3-9.3.1.1 Saturasi Jaringan.

Urutan kejadian dalam proses kejenuhan dapat berupa

diilustrasikan dengan mempertimbangkan apa yang terjadi pada tubuh seorang penyelam yang
diambil secara cepat dari permukaan hingga kedalaman 100 fsw (Gambar 3-16). Untuk
menyederhanakan masalah, kita dapat mengatakan bahwa tekanan parsial nitrogen dalam darah
dan jaringannya saat meninggalkan permukaan kira-kira 0,8 ata. Ketika penyelam mencapai 100
fsw, tekanan nitrogen alveolar di paru-parunya akan menjadi sekitar 0,8 × 4 ata = 3,2 ata,
sedangkan darah dan jaringan tetap ada sementara di 0,8 ata. Perbedaan tekanan parsial atau
gradien antara udara al veolar dan darah dan jaringan dengan demikian adalah 3,2 dikurangi 0,8,
atau 2,4 ata. Gradien ini adalah kekuatan pendorong yang membuat molekul nitrogen bergerak
dengan difusi dari satu tempat ke tempat lain. Simak 10 kejadian dan faktor berikut dalam diri
penyelam di 100 fsw:

1. Saat darah melewati kapiler alveolus, molekul nitrogen bergerak dari udara alveolus ke dalam
darah. Pada saat darah meninggalkan paru-paru, itu telah mencapai keseimbangan dengan
tekanan nitrogen alveolar yang baru. Sekarang memiliki tegangan nitrogen (tekanan parsial)
sebesar 3,2 ata dan mengandung sekitar empat kali lipat nitrogen sebelum. Ketika darah ini
mencapai jaringan, ada gradien yang sama dan nitrogen molekul bergerak dari darah ke
jaringan sampai keseimbangan tercapai.

2. Volume darah dalam suatu jaringan relatif kecil dibandingkan dengan volume jaringan dan
darah hanya dapat membawa nitrogen dalam jumlah terbatas. Karena ini, volume darah yang
mencapai jaringan dalam waktu singkat kehilangan kelebihannya nitrogen ke jaringan tanpa
meningkatkan tekanan nitrogen jaringan.

3. Ketika darah meninggalkan jaringan, tekanan nitrogen darah vena sama dengan tekanan
nitrogen jaringan baru. Ketika darah ini melewati paru-paru, itu lagi mencapai kesetimbangan
pada 3,2 ata.

4. Ketika darah kembali ke jaringan, ia kembali kehilangan nitrogen sampai keseimbangan baru
tercapai.

5. Saat tekanan nitrogen jaringan meningkat, gradien darah-jaringan menurun, melambat

kecepatan pertukaran nitrogen. Laju di mana tekanan parsial nitrogen jaringan meningkat,
oleh karena itu, melambat saat proses berlangsung. Namun, setiap volume darah yang
mencapai jaringan melepaskan beberapa nitrogen yang meningkatkan jaringan tekanan parsial
sampai saturasi penuh, dalam hal ini pada 3,2 ata nitrogen, adalah tercapai.

6. Jaringan yang memiliki suplai darah besar sebanding dengan volumenya sendiri memiliki:
lebih banyak nitrogen yang dikirimkan kepada mereka dalam waktu tertentu dan karenanya
mendekati saturasi lengkap lebih cepat daripada jaringan yang memiliki suplai darah yang
buruk.

7. Semua jaringan tubuh terdiri dari komponen tanpa lemak dan lemak. Jika sebuah tisu memiliki
kapasitas yang luar biasa besar untuk nitrogen, dibutuhkan darah lebih lama untuk
memberikan cukup nitrogen untuk menjenuhkannya sepenuhnya. Nitrogen sekitar lima kali
lebih larut (mampu dilarutkan) dalam lemak seperti dalam air. Oleh karena itu, jaringan lemak
 membutuhkan lebih banyak nitrogen dan lebih banyak waktu untuk menjenuhkan mereka
sepenuhnya daripada lean (berair) jaringan melakukannya, bahkan jika suplai darah cukup.
Jaringan adiposa (lemak) memiliki darah yang buruk pasokan dan karena itu jenuh sangat
lambat

8. Pada 100 fsw, darah penyelam terus mengambil lebih banyak nitrogen di paru-paru dan untuk
memberikan lebih banyak nitrogen ke jaringan, sampai semua jaringan telah mencapai
saturasi pada tekanan 3,2 ata nitrogen. Beberapa jaringan berair yang memiliki darah yang
sangat baik pasokan akan hampir sepenuhnya jenuh dalam beberapa menit. Lainnya, seperti
gemuk dengan suplai darah yang buruk, mungkin tidak sepenuhnya jenuh kecuali penyelam
tetap berada di 100 fsw selama 72 jam atau lebih.

9. Jika disimpan pada kedalaman 100 fsw sampai kejenuhan selesai, tubuh penyelam
mengandung sekitar empat kali lebih banyak nitrogen seperti yang terjadi di permukaan.
Penyelam dengan ukuran rata-rata dan kegemukan memiliki sekitar satu liter nitrogen terlarut
di permukaan dan sekitar empat liter pada 100 fsw. Karena lemak menyimpan sekitar lima
kali lebih banyak nitrogen daripada tanpa lemak jaringan, sebagian besar kandungan nitrogen
penyelam ada di jaringan lemaknya.

10. Fakta penting tentang saturasi nitrogen adalah bahwa prosesnya membutuhkan hal yang sama
lamanya waktu terlepas dari tekanan nitrogen yang terlibat. Misalnya, jika penyelam dibawa
ke 33 fsw bukannya 100, itu akan memakan waktu lama untuk membuatnya jenuh
sepenuhnya dan untuk membawa tekanan nitrogennya ke keseimbangan. Di dalam kasus,
gradien asli antara udara alveolar dan jaringan akan menjadi hanya 0,8 ata bukannya 2,4 ata.
Karena itu, jumlah nitrogen yang dikirim ke jaringan oleh setiap putaran sirkulasi darah akan
lebih kecil dari awal. Lebih sedikit nitrogen yang harus dikirim untuk menjenuhkannya pada
33 fsw, tapi tingkat pengiriman yang lebih lambat akan menyebabkan total waktu yang
dibutuhkan sama.
Gambar 3-17. Desaturasi Jaringan. Proses desaturasi pada dasarnya adalah kebalikannya saturasi.
Ketika tekanan gas inert diturunkan, darah dibersihkan dari kelebihan gas sebagai: itu melewati
paru-paru. Darah kemudian mengeluarkan gas dari jaringan dengan kecepatan tergantung pada
jumlah darah yang mengalir melalui mereka setiap menit. Jaringan dengan suplai darah yang
buruk (seperti dalam C dalam sketsa atas) atau kapasitas gas yang besar akan tertinggal dan
mungkin tetap sebagian jenuh setelah yang lain dibersihkan (lihat diagram bawah).

Penyelam telah dibawa ke 33 fsw bukannya 100, itu akan memakan waktu lama untuk
menjenuhkannya sepenuhnya dan untuk membawa tekanan nitrogennya ke keseimbangan.
Dalam kasus ini, gradien asli antara udara alveolus dan jaringan hanya 0,8 ata, bukan 2,4 ata.
Karena itu, jumlah nitrogen yang dikirim ke jaringan oleh setiap putaran sirkulasi darah akan
lebih kecil sejak awal. Lebih sedikit nitrogen yang harus dikirim untuk menjenuhkannya pada 33
fsw, tetapi laju pengiriman yang lebih lambat akan menyebabkan total waktu yang dibutuhkan
sama.
.
Ketika gas inert lainnya, seperti helium, digunakan dalam campuran pernapasan,jaringan tubuh
menjadi jenuh dengan gas itu dalam proses yang sama seperti untuk nitrogen. Namun, waktu
yang dibutuhkan untuk mencapai saturasi berbeda untuk setiap gas. Ini adalah karena kelarutan
darah dan jaringan berbeda untuk gas inert yang berbeda. Helium, misalnya, jauh lebih sedikit
larut dalam lemak daripada nitrogen.

3-9.3.1.2 Desaturasi Jaringan. Proses desaturasi adalah kebalikan dari saturasi (Gambar
3-17). Jika tekanan parsial gas inert di paru-paru berkurang, baik melalui pengurangan
kedalaman penyelam atau perubahan media pernapasan, gradien tekanan baru menginduksi
nitrogen untuk berdifusi dari jaringan ke darah, dari darah ke gas di paru-paru, dan kemudian
keluar dari tubuh dengan kadaluarsa napas. Beberapa bagian tubuh mengalami desaturasi lebih
lambat daripada yang lain karena alasan yang sama bahwa mereka jenuh lebih lambat: suplai
darah yang buruk atau kapasitas yang lebih besar untuk menyimpan gas inert. Pembersihan gas
lembam berlebih dari jaringan "lambat" ini akan tertinggal di belakang washout dari jaringan
yang lebih cepat.

3-9.3.2 Pembentukan Gelembung. Gas inert dapat terpisah dari larutan fisik dan membentuk
gelembung jika tekanan parsial gas inert dalam darah dan jaringan melebihi lingkungan. Tekanan
lebih dari jumlah kritis. Saat turun dan saat penyelam aktif bagian bawah, tekanan parsial gas
inert darah dan jaringan meningkat secara signifikan sebagai saturasi jaringan terjadi, tetapi
tekanan gas inert selalu tetap kurang dari tekanan lingkungan sekitar penyelam. Gelembung tidak
dapat terbentuk dalam situasi ini. Selama pendakian, kebalikannya adalah benar. Tekanan gas
inert darah dan jaringan turun saat jaringan desaturasi, tetapi tekanan gas inert darah dan jaringan
dapat melebihi lingkungan tekanan jika tingkat pendakian lebih cepat dari tingkat di mana
jaringan dapat menyeimbangkan. Pertimbangkan penyelam udara sepenuhnya jenuh dengan
nitrogen pada kedalaman 100 fsw. Seluruh tubuh jaringan memiliki tekanan parsial nitrogen 3,2
ata. Jika penyelam dengan cepat naik ke permukaan, tekanan sekitar jaringannya akan berkurang
ke 1 ata. Dengan asumsi bahwa pendakian cukup cepat untuk tidak memungkinkan terjadinya
desaturasi jaringan, tekanan nitrogen di semua jaringan akan menjadi 2,2 ata lebih besar dari
tekanan sekitar (3,2 ata - 1 ata). Dalam keadaan ini gelembung dapat terbentuk.

Pembentukan gelembung dapat dihindari jika pendakian dikendalikan sedemikian rupa sehingga
tekanan gas inert jaringan tidak pernah melebihi tekanan sekitar lebih dari jumlah kritis. Jumlah
kritis ini, yang disebut kejenuhan yang diijinkan, bervariasi dari jaringan ke jaringan dan dari
satu gas inert ke yang lain. Sebuah tabel dekompresi menunjukkan waktu yang harus dihabiskan
di berbagai pemberhentian dekompresi dalam perjalanan ke permukaan untuk memungkinkan
setiap jaringan mengalami desaturasi ke titik di mana kejenuhan yang diizinkan tidak melebihi

3-9.3.3 Efek Gelembung Secara Langsung. Gelembung terbentuk di jaringan (gelembung asli)
dan dalam aliran darah (gelembung yang bersirkulasi) dapat memberikan efeknya secara
langsung di beberapa cara:

 Gelembung asli dapat memberi tekanan pada ujung saraf, meregangkan dan merobek
jaringan yang menyebabkan perdarahan, dan meningkatkan tekanan pada jaringan yang
menyebabkan emperlambat atau menghentikan aliran darah yang masuk. Ini dianggap
sebagai mekanisme utama untuk cedera di Spinal Cord, Musculoskeletal, dan Telinga
Bagian Dalam DCS.
 Gelembung vena sebagian atau seluruhnya dapat memblokir berbagai pembuluh darah
yang mengalir organ yang menyebabkan berkurangnya aliran darah organ (obstruksi
 vena). Vena obstruksi pada gilirannya menyebabkan hipoksia jaringan, cedera sel dan
kematian. Ini adalah salah satu mekanisme sekunder cedera di Spinal Cord DCS.
 Gelembung vena dibawa ke paru-paru sebagai emboli (disebut emboli gas vena atau
VGE) sebagian dapat memblokir aliran darah melalui paru-paru yang mengarah ke cairan
penumpukan (edema paru) dan penurunan pertukaran gas. Hasilnya sistemik hipoksia dan
hiperkarbia. Inilah mekanisme kerusakan pada Pulmonary DCS.
 Gelembung arteri dapat bertindak sebagai emboli yang menghalangi suplai darah ke
hampir semua jaringan yang menyebabkan hipoksia, cedera sel, dan kematian. Emboli
gas arteri dan pembentukan gelembung autochotonous dianggap sebagai mekanisme
utama dari cedera di Cerebral (otak) DCS.

Kerusakan yang dilakukan oleh efek gelembung langsung terjadi dalam waktu yang relatif
singkat jangka waktu tertentu (beberapa menit sampai beberapa jam). Perawatan utama untuk
efek ini adalah rekompresi. Kompresi ulang akan memampatkan gelembung ke diameter yang
lebih kecil, mengembalikan aliran darah, mengurangi kongesti vena, dan meningkatkan
pertukaran gas paru-paru dan jaringan. Ini juga meningkatkan kecepatan gelembung keluar dan
jatuh.

3-9.3.4 Efek Gelembung Tidak Langsung. Gelembung juga dapat memberikan efeknya secara
tidak langsung karena gelembung bertindak seperti benda asing. Tubuh bereaksi seperti jika ada
abu di mata atau serpihan di tangan. Mekanisme pertahanan tubuh menjadi waspada dan
mencoba untuk menghilangkan benda asing. Reaksi khas meliputi:
 Pembuluh darah menjadi “bocor” karena rusaknya sel-sel lapisan endotel dan pelepasan
kimia. Plasma darah bocor keluar sementara sel-sel darah tetap berada di dalam. NS
darah menjadi kental dan lebih sulit untuk dipompa. Aliran darah organ berkurang.
 Sistem trombosit menjadi aktif dan trombosit berkumpul di tempat gelembung yang
menyebabkan gumpalan terbentuk.
 Jaringan yang terluka melepaskan lemak yang menggumpal dalam aliran darah. Ini
gumpalan lemak bertindak sebagai emboli, menyebabkan hipoksia jaringan.
 Jaringan yang terluka melepaskan histamin dan zat seperti histamin, menyebabkan
edema, yang mengarah ke masalah tipe alergi syok dan gangguan pernapasan.

Efek gelembung tidak langsung berlangsung dalam jangka waktu yang lebih lama daripada efek
gelembung langsung efek gelembung. Karena bekuan non-kompresibel menggantikan
gelembung kompresibel, rekompresi saja tidak cukup. Untuk mengembalikan aliran darah dan
meredakan hipoksia, pengobatan hiperbarik dan terapi lain sering diperlukan.

3-9.3.5 Gejala Penyakit Dekompresi. Penyakit dekompresi umumnya dibagi menjadi dua
kategori. Penyakit dekompresi tipe I melibatkan kulit, sistem limfatik, otot dan persendian dan
tidak mengancam jiwa. Tipe II penyakit dekompresi (juga disebut penyakit dekompresi serius)
melibatkan sistem saraf, sistem pernapasan, atau sistem peredaran darah. Dekompresi tipe II
penyakit dapat mengancam jiwa. Karena perawatan Tipe I dan Tipe II penyakit dekompresi
mungkin berbeda, penting untuk membedakan antara dua jenis ini. Gejala penyakit dekompresi
Tipe I dan Tipe II mungkin: Hadir pada waktu yang sama.
Ketika kulit terkena, gejalanya gatal atau terbakar biasanya disertai dengan ruam. Keterlibatan
sistem limfatik menghasilkan pembengkakan daerah kelenjar getah bening atau ekstremitas.
Keterlibatan sistem muskuloskeletal menghasilkan rasa sakit, yang dalam beberapa kasus bisa
menyiksa. Pembentukan gelembung di otak bisa menghasilkan kebutaan, pusing, kelumpuhan
dan bahkan pingsan dan kejang.

Ketika sumsum tulang belakang terlibat, kelumpuhan dan / atau kehilangan perasaan terjadi.
Gelembung di telinga bagian dalam menghasilkan gangguan pendengaran dan vertigo.
Gelembung di paru-paru dapat menyebabkan batuk, sesak napas, dan hipoksia, suatu kondisi
yang disebut sebagai "tersedak."Kondisi ini bisa berakibat fatal. Sejumlah besar gelembung
dalam sirkulasi dapat menyebabkan kolaps kardiovaskular dan kematian. Kelelahan atau
kelelahan yang tidak biasa setelah menyelam mungkin karena gelembung di lokasi yang tidak
biasa dan perubahan biokimia mereka telah diinduksi. Meskipun tidak disebabkan oleh sistem
organ tertentu, tidak biasa kelelahan adalah gejala pasti penyakit dekompresi.

3-9.3.5.1 Waktu Perjalanan Gejala. Penyakit dekompresi biasanya terjadi setelah muncul ke
permukaan. Namun, jika penyelaman sangat sulit atau dekompresi telah dihilangkan, penyelam
mungkin mengalami penyakit dekompresi sebelum mencapai permukaan. Setelah muncul ke
permukaan, ada periode laten sebelum gejala muncul. Ini mungkin sebagai pendek selama
beberapa menit hingga beberapa hari. Penyelaman yang panjang dan dangkal umumnya terkait
dengan latensi yang lebih panjang daripada penyelaman yang dalam dan pendek. Untuk sebagian
besar penyelaman, timbulnya penyakit dekompresi dapat diharapkan dalam beberapa jam setelah
muncul ke permukaan.

3-9.3.6 Mengobati Penyakit Dekompresi. Pengobatan penyakit dekompresi adalah dicapai

dengan rekompresi. Ini melibatkan menempatkan korban kembali di bawah tekanan untuk
mengurangi ukuran gelembung agar gelembung kembali ke dalam larutan dan untuk memasok
oksigen ekstra ke jaringan hipoksia. Perawatan dilakukan dalam rekompresi ruang, tetapi
kadang-kadang dapat dilakukan di dalam air jika ruang tidak dapat dicapai dalam jangka waktu
yang wajar. Rekompresi di dalam air tidak direkomendasikan, tetapi jika dilakukan, harus
dilakukan mengikuti prosedur yang ditentukan. Pembahasan lebih lanjut tentang gejala penyakit
dekompresi dan lengkap pembahasan pengobatan disajikan dalam Volume 5.

3-9.3.7 Mencegah Penyakit Dekompresi. Pencegahan penyakit dekompresi umumnya dicapai

dengan mengikuti tabel dekompresi. Namun, kerentanan individu atau kondisi yang tidak biasa,
baik pada penyelam atau dalam hubungannya dengan penyelaman, menghasilkan persentase
kecil kasus bahkan saat penyelaman yang tepat prosedur diikuti dengan cermat. Untuk benar-
benar bebas dari dekompresi sakit dalam semua keadaan yang memungkinkan, waktu
dekompresi yang ditentukan akan harus jauh melebihi yang biasanya dibutuhkan. Di sisi lain, di
bawah ideal keadaan, beberapa individu dapat naik dengan aman dalam waktu kurang dari tabel
menentukan. Ini tidak boleh diartikan bahwa tabel berisi yang tidak perlu faktor keamanan yang
besar. Tabel mewakili dekompresi minimum yang bisa diterapkan waktu yang memungkinkan
penyelam rata-rata muncul ke permukaan dengan aman dari penyelaman kerja normal tanpa
insiden penyakit dekompresi yang tidak dapat diterima.