanya waktu sejak pemberian terakhir obat penenang, relaksan otot, atau
analgesia opiat
• waktu paruh farmakologi obat (untuk obat yang diresapi barbiturat, ini bisa dalam
hitungan hari)
• gangguan metabolisme
• ketidakseimbangan elektrolit
• suhu tubuh.
Tes kematian batang otak

tes kematian batang otak bertujuan untuk menguji fungsi batang otak. Jika ada aspek
tes yang positif, pasien tidak mati batang otak. Jika semua aspek tes kematian batang
otak pertama negatif, pasien mati batang otak, tetapi adalah praktik normal bagi
dokter medis kedua untuk mengulangi tes.
UJI KEMATIAN OTAK

507
waktu kematian dicatat sebagai waktu penyelesaian rangkaian tes pertama (ini
dapat membingungkan keluarga).
tes kematian batang otak tercantum dalam tabel 19.2, dan prosedur untuk tes
apnea dijelaskan dalam Kotak 19.2.
peralatan yang diperlukan untuk pengujian kematian batang otak meliputi:
• oftalmoskop
• sumber cahaya untuk respons pupil
• otoskop
• es dan piring ginjal untuk mengumpulkan air es
• Jarum suntik dan pena bulu 50 mL
• kain kasa dan kapas
• kateter endotrakeal
• jarum suntik gas darah (beberapa).
Singkatnya, seorang pasien dianggap mati batang otak jika tes mengidentifikasi
bahwa:
• kedua pupil tetap dan tidak bereaksi terhadap cahaya
• tidak ada refleks kornea
• refleks mata-vestibular tidak ada
• tidak ada respons motorik terhadap sumber nyeri sentral
• tidak ada refleks batuk
• tidak ada bukti ventilasi spontan.
Ketika tes kematian batang otak selesai, tim kemudian akan berdiskusi dengan
keluarga:
• pilihan donasi organ jika memungkinkan (berguna untuk mempertimbangkan
keterlibatan awal dari spesialis perawat donor)
• pilihan penghentian pengobatan yang menopang kehidupan.
Tabel 19.2 Tes kematian batang otak
Uji Area/saraf kranial diuji
pupil tetap dan tidak bereaksi terhadap sumber mesencephalon dan saraf
cahaya yang intens kranial II dan III
tidak ada refleks kornea ketika kornea teriritasi Saraf kranial Pons V dan VII
dengan ujung kapas
membran timpani diperiksa untuk memastikan Nervus kranialis Pons VII, II,
keutuhannya. Air es dingin disuntikkan ke setiap IV, dan VI
meatus auditori eksternal. Tidak ada gerakan mata
yang terlihat selama pemberian air es
Tidak ada respon motorik yang dicatat oleh stimulasi

yang memadai (misalnya tekanan supraorbital).
Perawatan harus dilakukan untuk menggunakan sumber
nyeri sentral, karena sumber perifer dapat menimbulkan
refleks sumsum tulang belakang atau mungkin tidak bekerja
dengan adanya cedera tulang belakang.
tidak ada refleks batuk terhadap stimulasi bronkial medula, saraf kranial IX dan
dengan kateter hisap X
Kotak 19.2 Pengujian apnea

ini hanya boleh dilakukan setelah tes kematian batang otak pada tabel 19.2
telah diselesaikan. tes apnea melibatkan langkah-langkah berikut: •
Tingkatkan FiO2 pasien menjadi 1,0. • Periksa gas darah arteri. • Setelah
saturasi O2 pasien lebih besar dari 95%, volume menit harus diturunkan
secara bertahap untuk memungkinkan peningkatan PCO2 . • Penting untuk
memastikan bahwa tingkat CO2 naik cukup untuk merangsang ventilasi
spontan (setidaknya 6 kPa). • Setelah kadar CO2 meningkat dan pH
menurun, O2 harus diberikan melalui kateter endotrakeal dan pasien
harus diobservasi selama 5 menit. • Setelah 5 menit, analisis gas darah
harus diulang untuk memastikan telah terjadi kenaikan PCO2 minimal
0,5 kPa dari baseline. • Jika tidak ada bukti pernapasan spontan setelah
ini
prosedur, hilangnya dorongan pernapasan dikonfirmasi dan pasien

disambungkan kembali ke ventilator.
UJI KEMATIAN OTAK 509

Pertimbangan khusus di akhir

kehidupan: donasi organ (donasi detak jantun
Bagi pasien yang memenuhi kriteria kematian batang otak, donor jantung
merupakan pilihan untuk dipertimbangkan oleh keluarga pasien. Jenis donasi ini
mengacu pada pengambilan organ, mata, dan jaringan untuk tujuan transplantasi.
pasien dibawa ke operasi dan beberapa organ dikeluarkan saat jantung masih
berdetak.
Jika pasien adalah kandidat yang cocok untuk donasi organ, praktik yang biasa
dilakukan adalah menghubungi perawat spesialis dari tim donasi organ. Sebaiknya
kontak dilakukan sebelum penyelesaian tes kematian batang otak, tetapi jika ini
tidak memungkinkan maka harus dilakukan segera setelah tes memastikan kematian
batang otak. rujukan awal ke tim memungkinkan:
• penilaian kesesuaian kandidat
• dukungan keluarga
• memeriksa daftar donor organ.
Peran perawat spesialis donor adalah untuk:

• membuat penilaian rinci tentang potensi donasi
• mengidentifikasi apakah pasien adalah kandidat yang cocok untuk donasi
• mendukung keluarga
• menstabilkan pasien dan mempersiapkan donasi
• mengoordinasikan kedatangan tim transplantasi
• memberikan perawatan setelah pasien.
Kontraindikasi mutlak untuk donasi meliputi:
• penyakit Creutzfeldt-Jakob (CJD) yang diketahui atau dicurigai
• penyakit HIV yang diketahui.
Kontraindikasi lain mungkin termasuk:

• keganasan diseminata
• usia > 70 tahun
• diketahui tB aktif
• sepsis bakteri yang tidak diobati.
Merupakan praktik yang biasa bagi dokter untuk menghubungi koroner (di Inggris,
Wales, dan Irlandia utara)) atau Procurator Fiscal (di Skotlandia).
DONASI ORGANIS (DONASI YANG MENGHENTIKAN HATI) 511

Pertimbangan akhir kehidupan khusus:

donasi organ (donasi tanpa detak jantung)
kebanyakan pasien yang meninggal di unit perawatan kritis mungkin memenuhi syarat
untuk donasi non-detak jantung atau donasi jaringan, dan ini adalah pilihan penting yang
dapat ditawarkan kepada keluarga.
Donasi yang tidak membuat jantung berdebar

ini biasanya dapat dipertimbangkan jika perawatan pasien sedang dilakukan.
Kontraindikasi dan Kontraindikasi Absolut sama dengan Donor Jantung, namun
prosesnya sedikit berbeda, meskipun masih akan dikoordinasikan oleh Perawat
Spesialis Donor Organ.
Karena kebutuhan untuk mengeluarkan organ sesegera mungkin setelah sertifikasi
kematian, tim donor harus siap di teater sebelum perawatan ditarik.
Biasanya persiapan donasi dilakukan terlebih dahulu, baru kemudian pasien

ditarik kembali pengobatannya. pasien diamati selama 5 menit setelah penghentian
fungsi kardiorespirasi, dan kemudian kematian disertifikasi oleh staf medis senior.
pasien segera dibawa ke teater dan organ diambil oleh tim. keluarga pasien dapat
melihat pasien pada periode awal setelah kematian dan kemudian, didukung oleh
perawat spesialis, mengikuti donasi.
spesialis perawat untuk donasi organ memiliki peran penting dalam:

• organisasi
• koordinasi tim
• dukungan keluarga sebelum dan sesudah donasi
• perawatan setelah pasien.
Donasi tisu
kebanyakan pasien yang meninggal di unit perawatan intensif juga dapat
dipertimbangkan untuk donasi jaringan. ini lagi-lagi melibatkan peran perawat
spesialis untuk donasi, tetapi jaringan diambil pada periode setelah kematian di kamar mayat.
kontraindikasi donor jaringan tercantum dalam Kotak 19.3. Penting untuk
berhubungan dengan perawat spesialis tidak hanya untuk mengoordinasikan donasi
jaringan setelah kematian, tetapi juga untuk mendukung keluarga saat keputusan
sedang dibuat.
kerabat diminta untuk menandatangani formulir penolakan yang juga akan
menunjukkan jaringan mana yang boleh diambil. ini mungkin termasuk:
• kornea
• katup jantung
• tulang
• kulit.
DONASI ORGAN (DONASI NON-HEART-BEATING) 513
Pembatasan usia dapat terjadi sehubungan dengan sumbangan

beberapa jaringan, dan staf medis juga perlu mendapatkan izin dari
koroner atau Fiskal Kejaksaan.
Kotak 19.3 Kontraindikasi donor jaringan • Infeksi HIV •

Hepatitis C dan hepatitis B • Virus limfotropik sel T manusia
• Sifilis • CJD • Gangguan CnS dengan etiologi yang tidak
diketahui • Leukemia • Limfoma • myeloma • Penyakit
Alzheimer atau keadaan kebingungan yang tidak dapat
dijelaskan
Situs web yang berguna

M www.organdonation.nhs.uk
M www.nhs.uk/planners/end-of-life-care/Pages/End-of-life-
care.aspx ÿM www.gmc-uk.org M www.goldstandardsframework.
org.uk/advance-care-planning
515
Bab 20
Transfer pasien
perawatan kritis
prinsip transfer 516

Transfer intra-rumah sakit 518
Transfer antar rumah sakit 520
516 BAB 20 Pemindahan pasien perawatan kritis
Prinsip transfer
pemindahan pasien perawatan kritis dapat terjadi pada berbagai waktu selama
periode masuk (misalnya setelah stabilisasi awal pasien, untuk prosedur
diagnostik atau intervensi, atau untuk perawatan spesialis atau pemulangan).
Indikasi lain untuk pemindahan pasien mungkin karena tempat tidur dan
ketersediaan staf.
Pasien yang sakit kritis sangat rentan selama transfer, dan tingkat keahlian yang
tinggi diperlukan untuk melindungi paten dari efek samping atau nyaris celaka. Hanya
tim perawatan kritis yang berpengalaman dan terlatih yang mampu bekerja sama
untuk mengelola kondisi pasien dan potensi kerusakan pasien yang harus melakukan
pemindahan.
rekomendasi dari Intensive Care Society1 termasuk pelatihan berbasis kompetensi
untuk semua staf yang terlibat dalam transfer pasien (yaitu kru ambulans, kru medis
udara, staf medis, praktisi departemen operasi, staf perawat, dan staf porter).
Keputusan untuk memindahkan pasien harus dibuat oleh konsultan yang bertanggung
jawab dengan berkonsultasi dengan rekan sejawat baik dari rumah sakit yang merujuk
maupun yang menerima. semua transfer antar dan intra-rumah sakit harus diaudit,
dan setiap kejadian yang merugikan atau nyaris celaka harus dilaporkan.
walaupun terdapat perbedaan yang jelas antara transfer intra dan antar rumah
sakit (misalnya indikasi, durasi, lingkungan transfer, ketersediaan personel, dan
peralatan yang dibutuhkan), pertimbangan utama saat melakukan persiapan dan
pelaksanaan transfer adalah serupa. Mereka terutama melibatkan mitigasi risiko
terkait (lihat Tabel 20.1).
Tabel 20.1 risiko yang terlibat dalam mentransfer pasien perawatan kritis
Resiko potensial Contoh
Komplikasi teknis Pergeseran jalan napas

Pergeseran jalur atau saluran intravaskular
Kerusakan mekanis peralatan
kegagalan daya peralatan
Pemantauan atau terapi yang Pemantauan/ventilator yang disederhanakan

tidak memadai Gangguan karena gerak
patofisiologis Peningkatan ICp dengan posisi terlentang

kemerosotan Hipotensi atau desaturasi oksigen
pecahnya bekuan fibrin

Dislokasi fraktur tidak stabil
Personil yang tidak memadai Kurangnya kompetensi
Kurangnya dukungan tambahan
Referensi
1 Masyarakat Perawatan Intensif. Pedoman Pengangkutan Orang Dewasa yang Sakit Kritis, edisi ke-3. Masyarakat
Perawatan Intensif: London, 2011.
PRINSIP TRANSFER 517

Transfer intra-rumah sakit

ini mengacu pada transfer yang terjadi di lingkungan rumah sakit baik sebagai
bagian dari proses masuk atau keluar, atau untuk memungkinkan pembedahan,
prosedur spesialis, atau tes diagnostik. Meskipun pasien tetap berada di dalam
rumah sakit, mereka masih terpapar pada lingkungan yang berisiko tinggi dan tidak
dikenal, dan staf perlu memperhatikan hal ini saat melakukan pemindahan (lihat
Tabel 20.2).
Tabel 20.2 Mempersiapkan pasien sakit kritis untuk transfer intra-rumah

sakit yang aman
Persiapan Sebelum transfer
bantuan ABg dan/atau rontgen dada jika perlu

pernapasan Intubasi jika ada potensi pasien memburuk.
Pasang selang nasogastrik (aspirasi dan drainase bebas)
Jalan napas aman; periksa apakah pasien mentoleransi ventilator
portabel
Fisioterapi dada, suction, nebulizers
Kardiovaskular Pasang akses (kateter vena sentral tiga lumen) dan jalur arteri
mendukung
Koreksi kelainan elektrolit atau pH
Siapkan infus obat dengan spuit dan pompa cadangan, dan pastikan
tersedia infus koloid dan kristaloid
Pasang kateter urin
Jika pasien mengalami perdarahan,

bawa darah yang dicocokkan silang/O-negatif/khusus kelompok
dukungan Jeda makan enteral

pencernaan
Jeda infus yang tidak perlu (misalnya TPn, insulin)
Kecemasan pasien Perkenalkan diri dan tim, dan diskusikan secara singkat alasan
pemindahan, tujuan, waktu perjalanan, dan lokasi unit perawatan
kritis
Kontrol nyeri dan Kaji tingkat nyeri dan kebutuhan akan peningkatan analgesia
sedasi atau sedasi selama perjalanan. memastikan bahwa infus dan obat
bolus tersedia untuk perjalanan
Kerusakan tekanan, Kaji area yang bertekanan dan hindari kerusakan akibat tekanan
lebih lanjut pada area yang rentan menggunakan bantal dan/atau alat
luka, atau
pereda tekanan
patah tulang
memastikan bahwa fraktur distabilkan sebelum pasien dipindahkan.
Periksa apakah pembalut luka paten dan tidak mungkin bocor
Lindungi tulang belakang leher
kegagalan pastikan baterai terisi dan periksa fungsi semua peralatan sebelum
peralatan atau baterai dipindahkan
TRANSFER INTRA-HOSPITAL 519
Tekanan relokasi
Pasien telah melaporkan mengalami respon fisik dan psikologis negatif untuk
transfer. ini disebut 'tekanan relokasi', yang terjadi sebagai akibat perpindahan
dari satu lingkungan ke lingkungan lain. Hal-hal penting yang perlu diperhatikan
dalam perawatan pasien meliputi proses transfer ring pasien, informasi yang
diberikan, dan manajemen pasien pasca transfer. Meskipun sebagian besar pasien
melaporkan bahwa relokasi adalah pengalaman stres, pasien juga menganggap
transfer ke bangsal sebagai tanda perbaikan kondisi mereka dan bantuan dari
stres lingkungan perawatan kritis.
Faktor penting dalam pengalaman pasien adalah kecepatan transfer dan waktu
saat itu terjadi. Persiapan pasien untuk pemindahan atau pemulangan harus
dimulai sejak awal pasien masuk. Baik pasien maupun orang penting mereka
perlu diberi tahu tentang proses dan waktu pemindahan serta manajemen
perawatan pasien pasca pemindahan. Transfer yang tidak memadai dan tidak
terkoordinasi dengan baik harus dihindari, sehingga strategi berikut harus
dipertimbangkan.
• Buku harian pasien yang dimulai saat masuk dan dipelihara selama perawatan
kritis dan pasca transfer dapat membantu mengarahkan kembali pasien dan
memberi mereka kesempatan untuk merefleksikan perawatan mereka dalam
hal kemajuan dan kebutuhan perawatan yang berkelanjutan.
• Informasi yang disiapkan menggunakan inisiatif lokal atau nasional.
Misalnya, tim dukungan unit Perawatan Intensif untuk mantan Pasien
(ICusteps) didirikan pada tahun 2005 oleh mantan pasien, kerabat mereka,
dan staf ICU untuk mendukung pasien dan keluarga mereka dalam pemulihan
dari penyakit kritis. ICUsteps telah menghasilkan berbagai literatur, termasuk
Perawatan Intensif : panduan untuk pasien dan kerabat dan Panduan untuk
Menyiapkan Kelompok Dukungan Perawatan Intensif Pasien dan Kerabat. Literatur
dan informasi lebih lanjut tersedia dari situs web mereka (M http://icusteps.
org). Informasi berdasarkan inisiatif lokal atau nasional mungkin tersedia
dalam format tertulis atau berbasis Internet. mengelola harapan pasien dan
orang penting mereka akan membantu mengurangi kecemasan, terutama yang
berkaitan dengan perubahan rasio staf terhadap pasien. Jika memungkinkan,
informasi harus dipersonalisasi untuk pasien tertentu.
• Waktu transfer itu penting. Mereka harus menghindari periode di luar
jam kerja dan tidak membebani beban kerja staf penerima.
• Pengakuan oleh staf perawatan kritis tentang kecemasan yang dapat
ditimbulkan oleh transfer bagi pasien adalah penting, seperti juga pengenalan
tanda-tanda stres, dan membantu pasien mempelajari metode untuk mengelola kecemasa
• Komunikasi antara staf yang mentransfer dan menerima
pasien dan komunikasi dengan pasien dan orang penting mereka harus
dianggap sebagai komponen penting dari setiap transfer.
Pembekalan setelah transfer dapat membantu mengidentifikasi poin praktik
yang baik dan buruk.
Transfer antar rumah sakit

ini mengacu pada transfer yang terjadi antara unit perawatan kritis untuk
perawatan spesialis tersier, atau ketika kekurangan tempat perawatan kritis
mengharuskan pasien untuk dipindahkan ke tempat lain.
Persyaratan tambahan untuk transfer antar-rumah sakit

• Staf harus dilatih dan berpengalaman secara khusus.
• Mereka harus mengenakan pakaian yang sesuai (untuk kehangatan dan visibilitas).
• Mereka harus membawa ponsel yang diisi daya yang berisi rincian kontak
dari rumah sakit yang merujuk dan menerima.
• Mereka harus menetapkan peran dan tanggung jawab untuk transfer dan
tingkat pengalaman dalam tim transfer.
• Mereka harus menetapkan rute ke rumah sakit penerima, tempat masuk, dan
rute dari tempat masuk ke unit perawatan kritis.
• Troli yang digunakan untuk mengangkut pasien dan peralatannya
harus dirancang untuk menahan gaya akselerasi/deselerasi dan memfasilitasi
pemasangan peralatan di bawah pasien untuk mempertahankan pusat
gravitasi yang lebih rendah dan memberikan akses penuh kepada pasien.
• Peralatan harus dirancang untuk transportasi, jadi harus ringan,
dapat diandalkan, dan dengan masa pakai baterai lebih dari 4 jam.
• Peralatan harus diperiksa dan dikalibrasi sebelum digunakan, dan sepenuhnya
dibebankan.
• pemantauan harus mencakup EKg, tekanan darah (tekanan darah intra-
arteri atau non-invasif), suhu, SpO2 , dan ETCO2 jika pasien
diintubasi.
• Pasokan oksigen dan obat-obatan yang memadai harus disiapkan untuk
perkiraan waktu perjalanan, ditambah 2 jam tambahan (lihat Kotak 20.1).
• Sebuah tas transfer dengan peralatan tambahan untuk penggunaan
darurat mungkin tersedia. Peralatan darurat harus mencakup berbagai
macam obat resusitasi dan peralatan untuk pemberian, defibrilator,
peralatan intubasi, dan suction (lihat Kotak 20.2).
• Pasien harus stabil sebelum memulai perjalanan:
• ventilasi—pastikan ventilasi yang memadai atau pernapasan spontan dan
pertukaran gas dikonfirmasi dengan ABg
• kardiovaskular—mengoptimalkan tekanan darah dan detak jantung
• neurologis—menangani peningkatan tekanan intrakranial.
Sebelum memulai, keluarga pasien harus diberitahu tentang perincian tujuan,

perkiraan lama perjalanan, dan alasan pemindahan. Tidak biasanya keluarga
pasien diperbolehkan bepergian dengan pasien, karena pembatasan asuransi
kendaraan.
Rumah sakit penerima harus diberitahu tentang keberangkatan pasien dan

perkiraan waktu kedatangan.
Efek fisiologis dari transfer

Selain efek fisiologis kecepatan, akselerasi, dan deselerasi pada pasien selama
dan beberapa jam setelah transfer, ada efek lingkungan lainnya, termasuk suhu,
kebisingan, cahaya, getaran, dan tekanan atmosfer.
TRANSFER INTER- RUMAH SAKIT 521
Kotak 20.1 Menghitung durasi tabung oksigen untuk transfer

Ventilator transportasi modern memiliki aliran gas yang terus menerus di sirkuit
untuk memungkinkan pemicu aliran napas spontan (istilah yang digunakan
termasuk 'aliran bias', 'aliran-oleh', atau 'aliran dasar'). Ini menciptakan sedikit
konsumsi gas selain volume menit pasien, dan harus dimasukkan dalam
perhitungan berapa lama tabung akan bertahan. Jumlah aliran kontinu akan
bervariasi sesuai dengan ventilator:
laju aliran oksigen = FiO 2 ×( volume + aliran bias)

menit
8,0 ×(
misalnya 0,50 + 0,5
) L/mnt = 4,25 L/mnt laju aliran oksigen
Dengan menggunakan laju aliran oksigen dan volume silinder, maka

dimungkinkan untuk menentukan durasi silinder.
untuk Silinder Katup Integral Dewan Komisaris, durasi isi silinder dapat dihitung
untuk memastikan bahwa jumlah silinder yang memadai diambil untuk
pemindahan pasien.2
Kotak 20.2 Transfusi komponen darah selama pemindahan

Komponen darah yang diperlukan selama transfer sebaiknya dimulai 15 menit
sebelum transfer untuk mengelola reaksi transfusi potensial saat pasien berada
dalam lingkungan yang stabil. Jika transfusi hanya dilakukan dalam perjalanan,
semua pemeriksaan rutin harus dilakukan (yaitu memeriksa rincian pasien
terhadap komponen darah, dan memeriksa integritas, tanggal kadaluwarsa,
dan golongan darah pasien sesuai dengan komponen darah). Selain itu,
pemantauan rutin harus dipatuhi (yaitu pengamatan awal, pengamatan 15
menit dari awal, dan jika pasien stabil, pengamatan setiap jam sampai akhir
transfusi).
Komponen darah harus diangkut dalam kotak transfer tertutup yang ditunjuk.
Setelah dibuka, isi penuh harus ditransfusikan dalam waktu 4 jam setelah segel
dibuka (dokumentasikan kali ini). Dokumentasi ketertelusuran harus
dikembalikan ke rumah sakit yang merujuk, dan setiap komponen yang tidak
digunakan harus dikirim ke Laboratorium Transfusi rumah sakit penerima.
Akselerasi dan deselerasi terutama akan mempengaruhi sistem

kardiopulmoner. Akselerasi akan menyebabkan penurunan tekanan vena
dan penurunan curah jantung yang sesuai. Pengurangan ini juga akan
menyebabkan respon simpatik potensial. Sebaliknya, deselerasi akan
meningkatkan tekanan vena dan curah jantung. Peningkatan tekanan
pengisian ini mungkin tidak dapat diakomodasi, karena jantung tidak dapat
merespon dengan meningkatkan output, yang mengakibatkan gagal jantung.
Perubahan denyut jantung terjadi ketika perubahan dipertahankan cukup
untuk stimulus baroreseptor. penurunan preload akan menyebabkan takikardia, dan bradika
Akselerasi untuk pasien dalam posisi tegak menyebabkan perfusi yang

lebih sedikit pada apeks dan lebih banyak pada basis, mengakibatkan
ketidakcocokan ventilasi-perfusi. oleh karena itu peningkatan akselerasi
meningkatkan volume apikal alveolar, yang tidak perfusi, dan menyebabkan
peningkatan pirau basal. Pada posisi terlentang, percepatan menuju
kepala berarti alveolus apikal teregang, sedangkan alveolus di dasar
terkompresi. Kuncinya adalah mengoptimalkan tekanan pengisian.
Informasi ganti rugi

Otoritas Litigasi nHS saat ini menyediakan asuransi bagi perawat untuk transfer
darurat saja (lihat Skema Pengumpulan risiko nHS). Untuk transfer yang direncanakan
tidak ada jaminan formal. Untuk meningkatkan atau meningkatkan pertanggungan yang
tersedia saat ini, perawat dapat memperoleh pertanggungan melalui organisasi
profesional, mengatur sendiri dan mencari penggantian dari perwalian nHS yang
mempekerjakan mereka, atau membuat skema kecelakaan pribadi kelompok sukarela
yang disponsori oleh perwalian tersebut. Beberapa perwalian nHS telah mengatur perlindungan a
Serahkan
Dokumentasi harus dipelihara pada semua tahap transfer. ini harus
mencakup rincian kondisi pasien, alasan transfer, nama konsultan yang
merujuk dan menerima, status klinis pasien sebelum transfer, dan rincian
tanda vital, kejadian klinis, dan terapi yang diberikan sebelum dan selama
transfer. catatan klinis pasien dan hasil pemeriksaan harus disertakan,
dan salinannya harus disimpan oleh rumah sakit penerima.
Serah terima formal harus dilakukan antara tim transfer dan staf medis
dan perawat yang akan bertanggung jawab atas pasien.
Serah terima harus mencakup laporan lisan dan tertulis tentang transfer
dan kondisi pasien. The Intensive Care Society merekomendasikan
penggunaan dokumentasi transfer standar
Referensi
2 Dewan Komisaris Kesehatan. Oksigen Medis: silinder katup integral (CD, ZD, HX, ZX). M www.boche althcare.co.uk/
internet.lh.lh.gbr/en/images/504370-Healthcare%20medical%20Oxygen%20
Integral%20Valve%20Cylinders%20leaflet%2006409_54069.pdf
3 Masyarakat Perawatan Intensif. Pedoman Pengangkutan Orang Dewasa yang Sakit Kritis, edisi ke-3. Masyarakat
Perawatan Intensif: london, 2011.
Bacaan lebih lanjut

Asosiasi Ahli Anestesi Inggris Raya dan Irlandia (AAGbI). Pedoman Keselamatan AAGBI: transfer antar-rumah sakit.
AAGbI: london, 2009.
bangku s dkk. efektivitas informasi pemulangan perawatan kritis dalam mendukung pemulihan dini dari
penyakit kritis. Perawat Perawatan Kritis 2013; 33: 41–52.
Cullinane J dan Ploughright C. Pengalaman pemindahan pasien dan kerabat dari unit perawatan intensif
menuju. Keperawatan di Perawatan Kritis 2013; 18: 289–96.
Hari D. Menjaga keselamatan pasien selama transportasi intra-rumah sakit. Perawat Perawatan Kritis 2010; 30: 18–32.
Fanara B dkk. rekomendasi untuk transportasi intra-rumah sakit pasien sakit kritis. Perawatan kritis
2010; 14: r87.
Fludger S dan Klein A. Ventilator portabel. Pendidikan Berkelanjutan dalam Anestesi, Perawatan Kritis & Nyeri
2008; 8: 199–203.
Institut Nasional untuk Kesehatan dan Perawatan Excellence (nICE). Rehabilitasi setelah Sakit Kritis. Cg83.
bagus: London, 2009. M www.nice.org.uk/guidance/cg83
van Lieshout EJ dan Stricker K. Transportasi Pasien: keterampilan dan teknik. Masyarakat Eropa
Kedokteran Perawatan Intensif: Brussel, 2011.
523
Bab 21
Rehabilitasi
dan pemulangan
Dampak psikologis dari perawatan kritis 524

Rehabilitasi penyakit kritis 526
jalur perawatan rehabilitasi 528
Keluar dari perawatan kritis 530
524 BAB 21 Rehabilitasi dan pemulangan
Dampak psikologis dari perawatan kritis

pengalaman menjadi pasien di unit perawatan kritis, bersama dengan masa pemulihan
sesudahnya, dapat mengakibatkan perkembangan gangguan psikologis yang
signifikan, seperti delirium, depresi, kecemasan, atau gangguan stres pasca-trauma.
Identifikasi dini dan manajemen masalah psikologis akan membantu meningkatkan
kualitas hidup pasien dan kemampuan fungsional setelah pemulihan mereka dari
penyakit kritis.1 Lihat E hal. 28 untuk ikhtisar penilaian kesehatan mental, E p. 29 untuk
penilaian kapasitas mental, dan E p. 527 untuk dimensi non-fisik dari jalur rehabilitasi
perawatan kritis.
contoh strategi untuk membantu mengurangi dampak psikologis dari perawatan

kritis termasuk buku harian pasien, klinik tindak lanjut, kelompok pendukung, dan
sumber daya online lainnya yang melibatkan berbagi cerita tentang pengalaman pasien.
Semua jenis intervensi ini mungkin terapeutik untuk beberapa orang dalam membantu
mengurangi dampak psikologis dari sakit kritis, tetapi mungkin tidak membantu bagi
orang lain jika mereka memprovokasi kecemasan atau mengingatkan mereka terlalu
banyak aspek negatif dari perawatan kritis mereka tinggal.
Buku harian pasien

• ini digunakan untuk membantu pasien memahami perawatan kritis mereka
pengalaman dan untuk mengurangi dampak psikologis penyakit kritis pada
pemulihan pasien.1
• ada beberapa jenis buku harian yang berbeda: • dipimpin
perawat, dengan perawat perawatan kritis menambahkan teks dan foto dan
memfasilitasi kontribusi profesional kesehatan lainnya, anggota keluarga, dan
pasien ke buku harian
• dipimpin oleh keluarga, dengan anggota keluarga bertanggung jawab penuh atas
format dan isi entri buku harian
• dipimpin pasien, jika pasien terjaga, cukup sehat, dan tertarik untuk membuat
buku harian
• tanggung jawab untuk buku harian yang dibagikan oleh profesional kesehatan,
keluarga, dan/atau pasien.
• Implikasi hukum, etika, dan profesional dari penggunaan buku harian dalam
pengaturan perawatan kritis harus dieksplorasi sebelum memperkenalkan buku
harian ke unit perawatan kritis.
Menindaklanjuti
• Tindak lanjut perawat penjangkauan perawatan kritis di bangsal setelah pasien
telah dipulangkan dari unit perawatan kritis.
• Klinik tindak lanjut perawatan kritis yang menyediakan pasien dengan
kesempatan untuk mendiskusikan pemulihan fisik dan psikologis mereka
dengan seseorang dari tim perawatan kritis dan menerima dukungan berkelanjutan
setelah dipulangkan ke rumah.
• Ada beberapa jenis klinik tindak lanjut perawatan kritis yang berbeda: • perawat
dipimpin oleh perawat perawatan kritis dan/atau perawat penjangkauan
• dipimpin fisioterapi
• dipimpin secara medis oleh konsultan perawatan intensif
• multidisiplin dalam pendekatan.
DAMPAK PSIKOLOGIS PERAWATAN Kritis 525
• Dukungan berbasis komunitas seperti yang diberikan oleh dokter umum pasien,
psikolog, tim kesehatan mental, terapis okupasi, atau pekerja sosial.
Grup pendukung
• Beberapa pasien merasa bertemu dengan orang lain yang pernah mengalami sakit kritis
adalah pengalaman yang mendukung yang memiliki efek positif pada pemulihan
psikologis mereka.
• Ada beberapa jenis kelompok pendukung yang berbeda: • organisasi
formal (internasional, nasional, atau lokal)
• kelompok informal yang bertemu di rumah sakit atau lingkungan sosial secara teratur atau
secara ad-hoc
• kelompok yang dipimpin pasien, seringkali dengan melibatkan anggota keluarga
dari orang yang sakit kritis
• kelompok yang dipimpin oleh profesional perawatan kesehatan, termasuk pertemuan
kelompok pendukung reguler atau acara satu kali (misalnya mengundang pengguna
layanan untuk berbicara di konferensi atau mengajar siswa).
Sumber daya online

• Dukungan online untuk pasien dapat ditemukan di ICUsteps2 dan Intensif
Situs web Care Foundation3 .
• Banyak koleksi klip video online tentang pasien yang berbicara tentang pengalaman
perawatan kritis mereka tersedia secara gratis di HealthTalkOnline4
situs web.
Referensi
1 Jones C dkk. Buku harian perawatan intensif mengurangi onset baru gangguan stres pasca trauma berikut
penyakit kritis: uji coba kontrol secara acak. Perawatan Kritis 2010; 14: r168.
2 langkah ICU. M www.icusteps.org
3 Yayasan Perawatan Intensif. Pasien dan Kerabat. M www.ics.ac.uk/icf/patients-and-relatives
4 HealthTalkOnline. M http://www.healthtalk.org/Intensive_care
Bacaan lebih lanjut

Peskett m dan gibb P. Mengembangkan dan membentuk kelompok pendukung perawatan intensif pasien dan kerabat.
Keperawatan di Perawatan Kritis 2009; 14: 4–10.
batu LF. Sedasi dan hubungannya dengan gangguan stres pasca trauma setelah perawatan intensif. Perawat Perawatan
Kritis 2014; 34: 30–39.
Schandl Ar dkk. Skrining dan pengobatan masalah setelah perawatan intensif: studi deskriptif tentang
tindak lanjut multidisiplin. Perawatan Intensif dan Kritis 2011; 27: 94-101.
Wake S dan Kitchiner D. Gangguan stres pasca-trauma setelah perawatan intensif. Jurnal Medis Inggris
2013; 346: f3232.
Williams SL. pulih dari dampak psikologis perawatan intensif: bagaimana membangun sebuah cerita membantu.
Keperawatan di Perawatan Kritis 2009; 14: 281–8.
Rehabilitasi penyakit kritis

panduan untuk rehabilitasi pasien yang telah sakit kritis telah disediakan oleh Nice,5
dan akan diringkas secara singkat di sini (Tabel 21.1 dan Tabel 21.2 mencantumkan
dimensi fisik dan non-fisik yang perlu dipertimbangkan selama proses rehabilitasi).
rehabilitasi harus dimulai saat pasien masih berada di unit perawatan kritis, dan
dilanjutkan di bangsal dan kemudian di rumah setelah keluar dari rumah sakit (lihat
Gambar 21.1 pada E hal. 529 untuk gambaran kontinum jalur perawatan rehabilitasi
ini, dan E hal. 524 untuk informasi lebih lanjut tentang dampak psikologis penyakit
kritis).
Prinsip utama perawatan5

• memastikan bahwa tujuan rehabilitasi jangka pendek dan menengah ditinjau,
disetujui, dan diperbarui di seluruh jalur perawatan rehabilitasi pasien.
• memastikan penyampaian yang terstruktur dan didukung mandiri

manual rehabilitasi, jika ada.
• Berhubungan dengan perawatan primer atau komunitas untuk penilaian fungsional
pada 2-3 bulan setelah keluar dari perawatan kritis.
• memastikan bahwa informasi, termasuk dokumentasi, dikomunikasikan
sebagaimana mestinya ke pengaturan perawatan kesehatan lainnya.
• Berikan pasien rincian kontak profesional kesehatan saat keluar dari perawatan
kritis, dan sekali lagi saat keluar dari rumah sakit.
Informasi dan dukungan5

• Selama perawatan kritis, berikan informasi tentang penyakit pasien, intervensi
dan perawatan, peralatan yang digunakan, dan masalah fisik dan non-fisik
jangka pendek dan/atau jangka panjang jika ada. Informasi ini harus
dikomunikasikan lebih dari sekali.
• Sebelum pasien dipulangkan dari perawatan kritis, atau sesegera mungkin setelah
mereka keluar dari perawatan kritis, beri mereka informasi tentang: • jalur
perawatan rehabilitasi, dan, jika perlu, tekankan informasi tentang kemungkinan
masalah fisik dan non-fisik
• perbedaan antara perawatan kritis dan perawatan berbasis bangsal, dan
pengalihan tanggung jawab klinis ke tim medis yang berbeda
• masalah tidur, mimpi buruk, dan halusinasi, dan penyesuaian kembali ke
perawatan berbasis bangsal, jika ada.
• Sebelum pasien dipulangkan ke rumah atau ke masyarakat, beri mereka
informasi tentang:
• pemulihan fisik mereka (berdasarkan tujuan yang ditetapkan, jika berlaku) dan
bagaimana mengelola aktivitas kehidupan sehari-hari
• diet dan perawatan lanjutan lainnya
• mengemudi, kembali bekerja, perumahan, dan tunjangan (jika ada)
• layanan dukungan lokal
• panduan umum untuk keluarga atau pengasuh tentang apa yang diharapkan dan
bagaimana mendukung pasien di rumah.
• memberikan salinan ringkasan pemulangan perawatan kritis kepada pasien.
REHABILITASI PENYAKIT KRITIK 527
Tabel 21.1 Dimensi fisik5

Masalah fisik Kelemahan, ketidakmampuan/kemampuan parsial untuk
duduk, berdiri, atau berjalan, kelelahan, nyeri, sesak
napas, kesulitan menelan, inkontinensia, ketidakmampuan/
kemampuan parsial untuk perawatan diri
Masalah sensorik Perubahan penglihatan atau pendengaran, nyeri, perubahan sensasi
Masalah Kesulitan dalam berbicara atau menggunakan

komunikasi bahasa untuk berkomunikasi, kesulitan dalam menulis
Kepedulian sosial dan Bantuan mobilitas, transportasi, perumahan,

kebutuhan peralatan tunjangan, pekerjaan dan kebutuhan rekreasi
Tabel 21.2 dimensi non-fisik5

Kecemasan, depresi, gejala somatik baru atau berulang, termasuk
dan gejala terkait palpitasi, lekas marah, dan berkeringat; gejala
stres pascatrauma derealisasi dan depersonalisasi; perilaku menghindar;
gejala depresi, termasuk air mata dan penarikan; mimpi
buruk, delusi, halusinasi, dan kilas balik
Perilaku dan Kehilangan memori, defisit perhatian, masalah

masalah kognitif pengurutan, defisit dalam keterampilan organisasi,
kebingungan, apatis, disinhibisi, wawasan dikompromikan
Masalah psikologis atau Masalah harga diri rendah, citra diri dan/atau citra tubuh
psikososial lainnya yang buruk atau rendah, kesulitan dalam hubungan,
termasuk dengan keluarga dan/atau pengasuh
Referensi
5 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICE). Rehabilitasi setelah Sakit Kritis. CG83.
BAGUS: London, 2009. M www.nice.org.uk/guidance/cg83 (direproduksi dengan izin.)
Bacaan lebih lanjut

grap mJ dan mcFetridge B. Rehabilitasi perawatan kritis dan mobilisasi dini: standar yang muncul
perawatan. Perawatan Intensif dan Kritis 2012; 28: 55–7.
Jalur perawatan rehabilitasi

Gambar 21.1 menunjukkan proses rehabilitasi sebagaimana ditetapkan oleh garis
panduan yang bagus tentang rehabilitasi penyakit kritis.6
Referensi
6 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICE). Rehabilitasi setelah Sakit Kritis. Cg83.
bagus: London, 2009. M www.nice.org.uk/guidance/cg83
JALAN PERAWATAN REHABILITASI 529
Jalur perawatan
Penilaian klinis singkat

tinggal
Lakukan penilaian klinis yang komprehensif • untuk

rendah
Resiko
mengidentifikasi kebutuhan rehabilitasi saat ini • untuk berada

pasien
Jika
di
menyetujui tujuan rehabilitasi jangka pendek dan menengah.

berisiko
pasien
Jika
perawatan
Selama
kritis
Mulai rehabilitasi sedini mungkin secara klinis Ini termasuk

menyediakan program rehabilitasi individual dan terstruktur, langkah-langkah untuk mencegah
morbiditas fisik dan non-fisik yang dapat dihindari, dan dukungan nutrisi.
Lakukan penilaian ulang klinis yang komprehensif • untuk rendah

Resiko
mengidentifikasi kebutuhan rehabilitasi. Ini harus memperhatikan: masalah fisik, sensorik

perawatan
Sebelum
keluar
kritis
dari
berada
pasien
Jika
di
dan komunikasi; faktor yang mendasari seperti tekanan psikologis atau kejiwaan yang sudah ada
berisiko
pasien
Jika
sebelumnya; dan setiap gejala yang berkembang selama perawatan kritis (misalnya delusi atau ingatan
yang mengganggu, kecemasan atau episode panik, mimpi buruk atau kilas balik, depresi) • untuk menyetujui atau
meninjau dan memperbarui tujuan rehabilitasi jangka pendek dan menengah.
rendah
Resiko
Lakukan Berdasarkan penilaian ulang klinis yang komprehensif dan tujuan berada
pasien
Jika
di
penilaian ulang rehabilitasi jangka pendek dan menengah yang telah diperbarui dan disepakati
berisiko
pasien
Jika
klinis yang komprehensif • Menyediakan program rehabilitasi individual dan terstruktur (dikembangkan dan
Ini harus sama dengan diberikan oleh MDT). Pertimbangkan untuk menawarkan manual rehabilitasi mandiri
perawatan
berbasis
bangsal
Selama
penilaian ulang komprehensif yang terstruktur dan didukung selama setidaknya 6 minggu setelah keluar dari
sebelum pemulangan perawatan kritis. • Untuk pasien dengan gejala stres terkait insiden traumatis, lihat
perawatan kritis. PTSD (Pedoman klinis NICE 26) dan mulai strategi pencegahan yang tepat.
Lakukan penilaian fungsional dimensi fisik dan non-fisik • Kaji dampak penilaian fungsional
komunitas
rumah
atau
ke
terhadap aktivitas hidup sehari-hari pasien. • Meninjau, menyetujui, dan memperbarui tujuan rehabilitasi
Sebelum
keluar
jangka pendek dan menengah berdasarkan:
penilaian fungsional.
Jika kebutuhan rehabilitasi berkelanjutan diidentifikasi sebelum pasien dipulangkan, pastikan bahwa
pengaturan sudah ada, termasuk rujukan yang tepat untuk perawatan berkelanjutan yang diperlukan, sebelum pemulangan.
Tinjau pasien dan lakukan penilaian ulang fungsional (tatap muka) berdasarkan penilaian fungsional pertama •
Rujuk pasien ke rehabilitasi atau layanan spesialis yang sesuai jika: - pasien pulih lebih lambat dari yang diantisipasi,
atau - pasien telah mengembangkan morbiditas fisik dan/atau non-fisik yang tidak terduga yang tidak teridentifikasi
sebelumnya. • Jika kecemasan atau depresi dicurigai, lihat model perawatan bertahap di 'Kecemasan' (klinis NICE
perawatan
setelah
keluar
bulan
kritis
Pada
dari
2-3
pedoman 22) dan 'Depresi' (pedoman klinis NICE 23).

• Jika dicurigai PTSD atau pasien memiliki gejala stres pascatrauma yang signifikan, rujuk ke 'PTSD'
(Pedoman klinis NICE 26).
Prinsip utama perawatan

Untuk memastikan kesinambungan perawatan, profesional kesehatan dengan kompetensi yang sesuai harus mengoordinasikan jalur perawatan rehabilitasi pasien.
Elemen kunci dari koordinasi adalah sebagai berikut. • Pastikan tujuan rehabilitasi jangka pendek dan menengah ditinjau, disetujui dan diperbarui selama rehabilitasi
pasien
jalur perawatan.
• Pastikan pengiriman manual rehabilitasi mandiri terstruktur dan didukung, bila berlaku. • Berhubungan dengan perawatan
primer/komunitas untuk penilaian ulang fungsional pada 2-3 bulan setelah keluar dari perawatan kritis. • Pastikan informasi, termasuk
dokumentasi, dikomunikasikan sebagaimana mestinya ke pengaturan perawatan kesehatan lainnya. • Berikan pasien rincian kontak
profesional kesehatan saat keluar dari perawatan kritis, dan sekali lagi saat keluar dari rumah sakit.
Informasi dan dukungan Selama

perawatan kritis, berikan informasi tentang: • penyakit pasien,
intervensi dan perawatan, peralatan yang digunakan, masalah fisik dan non-fisik jangka pendek dan/atau jangka panjang jika ada. Ini harus disampaikan lebih
dari sekali.
Sebelum pulang dari perawatan kritis atau sesegera mungkin setelah keluar dari perawatan kritis, berikan informasi tentang: • jalur perawatan
rehabilitasi dan, jika ada, tekankan informasi tentang kemungkinan masalah fisik dan non-fisik • perbedaan antara perawatan kritis dan bangsal perawatan
berbasis dan pengalihan tanggung jawab klinis ke tim medis yang berbeda • masalah tidur, mimpi buruk dan halusinasi dan penyesuaian kembali ke
perawatan berbasis bangsal, jika berlaku.
Sebelum pulang ke rumah atau komunitas, berikan informasi tentang: •

pemulihan fisik pasien (berdasarkan tujuan yang ditetapkan jika berlaku) dan bagaimana mengelola aktivitas hidup sehari-hari • diet
dan perawatan berkelanjutan lainnya • mengemudi, kembali bekerja, perumahan dan tunjangan (jika berlaku); juga layanan dukungan
lokal • panduan umum untuk keluarga/pengasuh tentang apa yang diharapkan dan bagaimana mendukung pasien di rumah.
Berikan salinan ringkasan pemulangan perawatan kritis kepada pasien.
Gambar 21.1 Jalur perawatan rehabilitasi. (direproduksi dengan izin dari

National Institute for Health and Care Excellence (2009) CG83 Rehabilitation
after Critical Illness. London: nICE. Tersedia dari M http://guidance.nice.org.uk/Cg83)
Keluar dari perawatan kritis

Pemulangan pasien dari perawatan kritis memerlukan persetujuan dari klinisi
utama (misalnya konsultan perawatan kritis), dan harus dipertimbangkan
segera setelah pasien tidak lagi membutuhkan layanan perawatan kritis. pasien
harus sepenuhnya siap untuk dipulangkan dan dipindahkan keluar pada waktu yang opt
Potensi efek samping akibat

pelepasan yang tidak direncanakan
• penerimaan kembali ke perawatan kritis.
• Peningkatan kematian.
• Pengalaman buruk bagi pasien dan keluarganya.
Faktor risiko untuk hasil negatif yang tidak terduga dari pemulangan
• Discharge setelah pukul 22.00 atau di akhir pekan.
• Pemulangan dini ditentukan oleh kebutuhan akan tempat tidur, bukan
oleh kesiapan pasien.
• Komunikasi dan kerja tim yang buruk dalam unit perawatan kritis.
• Komunikasi dan kerja tim yang buruk antara unit perawatan kritis
dan bangsal.
• Kurangnya penjangkauan perawatan kritis atau tindak lanjut oleh staf perawatan kritis.
• Kurangnya fasilitas step-down.
• Tingkat keparahan penyakit awal.
Proses debit
• Pastikan pasien telah dipulangkan oleh tim perawatan kritis
dan tetap siap untuk dipulangkan (area tempat pasien dipulangkan harus
sesuai dengan status Tingkat Perawatan pasien saat ini).
• meninjau jalur perawatan rehabilitasi jika sudah dimulai, dan menyelesaikan

penilaian klinis singkat, komprehensif, atau fungsional yang sesuai (lihat
E hal. 529). • Identifikasi kesehatan fisik dan non-fisik pasien saat ini
kebutuhan dan perawatan khusus untuk dilanjutkan setelah keluar

dari perawatan kritis.
• Mengidentifikasi faktor risiko kerusakan dan tindakan pencegahan.
• Pastikan bahwa area tempat pasien akan dipulangkan sudah siap untuk
pasien dan akan dapat menyediakan semua aspek kebutuhan kesehatan
pasien dengan aman. Pertimbangan khusus meliputi: • manajemen nyeri
—PCA, epidural
• trakeostomi
• pemberian makanan enteral atau parenteral
• Terapi IV
• luka, drainase, atau ostomi.
• Berikan pendidikan pemulangan dan dukungan psikologis untuk pasien
dan keluarganya (untuk diskusi tentang pendekatan pemulangan yang
berpusat pada pasien, lihat E hal. 531).
• Siapkan pasien, peralatan, obat-obatan, dan dokumentasi sesuai
dengan praktik dan protokol setempat.
KELUAR DARI PERAWATAN KRITIK 531
• merujuk pasien ke layanan lain yang sesuai (misalnya perawatan kritis

penjangkauan, manajer lokasi, fisioterapis, terapis okupasi, terapis bicara dan
bahasa, ahli diet, pekerja sosial).
• memindahkan pasien keluar dari perawatan kritis, memberikan serah terima yang sistematis
kepada perawat yang merawat pasien.
Pemulangan yang berpusat pada pasien

• Libatkan pasien dan keluarganya selama proses pengambilan keputusan
sehubungan dengan pemulangan pasien dari perawatan kritis.
• Berikan jaminan dan dukungan untuk pasien dan keluarganya sebelum,
selama, dan setelah keluar.
• Jika pasien tetap berada dalam perawatan kritis karena kurangnya tempat tidur
bangsal yang tersedia, jangan lanjutkan memberikan perawatan Tingkat 3.
Misalnya: • Rawat pasien sesuai dengan tingkat ketajamannya saat ini.
• Hentikan pemantauan terus menerus yang tidak perlu, seperti eCg, arteri
tekanan darah, dan pemantauan CvP.
• memantau pengamatan sesering yang akan dilakukan di bangsal untuk status
pasien saat ini.
• mendorong pasien untuk semandiri mungkin sehubungan dengan kebutuhan
kebersihan pribadi dan makan dan minum.
• dorong mobilisasi yang sesuai dengan kondisi pasien.
• Berikan ringkasan pasien pulang pasien yang ditulis sedemikian rupa
sehingga pasien dan keluarga dapat dengan mudah memahaminya,
menggunakan istilah awam.7,8
• Delirium dan kehilangan memori selama perawatan kritis dapat menyebabkan
penderitaan dan menghambat pemulihan psikologis setelah pulang. Ringkasan
pemulangan pasien dapat membantu pasien untuk memahami apa yang terjadi
pada mereka selama masa perawatan kritis mereka.
• White dan rekan9 telah menyediakan online yang tersedia secara gratis
sumber pelatihan ringkasan pemulangan untuk profesional perawatan
kesehatan kritis, yang juga mencakup template ringkasan pemulangan
pasien.
Referensi
7 Bench S, Hari t dan griffiths P. efektivitas informasi pelepasan perawatan kritis tertulis dan/atau
verbal untuk mendukung pemulihan penyakit kritis dini: tinjauan kritis naratif. Perawat Perawatan Kritis
2013; 33: 41–52.
8 Bangku S dkk. Memberikan pasien perawatan kritis dengan ringkasan pemulangan yang
dipersonalisasi: survei kuesioner dan analisis retrospektif yang mengeksplorasi kelayakan dan
efektivitas. Perawatan Intensif & Kritis 2014; 30: 69–76.
9 White C, Bench S dan Hopkins P. Perawatan Kritis Paket Pelatihan Ringkasan Pemulangan Pasien. M www.
icusteps.org/assets/files/ccpatient-discharge-pack.pdf
533
Indeks
SEBUAH Sindrom kesulitan Pelepasan tekanan jalan napas

pernapasan akut ventilasi (APrv) 155
A–gradien 135 (ArDS) 130–1, 158–61 Alanin aminotransferase
kesehatan mental ABC
sepsis yang diinduksi 340-1 (SEMUA) 36
penilaian 28–9
Kegagalan ventilasi akut 152 Albumin 36, 56, 286, 339
Penilaian ABCDE 13–14, 18– Penyakit Addison 364–5 Penyakit hati alkoholik 314
19, 462–3 Penerimaan Aldosteron 36
perut kriteria penerimaan 10–11 Waspada Sakit Verbal
akut 311
perubahan pengiriman respons tidak responsif
penilaian 24–5, 296–8,
perawatan kritis dan 2-3 (AvPu) 19
465, 476 tingkat perawatan 8-9 Alfentanil 74–5
Sindrom kompartemen organisasi 12–14 Alkaline fosfatase 36
perut 302, 322–3 persiapan untuk pasien Alkalosis 32–5, 67
perut
trauma 463 metabolisme 33, 34, 67
distensi 64–5, 308
pencegahan 2-3, 4-7 pernapasan 33, 34
Cedera perut 476, 485 Insufisiensi Alergi
Tekanan perfusi perut kortisol adrenal 364 anafilaksis lihat
(APP) 323 Adrenalin Anafilaksis
Saraf abducens 244
(epinefrin) 233, 234 obat-obatan terlarang 456–8
Penyerapan, meminimalkan anafilaksis 381, 414 Alfa amilase 36
racun 442–3 serangan jantung 408, 409 Blokade alfa 363
Asetilsistein 313, 446–8 ketakutan dan 70 Alfa fetoprotein 36
Gangguan asam-basa 34, 67,
sepsis 340 Alpha1 (ÿ1 ) reseptor 233
402; lihat juga gangguan Hormon Alpha2 (ÿ2 ) agonis 80, 81
spesifik
adrenokortikotropik 36, 86–7 Reseptor alfa2 (ÿ2 ) 233
Keasaman 407
Perencanaan perawatan lanjutan/ Alprostadil (Hal.1) 292
Asidosis 32-5, 289, keputusan 30, 500–2 Persamaan gas alveolar 134
409, 470-1 Bantuan hidup Tegangan permukaan alveolus 135
metabolisme 33, 34, 289 Ventilasi alveolar (v)
lanjutan 406–12, 438
pernapasan 33, 34 Domain afektif, penilaian 136–7
Acquired immune deficiency kesehatan mental 28 Asam amino 63, 68
syndrome (AIDS) 374–5 Emboli udara 495 Aminofilin 120
Diaktifkan
Penilaian Aminosteroid 84, 85
arang 442, 446–8 tambahan jalan napas 23 Amiodaron 409
Waktu pembekuan diaktifkan Penilaian jalan napas/ Emboli cairan amnion
(UU) 292 pengelolaan (AFe) 436–7
Waktu Penilaian ABCDE 18 Amfetamin 457–8
tromboplastin parsial yang diaktifkan
indikasi suara nafas Anemia
(APtt) 36, 292 abnormal 104 hipoksia anemia 35
Tingkat ketajaman 2, 12–13 cedera ginjal akut transfusi darah 398
Perut akut 311 sel sabit 384–5
(AKI) 284
Sindrom koroner akut anafilaksis 413 Anestesi 73, 81, 265
(ACS) 182–6 cedera ledakan 484 Reaksi
Reaksi hemolitik cedera dada 474 anafilaktoid 380
akut 400-1 penilaian Sindrom anafilaktoid kehamilan
Cedera ginjal akut (AKI) 278 head-to-toe 22–3 (AsP) 436–7
identifikasi dan deteksi 282–3
cedera jalan napas utama 475 Anafilaksis 380, 412–15
luka bakar besar 486 syok anafilaksis 177
luka bakar besar 487 cedera maksilofasial 488–9 Ruang mati anatomis 134
manajemen 284–5 cedera tulang belakang 472 Aneurisma, arteri
gangguan spesifik penilaian serebral 260-2
yang terkait dengan 280-1
trauma 462, 464 Angina, tidak stabil 182–3
Leukemia limfatik akut Kompromi jalan napas/ Angiotensin II 36
(SEMUA) 387 halangan 18 Angiotensin-converting
Leukemia mieloid akut Tekanan jalan napas enzyme (ACE)
(AmL) 387 (Pinsp) 156, 159 inhibitor 180, 207
INDEKS 534
Obat antiaritmia Asites 315 larutan kristaloid isotonik

206, 409 Aspartat transaminase 36 seimbang 54–5
Terapi antibiotik 271-2 Aspirasi 110, 308, 310 tanda keseimbangan 477
Toksidrom Aspirin 185, 393, 450 tamponade balon 318–19
antikolinergik 444 Penilaian 15–36 barbiturat 81, 444, 458
Terapi ABCDari 13–14, koma barbiturat
antikoagulasi 392-4 18–19, 462–3 terapi 259
terapi penggantian analisis barotrauma 153
ginjal 291–3, 312–13 gas darah 32–5, 36 kelebihan dasar (menjadi) 32–5
lihat juga obat-obatan tertentu/ kardiovaskular 168–70 basofil 36
gangguan debit 530-1 tanda pertempuran 489
Obat antikolinergik 120, 122– inisiatif pendidikan 6 triad beck 464, 475
3, 268–9 gastrointestinal 296–8 tempat tidur lihat Tempat tidur perawatan kritis
Obat antikonvulsan 72– ujung kepala sampai ujung kaki 20–6, 83, 463 Skala nyeri perilaku
3, 409–10, 444; Lihat awal 13–14 (bps) 20
juga investigasi laboratorium perilaku
Obat anti epilepsi lihat Investigasi masalah 28, 527
Obat antidepresan laboratorium Kebaikan 501
72–3, 444 kesehatan mental 28-30, 443 Benzodiazepin 80, 81, 444
keracunan antidepresan mulut 48 overdosis 456, 457
trisiklik 454–5 peringatan dini nasional Obat
Hormon antidiuretik 36, 153, Skor (baru) 4–6 Benzilisoquinolinium 84, 85
249, 356 neurologis 242-5 Penyakit Berger 280
sindrom sekresi yang kelumpuhan Kepentingan terbaik 29
tidak tepat farmakologis 83 Beta (ÿ) penghambat
(SIDH) 261–2 keracunan 440-1 adrenoreseptor 206
Penangkal 443, 456 prinsip dan Beta1 (ÿ1 ) reseptor 233
Obat anti-epilepsi 265; strategi 16 Beta2 (ÿ2 ) agonis bronkodilator
lihat juga Obat antikonvulsan perawatan rehabilitasi 120, 122–3
jalur 529, 530-1 Beta2 (ÿ2 ) reseptor 233
Antibodi membran basal pernapasan 18, 22–3, 102–4 Pemblokir beta 184, 359–60
antiglomerulus (anti- Alat SBar 96 Bikarbonat (HCO3 – ) 32–5, 36,
gBm) 378 sensorik 243–4 54–5, 289, 409
Antihistamin 414, 444 kereta empat 83 Tekanan jalan napas positif
Obat antihipertensi trauma 460–8, 471 dua tingkat (BPAP) 142–3
206–7 lihat juga kondisi khusus/ Bilirubin 36
Terapi antimikroba 338 gangguan Prinsip bioetika 500-1
Obat antipsikotik 80, 81 Asma 118–20 Indeks Bispektral (BIS) 254–5
Obat Asistol 204–5, 406–12 Bivalirudin 394
antitiroid 359–60 Atelektasis 191 Cedera ledakan 484
Kecemasan Atracurium 84, 85 Blefaritis 50
sindrom koroner akut Fibrilasi atrium 200-1 laju aliran darah (bFr) 293
(ACS) 185 Debaran atrium 239 analisis gas darah 32–5, 36
dampak perawatan Blok atrioventrikular pengujian kematian batang
kritis 70, 71, 149, (AV) 202 otak (bsD) 508
524–5 Atropin 198, 406–12, 414, 444, keracunan karbon
transfer pasien 519 472–3 monoksida (CO) 453
rehabilitasi 527 Auskultasi 169, 296–8 cedera otak
terapi penggantian Autodigesti 316 traumatis 257–8, 259
ginjal 292 Disrefleksia kadar glukosa darah
Ruptur aorta 475 otonom 472–3 diabetes melitus 344
Apixaban 393 Tanda-tanda ketoasidosis diabetik
Tes apnea 506–7 otonom, hiperglikemia 354 (DKA) 347–8, 349
Argatroban 394 Otonomi, menghormati puasa 36
Aritmia, lihat jantung 501 hiperglikemia 67, 259,
Aritmia jantung Azathioprine 269 350-2
Gas darah arteri lihat hipoglikemia 67, 349, 354–
Analisis gas darah 5, 409–10
Jalur arteri, B metode meningkatkan 355
pemantauan arteri sel b 370 kisaran normal 19
transduksi 218–21 kontaminasi bakteri, perawatan pasca-
Bentuk gelombang arteri 219–20 transfusi 402 resusitasi 409–10
INDEKS 535
Tekanan darah Kalsium Penanda jantung 183

tinggi lihat Hipertensi henti jantung 409 Curah jantung
rendah lihat Hipotensi kebutuhan harian 59 hipotensi / syok 174, 175,
pemantauan 218–21 hipokalsemia 402–3, 407, 176, 179
kisaran normal 19 409 efek ventilasi mekanis
penilaian trauma 464 nilai tes darah 152–3
vasoaktif normal 36 pemantauan 226–31
obat-obatan 232–5 terapi penggantian Irama jantung
Tes darah ginjal 286, 292 abnormal lihat Cardiac
nilai normal untuk Penghambat aritmia
umum 36 saluran kalsium 180, 206 penilaian 24
lihat juga Investigasi Kebutuhan kalori, Syok kardiogenik 175, 176
laboratorium; gangguan nutrisi parenteral 67 Resusitasi Jantung Paru (CPr)
tertentu Waktu pengisian kapiler 19 406–12, 438
Transfusi darah lihat Kapnografi 107–8, 406–12 Penilaian / pemantauan
transfusi Karbohidrat kardiovaskular /
Volume darah, kebutuhan harian 58 mendukung 167–239
sirkulasi 52–3 hiperkapnia dan 64-5 Pemantauan
BnP 36 nutrisi parenteral 67 eCg 12-lead 216–17
Suhu tubuh lihat Tingkat karbon dioksida sindrom koroner
suhu (tubuh) pengujian kematian batang akut 182–6
Berat badan, ideal 157 otak (BSD) 508 gagal jantung akut 188-9
Kepadatan tulang, kehilangan 88 capnogra penilaian 168–70, 462,
Sumsum tulang 368 phy 107–8, 406–12 464
Irigasi usus 443 pasang surut akhir (etCO2 ) 107–8 pemantauan
Hukum Boyle 134 hiperkapnia 64–5, 161 tekanan darah 218-21
Kematian batang otak (BSD) penyempitan bronkokon aritmia jantung lihat
donasi organ 506–7, 510 hipokapnia 137 Aritmia jantung
pengujian 506–7 PaCO2 32–5, 107, 134–5 pemantauan
Cedera otak, traumatis PCO2 32–5, 108, 136–7, curah jantung 226-31
(tBI) 256–9, 469, 485 155, 161 obat
Pemantauan oksigenasi transportasi 138–9 kardiovaskular 206–7
jaringan otak 252 Keracunan karbon pemantauan
Suara nafas 102, 104, 464 monoksida (CO) 452–3 tekanan vena
Pernafasan Karboksihemoglobin sentral (CvP) 222–4
penilaian/monitoring/ (COHb) 453 eCg terus menerus
manajemen lihat Henti jantung 204–5, pemantauan 212
pernapasan (pernapasan) 406–12 hipertensi lihat
penilaian/pemantauan/ dalam kehamilan 438 Hipertensi
pengelolaan Aritmia jantung 196 hipotensi lihat
Kussmaul 284 obat antiaritmia Hipotensi
pekerjaan 135, 152 206, 409 endokarditis infektif 194
Bagan Bangku Bristol 24–5, asistol 204–5, 406–12 manajemen
304, 305, 306 fibrilasi atrium 200-1 trauma awal 462
Asosiasi Kritikus Inggris keracunan karbon pompa balon intra-
Perawat perawatan (BACCn) monoksida 455 aorta 236
Pernyataan Posisi ekstrasistol 199-200 pengantar
Standar kunjungan 94 blok jantung 202–3 pemantauan 172, 210
tingkat kepegawaian 12–13 mengancam jiwa 204–5, mondar-mandir 238–9
Bronkodilator 120, 122– 406–12 transfer pasien 518, 520–2
3, 414 mondar-mandir dan mengesampingkan 239 perikarditis 190–2
Penyangga 32–5 aktivitas listrik pemecahan masalah
Penyangga, terapi tanpa pulsa 205, 406–12 rekaman eCg 214
penggantian ginjal 289 bradikardia sinus 197–8 obat
Kejutan bakar 486 sinus takikardia 198–9 vasoaktif 232–5
Luka bakar, mayor 486–7 Takikardia supraventrikular Pengobatan
(Svt) 201, 239 kardiovaskular 206–7, 409
fibrilasi ventrikel Bundel perawatan 42–3
C (vF) 204, ketoasidosis diabetik
Operasi 406–12, 492–3 (DKA) 346–8
caesar 424–5, 438 takikardia ventrikel (vt) intervensi
Kalsitonin 36 204, 239, 406–12 berdampak tinggi 46–7
INDEKS 536
Paket perawatan (Lanjutan) penilaian sirkulasi/ transfer pasien 519, 520

keadaan hiperglikemik pengelolaan kerja tim 96–7
hyperosmo lar (HHS) 350–2 cedera ginjal akut Pneumonia yang
sepsis 336 (AKI) 284 didapat masyarakat 110
terkait ventilasi anafilaksis 414 Sindrom
pengurangan penilaian 19, 24, 462, kompartemen 482–3, 494
pneumonia 153–4 464 perut 302, 322–3
Pengasuh melihat Keluarga/pengasuh/ cedera ledakan 484 Kasih sayang 498, 503
teman-teman cedera dada 474 Kompensasi 33, 35
Kelebihan ketoasidosis diabetik Kompetensi,
katekolamin 362–3 (DKA) 347 penerimaan 12–14
Sel CD4 370, 374–5 manajemen Kepatuhan, dinding
sel CD8 370 trauma awal 462 dada 135–6
Jenis sel, sistem luka bakar besar 486–7 Perawatan Kritis Komprehensif:
kekebalan tubuh 369–70 besar sekali ulasan layanan perawatan
Mielinolisis perdarahan 416–17 kritis dewasa 2, 4
pontin sentral 360-1 cedera maksilofasial 489 Konflik kepentingan 42
Kateter vena sentral perawatan pasca- Kebingungan 20–2, 30, 275
bundel perawatan penyisipan 46 resusitasi 409–10 Metode Penilaian
nutrisi cedera tulang belakang 472–3 Kebingungan-ICu
parenteral 66-70 Hipoksia sirkulasi 35 (CAm-ICu) 20–2, 275
Tekanan vena sentral Kelebihan sirkulasi 401 Konjungtivitis 50
(CvP) 52, 222–4 Sirosis 314 Kesadaran
Aneurisma arteri Cisatracurium 84, 85 penilaian 243
serebral 260–2 Sitrat 292, 402 kematian batang
Edema Membersihkan 12 otak (bsD) 506–7
serebral 256–9, 349 Pedoman klinis Sembelit 24–5, 88, 306–7
Tekanan perfusi serebral paket perawatan lihat Paket
(CPP) 251 perawatan Kontaminasi,
Pencucian garam otak nutrisi parenteral 66 transfusi 402
(CSW) 261–2 Klopidogrel 393 Tekanan jalan napas positif
Drainase cairan Gangguan pembekuan berkelanjutan (CPAP) 124,
serebrospinal (CsF) 259 396-7, 470-1; lihat juga 142–3, 164–5
Kontrol tulang belakang leher gangguan spesifik Kontraktur 88
462, 472, 488–9 Manajemen koagulasi Ventilasi mekanis terkontrol
Karakteristik, modern traumatis (CmV) 154, 155
layanan perawatan kritis 2 pendarahan 471 Kontusio 256
Kemoterapi 333–4 lihat juga Terapi Konveksi 286, 289
Tiriskan dada 112–14, antikoagulasi Koordinasi 243
116, 464 Koagulopati 396-7, 470-1; lihat Tembaga 59
Infeksi dada 88 juga gangguan spesifik Refleks kornea 506–7
Cedera dada 474–5 Kokain 456 Nekrosis kortikal 278
Nyeri dada 182–6, 190 Kodein 444 Kortikosteroid lihat steroid
Fisioterapi dada 257–8 Pengartian terapi
penilaian Kortisol 36
Kesesuaian kesehatan mental 29 Efektivitas biaya 97–8
dinding dada 135–6 penilaian Refleks batuk 506–7
Respirasi Cheyne- neurologis 243 Terapi kontra-
stokes 464 rehabilitasi dan masalah denyut 236
Klorida 36 kognitif 527 Pengadilan Perlindungan 30
Klorfenamin 381, 414 Cairan IV koloid 56 Kokain retak 456
Kolesterol 36 Komunikasi 90 Kresek, suara nafas 104
Krisis kolinergik 268–9 masuk 14 Saraf kranial
Toksidrom kolinergik 444 mengigau 275 tes kematian batang otak
Kromium 59 keluarga/pengasuh/teman (bsD) 507
Leukemia limfatik kronis 14, 92–4, 504 pemeriksaan 244
(Cll) 387 pasien yang diintubasi 149 Kraniektomi,
Leukemia mieloid kronis kesehatan mental dekompresi 259
(Cml) 387 dan hambatan untuk 30 Kreatinin 36, 281, 282–3, 286,
Penyakit paru tim multidisiplin 96 446–8
obstruktif kronis manajemen nyeri dan Kreatinin kinase 36
(PPOK) 122–3 hambatan untuk 72-3 Tekanan krikoid 144–5
INDEKS 537
Tempat tidur perawatan kritis Perawatan Kritis Komprehensif: telinga, cedera

tuntutan darurat ulasan layanan perawatan maksilofasial 489
kesehatan 420-1 kritis dewasa 2, 4 pemantauan eCg
kekurangan 2, 10–11 tingkat perawatan 8-9 (elektrokardiogram) 210
tingkat hunian 10–11 Tingkat ketergantungan 8–9 3-lead 212, 213
persiapan area Depresi 524–5, 527 5-lead 212
tempat tidur 12, 463 Perampasan perlindungan 12-lead 216–17
transfer dan ketersediaan kebebasan (DOls) 30 sindrom koroner akut
516–18 Kemunduran (pasien) (ACS) 183, 184
Perawat nasional jaringan selama transfer pendekatan analisis/
Perawatan Kritis pasien 516–18 interpretasi 196–7, 217
Memimpin 12–14 pengakuan 2–3, 4–6,
Jaringan perawatan kritis 2 406–12 asistol 205
Layanan perawatan kritis Deksmedetomidine 80 fibrilasi atrium 200
karakteristik Dekstrosa 286 terus menerus 212, 216
modern 2 Diabetes insipidus ekstrasistol 199
penjangkauan 4 (DI) 249, 356–7 Dari kepala hingga ujung kaki
Konsep 'Perawatan kritis tanpa Diabetes melitus 344 penilaian 24

dinding' 2, 8–9 Ketoasidosis diabetik blok jantung 202, 203
Miopati penyakit kritis 82 (DKA) 346–9 hipotermia 492–3
Penyakit kritis Diamorfin (heroin) 74–5, 444, 457 kompleks normal 196–7,
polineuropati 82 197, 212
Krioglobulinemia 280 Ruptur diafragma 475 efusi perikardial 191
Kriopresipitat 399–400 Diare 304–5 perikarditis 190
Cairan IV kristaloid 54–5 Cedera aksonal difus 256 aktivitas listrik tanpa
Tanda Cullen 316–17, 477 Difusi 286, 287 pulsa 205
Triad Cushing 248 Batasan difusi 35 bradikardia sinus 197–8
Sianosis 465 Penilaian disabilitas 19, 462, irama sinus 196
Sitokrom oksidase 452 487 sinus takikardia 198
Pemulangan, perdarahan
perawatan kritis 530-1 subarachnoid 261-2
D Penularan penyakit, takikardia
Dabigatran 394 transfusi 402 supraventrikular (SVt) 201
Gangguan sedasi intravaskular diseminata pemecahan masalah 214
harian (DIs) 77–8 pembekuan fibrilasi ventrikel (vF)
Hukum Dalton 134 (DIC) 396–7, 436–7 204
Resusitasi pengendalian Diuretik 124, 180, 259 takikardia ventrikel (vt)
kerusakan, prinsip 470-1 diuresis paksa 443 204
Danaparoid 394 Dobutamin 233, 234– eklampsia 426–8
D-dimer 36 5, 340 ekstasi 456–7
Kematian Dokumentasi ektopik mengalahkan 199–200
pengujian kematian persiapan masuk 12 tes edrophonium 268–9
batang otak (bsD) 506–7 penilaian awal 13–14 inisiatif pendidikan 6
dapat dicegah 2-3 transfer pasien 522 efisiensi 97–8
lihat juga Perawatan akhir hayat Dopamin 233, 235 serat elastis, paru-paru 135
Keputusan membuat proses Reseptor dopaminergik 233 electroencephalograms
masuk 10–11 Dopexamine 233, 235 (misalnya) 253–5, 265
perawatan akhir kehidupan 499–502 Doppler elektrolit/ketidakseimbangan
kapasitas mental dan 29-30 pengukuran elektrolit
kerja tim 96–7 curah jantung 230-1 henti jantung 407
Kraniektomi transkranial 252 kebutuhan harian 59
dekompresi 259 Tenggelam 490–1 ketoasidosis diabetik 347, 348
Trombosis pasien sekarat
vena dalam 482–3 perawatan 503 transfusi darah
Delirium 20–2, 23, 80, 274– lihat juga perawatan akhir hayat besar-besaran 402
6, 524–5 Kepatuhan dinamis 136 nutrisi parenteral 67
Permintaan 2, 10-11, 420-1 lihat juga cairan IV dan
Demineralisasi 88 elektrolit; elektrolit/
Sel dendritik 369 DAN
ketidakseimbangan tertentu
Departemen Kesehatan terapi awal yang eliminasi
paket perawatan lihat Paket diarahkan pada tujuan 335 penilaian 24-5
perawatan skor peringatan dini 4–6 komplikasi imobilitas 88
INDEKS 538
Darurat (manajemen) 405–21 masalah transfer pasien 520–2 Gagal menyelamatkan 2-3
kesadaran situasi 98 Keluarga/pengasuh/teman
anafilaksis 412–15 perubahan tidur dan 86–7 komunikasi saat
henti jantung dan tingkat kepegawaian dan 12–13 masuk 14
bantuan hidup eosinofil 36 debit 530-1
lanjut 406–12 mondar-mandir epikardial 238 perawatan akhir kehidupan
epidural 73 504, 506–7, 512–13
perdarahan masif 416–18 epilepsi 264–5, 456 perawatan keluarga 92–4
persiapan untuk keadaan epinefrin lihat Adrenalin buku harian pasien 524
darurat kesehatan 420-1 (epinefrin) transfer pasien 519, 520
Kesiapsiagaan Darurat, epoprostenol (lin prostasik) mengunjungi 94
ketahanan dan respon 292, 312–13, 394 Lemak (lipid) 58, 68
(EPrr) 420–1 peralatan Emboli lemak 482–3, 494
Tim tanggap darurat 6 penerimaan Takut 70
persiapan 12, 463 Reaksi non-hemolitik demam,
Empati 90 pengendalian infeksi 45 transfusi 400
Emfisema, transfer pasien 516, Fentanil 74–5, 444
subkutan 465 518, 520–2 feritin 36
Empiema 112 pelindung diri 45, 46, 126 Pemantauan janin 424
Enalapril 207 Tingkat Fibrinogen 471
Ensefalopati, hati rehabilitasi 516 Fibrinolisis 470-1
312-13, 313, 315, 446-8 lihat juga peralatan khusus/ kesetiaan 501
Prosedur Fraksi filtrasi (FF) 293
Akhir hidup, gangguan Segmen goyang 464
pengakuan 499 eritrosit 384–5 Tutup 483
perawatan akhir kehidupan 497–513 tingkat sedimentasi eritrosit Flotrac© sistem 229
perencanaan perawatan lanjutan 502 36 Laju aliran 155
pengujian kematian proses eskalasi 4–6 Fludrokortison 364–5
batang otak 506–7 esmolol 207 Keseimbangan cairan/terapi/
perawatan kerabat, etanol 444 resusitasi
keluarga dan teman 504 etika, perawatan cedera ginjal akut
perawatan pasien akhir hayat 500-1 (AKI) 284
sekarat 503 tanda wart 191 manajemen cairan
pengambilan keputusan 500-1 ekskresi, peningkatan (umum) 52–3
pengakuan akhir hidup 499 racun 443 penilaian status cairan 24
masalah dalam perawatan kritis 498 tekanan jalan napas positif hiperglikemik hiperos
donasi organ 510–13 ekspirasi (ePAP) 142–3 keadaan molar (HHs) 351
CO2 pasang surut akhir paparan luka bakar besar 486–7
(etCO2 ) 107–8 Penilaian ABCDe 19 perdarahan postpartum
endokarditis, infektif 194 penilaian dari ujung (PPH) 433
intubasi kepala hingga ujung kaki 24 pre-eklampsia dan
endotrakeal 144-50 luka bakar besar 487 eklampsia 427
tekanan manset 153–4 penilaian trauma 462 sepsis berat 339
obat-obatan yang digunakan selama 146 paparan keratopati 50 Aliran fluida 486–7
proses ekstubasi 146 eliminasi Penilaian status cairan 24
manajemen 23, 148–9 ekstrakorporeal 443 Flumazenil 456, 457
kebersihan mulut 48–50 membran ekstrakorporeal Fluorida 59
kelumpuhan oksigenasi (eCmO) 161 Folat 36
farmakologis 82 hematoma ekstradural 256 Hormon perangsang folikel
proses 144–5 ekstrasistol 199-200 (FsH) 36
nutrisi enteral 59, 60, ekstubasi 144–50 Tindak lanjut 524–5
62–5 perawatan mata 50–2 Fondaparinux 393
cedera ginjal akut cedera mata 489 Diuresis paksa 443
(AKI) 284 penilaian membuka mata 246 Fosfenitoin 265
sembelit 306 Konsentrasi oksigen
perdarahan inspirasi yang difraksinasi
gastrointestinal 318–19 F (FiO2 ) 32–5, 134–5,
hipomotilitas 308, 309 Masker wajah 140, 143 137, 158–61
sindrom refeeding 324 Saraf wajah 244 Fraktur 518
sepsis berat 340-1 Faktor II 393 maksilofasial 488
lingkungan Inhibitor faktor Xa panggul 478
kesehatan mental dan 30 (Fx) 393 rusuk 464, 474
INDEKS 539
Defisit air bebas pencegahan dan transfusi darah

(FW) 357 pengendalian infeksi komplikasi 400-1
Plasma beku segar keterampilan non-teknis 96–9 bahaya transfusi
(FFP) 398–9, 402 kebutuhan nutrisi darah 402–3
Teman melihat Keluarga/pengasuh/ harian 58 gangguan pembekuan 396–7
teman-teman implikasi nutrisi dari gangguan
Kapasitas residu fungsional perawatan kritis eritrosit 384–5
(FrC) 134, 142–3, 158 opioid (ulasan obat) kelainan leukosit 386–7
Furosemida 124 74–5 gangguan
kebersihan mulut 48–50 trombosit 388-90
manajemen nyeri 72–3 lihat juga gangguan spesifik
G nutrisi parenteral 66-70 hematom
kiprah 243 kelumpuhan intraserebral/
gamma-glutamil farmakologis 82 intraparenkim 256
transpeptidase 36 obat penenang 76 subdural 256
gamma-hidroksibutirat tidur 86–7 Hemodiafiltrasi,
(gHB) 457 mengunjungi 94 venovenous terus menerus
pertukaran gas, paru-paru 134–5 Cedera genito-kemih 480 (CvvHDF) 287, 290
pengosongan Diabetes gestasional 344 Hemodialisis, intermiten
lambung, tertunda 64-5 Gingiva 48 (IHD) 287
penilaian residu Skala Koma Glasgow Dukungan hemodinamik,
lambung 300 (GC) 19, 246–9 sepsis berat 339-40
volume residu lambung Globulin 286 Hemofiltrasi,
(grv) 64, 300, 308–9 laju filtrasi glomerulus venovenous terus menerus
perawatan (gFr) 278, 282–3 (CvvH) 287, 290
gastrointestinal 295–325 glomerulonefritis, Hemoglobin (Hb) 36, 138–
sindrom kompartemen akut 280 9, 398
perut 302, 322–3 saraf glosofaringeal keracunan karbon
perut akut 311 244 monoksida (CO) 452
gagal hati akut 312–13 glukagon 355, 414 karboksihemoglobin
penilaian 296–8, 465 glukosa (COHb) 453
gagal hati cairan IV kristaloid 54–5 sel rata-rata (mHC) 36
kronis 314–15 puasa 36 oksihemoglobin
sembelit 24–5, 88, manajemen (OxyHb) 138–9,
306–7 hipoglikemia 355 452, 453
diare 304–5 lihat juga darah sel sabit (HbS) 384–5
perdarahan kadar glukosa Hemolisis, meningkat
gastrointestinal 318–20 Gliseril trinitrat (GtN) 206 Enzim hati dan
hipomotilitas 88, 308–9 Glikopirronium Sindrom Trombosit
memantau 300–2 bromida 472–3 Rendah (HeLLP) 430
pankreatitis 316–17 Sindrom Goodpasture Reaksi hemolitik, transfusi
transfer pasien 518, penyakit 280, 378 darah 400-1
sindrom refeeding 324–5 Granulosit 369 Sindrom uremik
muntah 310 Penyakit paru-paru hemolitik (HuS) 388–9
anestesi umum, status granulomatosa 128 Hemofilia 397
epileptikus 265 Penyakit Graves 358 Pendarahan
dewan medis umum Tanda turner terapi
(gmC) 10–11, 500–1 abu-abu 316–17, 477 antikoagulasi 392-4
perawatan generik 41–99 Hormon pertumbuhan 36 gastrointestinal 318–20
kecemasan dan ketakutan 70 Sindrom Guillain-barre besar 416–18
bundel perawatan 42–3 (Gb) 266–7 cedera maksilofasial 488–9
cairan IV koloid 56 Motilitas patah tulang panggul 478
komunikasi dengan usus, menurun 88, 308–9 postpartum (PPH) 432–4
pasien 90 subarachnoid 256, 260–2
cairan IV kristaloid 54–5 penilaian trauma 462
nutrisi enteral 62-5 H traumatis 470-1
perawatan mata 50–2 Hematokrit 36 Hemotoraks 474–5
perawatan keluarga 92–3 Hematologi 383–403 Haloperidol 275
manajemen cairan 52–3 terapi Kebersihan tangan 44, 45
intervensi antikoagulasi 392-4 Serah terima 96, 522
berdampak tinggi 46–7 komponen darah untuk Pencegahan bahaya 275
imobilitas 88 transfusi 398–400 Solusi Hartmann 54–5
INDEKS 540
HbA1c 36 Asam hidroksiindole traumatis

Penilaian kepala 20–2 asetat 36 perdarahan 470-1
Cedera kepala (cedera otak Asam hidroksimetilmandelat Hipotiroidisme 360-1
traumatis) 256–9, 469, 485 36 Larutan kristaloid
Penilaian head-to-toe 20– Pasien hiperaktif 20–2 hipotonik 55
6, 83, 463 Hiperkapnia 64–5, 161 Hipoksemia 33, 35, 148,
Keadaan darurat kesehatan 420-1 permisif 161 152, 492–3
Blok jantung 202–3 Hiperkloremia 67 Hipoksia 35, 137, 407
Gagal jantung, Hiperglikemia 67, hipoksia 35
akut 188–9, 236 259, 350–2 jaringan 35, 452, 470-1
Detak jantung Keadaan Vasokonstriksi paru
biasa 19 hiperosmolar hiperglikemik hipoksia 137
kaget 175 (HHS) 350–2 Hipovolemia 175,
Panas dan kelembaban Hiperkalemia 281, 284, 349, 278, 407
penukar (Hme) 149 407 Syok hipovolemik 175
Sindrom HeLLP 430 Hiperlipidemia 67 Histeresis 157
Enoch-Schonlein Hipermetabolisme 58
purpura 280 Hiperoksemia 33 Saya
Heparin 392 Hiperpireksia 409–10

trombositopenia Hiper-resonansi 104 Purpura trombositopenik
yang diinduksi heparin Vaskulitis idiopatik (ITP) 388
(HIt) sindrom 389 hipersensitivitas 280 Overdosis obat terlarang 456–8
pengganti ginjal disana Hipertensi 180-1 Imobilitas 88
apy 291, 292, 312–13 obat antihipertensi Respon imun, sepsis dan
Disfungsi hati lihat 206–7 sirs 328-9
Disfungsi/gangguan otonom Pasien
hati (hepatik) disrefleksia 472–3 immunocompromised 372
Ensefalopati krisis hipertensi 180-1, 362-3 Imunoglobulin 119, 370, 380,
hepatik 312–13, 313, 412–15
315, 446–8 intra-abdomen 302 imunoglobu lin intravena
Sindrom hepatorenal 278, 280, pre-eklampsia dan (IVIG) 266–7, 269
314 eklampsia 426-8 Imunologi 367–80
Heroin (diamorfin) 74–5, 444, Hipertiroidisme 358–60 reaksi anafilaksis
457 Larutan kristaloid dan anafilaktoid
Ventilasi frekuensi tinggi hipertonik 55 380
(HFv) 161–2 Toksidrom hipnotis 444 human immunodeficiency
Intervensi Pasien hipoaktif 20–2 virus (HIv) 374–5
berdampak tinggi 46–7 Hipokalsemia 402–3, 407 komponen
Hirudin 394 sistem kekebalan 368–70
Mengambil sejarah Bronkokonstriksi hipokapnia 137 pasien
penilaian Saraf hipoglosus 244 immunocompromised 372
kardiovaskular 168 Hipoglikemia 67, 349, 354– lupus eritema tosus
penilaian 5, 409–10 sistemik (SLe) 376–7
gastrointestinal 318–20 Hipokalemia 349, 407 gangguan vaskulitis 378
penilaian Hipomagnesemia 352, 409 Imunosupresi 269
neurologis 242-5 Informasi ganti rugi 522
penilaian keracunan 440 Hipomotilitas 88, 308–9 mental mandiri
prinsip 16 Hiponatremia 261-2 Kapasitas Advokat
penilaian pernapasan 102 Hipofosfatemia 352 (ImCA) 30
Hipoksia histotoksik 35 Hipotensi 174–9, 278, 412– Individualitas 498, 503
Infeksi yang didapat 15 Industri 42
di rumah sakit 44, 110 permisif 470-1 Infeksi
Human immunodeficiency sepsis yang diinduksi 329, 338 dada 88
virus (HIv) 374–5 Hipotermia 492–3 penyebab diare 304
Humidifikasi 140, henti jantung 407 infeksi yang didapat
149, 162 tenggelam 490-1 di rumah sakit 44, 110
Hidralazin 207 luka bakar besar 487 komplikasi
Hidrokortison 120, 340, 364– transfusi darah imobilitas 88
5, 381, 414 besar-besaran 402 pasien
Ion hidrogen 281 sekunder 492 immunocompromised 372
Pati hidroksietil terapeutik 257–8, 259, 410– penilaian awal 13–14
(Dia) 56 12, 492 pasien yang diintubasi 148
INDEKS 541
luka bakar besar 487 Intubasi 144–50 Penyakit Ginjal Meningkatkan

pencegahan dan perangkat bantuan Hasil Global
pengendalian 44–5, 148 komunikasi 91 (KDIGO) 282
sepsis lihat Sepsis luka bakar besar 486 Cedera ginjal, lihat akut
infeksi saluran kemih 88 cedera tulang belakang 472 Cedera ginjal akut (AKI)
lihat juga infeksi spesifik lihat juga intubasi Pernapasan Kussmaul 284
Endokarditis infektif 194 endotrakeal; tabung
Respon trakeostomi
inflamasi 328-9, Intra-abdominal L
330, 470-1 hipertensi 302 Labetalol 207
sindrom respon inflamasi Tekanan intra abdomen Investigasi laboratorium 36
sistemik (sIrs) 175, (IAP) 278, 300, 322–3 penilaian
176-7, 316, 328-9 Pompa balon intra- kardiovaskular 170
aorta 236 penilaian
Penyediaan informasi 90 Hematoma gastrointestinal 298
masuk 14 intraserebral 256 besar sekali
debit 531 Tekanan intrakranial (TIK) perdarahan 416–17

keluarga/pengasuh manajemen darurat penilaian
14, 92–4, 504 mengangkat 259 neurologis 245
tim multidisiplin 96 meningitis 270-1, 271-2 keracunan 441
transfer pasien 519, 520 pemantauan 251, 257–8 penilaian
rehabilitasi 526–7, 529 biasa 251 pernapasan 104
Terapi inotropik 232–5, 257– indikasi kelumpuhan penilaian trauma 466
8, 340 farmakologis 82 lihat juga kelainan tertentu/
Rasio inspirasi:ekspirasi (I:e) perubahan fisiologis / tanda- tes
156, 159, 162 tanda naik 248–9 laktat
Laju aliran inspirasi 154 pendekatan bertahap tingkat normal 32–5
Tekanan jalan napas positif untuk mengurangi 259 keracunan
inspirasi (IPAP) 142–3 perawatan cedera otak parasetamol 446–8
Insulin traumatis 257–8 terapi penggantian
diabetes melitus 344 Transfer intra- ginjal 289, 291
ketoasidosis diabetik rumah sakit 516–19 sepsis 336, 338, 339
(DKA) 347–8, 349 Hematoma Laktat dehidrogenase 36
infus insulin kecepatan tetap IV intraparenkim 256 Ringer laktat
(FrIII) 347–8, 349, 351 Imunoglobulin intravena Solusi 54–5
hiperglikemik hiperos (IvIg) 266–7, 269 Laktulosa 315
keadaan molar (HHS) 351 Yodium 59, 359–60 aliran udara laminar 372
nutrisi parenteral total (tPn) Ipratropium tengara,
67 bromida 120, 122–3 pernapasan 102, 103
Asuransi, transfer antar Besi 36 masalah bahasa 90, 93, 94
rumah sakit 522 Isolasi 126, 271–2, 372 laring, fraktur 488
Integrasi, layanan 2 saline isotonik 54 surat kuasa abadi (lPA) 30,
Integumen, cairan dan elektrolit IV 53, 54– 500-1, 502
penilaian 24 6; lihat juga Keseimbangan pencahar 307, 315
Delirium Perawatan Intensif cairan/terapi/ benteng patah 488
Daftar Periksa Pemutaran resusitasi memimpin 36
(ICDSC) 20–2 lepirudin 394

Masyarakat Perawatan Intensif tingkat perawatan 8-9
tingkat perawatan 8-9 J kelainan leukosit 386–7
transfer pasien 522 Ventilasi jet, leukemia 386–7
Tim Dukungan unit Perawatan frekuensi tinggi 162 lidokain 409
Intensif untuk mantan Pasien Perkumpulan Diabetes anggota badan
(ICusteps) 519, 525 Inggris Bersama Perawatan Rawat Inap penilaian 247, 248, 465
Transfer antar Grup 346–8, 350–2 sindrom
rumah sakit 516–18, 520–2 Kekakuan sendi 88 kompartemen 494
Ventilasi tekanan Keadilan 501 natrium liothyronine
positif intermiten (t3) 358–60, 360
(IPPv) lihat ventilasi lipid 58, 68
mekanis K bibir, penilaian/
Rasio normalisasi internasional Tanda Kehr 477 manajemen 48
(Inr) 392–3, 446–8 Keratitis 50 curah jantung
Penyakit paru interstisial 128 Ketamin 80 pengenceran lithium 229–30
INDEKS 542
Disfungsi hati (hati)/ sindrom kompartemen transfusi masif 417

gangguan perut 323 efek terapi penggantian
gagal hati akut 312–13 hipertensi 181 ginjal 287
penyakit hati alkoholik 314 hipotensi 174 lihat juga kelainan tertentu/
gagal hati sepsis 336, 338, 339–40 obat/ jenis obat
kronis 314–15 hemoglobin sel rata-rata 36 Tingkat melatonium 86–7
Sindrom HELLP 430 konsentrasi hemoglobin Membranoproliferatif
ensefalop hati athy sel rata-rata 36 glomerulonefritis 280
312–13, 313, 315, rata-rata volume sel 36 Meningitis 270–2
446–8 alat bantu mekanik, CPR 409 Meningokokus
sindrom ventilasi meningitis 271
hepatorenal 278, 280, 314 mekanis 152–62 Kapasitas mental
penyakit hati berlemak sindrom kesulitan penilaian 29–30
non-alkohol 314 pernapasan akut keputusan akhir hayat
steatohepatitis non-alkohol (ArDS) 130-1 membuat 500-1
(nASH) 314 penilaian 22–3 kesehatan mental
manajemen nyeri asma 120 penilaian 28–30, 443
dan 74-5 berat badan (ideal) 157 faktor yang mempengaruhi 30
nutrisi parenteral dan 67 obstruktif kronis Kelainan metabolisme,
Tes fungsi hati penyakit paru-paru nutrisi parenteral 66
(LFt) 67 (PPOK) 122–3 Asidosis metabolik 33,
Transplantasi hati 446–8 mekanik terkontrol 34, 289
Jalur Peduli Liverpool (Cmv) 154, 155 metabolisme
(LCP) 498 ventilasi alkalosis 33, 34, 67
Anestesi lokal, frekuensi tinggi 161–2 gangguan
epidural 73 manajemen metabolisme 343–65, 407
Lorazepam 265 hiperkapnia 161 Penyakit Addison 364–5
Paru-paru
indikasi untuk 152 diabetes
ledakan 485 mode 154 insipidus 249, 356–7
fisiologi 134–7 peningkatan diabetes melitus 344
Hormon luteinisasi 36 oksigenasi 158–61
Sistem limfatik 368 kelumpuhan ketoasidosis diabetik 346–9
Limfosit 36 farmakologis 82 keadaan
Limfedema 368 efek fisiologis 152–3 hiperglikemik hiperosmolar
ventilasi yang (HHS) 350–2
dikontrol tekanan 155
M hubungan tekanan-
hipertiroidisme 358–60
hipoglikemia 67, 349, 354–
kadar magnesium 36 volume 156–7 5, 409–10
kebutuhan harian 59 ventilasi paru hipotiroidisme 360-1
hipomagnesemia 352, 409 pelindung 157 phaeochromocy
pengaturan 155–6, 156 toma 362–3
magnesium sulfat 120, sepsis berat 340-1 lihat juga gangguan spesifik
414, 427 tingkat kepegawaian 12–13 sindrom metabolik 314
luka bakar besar 486–7 ventilasi wajib intermiten metanephrine 36
insiden besar 420–1 yang disinkronkan methaemoglobin 161
keganasan, (SImv) 154, 155 metil salisilat 450
Terkait AIDS 374–5 pemecahan masalah 158, 159 methylenedioxy
malnutrisi 57–8 pneumonia terkait ventilator metham phetamine
Manajemen Lonjakan dan 110, 111, 153–4 (mDmA) 456–7
Eskalasi dalam Perawatan Kritis ventilasi volume mikroorganisme 369
Layanan 420–1 terkontrol 154 midazolam 265
mandibula, fraktur 488 tim darurat medis 6 tabung minnesota 318–19
mangan 59 pengobatan volume menit (mv) 134, 155,
transfusi darah besar-besaran manajemen 159
sion 402–3, 416–18 anafilaksis 414 mobilisasi, awal 88
besar sekali henti jantung dan mobitz tipe 2 blok 202–3
perdarahan 416–18 bantuan hidup molibdenum 59
sel mast 369, 380 lanjut 409 sistem pemantauan
maksila, fraktur 488 kardiovaskular 206–7 persiapan masuk 12
cedera maksilofasial 488–9 penyebab diare 304 transfer pasien 516
berarti arteri penyebab lihat juga sistem khusus
tekanan (mAP) immunocompromise 372 monosit 36, 369
INDEKS 543
suasana hati, penilaian 28 terapi oksigen 140 pembuangan nitrogen 139

morfin 74–5, 124, 444 aliran udara negatif 126, 372 Nitrogen dioksida 161
model morton dan Nefritis Penyakit hati berlemak
Fontaine 500-1 akut non-alkohol 314
penilaian motorik 243–4, glomerulonefritis 280 Steatohepatitis non-alkohol
247, 248 interstisial akut 278 (NASH) 314
pengujian kematian batang Nefrolitiasis 88 Ventilasi non-invasif
otak (BSD) 506–7 Agen saraf 444 (NIV) 124, 142–3, 164–5
mulut Syok non-maleficence 501
manajemen cedera neurogenik 177–8, 472–3 nonfarmakologis
maksilofasial 489 Tanda-tanda neuroglikopenik 354 intervensi
kebersihan mulut / Perawatan neurologis 241–76 manajemen nyeri 72
penilaian 48–50, 153–4 penilaian 83, obat penenang 77
mukosa, mulut 48 242–5, 465 masker non-rebreathing 140

tim multidisiplin 96 pemantauan oksigenasi obat anti
sindrom disfungsi multi- jaringan otak 252 inflamasi non steroid
organ (mODS) 178, 316, delirium 20–2, 23, 80, (NSAID) 72–3
339 274–6, 524–5 Elevasi non-segmen
atrofi otot 88 electroencephalograms (NstemI) 182–3, 186
cedera (eeGs) 253–5, 265 Keterampilan non-teknis 96–9;
muskuloskeletal 482–3 Skala Koma Glasgow lihat juga keterampilan khusus
miastenia gravis 268–9 (GC) 246–9 Noradrenalin (norepin
Mycobacterium Sindrom ephrine) 70, 233, 234,
tuberculosis 126–7 Guillain-barre 266–7 340, 472–3
memar miokard 475 pemantauan Hidung, cedera
depresi intrakranial 251 maksilofasial 489
miokard 330-1 meningitis 270–2 Infeksi
infark miokard 182–6 pemantauan 250-1, 254-5 nosokomial (didapat
elevasi non-segmen-St miastenia gravis 268–9 di rumah sakit) 44, 110
(nStemI) 182–3, 186 indikator kompromi Nutrisi
Elevasi segmen-st neurologis 19 cedera ginjal akut
(StemI) 182–5 (AKI) 284
mioglobin 281, 286, 452 pemantauan sedasi 254–5 implikasi
mioglobinuria 281 kejang 264 perawatan kritis 57–8
miohemoglobinuria 487 perdarahan kebutuhan harian 58
miopati, penyakit kritis 82 subarachnoid 260-2 enteral lihat enteral
miksedema 360-1 Doppler transkranial 252 nutrisi
cedera otak penilaian
traumatis 256–9 head-to-toe 24-5
N Agen penghambat parenteral lihat Parenteral
n-asetil-p-benzokuinon neuromuskular nutrisi
imina (nAPQI) 446 (NmbA) 81, 82, 146 sepsis berat 340-1
nalokson 456, 457 Nyeri neuropatik 72–3
kanula hidung 140 Neutropenia 333–4, 386
fraktur hidung 488 Sepsis neutropenia 333–4 HAI
nasoduodenal (nD) Neutrofil 36, 333–4 kebidanan
tabung 63, 64 NHs Inggris 420-1 darurat 423–38
selang nasogastrik litigasi NH emboli cairan
(ng) 24-5, 63, 465, 476 Otoritas 522 ketuban 436–7
nasojejunal (nJ) NICe (Lembaga Nasional henti jantung
tabung 63, 64 untuk Kesehatan dan Perawatan pada kehamilan 438
erosi nasofaring keunggulan) Sindrom HellP 430
64–5 anafilaksis 412–15 perdarahan
peringatan dini nasional perawatan kerabat postpartum 432–4
Skor (baru) 4–6 di akhir hayat 504 pre-eklampsia dan
Racun nasional pre-eklampsia dan eklampsia 426-8
Layanan Informasi, eklampsia 426-8 pasien perawatan
tOXBASe 440-1, 442 rehabilitasi 526–8 kritis hamil 424–5
sel pembunuh alami 369 Nimodipin 261–2 Syok obstruktif 178
nebulizer Nitrat 184, 206 Saraf okulomotor 244, 247
bronkodilator 120, Oksida nitrat 158–60, 161 Refleks okulo-
122–3 Nitrogen 134 vestibular 506–7
INDEKS 544
Busung sindrom koroner akut Berpusat pada pasien

otak 256–9, 349 (AC) 184 debit 531
limfedema 368 definisi sindrom gangguan Analgesia yang dikendalikan pasien
orbit 51 pernapasan akut (ArDs) (PCA) 73
paru 124, 349 131 Buku harian pasien 519, 524
Refluks esofagus 64–5 pemantauan oksigenasi Laju aliran ekspirasi puncak
Esofagitis 64–5 jaringan otak 252 (PeFr) 108
Minyak wintergreen 450 oksigenasi membran Fraktur panggul 478
Olanzapin 275 ekstrakorporeal (eCmO) Perkusi 104, 296
Saraf penciuman 244 161 Intervensi koroner perkutan
Oliguria 278, 280, oksigenasi janin 424 (PCI) 409–10
282–3, 284 peningkatan oksigenasi primer (P-PCI) 185
Sumber daya online, pada pasien berventilasi Gastrostomi perkutan
dukungan psikologis 525 158-61 (PeG) tabung 63
Pneumotoraks terbuka 474–5 transfer pasien 520, 521 Jejunostomi perkutan
Opioid 72–3 perawatan pasca- (PeJ) tabung 63, 64
sindrom koroner akut resusitasi 409–10 Perfusi, ventilasi/perfu
(AC) 184 Oksihemoglobin 138–9, 453 ketidakcocokan sion 35, 136–7
ulasan obat 74–5 Efusi perikardial 190-1
overdosis 456 disosiasi oksihemoglobin Gosok perikardial 190, 191
pasien yang dibius kurva asi 138–9, 452 Tamponade perikardial 191–2,
toksidrom 444 Tim penjangkauan 4 407–8, 464, 475
Saraf optik 244 Overdosis 443, 456–8; Perikardiosentesis 192, 475
Kebersihan mulut 48–50, 153–4 lihat juga Keracunan Perikarditis 190–2
Fraktur orbital 488 Cedera saraf perifer 88
Edema orbita 51 Stimulator saraf
Donasi organ 506–7, 510– P tepi 83
13 P450 446 Peritonisme 476, 477
Organofosfat 444 Gelombang P 196–7, 199, Alat pelindung diri
Tabung orogastrik (OG) 63 201, 204, 205 ment (PPe) 45, 46, 126
Sekresi orofaringeal 23 Rasio P:QrS 196–7 Pestisida 444
Osilasi, Mondar-mandir 238–9 Petidin 74–5
frekuensi tinggi 161–2 Sel darah merah yang dikemas 398 pH
Osmolalitas 36, 351, 356 Volume sel darah merah yang dikemas 36 analisis gas darah 32–5
Otitis 64–5 PaCO2 32–5 posisi tabung pengisi 63
Oksigen Feokromositoma 362–3 Manajemen nyeri
konsentrasi oksigen Penilaian nyeri 20–2 farmakologis
inspirasi yang difraksinasi nyeri dada 182–6 ikhtisar 72–3
(FiO2 ) 32–5, 134–5, pasien trauma 466 lihat juga Manajemen nyeri;
137, 158–61 Manajemen nyeri 72, 77 obat/ jenis obat tertentu
saturasi oksigen lihat sindrom koroner akut Bolus fenobarbital 265
Saturasi oksigen (ACS) 184, 186 Fenitoin 265
terapi oksigen lihat transfer pasien 518 Fosfat
Oksigenasi/terapi lihat juga obat-obatan tertentu/ kebutuhan harian 59
oksigen jenis obat hipofosfatemia 352
PaO2 32–5, 134 Rangsangan menyakitkan, kerusakan otot dan
tekanan parsial alveolus respons terhadap 246, 247 pelepasan 281
(PAO2 ) 134 Palpasi 169, 296–8 nilai tes darah
tekanan parsial otak Palpitasi 200 normal 36
(PbtO2 ) 252 Pankreatitis 316–17 Penilaian fisik
PO2 32–5, 136–7, 138–9 Pancuronium 84, 85 penilaian
Saturasi oksigen 32–5 Parasetamol 72–3 kardiovaskular 168
Penilaian AbCDe 18 keracunan 446–8 perawatan akhir hayat 503
darah arteri (spO2 ) 106 Hormon paratiroid 36 penilaian

pengujian kematian batang Nutrisi parenteral 59, 60, gastrointestinal 296–8
otak (bsD) 508 66-70 penilaian
keracunan karbon cedera ginjal akut neurologis 242-5
monoksida (CO) 453 (AKI) 284 keracunan 440-1
lihat juga Oksigenasi/ sembelit 306 prinsip 16
terapi oksigen sindrom refeeding 324 penilaian
Terapi oksigenasi / sepsis berat 340-1 pernapasan 102, 103
oksigen 138–9 total (tPn) 67, 340-1 lihat juga Penilaian
INDEKS 545
Masalah fisik, pertimbangan Stres pasca-trauma Proteinuria 426–8

rehabilitasi 527 gangguan (PtsD) 495, Protrombin 393
Kompromi fisiologis, 524–5, 527 Kompleks
indikator 19 Kalium (K+ ) protrombin 392–3, 417, 471
Fisioterapi 257–8 manajemen cedera ginjal Waktu protrombin 36, 446–8
PiCCO © sistem 229 akut (AKI) 284 Penyediaan, tempat tidur
Kelenjar hipofisis 249 cairan IV kristaloid 54–5 perawatan kritis, lihat Tempat
Plasmapheresis 266–7, 269 kebutuhan harian 59 tidur perawatan kritis

Gips plester 482 ketoasidosis diabetik Obat psikoaktif 444
Trombosit (DKA) 347, 348 Perawatan psikologis
terapi hiperglikemik hiperos 292, 503; lihat juga
antikoagulasi 392 keadaan molar (HHs) 352 gangguan psikologis tertentu
Sindrom HeLLP 430 kerusakan otot dan Masalah psikologi
jumlah trombosit 36 pelepasan 281 dampak perawatan
gangguan nilai normal 36 kritis 524–5
trombosit 388-90 terapi penggantian rehabilitasi dan 527
transfusi 398 ginjal 291 lihat juga gangguan spesifik
Efusi pleura 112–14 Pemblokir saluran Masalah
Gosok pleura 104 kalium 206 psikososial 466, 527
Pleurodesis 112–14 Interval Pr 196–7, 492–3 Kateter arteri pulmonalis
Pneumatocoeles 374 dada (PA) 226
Pneumocystis tengara 168, 169 Tekanan oklusi
carinii 374, 375 Pra-pengenceran 289, 293 arteri pulmonalis
Pneumonia 110-11, 375 Prednisolon 120, (PAOP) 226, 227–8
diperoleh masyarakat 110 122–3, 269 Tekanan arteri pulmonalis
terkait ventilator Pre-eklampsia 426–8 (PAP) 226
(vAP) 48–50, 153–4 Pasien hamil 424–5; lihat Perfusi kapiler paru
Pneumotoraks 113–14, juga Kedaruratan (Q) 136–7
116–17, 465 kebidanan Kontusio paru 474
Keracunan 439–58 Perawatan area tekanan 478, 518 Emboli paru
penilaian 440-1 Ventilasi yang (Aktif) 125
karbon monoksida 452–3 dikontrol tekanan 155 Fibrosis paru 128
overdosis obat terlarang 456–8 Ventilasi / bantuan dukungan Edema
manajemen 442–3 tekanan (PsV / bantuan) paru 124, 349
parasetamol 446–8 155, 156, 164–5 Analisis kontur
salisilat 450-1 Luka tekan 88 pulsa 228–9
toxiromes 444 Hubungan/loop Oksimetri nadi (SpO2 ) 106,
tekanan-volume 156–7, 157, 381, 453
antidepresan trisiklik 454–5 158 Listrik tanpa pulsa
Poliarteritis Survei primer 462–3 aktivitas 205, 406–12
nodosa 280, 378 Prioritas 98 Reaksi murid/
Polisitemia 384 Suplemen probiotik 63 tanggapan 83, 247,
Polietilen glikol 443 Produktivitas 97–8 259, 506–7
Polineuropati, penyakit Prolaktin 36 Pireksia 249, 257–8, 409–10
kritis 82 Propofol 80, 265
Posisi (pasien) sindrom infus
pengurangan tekanan propofol 80, 81 Q
intrakranial (ICP) 259 Prostasiklin (PGI2 ) Kompleks QRS 196–7, 199,
ventilasi (epoprostenol) 292, 201, 204, 205, 492–3
mekanis 153–4, 158 312–13, 394 Interval Qt 492–3
pasien hamil 438 Antigen spesifik prostat 36
cedera tulang belakang 472 Prostin (Hal1 ) 394
Aliran udara positif 372 Protamine sulfat 392 R
Tekanan ekspirasi akhir positif Ventilasi paru- gerakan mata cepat (rem)
(PeeP) 156, 158 paru pelindung 157 tidur 86-7
Auto-PeeP 159 Protein induksi urutan cepat (rSI)
Umpan balik positif 71, 90 asam amino dalam nutrisi 144–5
Pasca pengenceran 289 parenteral 68 Pernapasan Dangkal cepat
Perdarahan postpartum kebutuhan harian 58 Index (rSBI) 164–6
(PPH) 432–4 makanan enteral 63 situs reseptor, obat
Perawatan pasca- nilai tes darah vasoaktif 232-5
resusitasi 409–10 normal 36 jumlah sel darah merah 36
INDEKS 546
lebar distribusi sel asidosis respiratorik 33, 34 udara non-invasif

darah merah 36 alkalosis respiratorik 33, 34 tion (nIv) 124,
folat sel darah merah 36 pernapasan (pernapasan) 142–3, 164–5
redistribusi, terapi penilaian/pemantauan/ terapi oksigen lihat
IV pengelolaan Oksigenasi/terapi
sindrom refeeding 324–5 cedera ginjal akut oksigen
refleks 243–4 (AKI) 284 transfer pasien 518, 520–2
penolakan pengobatan 30 sindrom kesulitan fisiologi
rehabilitasi dan pernapasan akut pernapasan 134–7
debit 523–31 (ArDS) 128 menyapih 164–6
penyakit kritis jalan napas lihat resusitasi
rehabilitasi 526–7 Penilaian jalan napas/ henti jantung dan
keluar dari perawatan pengelolaan bantuan hidup
kritis 530-1 anafilaksis 413–14 lanjut 406-12, 438
dampak psikologis penilaian 18, 22–3, 102– Terapi IV 53
perawatan kritis 524–5 4, 462, 464 trauma
jalur perawatan asma 118–20 pasien 462-3, 470-1
rehabilitasi 528, 530-1 cedera ledakan 484 Dewan resusitasi (UK)
kerabat melihat Keluarga/pengasuh/ kematian batang otak 406–12, 409, 412–15
teman-teman (BSD) 506–7
tekanan relokasi 519 suara nafas 102, 104, jumlah retikulosit 36
remifentanil 74–5 464 menghangatkan kembali 493
perawatan ginjal 277–93 cedera dada 474 rhabdomyolysis 281,
cedera ginjal akut obstruktif kronis 482–3, 487
(AKI) 278 penyakit paru-paru patah tulang rusuk 464, 474
penilaian dalam trauma 465 (PPOK) 122–3 richmond agitasi sedasi
identifikasi dan deteksi AKI manajemen Skala (rASS) 22, 23, 77
282–3 trauma awal 462, 464 tekanan arteri kanan
luka bakar besar 487 penyakit paru (rAP) 226
manajemen dari interstisial 126–7 tekanan ventrikel kanan
WHO 284–5 luka bakar besar 486 (rvP) 226
manajemen nyeri pada cedera maksilofasial 488 faktor risiko
disfungsi ginjal 74-5 sistem pemantauan 106–8 debit 530
prinsip dasar terapi efusi pleura 112–14 transfer pasien 516–18
penggantian pneumonia 110–11 rituximab 388
ginjal 286-9 pneumotoraks 116–17 rocuronium 84, 85
manajemen sedasi pada edema paru 124 perawatan rutin, terapi IV
disfungsi ginjal 80 cedera tulang belakang 472 53
gangguan spesifik yang tuberkulosis 125 Royal College of Nursing
terkait dengan AKI 280-1 kerja (rCn), tingkat
trauma ginjal 480 pernapasan 135, 152 kepegawaian 12–13
jenis terapi penggantian ginjal gangguan
290–3 pernapasan 164–5, 165
terapi pengganti ginjal sindrom kesulitan
S
gagal hati akut 312–13 pernapasan akut Salbutamol 120, 122–3
prinsip dasar 286–9 (ArDS) 130–1, Keracunan salisilat 450-1
tipe 290–3 158–61, 340–1 Air liur 48
trauma ginjal 480 gagal napas 137, 139, 284 Akomodasi
renin 36 sesama jenis 12
respons renin- akut 374, 375 SBar (Situasi,
angiotensin- tingkat pernapasan Latar Belakang, Penilaian,
aldosteron (rAA) 153 Penilaian ABCDe 18 Rekomendasi) alat 96
reorientasi 29, 90, 275, Pernapasan Dangkal cepat
519 Index (rSBI) 164–6 Kulit kepala, pemeriksaan 465
penggantian, terapi IV 53 pengaturan Skrining, sepsis 338
sumber daya ventilator 155, 159 Survei sekunder 463
tempat tidur perawatan kritis lihat dukungan pernapasan 133-66 Sedasi
Tempat tidur perawatan kritis intubasi dan ekstuba penilaian 22, 23,
dalam kesehatan tion 144–50; Lihat juga 153–4
keadaan darurat 420-1 Intubasi selama intubasi 146
kekurangan 42 ventilasi mekanis lihat pengurangan tekanan
daring 525 ventilasi mekanis intrakranial (ICP) 259
INDEKS 547
pemantauan 254–5 Penghambat saluran natrium 206 Selamat dari Sepsis

transfer pasien 518 Natrium klorida Kampanye 330–3,
(naCl) 54–5, 347 334, 336–41
manajemen sedasi 74, 164–5 Kadar natrium Suxamethonium 84, 85, 487
ulasan obat penenang kebutuhan harian 59 Simpatomimetik 146
80–2 diabetes insipidus Ventilasi wajib intermiten
obat penenang toxidrome 444 (DI) 356–7 yang disinkronkan
Kejang 264, 409-10, 456 hiperglikemik hiperos (SImv) 154, 155
Selenium 59 keadaan molar (HHS) 352 Sindrom sekresi
Sengstaken–Blakemore hipotiroidisme 360-1 hormon antidiuretik
tabung 318–19 transfusi darah yang tidak tepat
Penilaian sensorik 243–4 besar-besaran 402 (SIDH) 261–2
Masalah sensorik 527 nilai tes darah normal 36 Sindrom respon inflamasi
Sepsis 327–41 terapi penggantian sistemik (sIrs) 175,
cedera ginjal akut ginjal 286 176-7, 316, 328-9
(AKI) 278 subarachnoid
sindrom gangguan perdarahan 261–2 lupus eritematosus sistemik
pernapasan akut (ArDS) Sodium nitroprusside 206 (sle) 376–7
dan 130 Pidato 243 resistensi pembuluh darah
paket perawatan 336 Saraf aksesori sistemik (sVr) 175
terapi awal yang tulang belakang 244
diarahkan pada tujuan 335 Cedera sumsum tulang belakang 472–3
pati hidroksietil Syok tulang belakang 472–3
T
(HeS) dan 56 Perawatan rohani 503 sel t 370, 374–5
pengantar 328–9 limpa 368 gelombang t 196–7, 199, 205
meningitis 270-1, 271-2 'Uji coba kebangkitan tamponade 191–2, 407–8, 464,
sepsis neutropenia 333–4 spontan' 77–8 475
pankreatitis 316 Percobaan pernapasan spontan kerja tim 96–7
presentasi 330-1 (SBt) 164–5 komplikasi teknis, transfer
sepsis 6 334 Segmen St 196–7 pasien 516
parah 329, Tingkat kepegawaian 12–13, gigi, penilaian/
332–3, 338–41 44, 420–1, 516–18 manajemen 48
Hipotensi yang Kepatuhan statis 136 suhu (tubuh)
diinduksi sepsis 329, 338 Status asmatikus 118–20 cedera perut 476
Hipoperfusi jaringan Status epileptikus 264 hipotermia lihat
yang diinduksi sepsis 329 Steatorea 316–17 Hipotermia
Syok septik 175, Terapi steroid kisaran normal 19
176–7, 328–9, 333–4, anafilaksis 414 perawatan pasca-
335, 338–41 Penyakit Addison 364–5 resusitasi 409–12
Penanganan/pembuangan benda tajam 45 hipertiroidisme 359–60 demam 249, 257–8,
Kejutan 174–9, 462, 470–1 miastenia gravis 269 409–10
Shunt 35 pasien hamil 427–8 tension pneumotho
Anemia sel sabit 384–5 gangguan rax 407–8, 474–5
Krisis sel sabit 384 pernapasan 120, 122–3 terbutalin 120, 122–3
Sinus bradikardia 197–8 sepsis berat 340 survei tersier, penilaian
Irama sinus 196–7 Streptokinase 394 trauma 468
Takikardia sinus 198–9 Volume langkah 52 teofilin 120
Sinusitis 64–5 Elevasi segmen-st termodilusi 226, 228–9
Kesadaran situasi 98 (StemI) 182–5 tiopental 265
Kulit 368 Perdarahan spasi ketiga 52–3, 330–1
persiapan subarachnoid 256, 260-2 torakosentesis 112–14
pemasangan Hematom subdural 256 penandaan toraks 103
kateter vena sentral 46 Aspirasi subglotis 153–4 torakotomi, tabung
penilaian trauma 465 Perawatan suboptimal 2-3 (drainase dada) 112–14,
Tidur 86–7, 292 Mengisap 148–9 116, 464
Tidur gelombang lambat Grup pendukung 525 inhibitor trombin,
(SWS) 86–7 Takikardia supraventrikular langsung 394
Menghirup asap 486 (Svt) 201, 239 kelainan trombosit
Kepedulian sosial Surfaktan 135 388–90; Lihat juga
persyaratan 527 Intervensi bedah, gangguan tertentu
SOCRATES mnemonic 182 trauma trombositopenia 388, 398
Natrium bikarbonat 455 pendarahan 471 obat yang diinduksi 389-90
INDEKS 548
tromboemboli lihat stimulasi saraf listrik saraf trigeminal 244

Tromboemboli transkutan (tenS) 72 pemicu 156
vena (vte) trigliserida 36
trombolisis 185 mondar-mandir transkutan 239 saraf trakoma 244
agen trombolitik 394 sistem transduser troponin 36, 183
mikroangiopati trombotik pemantauan tuberkulosis (tB) 126–7
(tmA) 388–9 tekanan darah 219 nekrosis tubular, akut 278
thrombotic thrombo tekanan vena sentral membran timpani
cytopenic purpura (CvP) pemantauan 222 pengujian kematian batang
(ttP) 388–9 pemindahan (pasien) otak (BSD) 507
timus 368 transfer antar pecah/rusak 485
globulin pengikat tiroid 36 rumah sakit 520–2 diabetes tipe 1 344
hormon transfer intra- diabetes tipe 2 344
tiroid 36 358–61 rumah sakit 518–19
tirotoksikosis / badai prinsip transfer 516–18
tiroid 358 transfusi DI
natrium tiroksin komponen darah ultrafiltrasi 288
(t4) 358–60, 360 untuk 398–400 lambat terus menerus
volume pasang surut (vt ) 102 komplikasi 400-1 (SCuF) 287

ventilasi mekanis 153, 154– bahaya 402–3 tingkat ultrafiltrasi
5, 155, 157, 159, 162, 164– besar 402–3, 416–18 (uFr) 293
6 transfer pasien 521 USG
ventilasi non-invasif sepsis berat 340-1 Pengukuran curah
(nIv) 142–3 traumatis jantung Doppler 230-1
Pernapasan Dangkal cepat perdarahan 470-1 Doppler transkranial 252
Index (rSBI) 164–6 cangkok terkait transfusi asam urat 36
manajemen waktu 97–8 versus penyakit inang 401 urea 36, 286
donasi jaringan 512–13 akut terkait transfusi asam urat 286
hipoperfusi jaringan, cedera paru-paru (trali) 401 urinalisis
sepsis yang diinduksi 329, 330 mondar-mandir transvena 238 cedera ginjal akut
aktivator plasminogen jaringan trauma 459–95 (AKI) 282
(tPA) 394 cedera perut 476 pre-eklampsia dan
lidah, penilaian/ penilaian 460–8, 464– eklampsia 426-8
manajemen 48 6, 471 interval referensi 36
total kapasitas cedera ledakan 484 penilaian trauma 465
pengikatan besi 36 cedera dada 474–5 infeksi saluran kemih 88
nutrisi parenteral total komplikasi keluaran urin
(tPn) 67, 340-1; lihat setelah 494–5 cedera ginjal akut
juga Nutrisi parenteral tenggelam 490-1 (AKI) 278, 280,
tOXBASe 440-1, 442 cedera genito-kemih 480 282–3, 284
toxiromes 444 hipotermia 492–3 peningkatan tekanan
racun 407; Lihat juga manajemen awal 462–3 intrakranial (ICP) efek 249
Peracunan pengantar 460-1 luka bakar besar 487
elemen jejak luka bakar besar 486–7 ventilasi mekanis dan
kebutuhan harian 59 cedera maksilofasial 488–9 penurunan 142
nutrisi parenteral 68 muskuloskeletal kisaran normal 19
lihat juga elemen jejak cedera 482–3 penilaian trauma 465
tertentu patah tulang panggul 478
deviasi trakea 102 cedera tulang belakang 472–3
sekresi trakea 23 survei tersier 468
DI
fistula trakeo-esofagus otak traumatis Saraf vagus 244
64–5 cedera 256–9, 469, 485 Gangguan vaskular 378
trakeostomi traumatis Obat
tekanan manset 153–4 perdarahan 470-1 vasoaktif 232–5
proses syok traumatis 178–9 Vasodilatasi, berat/
dekannulasi 147–8 otak traumatis mendalam 176, 177
manajemen 23, 148–9 cedera 256–9, 469, 485 vasopresin 340, 357
proses penempatan 146–7 traumatis vasopresor 340, 414
traksi 482 perdarahan 470-1 vasospasme 261-2
penilaian train-of-four 83 syok traumatis 178–9 vecuronium 84, 85
asam traneksamat 417 keracunan antidepresan aliran balik
Doppler transkranial 252 trisiklik 454–5 vena, menurun 152–3
INDEKS 549
Tromboemboli vena takikardia ventrikel (vt) Penyapihan, ventilasi

(VtE) 88 204, 239, 406–12 mekanis 164–6
henti jantung 407–8 kebenaran 501
trombosis respon verbal, Granulomatosis Wegener 280, 378
vena dalam 482–3 penilaian 246 Blok Wenckebach 202–3
emboli paru 125 saraf Mengi 104
Ventilasi vestibulocochlear 244 Jumlah sel putih (WCC) 36
mekanis lihat Ventilasi triad virchow 125 Waktu tromboplastin
mekanis mengunjungi 92–4 parsial darah utuh
lihat non-invasif kapasitas vital 134, 472 (WBPtt) 292
Non-invasif vitamin Irigasi seluruh usus 443
ventilasi (nIv) kebutuhan harian 60 Penarikan/penahanan
ventilasi/perfusi nilai tes darah pengobatan 500-1,
ketidakcocokan 35, 136–7 normal 36 506-7, 512
pneumonia terkait nutrisi parenteral 68 Pengembangan tenaga kerja 2
ventilator (vAP) vitamin B12 286 Federasi Dunia
48–50, 153–4 vitamin K 392–3, 417 Skala ahli bedah saraf
kegagalan ventilasi, ventilasi volume (WFnS) 260
akut 152 terkontrol 154 Kesehatan Dunia
ventilasi tidak muntah 308, 310 Organisasi 503
memadai, penyebab Perawatan luka 518
hipoksemia 35
ventrikel Di
DARI
ekstrasistol 199-200 Protokol 'Bangun dan
fibrilasi ventrikel (vF) Bernapas' 77–8 Seng 59
204, 406–12, 492–3 Warfarin 392–3, 398–9 Zygoma, fraktur 490

PDF Split

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PDF Split

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Machine Translated by Google

MANAJEMEN AKI 285

286 BAB 9 Perawatan ginjal

Terapi penggantian ginjal:

Tujuan terapi pengganti ginjal

Tabel 9.2 Panduan berat molekul dan penghilangan zat terlarut

asam urat 168

Vitamin B12 1352

TERAPI PENGGANTIAN GINJAL: PRINSIP DASAR 287

Obat-obatan yang dihilangkan dengan terapi penggantian ginjal

Obat-obatan yang tidak dihilangkan dengan terapi pengganti ginjal

Jenis terapi pengganti ginjal

288 BAB 9 Perawatan ginjal

Sayap untuk jahitan

Lumen asupan darah

lumen pengembalian darah

TERAPI PENGGANTIAN GINJAL: PRINSIP DASAR 289

• Konveksi digunakan dalam hemofiltrasi dan hemodiafiltrasi.

Buffer (cairan pengganti)

Cairan pengganti ditambahkan ke darah sebelum melewati filter.

Cairan pengganti ditambahkan ke darah setelah melewati filter.

290 BAB 9 Perawatan ginjal

Jenis terapi pengganti ginjal

• Tujuan: pembuangan zat terlarut dan manajemen cairan.

Hemodiafiltrasi venovenosa kontinu (CVVHDF)

• Tujuan: pembuangan zat terlarut dan manajemen cairan.

Prinsip umum untuk terapi penggantian ginjal

• Antikoagulasi terus menerus dari sirkuit biasanya diperlukan kecuali jika:

JENIS TERAPI PENGGANTIAN GINJAL 291

Contoh resep untuk terapi pengganti ginjal

• Bertujuan untuk antikoagulasi filter, tetapi pastikan rasio waktu tromboplastin

Keseimbangan cairan lebih dari 24 jam

• Bertujuan untuk keseimbangan yang merata jika pasien mengalami euvolemik.

Jenis cairan pengganti / dialisat

Nilai tukar/ dosis pengobatan

292 BAB 9 Perawatan ginjal

Istirahat dan tidur

Tes antikoagulasi diperlukan selama infus heparin

Waktu tromboplastin parsial darah utuh (WBPTT)

Waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT)

JENIS TERAPI PENGGANTIAN GINJAL 293

Mengatasi masalah penggumpalan filter yang sering

Rumus fraksi filtrasi:

FF(%) = (uFR × 100)/Qp

Oleh karena itu FF = (25 mL/menit × 100)/90 mL/menit = 27%.

Penilaian gastrointestinal 296

296 BAB 10 Perawatan Gastrointestinal

Riwayat kesehatan terfokus

• mual dan muntah.

Penilaian fisik terfokus

Tabel 10.1 Penilaian yang berfokus pada gastrointestinal

Inspeksi merah muda, selaput muka pucat

rabaan Perut lembut Perut kencang

Perut tidak empuk perut yang sakit

ketuk Catatan perkusi perut Perkusi perut terasa redup

auskultasi Suara usus terdengar bising usus tidak ada

bising usus hipoaktif

suara usus yang bernada tinggi dan berdenting

PENILAIAN GAStrOINTESTINAL 297

Beberapa penulis menyarankan bahwa auskultasi harus dilakukan sebelum

Penyebab kelainan utama

Usus duabelas jari

298 BAB 10 Perawatan Gastrointestinal