3-9.1.2 Gejala Narkosis Nitrogen.

Gejala narkosis nitrogen meliputi:

 Kehilangan penilaian atau keterampilan
 Perasaan sejahtera yang salah
 Kurangnya perhatian terhadap pekerjaan atau keselamatan
 Kebodohan yang nyata
 Tawa yang tidak pantas
 Kesemutan dan mati rasa samar pada bibir, gusi, dan kaki

Mengabaikan keselamatan pribadi adalah bahaya terbesar dari narkosis nitrogen. Penyelam
mungkin menunjukkan perilaku abnormal seperti melepas corong pengatur atau berenang ke
kedalaman yang tidak aman tanpa memperhatikan penyakit dekompresi atau suplai udara.

3-9.1.3 Pengobatan Narkosis Nitrogen. Perawatan untuk narkosis nitrogen adalah dengan
membawa penyelam ke kedalaman yang lebih dangkal di mana efeknya tidak terasa. Efek
narkotika akan menghilang dengan cepat selama pendakian. Tidak ada mabuk yang terkait
dengan narkosis nitrogen.

3-9.1.4 Pencegahan Narkosis Nitrogen. Penyelam yang berpengalaman dan stabil mungkin
cukup produktif dan aman di kedalaman di mana orang lain gagal. Mereka akrab dengan sejauh
mana yang narkosis nitrogen mengganggu kinerja. Mereka tahu bahwa kesadaran yang kuat
upaya untuk melanjutkan penyelaman membutuhkan perawatan yang tidak biasa, waktu, dan
upaya untuk menyamakan pengamatan dan keputusan yang paling sederhana. Relaksasi apa pun
dari upaya sadar dapat menyebabkan kegagalan atau kesalahan fatal. Pengalaman, sering
terpapar penyelaman dalam, dan pelatihan dapat memungkinkan penyelam untuk melakukan
penyelaman udara sedalam 180-200 fsw, tetapi
pemula dan individu yang rentan harus tetap berada di kedalaman yang lebih dangkal atau
menyelam dengan campuran helium-oksigen.

Helium banyak digunakan dalam penyelaman gas campuran sebagai pengganti nitrogen untuk
mencegah narkosis. Helium belum menunjukkan efek narkotika pada kedalaman apa pun yang
diuji oleh Angkatan Laut AS. Menyelam dengan campuran helium-oksigen adalah satu-satunya
cara untuk mencegah narkosis nitrogen. Campuran helium-oksigen harus dipertimbangkan untuk
setiap penyelaman melebihi 150 fsw.

3-9.2 Toksisitas Oksigen. Paparan tekanan parsial oksigen di atas yang ditemui dalam
kehidupan sehari-hari yang normal dapat menjadi racun bagi tubuh. Tingkat toksisitasnya adalah
tergantung pada tekanan parsial oksigen dan waktu pemaparan. Semakin tinggi tekanan parsial
dan semakin lama paparan, semakin parah toksisitasnya. NS dua jenis toksisitas oksigen yang
dialami oleh penyelam adalah toksisitas oksigen pulmonal dan toksisitas oksigen sistem saraf
pusat (SSP).

3-9.2.1 Toksisitas Oksigen Paru. Toksisitas oksigen paru, kadang-kadang disebut rendah
keracunan oksigen tekanan, dapat terjadi setiap kali tekanan parsial oksigen melebihi 0,5 ata.
Paparan 12 jam dengan tekanan parsial 1 ata akan menghasilkan ringan gejala dan penurunan
fungsi paru yang terukur. Efek yang sama akan terjadi dengan paparan 4 jam pada tekanan
parsial 2 ata.
Paparan yang lama terhadap tingkat oksigen yang lebih tinggi, seperti yang diberikan selama
Pengobatan Rekompresi Tabel 4, 7, dan 8, dapat menghasilkan toksisitas oksigen paru. Gejala
keracunan oksigen paru dapat dimulai dengan sensasi terbakar pada inspirasi dan berkembang
menjadi nyeri pada inspirasi. Selama perawatan rekompresi, toksisitas oksigen paru mungkin
harus ditoleransi pada pasien dengan penyakit parah gejala neurologis untuk efek pengobatan
yang memadai. Pada pasien sadar, rasa sakit dan batuk yang dialami dengan inspirasi akhirnya
membatasi paparan lebih lanjut untuk oksigen. Pasien tidak sadar yang menerima perawatan
oksigen tidak merasakan sakit dan adalah mungkin untuk membuat mereka terkena paparan yang
mengakibatkan kerusakan paru-paru permanen atau radang paru-paru. Untuk alasan ini,
perawatan harus dilakukan saat memberikan 100 persen oksigen ke pasien yang tidak sadar
bahkan pada tekanan permukaan.
Kembalinya fungsi paru normal secara bertahap terjadi setelah paparan dihentikan. Tidak ada
pengobatan khusus untuk toksisitas oksigen paru.

Satu-satunya cara untuk menghindari toksisitas oksigen paru sepenuhnya adalah dengan
menghindari paparan lama terhadap tekanan parsial oksigen yang cukup tinggi yang
menghasilkannya. Namun, ada cara untuk memperluas toleransi. Jika paparan oksigen secara
periodik terganggu oleh periode waktu yang singkat pada tekanan parsial oksigen rendah, total
waktu pemaparan yang diperlukan untuk menghasilkan tingkat toksisitas tertentu dapat
ditingkatkan secara signifikan.

3-9.2.2 Toksisitas Oksigen Sistem Saraf Pusat (SSP). Sistem saraf pusat (SSP) keracunan
oksigen, kadang-kadang disebut keracunan oksigen tekanan tinggi, dapat terjadi setiap kali
tekanan parsial oksigen melebihi 1,3 ata pada penyelam basah atau 2,4 ata dalam penyelam
kering. Alasan peningkatan kerentanan yang mencolok pada penyelam basah bukanlah
sepenuhnya dipahami. Pada tekanan parsial di atas masing-masing 1,3 ata basah dan 2,4 pada
ambang kering, risiko toksisitas SSP tergantung pada parsial oksigen tekanan dan waktu
pemaparan. Semakin tinggi tekanan parsial dan semakin lama waktu pemaparan, semakin besar
kemungkinan gejala SSP akan terjadi. Hal ini menimbulkan parsial tekanan batas waktu paparan
oksigen untuk berbagai jenis penyelaman.

3-9.2.2.1 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Risiko Toksisitas Oksigen SSP. Sejumlah faktor
adalah diketahui mempengaruhi risiko toksisitas oksigen SSP:

 Kerentanan Individu. Kerentanan terhadap toksisitas oksigen SSP sangat bervariasi

dari orang ke orang. Kerentanan individu juga sangat bervariasi dari waktu ke waktu
waktu dan untuk alasan ini penyelam mungkin mengalami keracunan oksigen SSP saat terpapar
waktu dan tekanan yang sebelumnya ditoleransi. Variabilitas individu membuat sulit untuk
tetapkan batas paparan oksigen yang aman dan praktis.
 CO2 Kelebihan Penyimpanan. Hiperkapnia sangat meningkatkan risiko toksisitas SSP
mungkin melalui efeknya pada peningkatan aliran darah otak dan akibatnya oksigen otak tingkat.
Hiperkapnia dapat terjadi akibat akumulasi CO2 dalam gas yang diilhami
atau dari ventilasi paru-paru yang tidak memadai. Yang terakhir biasanya karena peningkatan
resistensi pernapasan atau penekanan dorongan pernapasan oleh ppO2 yang terinspirasi tinggi.
Hiperkapnia kemungkinan besar terjadi pada penyelaman yang dalam dan penyelam yang
menggunakan teknik tertutup dan rebreathers sirkuit semi-tertutup.
 Latihan. Olahraga sangat meningkatkan risiko toksisitas SSP, mungkin dengan
meningkatkan derajat CO2 penyimpanan. Batas paparan harus jauh lebih konservatif untuk
penyelam yang berolahraga daripada penyelam yang beristirahat.
 Perendaman dalam Air. Perendaman dalam air sangat meningkatkan risiko toksisitas
SSP. Mekanisme yang tepat untuk peningkatan besar risiko dibandingkan ruang kering yang
sebanding eksposur tidak diketahui, tetapi mungkin melibatkan kecenderungan yang lebih besar
untuk penyelam CO2 penyimpanan selama perendaman. Batas eksposur harus jauh lebih
konservatif untuk dibenamkan penyelam daripada penyelam kering.
 Kedalaman. Peningkatan kedalaman dikaitkan dengan peningkatan risiko toksisitas
SSP bahkan meskipun ppO2 mungkin tetap tidak berubah. Ini adalah situasi dengan UBA yang
mengendalikan tekanan parsial oksigen pada nilai konstan, seperti MK 16. Mekanisme yang
tepat untuk efek ini tidak diketahui, tetapi mungkin lebih dari sekedar peningkatan gas kepadatan
dan CO2 bersamaan penyimpanan. Ada beberapa bukti bahwa gas inert komponen campuran gas
mempercepat pembentukan bebas oksigen yang merusak
radikal. Batas paparan untuk penyelaman gas campuran harus lebih konservatif daripada untuk
menyelam oksigen murni.
 Paparan Intermiten. Gangguan periodik ppO2 tinggi eksposur dengan 5-15 paparan
minimal terhadap ppO2 rendah akan mengurangi risiko toksisitas SSP dan memperpanjang total
waktu paparan yang diijinkan untuk ppO2 tinggi. Teknik ini paling sering digunakan dalam
perawatan hiperbarik dan dekompresi permukaan.

Karena pengaruh modifikasi ini, waktu paparan oksigen yang diizinkan bervariasi dari situasi ke
situasi dan dari sistem menyelam ke sistem menyelam. Secara umum, sistem rebreathing sirkuit
tertutup dan semi-tertutup memerlukan batas tekanan parsial terendah, sedangkan sistem sirkuit
terbuka yang disuplai permukaan mengizinkan batas yang sedikit lebih tinggi. Batas paparan
oksigen yang diizinkan untuk setiap sistem dibahas pada chapter selanjutnya.

3-9.2.2.2 Gejala Toksisitas Oksigen SSP. Akibat langsung yang paling serius dari keracunan
oksigen adalah kejang. Terkadang pengenalan gejala awal mungkin memberikan peringatan yang
cukup untuk memungkinkan pengurangan tekanan parsial oksigen dan mencegah timbulnya
gejala yang lebih serius. Gejala peringatan yang paling sering ditemui juga dapat diingat oleh
ConVENTID (tenang) mnemonik:

Con. Kejang. Tanda pertama toksisitas oksigen SSP mungkin kejang yang terjadi dengan sedikit
atau tanpa peringatan.
V: Gejala visual. Penglihatan terowongan, penurunan penglihatan tepi penyelam, dan gejala lain,
seperti penglihatan kabur, dapat terjadi.
E: Gejala telinga. Tinnitus, suara apa pun yang dirasakan oleh telinga tetapi tidak dihasilkan
dari stimulus eksternal, mungkin menyerupai bel berdering, menderu, atau suara berdenyut
seperti mesin.
N: Mual atau muntah spasmodik. Gejala-gejala ini mungkin intermiten.
T: Gejala kedutan dan kesemutan. Salah satu otot wajah kecil, bibir, atau otot-otot ekstremitas
mungkin terpengaruh. Ini adalah yang paling sering dan gejala yang paling jelas.
I: Mudah tersinggung. Setiap perubahan status mental penyelam termasuk kebingungan, agitasi,
dan kecemasan.
D: pusing. Gejalanya termasuk kecanggungan, inkoordinasi, dan tidak biasa kelelahan.

Gejala peringatan mungkin tidak selalu muncul dan sebagian besar tidak hanya gejala dari
toksisitas oksigen. Kedutan otot mungkin merupakan peringatan yang paling jelas, tetapi
mungkin terjadi terlambat, jika sama sekali. Jika salah satu dari gejala peringatan ini terjadi,
penyelam harus mengambil: tindakan segera untuk menurunkan tekanan parsial oksigen.

Kejang, konsekuensi langsung paling serius dari toksisitas oksigen SSP, dapat terjadi secara tiba-
tiba tanpa didahului oleh gejala lain. Selama kejang, individu kehilangan kesadaran dan otaknya
mengirimkan saraf yang tidak terkendali impuls ke ototnya. Pada puncak kejang, semua otot
dirangsang sekaligus dan mengunci tubuh ke dalam keadaan kaku. Ini disebut sebagai fase tonik
dari kejang. Otak segera lelah dan jumlah impuls melambat. Ini adalah fase klonik dan impuls
acak ke berbagai otot mungkin terjadi menyebabkan kekerasan meronta-ronta dan menyentak
selama satu menit atau lebih.

Setelah fase kejang, aktivitas otak tertekan dan pascakonvulsif (postictal) depresi berikut. Selama
fase ini, pasien biasanya tidak sadar dan diam untuk beberapa saat, kemudian setengah sadar dan
sangat gelisah. Dia kemudian akan biasanya tidur dan mati, kadang-kadang bangun meskipun
masih belum sepenuhnya rasional. fase depresi terkadang hanya berlangsung selama 15 menit,
tetapi satu jam atau lebih tidak luar biasa. Pada akhir fase ini, pasien sering tiba-tiba menjadi
waspada dan mengeluh tidak lebih dari kelelahan, nyeri otot, dan mungkin sakit kepala. Setelah
kejang keracunan oksigen, penyelam biasanya mengingat dengan jelas peristiwa hingga saat
kesadaran hilang, tetapi tidak mengingat apa pun kejang itu sendiri dan sedikit fase postiktal.

3-9.2.2.3 Pengobatan Toksisitas Oksigen SSP. Seorang penyelam yang mengalami peringatan
gejala keracunan oksigen harus segera memberi tahu Pengawas Selam. NS tindakan berikut
dapat diambil untuk menurunkan tekanan parsial oksigen:
 Naik
 Beralih ke campuran pernapasan dengan persentase oksigen yang lebih rendah
 Dalam ruang rekompresi, lepaskan masker.

PERINGATAN
Mengurangi tekanan parsial oksigen tidak langsung terbalik perubahan biokimia dalam sistem
saraf pusat yang disebabkan oleh tingginya tekanan parsial oksigen. Jika salah satu gejala awal
keracunan oksigen terjadi, penyelam mungkin masih kejang-kejang hingga satu atau dua menit
setelah dikeluarkan dari gas pernapasan oksigen tinggi. Seseorang seharusnya tidak berasumsi
bahwa kejang oksigen tidak akan terjadi kecuali penyelam telah dimatikan oksigen selama 2 atau
3 menit.

Meskipun penampilannya agak mengkhawatirkan, kejang itu sendiri biasanya tidak banyak lebih
dari latihan otot yang berat bagi korban. Kemungkinan bahaya dari hipoksia selama menahan
napas pada fase tonik sangat berkurang karena tekanan parsial oksigen yang tinggi di jaringan
dan otak. Jika seorang penyelam kejang, UBA harus segera diventilasi dengan gas dengan
kandungan oksigen lebih rendah, jika memungkinkan. Jika kontrol kedalaman memungkinkan
dan pasokan gas aman (helm atau masker wajah penuh), penyelam harus dijaga pada kedalaman
sampai kejang mereda dan pernapasan normal kembali. Jika pendakian harus dilakukan, itu harus
dilakukan sebagai selambat mungkin untuk mengurangi risiko emboli gas arteri. USIA
seharusnya dipertimbangkan dalam setiap penyelam yang tidak sadarkan diri karena kejang
oksigen.

Jika kejang terjadi di ruang rekompresi, penting untuk menjaga individu dari meronta-ronta
terhadap benda keras dan terluka. Pengekangan penuh gerakan individu tidak diperlukan atau
diinginkan. Masker oksigen akan segera disingkirkan. Tidak perlu memaksa mulut terbuka untuk
memasukkan blok gigitan saat kejang terjadi. Setelah kejang mereda dan mulut rileks,
pertahankan rahang ke atas dan ke depan untuk menjaga jalan napas tetap bersih sampai
penyelam sadar kembali. Pernapasan hampir selalu berlanjut secara spontan.
Manajemen toksisitas oksigen SSP selama terapi rekompresi dibahas sepenuhnya di Volume 5.

Jika seorang penyelam kejang dicegah dari tenggelam atau menyebabkan cedera lain pada
dirinya sendiri, pemulihan penuh tanpa efek jangka panjang dapat diharapkan dalam waktu 24
jam. Kerawanan toksisitas oksigen tidak meningkat sebagai akibat dari kejang, meskipun
beragam mungkin lebih cenderung memperhatikan gejala peringatan selama eksposur berikutnya
untuk oksigen.

3-9.2.2.4 Pencegahan Toksisitas Oksigen SSP. Mekanisme sebenarnya dari oksigen SSP
toksisitas tetap tidak diketahui meskipun banyak teori dan banyak penelitian. Mencegah
toksisitas oksigen penting bagi penyelam. Ketika penggunaan oksigen bertekanan tinggi adalah
menguntungkan atau perlu, penyelam harus mengambil tindakan pencegahan yang masuk akal,
seperti: pastikan alat pernapasan dalam keadaan baik, amati batas kedalaman-waktu, hindari
pengerahan tenaga yang berlebihan, dan memperhatikan gejala abnormal yang mungkin muncul.
Gangguan pernapasan oksigen dengan jeda "udara" berkala dapat memperpanjang waktu
pemaparan ke tekanan parsial oksigen tinggi secara signifikan. Istirahat udara secara rutin
dimasukkan ke dalam tabel perawatan rekompresi dan beberapa tabel dekompresi.

3-9.3 Penyakit Dekompresi (DCS). Darah dan jaringan penyelam menyerap tambahan nitrogen
(atau helium) dari paru-paru saat berada di kedalaman. Jika seorang penyelam naik terlalu cepat
ini kelebihan gas akan terpisah dari larutan dan membentuk gelembung. Gelembung ini
menghasilkan efek mekanis dan biokimia yang mengarah pada kondisi yang dikenal sebagai
penyakit dekompresi.

3-9.3.1 Penyerapan dan Eliminasi Gas Inert. Rata-rata tubuh manusia di permukaan laut
mengandung sekitar 1 liter nitrogen. Semua jaringan tubuh jenuh dengan nitro gen pada tekanan
parsial yang sama dengan tekanan parsial di alveoli, sekitar 0,79 ata. Jika tekanan parsial
nitrogen berubah karena perubahan tekanan atau komposisi campuran pernapasan, tekanan
nitrogen terlarut dalam tubuh secara bertahap mencapai tingkat yang cocok. Jumlah tambahan
nitrogen adalah: diserap atau dihilangkan, tergantung pada gradien tekanan parsial, sampai
tekanan parsial tekanan gas di paru-paru dan di jaringan adalah sama. Jika seorang penyelam
menghirup lium, proses serupa terjadi.
Seperti yang dijelaskan oleh Hukum Henry, jumlah gas yang larut dalam cairan hampir
berbanding lurus dengan tekanan parsial gas. Jika satu liter gas inert adalah diserap pada tekanan
satu atmosfer, kemudian dua liter diserap pada dua bola atmosfer dan tiga liter pada tiga
atmosfer, dll.

Proses pengambilan lebih banyak gas inert disebut absorpsi atau saturasi. Proses melepaskan gas
inert disebut eliminasi atau desaturasi. Rangkaian acara pada dasarnya sama di kedua proses
meskipun arah pertukaran adalah di depan.

Bayangan dalam diagram (Gambar 3-16) menunjukkan saturasi dengan nitrogen atau helium di
bawah tekanan yang meningkat. Darah menjadi jenuh saat melewati paru-paru, dan jaringan
jenuh pada gilirannya melalui darah. Mereka yang memiliki persediaan besar (seperti pada A di
atas) adalah jenuh jauh lebih cepat daripada mereka dengan suplai darah yang buruk (C) atau
yang tidak biasa kapasitas besar untuk gas, seperti jaringan lemak untuk nitrogen. Dalam
pendakian yang sangat mendadak dari dalam, gelembung dapat terbentuk dalam darah arteri atau
di jaringan "cepat" (A) bahkan melalui tubuh secara keseluruhan jauh dari jenuh. Jika cukup
waktu berlalu di kedalaman, semua jaringan akan menjadi sama jenuh, seperti yang ditunjukkan
pada diagram yang lebih rendah