Atrial Fibrilasi et causa Hyperthyroidism et causa Graves Disease

Victor Immanuel Parrangan

102019159
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
victor.102019159@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak
Aritmia merupakan suatu gangguan irama jantung. Aritmia tidak timbul tiba – tiba melainkan
disebabkan oleh gangguan fungsi ataupun anatomi, baik pada jantung ataupun diluar jantung
sehingga penting mengenali aritmia secara cepat dan mencari etiologinya. Penanganan yang
cepat tidak hanya pada aritmia saja tetapi juga etiologinya agar dapat diperbaiki sepenuhnya dan
tidak berulang. Mekanisme aritmia sendiri ada beberapa jenis dan penting untuk memahaminya
karena jenis aritmia dibagi pula berdasarkan mekanisme tersebut. Seperti misalnya salah satu
kasus penyebab aritmia adalah hipertiroid yang disebabkan Graves Disease, di sini artinya
aritmia dicetuskan oleh penyakit tersebut yang artinya target penanganan juga pada Graves
Disease agar hipertiroid tidak terjadi dan aritmia pun tidak terjadi. Kata kunci: arrythmia,
hyperthyroidism, Graves disease, atrial fibrillation
Abstract
Arrhythmia is a heart rhythm disorder. Arrhythmias do not arise suddenly but are caused by
functional or anatomical disorders, either in the heart or outside the heart, so it is important to
recognize arrhythmias quickly and find their etiology. Prompt treatment is not only for the
arrhythmia but also the etiology so that it can be fully corrected and not repeated. There are
several types of arrhythmia mechanisms and it is important to understand them because the
types of arrhythmias are also divided based on these mechanisms. For example, one of the cases
that causes arrhythmias is hyperthyroidism caused by Graves' disease, here it means that
arrhythmias are triggered by the disease, which means that the target of treatment is also
Graves' disease so that hyperthyroidism does not occur and arrhythmias do not occur.
Keywords: arrythmia, hyperthyroidism, Graves' disease, atrial fibrillation

Pendahuluan
 Jantung merupakan salah satu organ terpenting pada manusia. Jantung sendiri
setiapharinya terus bekerja tanpa adanya istirahat sedikitpun karena organ – organ, jaringan pada
manusia selalu membutuhkan nutrisi dan juga oksigen meskipun dalam kondisi tertidur.
Gangguan pada jantung akan menyebabkan berbagai masalah, jadi tidak hanya jantung sendiri
yang terdampak melainkan juga organ lainnya karena perannya yang vital tersebut. Ketika
jantung mengalami gangguan, maka penghantaran nutria dan oksigen akan terganggu,
menyebabkan berbagai kematian jaringan yang lama kelamaan akan merusak organ tersebut
sepenuhnya. Penyakit jantung sendiri bukanlah suatu penyakit yang langka dan semakin tahun
akan terus bertambah dan menyebabkan lebih banyak kematian. Salah satu gangguan jantung
adalah aritmia jantung. Aritmia sendiri seperti Namanya berarti irama yang tidak beraturan.
Diketahui sendiri bahwa ritme jantung diatur oleh SA node yang kemudian menyebar ke seluruh
sel jantung. Ketika SA node ini sendiri tidak lagi mengontrol, maka semuanya akan menjadi
tidak beraturan.
Mekanisme aritmia sendiri ada beberapa dan mungkin agak rumit dipahami. Pembagian
jenis aritmia sendiri selain berdasarkan letak pencetus aritmia juga berdasarkan mekanisme
aritmia tersebut. Mungkin gangguan irama terkesan sepele, namun hal ini sangat penting karena
merupakan gejala dari penyakit lain yang mendasarinya, yang di mana apabila diabaikan dapat
menyebabkan kematian mendadak. Penting melakukan pemeriksaan EKG apabila dijumpai suatu
kasus aritmia dan mencari etiologi penyebabnya. Dengan begitu makalah ini dibuat untuk
memahami lebih jauh mengenai jantung dan kelistrikannya serta mekanisme aritmia yang
penting untuk dipahami. Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat dan lebih memahami
mengenai aritmia sehingga diagnose dapat cepat ditegakkan dan penanganan lebih cepat
dilakukan sehingga menghasilkan prognosis yang lebih baik.
Anatomi Jantung dan Kelistrikan Jantung
Jantung terletak di antara paru-paru di tengah dada, di belakang dan sedikit di sebelah kiri tulang dada
(sternum). Sebuah membran berlapis ganda yang disebut perikardium mengelilingi jantung seperti
kantung. Lapisan luar perikardium mengelilingi akar pembuluh darah utama jantung dan dilekatkan oleh
ligamen ke tulang belakang, diafragma, dan bagian lain dari tubuh. Berat jantung antara 7 dan 15 ons
(200 hingga 425 gram) dan sedikit lebih besar dari ukuran kepalan tangan. Pada akhir umur panjang,
jantung seseorang mungkin telah berdetak (memperluas dan berkontraksi) lebih dari 3,5 miliar kali.
Faktanya, setiap hari, jantung rata-rata berdenyut 100.000 kali, memompa sekitar 2.000 galon (7.571 liter)
darah. Jantung terletak di antara paru-paru di tengah dada, di belakang dan sedikit di sebelah kiri tulang
dada (sternum). Sebuah membran berlapis ganda yang disebut perikardium mengelilingi jantung seperti
kantung. Lapisan luar perikardium mengelilingi akar pembuluh darah utama jantung dan dilekatkan oleh
ligamen ke tulang belakang, diafragma, dan bagian lain dari tubuh Lapisan dalam perikardium melekat
pada otot jantung. Lapisan cairan memisahkan dua lapisan membran, membiarkan jantung bergerak saat
berdetak. Jantung memiliki 4 ruang. Ruang atas disebut atrium kiri dan kanan, dan ruang bawah disebut
ventrikel kiri dan kanan. Dinding otot yang disebut septum memisahkan atrium kiri dan kanan serta
ventrikel kiri dan kanan. Ventrikel kiri adalah ruang terbesar dan terkuat di jantung. Dinding bilik
ventrikel kiri hanya setebal setengah inci, tetapi mereka memiliki kekuatan yang cukup untuk mendorong
darah melalui katup aorta dan masuk ke tubuh.
Empat katup mengatur aliran darah melalui jantung yaitu katup trikuspid mengatur aliran darah
antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal mengontrol aliran darah dari ventrikel kanan ke
arteri pulmonalis, yang membawa darah ke paru-paru untuk mengambil oksigen, katup mitral
memungkinkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru lewat dari atrium kiri ke ventrikel kiri, katup
aorta membuka jalan bagi darah yang kaya oksigen untuk mengalir dari ventrikel kiri ke aorta, arteri
terbesar tubuh.
Impuls listrik dari otot jantung (miokardium) menyebabkan jantung berkontraksi. Sinyal listrik
ini dimulai di nodus sinoatrial (SA), yang terletak di bagian atas atrium kanan. Nodus SA kadang-kadang
disebut "alat pacu jantung alami" jantung. Impuls listrik dari alat pacu jantung alami ini berjalan melalui
serat otot atrium dan ventrikel, menyebabkan mereka berkontraksi. Meskipun SA node mengirimkan
impuls listrik pada tingkat tertentu, detak jantung mungkin masih berubah tergantung pada tuntutan fisik,
stres, atau faktor hormonal.
Jantung dan sistem peredaran darah membentuk sistem kardiovaskular. Jantung bekerja sebagai
pompa yang mendorong darah ke organ, jaringan, dan sel-sel tubuh. Darah memberikan oksigen dan
nutrisi ke setiap sel dan menghilangkan karbon dioksida dan produk limbah yang dibuat oleh sel-sel itu.
Darah dibawa dari jantung ke seluruh tubuh melalui jaringan arteri, arteriol, dan kapiler yang kompleks.
Darah dikembalikan ke jantung melalui venula dan vena. Jika semua pembuluh jaringan ini di tubuh
diletakkan dari ujung ke ujung, mereka akan membentang sekitar 60.000 mil (lebih dari 96.500
kilometer), yang cukup jauh untuk mengelilingi bumi lebih dari dua kali.
Histologi Jantung
Jantung mempunyai tiga lapisan, endocardium, miokardium, dan epikardium yang dibedakan
menjadi visceral pericardium (bagian dalam) dan parietal pericardium. Di antara parietal dan visceral
terdapat rongga yang disebut rongga pericardium yang bersisi cairan serosa yang berfungsi sebagai
pelumas karena jantung terus berdenyut. Lapisan paling atas atau luar terdiri atas fibrosa dan serosa.
Berfungsi sebagai pembungkus jantung.
 Lapisan pericardium terdiri dari pericardium parietal yang merupakan pembungkus luar jantung
dan pericardium visceral yang berfungsi sebagai lapisan yang langsung menempel pada jantung. Antara
pericardium parietal dan visceral terdapat ruangan pericardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15 –
50 ml dan berfungsi sebagai pelumas untuk menahan gesekan. Lapisan pericardium merupakan lapisan
paling atas dari jantung. Epikardium tersusun dari epites selapis gepeng (lapisan pericardium visceral).
Lapisan miokardium pada atrium lebih tipis dibandingkan ventrikel. Sedangkan endocardium atrium
lebih tebal dibandingkan ventrikel. Pada epicardium terdapat arteri coronary, banyak juga terdapat
lemak. Pada lapisan endocardium atrium, terdapat lapisan elastic muskulosa yang hanya ada pada
atrium, berlekuk-lekuk.
Sistem konduksi terdiri dari sel dan serat miokard khusus yang memungkinkan inisiasi dan
propagasi impuls. Nodus SA terdiri dari sel nodal (P) dan sel transisi (T). Sel-sel ini terlihat mirip dengan
sel miokard tetapi mengandung lebih sedikit miofibril. Jaringan ikat padat menyekat dan memisahkan
area ini dari atrium lainnya. Nodus atrioventrikular (AV), terletak di sebelah kerangka fibrosa jantung,
memiliki serat otot khusus yang menerima impuls dari nodus SA. Serabut Purkinje, cabang dari nodus
atrioventrikular, dapat ditemukan di dalam epikardium. Serat ini kaya akan glikogen dan juga
mengandung lebih sedikit miofibril.
Katup memiliki tiga lapisan: spongiosa, fibrosa, ventrikularis. Mengidentifikasi lapisan ini dapat
membantu mengarahkan katup pada mikroskop. Spongiosa berada di sisi atrium katup atrioventrikular
atau sisi arteri katup semilunar. Sejumlah besar proteoglikan, seperti glikosaminoglikan, dan jaringan ikat
longgar, merupakan karakteristik lapisan spongiosa. Fibrosa, perpanjangan dari kerangka jantung,
mengandung jaringan ikat padat tidak teratur. Ventrikel, terletak di sisi ventrikel katup, memiliki serat
elastis dan lapisan endotel. Pada katup AV, cabang-cabang ventrikularis membentuk korda tendinea.
Chordae tendineae sebagian besar terdiri dari jaringan ikat padat reguler, bersama dengan serat elastis
kolagen, untuk menahan katup ini dari tekanan tinggi.

5H6T Aritmia
H's dan T's dari ACLS adalah mnemonic yang digunakan untuk membantu mengingat
faktorfaktor utama yang berkontribusi terhadap pulseless arrest termasuk PEA, Asystole,
Fibrilasi Ventrikel, dan Ventricular Tachycardia. H dan T ini paling sering dikaitkan dengan
PEA, tetapi mereka akan membantu mengarahkan pencarian penyebab yang mendasari aritmia
apa pun yang terkait dengan ACLS (advanced cardiac life support). Masing-masing dibahas
lebih mendalam di bawah ini. 5H6T terdiri dari hypovolemia, hypoxia, hydrogen ion (asidosis),
hyper-/hipokalemia, hypoglycemia, hypothermia, toxins, tamponade (cor), tension
pneumothorax, thrombosis (coroner and lung), dan trauma.
1. Hypovolemia
Hipovolemia atau hilangnya volume cairan dalam sistem peredaran darah dapat menjadi
penyebab utama henti jantung. Mencari kehilangan darah yang nyata pada pasien dengan henti
nadi tanpa nadi adalah langkah pertama dalam menentukan apakah henti jantung berhubungan
dengan hipovolemia.
2. Hypoxia
Hipoksia atau kekurangan suplai oksigen yang cukup dapat menjadi penyebab signifikan dari
henti jantung.
3. Hydrogen ion (acidosis)
Untuk menentukan apakah pasien berada dalam asidosis respiratorik, evaluasi gas darah arteri
harus dilakukan. Cegah asidosis respiratorik dengan memberikan ventilasi yang memadai.
4. Hyper/hypokalemia
Baik kadar kalium yang tinggi maupun kadar kalium yang rendah dapat menyebabkan serangan
jantung. T utama hiperkalemia atau kalium serum yang tinggi adalah gelombang T yang lebih
tinggi dan memuncak. Juga, pelebaran gelombang QRS dapat terlihat.
4. Hypoglicemia
Hipoglikemia atau glukosa darah serum yang rendah dapat memiliki banyak efek negatif pada
tubuh, dan dapat dikaitkan dengan henti jantung. Atasi hipoglikemia dengan dekstrosa IV untuk
membalikkan glukosa darah rendah. Hipoglikemia telah dihilangkan dari H tetapi masih
dianggap penting selama penilaian setiap orang yang mengalami henti jantung.
5. Hypothermia
Jika pasien telah terkena dingin, langkah-langkah pemanasan harus diambil. Pasien hipotermia
mungkin tidak responsif terhadap terapi obat dan terapi listrik (defibrilasi atau mondar-mandir).
Suhu inti harus dinaikkan di atas 86 F (30 C) sesegera mungkin.
6. Toxin
Overdosis yang tidak disengaja dari sejumlah jenis obat yang berbeda dapat menyebabkan henti
jantung. Beberapa yang paling umum termasuk trisiklik, digoxin, beta-blocker, dan calcium
channel blocker. Narkoba jalanan dan bahan kimia lainnya dapat memicu henti jantung. Kokain
adalah obat jalanan paling umum yang meningkatkan insidensi henti jantung.
 7. Tamponade
Tamponade jantung adalah kondisi darurat di mana cairan menumpuk di perikardium (kantung di
mana jantung tertutup). Penumpukan cairan menyebabkan pemompaan darah yang tidak efektif
yang dapat menyebabkan henti jantung. Gejala EKG termasuk kompleks QRS yang sempit dan
detak jantung yang cepat.
8. Tension pneumothorax
Tension pneumothorax terjadi ketika udara dibiarkan masuk ke rongga pleura dan dicegah untuk
keluar secara alami. Hal ini menyebabkan penumpukan ketegangan yang menyebabkan
pergeseran struktur intratoraks yang dapat dengan cepat menyebabkan kolaps kardiovaskular dan
kematian.
9. Thrombosis
Trombosis koroner adalah penyumbatan atau penyumbatan aliran darah di dalam arteri koroner
yang disebabkan oleh darah yang telah menggumpal di dalam pembuluh. Darah yang membeku
menyebabkan infark miokard akut yang menghancurkan otot jantung dan dapat menyebabkan
kematian mendadak tergantung pada lokasi penyumbatan.
10. Thrombosis
Trombus paru atau emboli paru (PE) adalah penyumbatan arteri utama paru-paru yang dapat
dengan cepat menyebabkan kolaps pernapasan dan kematian mendadak.
11. Trauma
Diagnosis banding terakhir dari H dan T adalah trauma. Trauma dapat menjadi penyebab
pulseless arrest, dan evaluasi yang tepat terhadap kondisi fisik dan riwayat pasien harus
mengungkapkan adanya cedera traumatis. Perlakukan setiap cedera traumatis yang diperlukan
untuk memperbaiki penyebab yang dapat dibalik atau faktor yang berkontribusi terhadap henti
nadi. Trauma telah dihilangkan dari T tetapi masih dianggap penting selama penilaian setiap
orang yang mengalami henti jantung.
Mekanisme Aritmia
Aritmia dibagi menjadi bradiaritmia, supraventricular takiaritmia, dan ventricular
takiaritmia. Bradiaritmia merupakan aritmia yang disebabkan oleh disfungsi automaticity pada
sel pacemaker atau blocking impuls yang ada di system konduksi. Sedangkan supraventricular
takiaritmia atau takikardia merupakan aritmia yang terjadi akibat impuls yang berasal dari
atrium. Untuk ventricular takiaritmia merupakan aritmia yang disebabkan impuls dari ventrikel.
Aritmia adalah irama jantung yang abnormal. Satu-satunya irama normal jantung adalah irama
sinus normal. Dalam ritme ini, impuls dihasilkan dalam node sinoatrial (SA), yang dilakukan
melalui dan melambat saat melewati node atrioventrikular (AV). Hal ini kemudian dilakukan
melalui bundelNya, ke cabang bundel kiri dan kanan, dan akhirnya ke serat Purkinje. Setiap
penyimpangan dari jalur konduksi ini menghasilkan aritmia. Aritmia dapat diklasifikasikan
berdasarkan berbagai kriteria.
Cara paling umum untuk mengkategorikan mereka didasarkan pada tingkat konduksi
sebagai bradyarrhythmia dengan detak jantung kurang dari 60 denyut per menit (bpm) dan
tachyarrhythmia dengan detak jantung lebih tinggi dari 100 bpm. Prevalensi aritmia diperkirakan
1,5% hingga 5% pada populasi umum, dengan fibrilasi atrium menjadi yang paling umum.
Aritmia mungkin atau mungkin tidak menghasilkan gejala apapun dan dapat paroksismal, yang
menyebabkan kesulitan dalam memperkirakan prevalensi yang sebenarnya. Kehadiran aritmia
secara keseluruhan dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi.
Tachyarrhythmia didefinisikan sebagai irama abnormal dengan detak jantung ventrikel 100
denyut per menit atau lebih.
Hal ini dapat diklasifikasikan lebih lanjut berdasarkan asal-usul aritmia menjadi:
Supraventricular Tachycardia (SVT): Aritmia yang berasal dari atas av node (dari asal atrium
atau av junction origin), yang terdiri dari atrial fibrillation (AFib), atrial flutter, atrial
tachycardia, atrial premature complex (PAC), atrioventricular nodal reentrant tachycardia
(AVNRT), atrioventricular reentrant tachycardia (AVRT), dan AV junctional extrasystoles.
Yang kedua, yaitu ventricular tachycardia (VT) yang asal usul aritmianya berada di bawah AV
node yang terdiri dari ventricular fibrillation (V-fib), ventricular premature beats (PVC), dan
ventricular tachycardia (sustained or non – sustained). Tachyarrhythmias juga dapat
diklasifikasikan berdasarkan durasi kompleks QRS menjadi: Takikardia kompleks QRS yang
sempit saat QRS < 120 milidetik dalam durasi yang terdiri dari sinus tachycardia, atrial
tachycardia (AT), atrial flutter, atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT),
atrioventricular reentrant tachycardia (AVRT), junctional ectopic tachycardia, sinoatrial nodal
reentrant tachycardia (SANRT), dan atrial fibrillation (irregular QRS complexes). Takikardia
kompleks QRS lebar (QRS ≥120 milidetik dalam durasi) diklasifikasikan sebagai monomorphic
ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia, or ventricular fibrillation. Aritmia
dapat bermanifestasi dalam berbagai cara, dan beberapa pasien dengan aritmia tidak
menunjukkan gejala. Orang lain mungkin mengalami palpitasi (sensasi berdebar di dada),
ketidaknyamanan dada, dispnea, sinkop, atau hampir sinkop. Sinkop, kadang-kadang disebut
“pingsan”, didefinisikan sebagai hilangnya kesadaran dan nada postural secara tiba-tiba dengan
pemulihan spontan.
Hampir sinkop adalah periode kesadaran yang berubah. Karena sinkop adalah hilangnya
kesadaran sepenuhnya, itu bukan hanya perasaan pusing, kelemahan sesaat, atau pusing. Sinkop
jantung disebabkan oleh aliran darah yang tidak memadai ke otak dari penyebab jantung apa
pun, seperti obstruksi aliran atau gangguan irama atau konduksi yang mengakibatkan curah
jantung tidak memadai. Sinkop jantung dapat disebabkan oleh bradikardia, takikardia, penyakit
katup, atau penyakit miokard yang menyebabkan hipotensi. Sinkop jantung juga dapat
disebabkan oleh penyebab nonaritmia, seperti sinkop vasovagal (dimediasi oleh pelepasan saraf
vagus) yang murni vasodepresor (hipotensi) tanpa komponen cardioinhibitory (bradikardi), suatu
kondisi yang sangat langka. Penyebab noncardiac kehilangan kesadaran termasuk epilepsi dan
pseudoseizures dari penyakit kejiwaan. Karena sinkop adalah gejala dan bukan penyakit, penting
untuk mengidentifikasi secara akurat penyebab dasarnya. Karena berbagai penyebab sinkop,
penting untuk diketahui bahwa hanya sinkop yang berhubungan dengan aritmia yang dibahas di
sini.
Aritmia dapat terjadi disebabkan oleh abnormal automaticity, triggered activity, dan reentry.
1. Automaticity Automaticity adalah kemampuan untuk depolarisasi secara spontan. SA node
merupakan pacemaker primer pada jantung. Ritme dari jantung sendiri ditentukan oleh SA node
dalam kondisi normal di mana disebut sebagai sinus rhythm. Automaticity tidak hanya dimiliki
oleh SA node melainkan juga dimiliki oleh sel miokard lain yang terletak di crista terminalis,
tempat masuk dari sinus coronary dan vena cava inferior, juga sel di sekitar katup mitral dan
tricuspid. Jadi, automaticity tidak eksklusif hanya pada system konduksi. Ada kesalahpahaman
yang umum bahwa AV node mempunyai automaticity, karena sampai sekarang belum ada bukti
mengena hal tersebut. Tetapi, bukti bahwa sel yang mengelilingi AV node mempunyai
automaticity adalah benar. Automaticity ini tetap akan disebut automaticity AV node untuk
memfasilitasi pemahaman. His – Purkinje juga mempunyai automaticity. Karena strukturnya
mempunyai automaticity, di mana mempunyai kemampuan intrisik untuk depolarisasi secara
spontan tanpa stimulasi. Intrinsic rate dari depolarisasi spontan dari pacemaker tersebut adalah
untuk SA node yaitu 70 depolarisasi per menit, atrial myocardium sebanyak 60 depolarisasi per
menit, sel yang berada di sekitar AV node sebanyak 40 depolarisasi per menit, dan his – purkinje
sebanyak 20 – 40 depolarisasi per menit. Yang menjadi alasan untuk SA node menjadi primary
pacemaker adalah karena automaticity nya yang paling cepat. Ritme jantung sendiri diatur oleh
pacemaker tercepat karena pacemaker tersebut akan depolarisasi sebelum pacemaker lainnya dan
mengatur ulang ‘jam’ mereka sebelum mereka melepaskan potensial aksi.
2. Triggered activity (after depolarizations) Suatu Tindakan dapat menyebabkan after
depolarization, di mana depolarsasi muncur dapat Ketika atau setelah fase repolarisasi. Suatu
after depolarization yang muncul saat repolarisasi disebut sebagai early depolarization,
sedangkan after depolarization yang muncul setela repolarisasi disebut sebagai late
depolarizations. Early dan late depolarizations mungkin cukup kuat untuk mencapai ambang
letup (threshold) untuk memunculkan depolarisasi lainnya.dengan kata lain, after depolarizations
mungkin memicu (trigger) potensial aksi. Suatu potensial aksi di mana ditimbulkan oleh after
depolarization disebut sebagai triggered action potential. Potensial aksi semacam ini akan
menyebabkan extrasystoles (detak jantung tambahan yang jatuh di antara detak jantung normal).
Early depolarizaitons khususnya dapat dilihat saat bradycardia, hypokalemia, hypoxia, acidosis,
hypocalcemia, dan efek samping obat. Late depolarizations dapat dilihat pada overdosis digoxin
dan selama stimulasi simpatik.
3. Abnormal impulse conduction: re – entry (reentry) Transmisi impulse normal berarti bahwa
gelombang depolarisasi menyebar secara cepat, seragam, dan tanpa hambatan melalui
miokardium. Ini membutuhkan semua sel yang akan dilewati gelombang impulse dapat di
eksitasi dan mempunyai kapasitas yang sama untuk mentransmisikan impulse. Hanya pada
keadaan seperti itu depolarisasi (impulse) menyebar ke myocardium seperti gelombang pada air.
Apabila impulse menemui sel yang tidak dapat dieksitasi atau area di mana konduktivitasnya
heterogeny, maka re – entry akan muncul. Sangat penting memahami bagaimana re – entry dapat
muncul, karena mekanisme ini bertanggung jawab pada Sebagian besar tatalaksana pengobatan
aritmia. Mekanisme ini terkadang rumit, namun akan mudah dipahami dengan menggunakan
ilustrasi. Re – entry berarti gelombang depolarisasi bergerak sendiri dalam bentuk circle
(lingkaran). Secara sederhana ini adalah electrical circle loop. Pergerakan circular gelombang
depolarisasi ini disebut juga circus movement. Re – entry sendiri dibagi menjadi fungsional dan
anatomical. Anatomical re – entry, penjelasan di atas sebelumnya sebenarnya diterapkan untuk
anatomical re – entry. Tipe re – entry, central blocking terdiri dari stuktur anatomi yang berbeda.
Misalnya, atrial flutter ( yang merupakan re – entry takiaritmia) muncul Ketika impulse mulai
melingkari (berputar) di sekitar katup tricuspid. Functional re - entry lebih sulit untuk dipahami
karena central blocking dan circuit sekitarnya lebih sulit didefiniskan secara anatomi. Central
blocking dan circuit terjadi karena electrophysiological heterogeneity (variasi) pada
myocardium. Heterogeneity termasuk di dalamnya adalah varying refractoriness, conductivity,
dan atau excitability. Re – entry merupakan penyeba paling umum dari supraventricular dan
ventricular aritmia yang membutuhkan pengobatan. Kebanyakan kasus, atrial flutter juga
dikarenakan re – entry dan re – entry mempunyai peran fundamental dalam perkembangan atrial
fibrilasi. Re – entry juga dapat muncul di SA node dan AV node. Terutama ventricular takiakrdia
pada seseorang dengan ischemic heart disease disebabkan oleh re – entry.
Etiologi Aritmia
Aritmia disebabkan oleh perubahan jaringan jantung . Ini juga dapat terjadi secara tiba-
tiba sebagai akibat dari aktivitas atau stres, ketidakseimbangan dalam darah, obat-obatan, atau
masalah dengan sinyal listrik di jantung. Penyebab aritmia jantung dapat dikelompokkan menjadi
beberapa kategori. Berikut adalah deskripsi singkat dari kategori utama masalah yang sering
menyebabkan aritmia, terdaftar (kira-kira) dari yang paling umum sampai yang paling tidak
umum.
1. Ketidakseimbangan otonom System saraf otomom, secara umum, mengontrol fungsi tubuh
yang sering tidak disadari dan dipikirkan seperti bernapas, berkeringan, dan detak jantung.
Bradikardia (slow heart rhythms) dan takikardia (fast heart rhythm) sering muncul sebagai hasil
dari overstimulasi vagal tone atau sympathetic tone.
2. Heart disease Penyakit jantung apapun dapat menyebabkan gangguan pada system kelistrikan
jantung dan meyebabkan aritmia. Aritmia yang diakibatkan oleh penyakit jantung dapat
mencakup keseluruhan aritmia jantung – dari kompleks atrium premature yang sepenuhnya jinak
hingga fibrilasi ventrikel yang sangat ganas.
3. Obat – obatan Terutama pada orang yang mungkin memiliki kecenderungan yang mendasari
untuk mengembangkan aritmia jantung (misalnya, karena penyakit jantung yang mendasari atau
masalah genetik), berbagai obat dapat menjadi faktor pemicu yang membuat aritmia benarbenar
terjadi.
4. Gangguan genetic Sejak tahun 2000, para peneliti telah mengidentifikasi beberapa mutasi
genetik yang sekarang menjelaskan banyak aritmia jantung yang sebelumnya misterius. Berikut
adalah daftar aritmia jantung paling umum yang sekarang diketahui dimediasi secara genetik,
yaitu long QT syndrome, Brugada syndrome, catecholaminergic polymorphic ventricular
tachycardia, beberapa bentuk dari heart block dan bundle branch block, sick sinus syndrome
pada orang muda, beberapa tipe atrial fibrillation, dan beberapa tipe dari ventricular tachycardia.
5. Penuaan Untuk alasan yang tidak jelas, penuaan itu sendiri terkait dengan bentuk fibrosis difus
(jaringan parut) di dalam otot jantung yang dapat menyebabkan sindrom sinus sakit, blok jantung
atau fibrilasi atrium. Fibrosis jantung penuaan adalah alasan paling umum bagi orang tua untuk
membutuhkan alat pacu jantung.
6. Gangguan elektrolit atau metabolic Berbagai gangguan elektrolit serum, dan keasaman darah,
dapat memicu aritmia jantung. Gangguan ini paling sering terlihat pada orang yang memiliki
penyakit ginjal, diabetes, sedang mengonsumsi obat-obatan tertentu (terutama diuretic),
mengalami dehidrasi, atau sedang sakit akut.
7. Anestesi Aritmia jantung cukup umum pada orang yang menjalani anestesi umum. Sementara
sebagian besar aritmia ini jinak dan mudah dikelola, beberapa bisa menjadi berbahaya dan sulit
diobati.
8. Trauma jantung Kadang-kadang, aritmia terjadi setelah operasi dada jantung atau non-jantung.
Alasan pasti untuk ini tidak diketahui. Jarang, cedera dada tumpul dapat menghasilkan aritmia.
9. Idiopatik Aritmia jantung dianggap idiopatik jika, setelah penyelidikan menyeluruh, penyebab
yang mendasarinya tetap tidak diketahui. Dalam beberapa tahun terakhir, banyak aritmia yang
dulunya diklasifikasikan sebagai idiopatik sekarang diketahui berasal dari genetik.
Epidemiologi dan Gejala Klinis Aritmia
Menurut pendaftaran Jaringan CCU Tokyo dari pasien yang dirawat di unit perawatan
intensif kardiovaskular (CCU/ICU) dari 72 rumah sakit terkemuka yang mampu melakukan
perawatan kardiovaskular tingkat lanjut di wilayah metropolitan Tokyo, sekitar 10% menerima
perawatan intensif karena berbagai aritmia sebagai penyebab utama masuknya mereka. Aritmia
terutama terdiri dari bradiaritmia idiopatik, termasuk gangguan konduksi atrioventrikular dan
disfungsi sinus node, diikuti oleh takikardia ventrikel (VT) dan fibrilasi atrium (AF).
Tujuh t aritmia jantung yang paling penting - yang dapat dilaporkan oleh penderita,
diamati oleh dokter, dan diukur dengan tes medis untuk diagnosis yang tepat - termasuk yang
berikut: detak jantung cepat (takikardia), detak jantung lambat (bradikardia), sesak napas,
berkeringan banyak, kebingungan, pusing, dan pingsan.
Working Diagnosis – Atrial Fibrillation et causa Hyperthyroidism et causa Graves’ Disease
Penyakit Graves disebabkan oleh kerusakan pada sistem kekebalan tubuh yang melawan
penyakit. Tidak diketahui mengapa ini terjadi. Sistem kekebalan biasanya menghasilkan antibodi
yang dirancang untuk menargetkan virus tertentu, bakteri atau zat asing lainnya. Pada penyakit
Graves - untuk alasan yang tidak dipahami dengan baik - sistem kekebalan menghasilkan
antibodi terhadap satu bagian sel di kelenjar penghasil hormon di leher (kelenjar tiroid).
Biasanya, fungsi tiroid diatur oleh hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar kecil di dasar otak
(kelenjar hipofisis). Antibodi yang terkait dengan penyakit Graves - antibodi reseptor tirotropin
(TRAb) - bertindak seperti hormon hipofisis pengatur. Itu berarti bahwa TRAb
mengesampingkan regulasi normal tiroid, menyebabkan kelebihan produksi hormon tiroid
(hipertiroidisme). Oftalmopati Graves dihasilkan dari penumpukan karbohidrat tertentu di otot
dan jaringan di belakang mata – penyebabnya juga tidak diketahui. Oftalmopati Graves sering
muncul bersamaan dengan hipertiroidisme atau beberapa bulan kemudian. Tetapi t dan gejala
oftalmopati dapat muncul bertahun-tahun sebelum atau setelah timbulnya hipertiroidisme.
Oftalmopati Graves juga dapat terjadi bahkan jika tidak ada hipertiroidisme. Meskipun siapa pun
dapat mengembangkan penyakit Graves, banyak faktor yang dapat meningkatkan risiko
penyakit, termasuk:
1. Sejarah keluarga. Karena riwayat keluarga penyakit Graves merupakan faktor risiko yang
diketahui, kemungkinan ada gen atau gen yang dapat membuat seseorang lebih rentan terhadap
gangguan tersebut.
2. Seks. Wanita jauh lebih mungkin untuk mengembangkan penyakit Graves daripada pria.
3. Usia. Penyakit Graves biasanya berkembang pada orang sebelum usia 40 tahun.
4. Gangguan autoimun lainnya. Orang dengan gangguan lain dari sistem kekebalan tubuh, seperti
diabetes tipe 1 atau rheumatoid arthritis, memiliki peningkatan risiko.
5. Stres emosional atau fisik. Peristiwa hidup yang penuh tekanan atau penyakit dapat bertindak
sebagai pemicu timbulnya penyakit Graves di antara orang-orang yang memiliki gen yang
meningkatkan risiko mereka.
6. Kehamilan. Kehamilan atau persalinan baru-baru ini dapat meningkatkan risiko gangguan,
terutama di antara wanita yang memiliki gen yang meningkatkan risiko mereka
7. Merokok. Merokok, yang dapat mempengaruhi sistem kekebalan tubuh, meningkatkan risiko
penyakit Graves. Perokok yang memiliki penyakit Graves juga berisiko lebih tinggi terkena
oftalmopati Graves. Gejala dari penyakit Graves meliputi penurunan berat badan, palpitasi
jantung, kelelahan, kelemahan otot, agitasi, sifat lekas marah, insomnia, peningkatan kelenjar
keringat/intoleransi panas, shaking hands, diare, peningkatan nafsu makan (kadang menurun),
penipisan rambut, gangguan keseuburan, perubahan siklus menstruasi, pusing, dan hipertensi.
Penyakit Graves dan penyebab hipertiroidisme lainnya biasanya dikaitkan dengan gondok
(pembesaran kelenjar tiroid). Namun, gejala tambahan biasanya terjadi pada penyakit Graves
tetapi tidak pada jenis hipertiroidisme lainnya:
1. Ophthalmopathy Graves : Juga disebut Graves' orbitopathy, ini sering menyebabkan 'mata
melotot’. Oftalmopati Gracves dapat menyebabkan tekanan di sekitar mata, mata sensitive, dan
penurunan penglihatan.
2. Lesi kulit : Thyroid dermopathy, juga dikenal sebagai Graves dermopathy, dapat
menyebabkan penebalan kulit, pembengkakan, dan gatal parah. Fibrilasi atrium terlepas dari
fungsi tiroid diyakini karena aktivitas listrik kacau yang mengakibatkan takikardia reentrant
mikro. Pada pasien yang hipertiroid ditemukan bahwa peningkatan hormon tiroid mengubah
reseptor 1-adrenergik dan M2-muskarinik jantung yang mengakibatkan peningkatan fungsi
simpatis, takikardia dan penurunan periode refrakter atrium. Juga diketahui bahwa hormon tiroid
berperan dalam mengubah saluran ionik. Beberapa orang dengan fibrilasi atrium tidak memiliki
gejala dan tidak menyadari kondisi mereka sampai ditemukan selama pemeriksaan fisik. Orang
lain mungkin mengalami t dan gejala seperti: palpitasi (sensasi tidak nyaman, detak jantung tidak
teratur), kelemahan atau kelelahan, berkurangnya kemampuan berolahra, pusing, sesak napas,
sakit dada,
Diagnosis Banding
Konduksi normal dari jantung sendiri diketahui berasal dari SA node di atrium di mana
akan membentuk P wave yang merupakan depolarisasi dari atrium setelah itu menuju ke AV
node, bundle of his kemudian left branch bundle dan right branch bundle serta serat purkinje
yang membentuk QRS complex yang artinya depolarisasi dari ventricle kemudian membentuk T
wave yang merupakan repolarisasi ventricle. Repolarisasi atrium sendiri terjadi Bersama dengan
depolarisasi ventricle sehingga gelombang yang terbentuk tertutup oleh complex QRS. Yang
perlu diperhatikan Ketika membaca EKG adalah pastikan bahwa P wave terbentuk sebelum QRS
complex dan sebaliknya QRS complex terbentuk setelah P wave.
 Dalam keadaan resting heartbeat yang normal kira – kira 60 – 100 kali per menit, dimulai
dengan depolarisasi SA node (normal sinus), kemudian delay conduction pada AV node dan
bundle of His yang di mana memberikan waktu untuk ventricular filling sebelum ventricle
berkontraksi. PR Interval yang normal berada di range 0.12 – 0.20 s. sedangkan QRS complex
adalah < 0.12 s, serta P wave < 0.10 s.
Gangguan pada salah satu yang disebutkan, yaitu rate, rhythm, site of origin, dan
conduction of the cardiac electrical activity akan menyebabkan aritmia. Aritmia dapat
sepenuhnya asimtomatik atau muncul dengan palpitasi (seseorang akan sadar dengan detak atau
denyut jantungnya), dapat mengubah cardiac output (t hipotensi dan penurunan perfusi otak)
yang menyebabkan dizziness, perubahan status mental, dan syncope. Jika aritmia sangat cepat
maka jantung membutuhkan lebih banyak oksigen. Suplai oksigen tidak sesuai dengan
kebutuhan yang akhirnya menyebabkan miokardium menderita iskemia (angina). Untuk
beberapa orang dengan underlying heart disease dan sudden osent aritmia menyebabkan acute
heart failure. Yang artinya, lama kelamaan apabila tidak ditangani, aritmia dapat menyebabkan
sudden cardiac death.
Aritmia dikelompokkan menjadi supraventricular aritmia dan ventricular aritmia.
Supraventricular artemia sendiri mempunyai narrow QRS complex di mana artinya terjadi rapid
excitation dari ventricle yang berarti sumbernya sendiri berasal dari bagian atas atau pada bundle
of his. Sedangkan ventricular aritmia sendiri mempunyai wide QRS complex yang artinya slower
spread dari ventricular depolarization. Atrial flutter (reentrant arrythmia), disebabkan oleh
reentrant circuit yang berputar di sekitar tricuspid valve. Pada EKG akan dijumpai regular
rhythm dengan heart rate range 250 – 300 bpm. Karena sangat cepat atrial heart rate nya, maka
AV node tidak mampu menangani impulse yang dating. Sehingga, beberapa impulse terlewati
dan beberapa tidak. Akan tampak saw tooth appearance. Untuk hal ini pengobatannya adalah
kardioversi dan definite treatmentnya adalah catheter ablation.
Atrial fibrillation (reentrant arrythmia), pada atrial flutter terdapat single reentrant circuit
yang menyebabkan masalah. Sedangkan pada atrial fibrillation ada ratusan reentrant yang
menyebar di atrium. Yang paling umum factor risikonya adalah hipertensi dan artery coronary
disease. Atrial heart rate sangat cepa yaitu > 500 bpm sehingga di EKG tidak ditemukan P wave,
irregular rhythm, QRS complex tidak berbentuk karena rate yang terlalu cepat. Pada kasus ini
bahkan tidak benar – benar ada kontraksi dari atrium, hanya sekitar 10 – 20%.
 Pada seseorang dengan Riwayat penyakit jantung, 20% mungkin penting. Ketiadaan dari
kontraksi menyebabkan stasis pada aliran darah pada atrial compartment sehingga menyebabkan
peningkatan risiko terbentuknya blood clot yang dapat dislodge dan menuju ke sirkulasi sistemik
menyebabkan berbagai bahaya yang mengancam nyawa seperti embolic stroke, acue limb
ischemia, central retinal artery occlusion, atau acute mesenteric ischemia. Oleh karena itu sering
diobati dengan antikoagulan dan juga dengan beta blocker, CCB, dan biasanya beberapa orang
diobati dengan kardioversi. Multifocal atrial tachycardia (MAT) (ectopic rhythm), yang dasarnya
adalah “ siapa yang paling cepat untuk depolarisasi maka dia akan menjadi pacemaker”.
Biasanya terkait dengan COPD atau asthma, jadi harus memeriksanya ada tidak pasien keluhan
terkait masalah pernapasan atau paru.
Di EKG muncul irregular rhythm dengan heart rate sekitar 100 – 200 bpm. Tidak seperti atrial
fibrilasi, P wave muncul pada MAT, tetapi karena P wave berasal dari berbagai jenis focus maka
terdapat banyak bentuk dari P wave di EKG. Syaratnya menemukan setidaknya 3 bentuk P wave
berbeda
Pemeriksaan Penunjang
Kecurigaan klinis hipertiroidisme harus cepat pengujian laboratorium. Beberapa dokter
pertama-tama memesan tes TSH, yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas tertinggi untuk
hipertiroidisme, dan kemudian mendapatkan kadar tiroksin (T 4 ) dan total triiodothyronine (T
3 ) bebas ( uji T 3 bebas kurang divalidasi) jika kadar TSH rendah. Lainnya lebih memilih untuk
memesan ketiga tes jika hipertiroidisme diduga membuat diagnosis lebih efisien. Banyak
laboratorium melakukan reflex free T 4 pengujian jika TSH ditekan. Tingkat serum
imunoglobulin perangsang tiroid atau antibodi reseptor TSH membantu membedakan penyakit
Graves dari penyebab lain hipertiroidisme pada pasien yang tidak memiliki t patognomonik
penyakit Graves dan memiliki kontraindikasi untuk pengambilan dan pemindaian yodium
radioaktif. Tes pengambilan yodium radioaktif dan pemindaian tiroid membantu menentukan
penyebab hipertiroidisme.
Serapan adalah persentase dosis pelacak yodium 123 (I-123) yang diambil oleh kelenjar
tiroid, mulai dari 15% hingga 25% pada 24 jam. Serapannya sangat rendah (0% sampai 2%)
pada pasien dengan tiroiditis dan tinggi pada pasien dengan penyakit Graves, adenoma toksik,
atau gondok multinodular toksik. Pemindaian tiroid menunjukkan distribusi radiotracer di
kelenjar. Distribusi yang homogen menunjukkan penyakit Graves, tetapi akumulasi I-123 di satu
area mengarah ke adenoma toksik atau di beberapa area ke gondok multinodular toksik. USG,
akan tampak kelenjar tiroid sering membesar dan dapat menjadi hiperekoik, ekotekstur tiroid
heterogeny, tidak adanya nodularitas relative dalam kasus yang tidak rumit, hipervaskular;
mungkin menujukkan thyroid inferno pada color doppler. Gambar MRI dari pasien dengan
oftalmopati Graves ini memberikan pngan koronal mata. Dalam penggambaran ini otot-otot
tampak putih, dan sangat membesar, terutama di mata kiri. Nuclear medicine, iodine – 123
(pencitraan dilakukan sekitar 2-6 hari; secara klasik menunjukkan peningkatan aktivitas yang
homogen pada kelenjar yang membesar) dan technetium – 99 m pertechnetate (peningkatan
aktivitas secara homogen pada kelenjar tiroid yang membesar) EKG atau rekaman
eletrokardiografi lainnya adalah alat yang penting untuk memastikan AF.
Sebuah radiografi dada harus dilakukan jika penyakit paru atau HF dicuigai dan juga
dapat mendeteksi pembesaran ruang jantung. Sebagai dari evaluasi awal, semua pasien dengan
AF harus menjalani ekokardiogram transtorakal 2 dimensi untuk mendeteksi penyakit jantung
structural yang mendasari, menilai fungsi jantung, dan mengavaluasi ukuran atriu. Evaluasi
tambahan harus mencakup penilaian elektrolit serum dan fungsi tiroid, ginjal, hati, dan hitung
darah.
Tatalaksana
Pasien dirawat inap. Dan tujuan keseluruhannya adalah mengembalikan kadar hormon
tiroid menjadi normal. Tetapi karena AFib meningkatkan peluang pasien terkena stroke, langkah
pertama adalah mengendalikan jantung pasien.
Untuk mengontrol detak jantung pasien diberi obat-obatan seperti: Beta-blocker, biasanya
pilihan pertama; calcium channel blocker, jika pasien tidak dapat menggunakan Beta-blocker;
Digoxin, pilihan yang lebih mungkin jika pasien juga mengalami gagal jantung. Pasien juga
dapat diberi obat untuk menurunkan kemungkinan pembekuan darah. Pilihan umum termasuk
antikoagulan seperti warfarin (Coumadin, Jantoven), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa),
dan rivaroxaban (Xarelto).
Pengobatan tiroid. Biasanya ada dua langkah di sini. Pasien mulai dengan obat anti-tiroid
yang mencegah tiroid membuat terlalu banyak hormon. Obat antitiroid, seperti methimazole dan
propylthiouracil, menghalangi produksi hormon tiroid kelenjar. Pasien biasanya melihat
peningkatan dalam 2 minggu. Obat-obatan ini membantu menyelesaikan masalah, tetapi
biasanya bukan solusi jangka panjang. Untuk satu hal, mereka mungkin tidak bekerja dengan
baik dari waktu ke waktu. Dan dengan penggunaan yang berkelanjutan, mereka dapat memiliki
efek samping yang serius, termasuk kerusakan hati. Itu sebabnya langkah kedua sering menjadi
pengobatan yang disebut ablasi tiroid. Pasien minum satu pil yodium radioaktif, yang
menghancurkan tiroid Anda. Bagi sebagian orang, menghilangkan tiroid juga mencegah AFib.
Penyakit Graves, adenoma toksik, dan gondok multinodular toksik terkadang dapat
menyebabkan hipertiroidisme berat, yang disebut badai tiroid. Skor Burch-Wartofsky adalah alat
yang berguna untuk mendiagnosis badai tiroid.
Makanan untuk dikonsumsi lebih banyak jika memiliki Graves’ Disease:
1. Berries: Secara khusus, blackberry, blueberry, dan raspberry penuh dengan antioksidan. Segar
atau beku, makanan anti-inflamasi ini membantu menjaga sistem kekebalan tetap kuat.
2. Produk Susu: Penyakit Graves yang tidak diobati dapat menyebabkan keropostulang (yang
dapat menyebabkan osteoporosis), tetapi begitu penyakit Graves diobati, mendapatkan lebih
banyak kalsium dari makanan dapat membantu membangun kembali dan memperkuat tulang .
3. Makanan Mengandung Vitamin D: Seperti salmon, telur, dan jamur dapat membantu
mencegah osteoporosis, komplikasi yang dapat terjadi jika penyakit Graves tidak diobati.
Pasien juga diedukasi untuk melakukan CERDIK (cek Kesehatan berkala, enyahkan asap
rokok, rajin olah raga, diet seimbang, istirahat cukup, dan Kelola stress).
Edukasi
Kementerian Kesehatan mengajak masyarakat untuk CERDIK dalam mengendalikan
Penyakit Tidak Menular (PTM). Mari menuju masa muda sehat, hari tua nikmat tanpa penyakit
tidak menular dengan perilaku CERDIK. CERDIK adalah slogan kesehatan yang setiap hurufnya
mempunyai makna yaitu; cek kesehatan secara berkala, enyahkan asap rokok, rajin aktifitas fisik,
diet sehat dengan kalori seimbang, istirahat cukup dan kelola stress.
Komplikasi
Ketika tidak terdeteksi atau tidak diobati, fibrilasi atrium dapat menyebabkan komplikasi
serius. Ini sangat penting bagi orang Afrika-Amerika. Meskipun orang kulit putih memiliki
fibrilasi atrium pada tingkat yang lebih tinggi, penelitian telah menemukan bahwa banyak
komplikasinya— termasuk stroke, penyakit jantung, dan gagal jantung—lebih umum di antara
orang AfrikaAmerika.
Beberapa komplikasi fibrilasi atrium meliputi:
1. Blood clot. Dengan fibrilasi atrium, jantung mungkin tidak dapat memompa darah keluar
dengan benar, menyebabkannya menggenang dan membentuk bekuan darah abnormal di
jantung.
2. Gangguan kognitif dan demensia. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa gangguan kognisi,
penyakit Alzheimer, dan demensia vaskuler lebih sering terjadi di antara orangorang dengan
fibrilasi atrium.
3. Serangan jantung. Risiko serangan jantung dari fibrilasi atrium paling tinggi di antara wanita
dan orang Afrika-Amerika dan terutama pada tahun pertama setelah fibrilasi atrium didiagnosis.
4. Gagal jantung. Fibrilasi atrium meningkatkan risiko gagal jantung karena jantung berdetak
cepat dan tidak merata. Ruang jantung tidak terisi penuh dengan darah dan tidak dapat
memompa cukup darah ke paru-paru dan tubuh. Fibrilasi atrium juga dapat memperburuk gejala
gagal jantung.
5. Stroke Jika embolus berjalan ke otak, dapat menyebabkan stroke. Bagi sebagian orang,
fibrilasi atrium tidak memiliki gejala, dan stroke adalah t pertama dari kondisi tersebut.
6. Serangan jantung mendadak. Dengan fibrilasi atrium, ada peningkatan risiko bahwa jantung
mungkin tiba-tiba dan tidak terduga berhenti berdetak jika memiliki kondisi jantung serius
lainnya.
Prognosis
AHA mencatat bahwa episode AFib jarang menyebabkan kematian . Namun, episode ini
dapat mengalami komplikasi lain, seperti stroke dan gagal jantung, yang dapat menyebabkan
kematian. Singkatnya, AFib mungkin memengaruhi umur. Ini merupakan disfungsi di hati yang
harus diatasi.
Simpulan
Ganggaun irama jantung dapat disebabkan banyak hal, baik berasal dari jantung sendiri
maupun diluar jantung. Ketika terjadi gangguan irama jantung penting mencari tau penyebabnya
sehingga dapat diatasi penyebabnya secara langsung dan tidak berulang. Yang paling sering jenis
aritmia jantung yang terjadi adalah jenis atrial fibrilasi yang termasuk dalam reentrant arrythmia.
Atrial fibrilasi sendiri harus segera ditangani karena komplikasinya yang paling ditakutkan
adalah blood clot yang menyebar di sirkulasi sistemik yang dapat menyebabkan stroke. Aritmia
dapat dilihat dari gejala yang muncul pada pasien seperti jantung yang berdebar – debar, denyut
yang tidak beraturan, namun untuk pastinya jenis suatu aritmia diperlukan pemeriksaan EKG, hal
ini sangat penting, karena ada aritmia yang perlu segera ditangani, di mana kalau terlambat dapat
menyebabkan kematian. Selain itu, tes lainnya dilakukan seperti pemeriksaan darah, radiologi
diperlukan untuk mencari tau kelainan yang mendasari suatu aritmia, meskipun beberapa aritmia
justru idiopatik (tidak ditemukan penyebabnya).

Daftar Pustaka
1. Saunders. Dorland’s illustrated medical dictionary. 32th edition. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2012. 2. Gartner LP, Hiatt JL. Atlas berwarna histologi. Edisi 5. Tangerang: Binapura
Aksara Publisher; 2012.
3. Sugiarto B, Ester M. Anatomi dan fisiologi modern. Edisi ke-2. Jakarta: EGC;2012.h.124-7
4. Moore KL, Dalley AF. Anatomi berorientasi klinis. Edke-5. Jakarta: Erlangga; 2013.h.43–50.
5. Richard D, Wayne V, Adam. Gray’s anatomy for students. Ed 3. Philadelphia: Churchill
Livingstone; 2015. 6. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2013.h. 334-56.
7. Hall JE. Guyton dan hall buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-12. Jakarta: Saunders
Elsevier; 2011.h.450.
8. Suryono IA, Damayanti L, Wonodireko S. Buku ajar berwarna histologi. Edisi ke-3.
Diterjemahkan dari Gartner LP, Hiatt JL. Singapore: Elsevier;2017.h.247-51
9. Biopotensial jantung.[internet].[cited on 2020 May 3]. Available from:
http://instrumentasi.lecture.ub.ac.id/sinyal-biopotensial-jantung
10. Williams L. Cardiovascular Physiology. JAMA. 2002;288(3):390.
11. Purcell H. Current concepts in cardiovascular physiology. International Journal of
Cardiology. 1991;33(3):451-452.
12. Desai D, Hajouli S. Arrhythmias [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2021 [cited 24 September
2021]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558923/
13. Criteria I. Arrhythmias [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2021 [cited 24 September 2021].
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK209966/
14. Antzelevitch C, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia.
Cardiac Electrophysiology Clinics. 2011;3(1):23-45.
15. Soos M, McComb D. Sinus Arrhythmia [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2021 [cited 24
September 2021].