TUGAS ILMIAH KEPANITERAAN KLINIK FK UMS

CASE REPORT
OS GLAUCOMA ATTACK (ACUTE PRIMARY ANGLE CLOSURE
GLAUCOMA)

HALAMAN JUDUL

PENYUSUN :

Pintakasari Widyaningtyas, S.Ked.

J510215123

PEMBIMBING :

dr. Naziya, Sp.M.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATA

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2022
 HALAMAN PENGESAHAN

TUGAS ILMIAH KEPANITERAAN KLINIK FK UMS

CASE REPORT
Prodi Profesi Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta

Judul : OS Glaucoma Attack (Acute Primary Angle Closure Glaucoma)

Penyusun : Pintakasari Widyaningtyas, S.Ked. (J510215123)

Pembimbing : dr. Naziya, Sp.M.

Surakarta, 2022

Menyetujui,
Pembimbing

dr. Naziya, Sp.M.

Mengetahui,
Kepala Program Studi Profesi Dokter
Fakultas Kedokteran UMS

dr. Iin Novita N.M., M.Sc, Sp.PD

2
 BAB 1
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. T
Umur : 61 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku : Jawa
Kewarganegaraan : Indonesia
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Sangkrah, 1/6 Pasar Kliwon
Waktu pemeriksaan : Rabu, 11 Agustus 2022

B. ANAMNESIS
1. KELUHAN UTAMA
Pandangan mata sebelah kiri kabur.
2. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Ny. T datang ke IGD RS PKU Solo diantar oleh keluarganya
tanggal 11 Agustus 2022 dengan keluhan mata sebelah kiri
pandangannya kabur. Pasien mengatakan pandangan mata sebelah kiri
tiba-tiba menjadi kabur dan pasien mengeluhkan tidak dapat melihat
jelas. Pasien mengatakan keluhan dirasa 1 hari sebelum masuk rumah
sakit yaitu tanggal 10 Agustus 2022. Pasien mengatakan bahwa
pandangannya seperti melihat kabut bewarna putih dan apabila pasien
melihat benda disekitar pasien menjadi tidak jelas dan pasien sulit
mengidentifikasi benda tersebut. Pasien juga mengeluhkan sakit kepala
sebelah kiri menjalar hingga ke leher dan tengkuk belakang. Pasien
juga mengatakan dirinya mual tetapi tidak muntah. Pasien mengatakan
mata sebelah kiri terasa nyeri, terdapat sensasi seperti benda asing
yang mengganjal, dan mata kiri sering berair. Sebelumnya pasien
pernah mengeluhkan sakit mata tapi tidak separah ini dan

3
 membawanya ke puskesmas lalu sembuh sendiri. Pasien mengatakan 3
tahun lalu dirinya pernah didiagnosa gejala katarak oleh dokter
puskesmas. Pasien sehari-hari memakai kacamata baca yang hanya
dipakainya pada saat membaca. Pasien menyangkal adanya riwayat
trauma pada mata.

3. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

 Riwayat keluhan serupa : disangkal
 Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
 Riwayat kencing manis : disangkal
 Riwayat trauma mata : disangkal
 Riwayat penyakit mata : diakui (gejala katarak)
 Riwayat penggunaan kacamata : diakui (kaca mata baca)
 Riwayat alergi : diakui (sulfamethoxazole)
 Riwayat kolestrol : diakui

4. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

 Riwayat keluhan serupa : disangkal
 Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
 Riwayat kencing manis : disangkal
 Riwayat alergi : disangkal

5. RIWAYAT KEBIASAAN
 Merokok : disangkal
 Alkohol : disangkal
 Konsumsi obat-obatan : disangkal

6. RIWAYAT SOSIAL
 Pasien tinggal bersama suami dan kedua anaknya.
 Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga yang sehari-hari
bekerja di rumah.

4
 7. RIWAYAT PENGOBATAN
Pasien mengatakan tmengkonsumsi simvastatin 1x1 tablet. Pasien
pernah mendapat obat tetes mata cendo floxa dari Puskesmas.

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. KEADAAN UMUM
 KU: Tampak sakit ringan
 GCS: E4V5M6 (Compos Mentis)
 TD: 128/84 mmHg
 HR: 93 x/menit
 RR: 20 x/menit
 Suhu: 36,5°C
 SpO2 : 96%

2. STATUS GENERALIS
Kepala : Normocepal, Konjungtiva anemis (-/-), Sklera
ikterik (-/-)
Leher : JVP meningkat (-), pembesaran limfonodi (-)
Thorax :
Inspeksi : Pengembangan dada simetris, ictus cordis tidak
tampak
Palpasi : Fremitus teraba simetris, ictus cordis kuat angkat
Perkusi : Sonor/sonor, batas jantung normal
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan ronkhi
(-/-),
wheezing (-/-), S1 S2 tunggal, S3 gallop (-)
Abdomen : Distensi abdomen (-), Supel (+), Peristaltik (+)
Extremitas : Edema pedis (-/-), nyeri tekan (-/-) CRT <2 detik

5
3. STATUS OPHTALMOLOGIS

Tanggal Pemeriksaan : Rabu, 11 Agustus 2022

Oculus Dextra Pemeriksaan Oculus Sinistra
0,4 VISUS 1/60
Tidak dilakukan KOREKSI Tidak dilakukan
Dengan tonometri tidak
20,5 mmHg TIO
terukur
Tidak dilakukan SKIASKOPI Tidak dilakukan

GERAKAN
BOLA MATA

Ortoforia BULBUS OCULI Ortoforia

Warna hitam, Warna hitam,
Pertumbuhan normal, SUPERCILIA Pertumbuhan normal,
Madarosis (-) Madarosis (-)
Naevus palpebra
Edema (+), Spasme
inferior (+), edema (-),
(+), hiperemis (+),
Spasme (-), hiperemis
PALPEBRAE sekret (+),
(-), secret (-),
Lagolftalmus (-), Ptosis
Lagolftalmus (-),
(-)
Ptosis (+)
Edema (-), Edema (+),
CONJUNCTIVA
hiperemis (-), secret hiperemis (+), sekret
PALPEBRAE
(-), sikatrik (-) (+), sikatrik (-)
Edema (-), Hiperemis Edema (+), Hiperemis
(-), Sekret (-), Injeksi (+), Sekret (+), Injeksi
CONJUNCTIVA
konjungtiva (-), Injeksi konjungtiva (+), Injeksi
BULBI
siliar (-), Papil (-), siliar (+), Papil (-),
Folikel (-) Folikel (-)
Warna Putih SCLERA Warna putih

6
 Jernih, Infiltrat (-),
CORNEA Udem (+), Sikatriks (-)
Udem (-), Sikatriks (-)
CAMERA
Dalam, Hifema (-) OCULI Dangkal, Hifema (-)
ANTERIOR
Sinekia (-), Koloboma Sinekia (+), Koloboma
IRIS
(-) (-)
Bulat, Central,
Reguler, Ø 6mm,
PUPIL Pupil mid dilatasi
Refleks Pupil
Direk/Indirek (-/-)
Keruh, tidak rata LENSA Keruh, tidak rata
FUNDUS
Cemerlang Suram
REFLEKS

FUNDUSCOPY

Tidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai
Tanda peradangan (-), SISTEMA Tanda peradangan (-),
Benjolan (-) LACRIMAL Benjolan (-)

7
 Gambaran klinis pasien :

Slit Lamp
Oculus dextra Oculus Sinistra

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium (11 Agustus 2022)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

DARAH LENGKAP
Hemoglobin (Hb) 14,2 g/dL 11,7-15,5
Hematokrit (HCT) 43,4 % 35,0-47,0
Leukosit (WBC) 8,30 x 103/µL 3,6-11,0

8
Trombosit (PLT) 295 x 103/µL 140-440
Eritrosit (RBC) 4,60 x 106/µL 3,80-5,20
MCV 94,3 fL 81,0-99,0
MCH 30,9 pg 27,0-31,0
MCHC 32,7 g/dL 32,0-36,0
Neutrofil 63,0 % 50-70
Limfosit 28,4 % 25-40
Monosit 6,3 % 2-8
Eusinofil 1,3 % L 2-4
Basofil 1,0 % 0-1
NLR 2,22 <3,13
PT 10,8 detik 9,4 – 12.5
APTT 31.1 detik 25,1 – 36,5
GULA DARAH
Gula Darah Sewaktu 110 mg/Dl 70-140
LIVER FUNCTION TEST
SGOT 26 U/L < 27
SGPT 30 U/L < 34
KOLESTROL TEST
Kolestrol total 201.0 mg/dL H 0.0 - 200.0
Kolestrol HDL 75.0 mg/dL >=40
Kolestrol LDL 149.0 mg/dL 52.0 - 14.0
Trigliserid 88.0 mg/dL <200
Asam urat 3.2 mg/dL <5,7
IMUNOSEROLOGI
HbsAg 0,00 IU/mL Non Reaktif < 0,03
Non reaktif Reaktif > 0,03

9
 1. Pemeriksaan EKG

Kesimpulan : Normal Sinus Rhytm

E. DIAGNOSA KERJA
OS Glaucoma Attack (Acute Primary Angle Closure Glaucoma)
ODS Katarak komplikata oculus sinistra

F. DIAGNOSA BANDING
OS Subacute primary angle closure glaucoma
OS chronic primary angle closure glaukoma
G. PENATALAKSANAAN
Terapi inisial yang diberikan pada pasien dengan glaucoma attack adalah
dengan menurunkan tekanan intraokuler sesegera mungkin dengan
kombinasi obat-obatan yang terdiri dari :
- PO acetazolamide HCL 500mg
- KCL 0,5 mg 3x/hari
- Cendo Timolol 0,5% 2x1 tetes/hari
- Terapi simptomatik (analgesia dan anti emetik)
- Segera rujuk ke spesialis dokter mata.

H. EDUKASI
Pasien harus diberitahu bahwa sebagian besar faktor resiko glaukoma
seperti keturunan, usia, dan etnik tidak dapat dicegah. Sehingga apabila
pasien memiliki riwayat glaukoma pada keluarga sangat disarankan untuk
melakukan pemeriksaan mata untuk deteksi dini glaukoma. Begitu pasien
terdeteksi terkena glaukoma umumnya memerlukan pemeriksaan dan
kontrol seumur hidup. Tujuan dari terapi glaukoma adalah menjaga

10
tekanan bola mata dalam batas normal agar tidak terdapat kerusakan saraf
yang dapat menyebabkan kebutaan permanen. Sehingga deteksi dini
sangat penting agar tidak terjadi kebutaan permanen. Glaukoma hanya bisa
dikontrol namun tidak dapat disembuhkan. Pasien juga diedukasi untuk
selalu membawa tetes mata untuk menurunkan tekanan bola mata

11
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI
1. Humor Aqueous
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humour
adalah korpus siliaris, sudut Camera Oculi Anterior (COA) dan sistem
aliran aqueous humour [1].

 Korpus siliaris

Korpus siliaris atau badan siliar yang terletak di belakang iris

menghasilkan cairan bilik mata (aqueous humour), yang
dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di
batas kornea dan sklera [2]. Korpus siliaris memiliki panjang 6
mm, berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke
depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris [2].

12
 Camera oculi anterior

Camera Oculi Anterior (COA) yang dibentuk jaringan kornea-

sklera ditutupi pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran
keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan pengaliran
aqueous humour akan terjadi penimbunan cairan pada kamera
okuli di dalam bola mata, sehingga TIO meninggi atau glaukoma.
COA ini berdekatan dengan jalinan trabecular meshwork (TM),
kanalis Schlemm, garis Schwalbe dan jonjot iris [3].

 System aliran humor aqueous

Sistem aliran aqueous humour melibatkan jalinan trabekulum,

kanalis Schlemm, saluran kolektor [2]:

a. Jalinan trabekulum

Jalinan yang menyerupai saringan ini ada di sudut COA, dilewati

90% aqueous humour saat keluar dari mata. Jalinan trabekulum ini
terdiri dari 3 bagian. Ketiga bagian ini terlibat dalam proses
pengaliran aqueous humour, yaitu:

 Jalinan uveal

Jalinan uveal merupakan bagian terdalam dengan struktur

menyerupai kawat jala yang melintang dari akar iris
sampai ke garis schwalbe. Ruangan intertrabekular relatif
luas dan memberikan tahanan untuk aliran aquos.

 Jalinan korneoskleral

Membentuk bagian tengah terbesar dari TM, berasal dari

ujung sclera sampai garis schwalbe. Terdiri dari kepingan
trabekula yang berlubang elips yang lebih kecil dari uveal
meshwork (5μ - 50μ).

 Jalinan endothelial

Bagian terluar dari trabekulum yang mana

menghubungkan jalinan korneosklera dengan bagian

13
 terdalam endotel kanalis Schlemm. Jalinan endotelial ini
memberikan tahanan yang besar untuk aliran aquos.

b. Kanalis schlemm

Dinding bagian dalam kanalis Schlemm dibatasi oleh sel endotel

yang irregular yang memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar
dari kanalis dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup
pembukaan saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis
Schlemm pada sudut miring dan berhubungan secara langsung
atau tidak langsung dengan vena episklera [4].

c. Saluran kolektor

Saluran kolektor disebut juga pembuluh aquos intrasklera.

Pembuluh ini dibagi menjadi dua sistem. Pembuluh besar berjalan
sepanjang intrasklera dan berakhir langsung ke dalam vena
episklera (sistem direk) dan beberapa saluran kolektor membentuk
pleksus intrasklera sebelum memasuki vena episklera (sistem
indirek) [4].

2. Fisiologi Humor Aqueous

Aqueous humour diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan
mengisi COA sebanyak 60 μL. Aqueous humour berfungsi memberikan
nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di
segmen anterior, seperti lensa, kornea dan TM. Selain itu zat sisa
metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari

14
 jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah
menjaga kestabilan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas
struktur mata. Dalam kondisi yang berbeda seperti saat inflamasi dan
infeksi aqueous humour juga berperan memberikan respon imun secara
humoural dan seluler dan aqueous humour juga menjadi media transmisi
cahaya ke jaras penglihatan [5].
Aqueous humour hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif
dari lapisan epitel prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif
ion Na+ ke dalam ruangan di antara sel-sel epitel. Ion Na+ kemudian
menarik ion Cl- dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat
netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan
osmosis air dari kapiler darah yang terletak di bawahnya ke dalam ruang
interselular epitel yang sama, dan larutan yang dihasilkan membersihkan
ruangan prosesus siliaris sampai ke kamera okuli anterior mata [5].

Aqueous humour mempunyai kapasitas isi tertentu untuk

mempertahankan bola mata agar menjadi bulat. Aqueous humour
mengalir dari Camera Oculi Posterior (COP) melalui pupil ke COA,
keluar ke aliran sistemik melalui 2 rute berbeda, yaitu [6] : trabecular
outflow dan uveoscleral outflow.

B. DEFINISI GLAUKOMA
Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Glaukoma merupakan suatu keadaan dimana TIO seseorang

15
 demikian tinggi atau tidak normal akibat dari adanya hambatan pada
penyaluran keluar cairan aquos, sehingga mengakibatkan kerusakan pada
saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh
lapang pandang atau buta. TIO yang normal dinyatakan dengan tekanan
air raksa yaitu antara 10- 20 mmHg [5]. Penyakit yang ditandai dengan
peninggian TIO ini,disebabkan: bertambahnya produksi cairan mata oleh
badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut
bilik mata atau dicelah pupil (glaukoma hambatan pupil) [6].

Glaukoma adalah suatu penyakit neuropati optik kronik yang

ditandai oleh pencekungan diskus optikus dan penyempitan lapang
pandang dengan peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor
risiko utama [7]. Tekanan intraokular dipengaruhi oleh
produksi humor aquos dan sirkulasinya di mata. Humor aquos
diproduksi oleh korpus siliaris, sirkulasinya melewati bilik mata
depan kemudian terdrainase di trabecular meshwork di sudut
iridokorneal [7].

C. EPIDEMIOLOGI

Kasus glaukoma primer sudut terbuka banyak terjadi pada ras kulit
hitam (negroid) dan ras kulit putih (caucasian). Sedangkan kasus glaukoma
primer sudut tertutup banyak terjadi pada ras Asia dan Inuit.1 Prevalensi
glaukoma di Indonesia hasil Jakarta Urban Eye Health Study tahun 2008
untuk glaukoma primer sudut tertutup 1,89%, untuk glaukoma primer sudut
terbuka 0,48%, dan untuk glaukoma sekunder 0,16%. Dan berdasarkan data
dari Riskesdas oleh Kemenkes tahun 2007, responden yang didiagnosis
glaukoma oleh tenaga kesehatan sebesar 0,46%. Dengan persentase tertinggi
berada di Provinsi DKI Jakarta (1,85%), dan terendahnya ada di Provinsi
Riau (0,04%)

Studi epidemiologi yang diterbitkan oleh British Journal of

Ophthalmology melaporkan pada tahun 2010 bahwa jumlah angka kejadian
glaukoma di wilayah Asia Tenggara sebesar 2,38%. Angka kejadian

16
 glaukoma sudut terbuka di Asia Tenggara sebesar 4,7% dari total kejadian
glaukoma sudut terbuka di seluruh dunia. Sedangkan untuk angka kejadian
glaukoma sudut tertutup di Asia Tenggara sebesar 13,6% dari total kejadian
glaukoma sudut tertutup di seluruh dunia [8].

D. ETIOPATOFISIOLOGI

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada penyakit glaukoma

disebabkan oleh penipisan lapisan serabut saraf dan lapisan inti
dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus yang
diakibatkan oleh kematian sel ganglion retina, sehingga terjadi
penyempitan lapangan pandang. Ada dua teori mengenai mekanisme
kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular,
pertama peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan
mekanik pada akson nervus optikus. Peningkatan tekanan intraokular
menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah
pada papil nervi optici [9].

Tingginya tekanan intraokular bergantung pada besarnya produksi

humor aquelus oleh badan siliari dan mengalirkannya keluar.
Besarnya aliran keluar humor aquelus melalui sudut bilik mata depan
juga bergantung pada keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan
episklera. Tekanan intraokular dianggap normal bila kurang dari 20
mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer Schiotz (aplasti). Jika
terjadi peningkatan tekanan intraokuli lebih dari 23 mmHg,
diperlukan evaluasi lebih lanjut. Secara fisiologis, tekanan intraokuli
yang tinggi akan menyebabkan terhambatannya aliran darah menuju
serabut saraf optik dan ke retina. Iskemia ini akan menimbulkan
kerusakan fungsi secara bertahap [9].

E. KLASIFIKASI
Klasifikasi dari glaukoma menurut Baehr sebagai berikut [9] :
a. Glaukoma Primer
Glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Pada glaukoma akut
yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat bawaan berupa sudut

17
 bilik depan yang sempit pada kedua mata. Pada glukoma kronik
yaitu karena keturunan dalam keluarga, DM Arteri osklerosis,
pemakaian kartikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan
progresif dan lain-lain dan berdasarkan anatomis dibagi menjadi 2
yaitu :
Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka merupakan sebagian besar dari
glaukoma ( 90-95% ), yang meliputi kedua mata. Timbulnya
kejadian dan kelainan berkembang disebut sudut terbuka karena
humor aqueous mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular.
Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan
trabekular, saluran schleem, dan saluran yang berdekatan.
Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awalbiasanya tidak
ada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut ruang
anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan
nyeri mata yang timbul
Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma sudut tertutup (sudut sempit), disebut sudut
tertutup karena ruang anterior secara otomatis menyempit sehingga
iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekuler dan
menghambat humor aqueos mengalir ke saluran schlem.
Pargerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus,
penambahan cairan diruang posterior atau lensa yang mengeras
karena usia tua. Gejala yang timbul dari penutupan yang tiba-tiba
dan meningkatnya TIO, dapat nyeri mata yang berat, penglihatan
kabur. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, tidak segera
ditangni akan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat
b. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diakibatkan oleh
penyakit mata lain atau trauma didalam bola mata, yang
menyebabkan penyempitan sudut/peningkatan volume cairan dari
dalam mata. Misalnya glaukoma sekunder oleh karena hifema,

18
 laksasi/sub laksasi lensa, katarak instrumen, oklusio pupil, pasca
bedah intra okuler
c. Glaukoma Kongenital
Glaukoma Kongenital adalah perkembangan abnormal dari sudut
filtrasi dapat terjadi sekunder terhadap kelainan mata sistemik
jarang (0,05 %) manifestasi klinik biasanya adanya pembesaran
mata (bulfamos), lakrimasi.
F. MANIFESTASI KLINISI
Manifestasi klinis glaukoma meliputi [10] :
a. Nyeri pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi, telinga)
b. Pandangan kabut, melihat halo sekitar lampu
c. Mual, muntah, berkeringat
d. Mata merah, hiperemia konjungtiva, dan siliar
e. Visus menurun
f. Edema kornea
g. Bilik mata depan dangkal (mungkin tidak ditemui pada glaukoma
sudut terbuka)
h. Pupil lebar lonjong, tidak ada refleks terhadap cahaya
i. TIO meningkat
Apabila terjadi peningkatan tekanan intraokular, akan timbul penggaungan
dan degenerasi saraf optikus yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor :
1. Gangguan perdarahan pada papil yang menyebabkan deganerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik
2. Tekanan intraokular yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola
mata. Bagian tepi papil saraf otak relatif lebih kuat dari pada bagian
tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil saraf optik.
3. Sampai saat ini, patofisiologi sesungguhnya dari kelainan ini masih belum
jelas.
4. Kelainan lapang pandang pada glaukoma disebabkan oleh kerusakan
serabut saraf optik

19
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang pada penyakit Glaukoma dapat dilakukan

dengan: Tonometri dilakukan untuk mengukur tekanan intraokuler,
perimetri dilakukan untuk mengatahui adanya defer lapang pandang pada
pasien, gonioskopi dilakukan untuk mengetahui besarnya sudur yang
dibentuk antara iris dan kornea (iridokornealis). Selain itu pemeriksaan
dengan funduskopi direct maupun direct dapat dilakukan untuk mengetahui
adanya cupping pada discus opticus yang sering terdapat pada penderita
glaucoma [10].

H. TATALAKSANA
a. Supresi pembentukan humour aqueous
 Golongan beta-adrenergic blocker
Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau
dengan kombinasi dengan obat yang lain. Contoh obat
golongan β- adrenergic bloker misalnya timolol maleat
0,25% dan 0.5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol
dan lain-lain.
Timolol maleat merupakan β-adrenergik non selektif baik
β1 atau β2. Timolol tidak memiliki aktivitas
simpatomimetik, sehingga apabila diteteskan pada mata
dapat mengurangi tekanan intraokuler. Timolol dapat
menurunkan tekanan intraokuler sekitar 20-30%.15,16
Reseptor β- adrenergik terletak pada epitel siliaris, jika
reseptornya terangsang aktifitas sekresinya akan
meningkatkan inflow humor aquos melalui proses komplek
enzim adenyl cyclase-reseptor sehingga menurunkan
produksi humor aquos.
Farmakodinamik golongan β-adrenergic bloker dengan cara
menekan pembentukan humor aquos sehingga tekanan
intraokuler dapat turun. Sedangkan farmakokinetiknya
sebagian besar diserap dengan baik oleh usus secara peroral
sehingga bioavaibilitas rendah , dan memiliki kadar puncak

20
 dalam plasma mencapai 1 sampa 3 jam. Kebanyakan
golongan β-adrenergic bloker memiliki waktu paruh antara
3 sampai 10 jam. Waktu ekskresi yang dibutuhkan ginjal
untuk mengeluarkan obat golongan ini dapat diperpanjang
apabila terdapat hambatan aliran darah yang menuju ke hati
atau hambatan enzim hati
Penggunaan obat golongan ini dalam jangka lama dapat
mengakibatkan kontraindikasi berupa obstruksi jalan napas
kronik. Indikasi pemakaian diberikan pada pasien
glaukoma sudut terbuka sebagai terapi inisial baik secara
tunggal atau kombinasi terapi dengan miotik.
Indikasi lainnya dapat diberikan pada glaukoma inflamasi,
hipertensi okuler dan glaukoma kongenital
 Golongan alfa-2 adrenergic agonis
Golongan α2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2
yaitu selektif dan tidak selektif. Golongan α2-adrenergic
agonis yang selektif misalnya apraklonidin memiliki efek
menurunkan produksi humor aquos, meningkatkan aliran
keluar humor aquos melalui trabekula meshwork dengan
menurunkan tekanan vena episklera dan dapat juga
meningkatkan aliran keluar uveosklera.
Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1% dalam
waktu 1 jam dapat menghasilkan penurunan tekanan
intraokuler yang cepat paling sedikit 20% dari tekanan
intraokuler awal. Efek maksimal dari apraklonidin dalam
menurunkan tekanan intraokuler dapat terjadi sekitar 3-5
jam setelah pemberian terapi.
Indikasi penggunaan apraklonidin untuk mengontrol
peningkatan akut tekanan intraokuler pasca tindakan laser.
Sedangkan kontraindikasi pemakaian obat ini apabila
pasien dengan mono amin oksidase (MAO) dan trisiklik

21
 depresan karena mempengaruhi metabolisme dan uptake
katekolamin
 Golongan karbonicanhidrase inhibitor
Asetazolamid oral
Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan
karena dapat menekan pembentukan humor aquos sebanyak
40-60%. Bekerja efektif dalam menurunkan tekanan
intraokuler apabila konsentrasi obat bebas dalam plasma
±2,5 μM.16,18 Apabila diberikan secara oral, konsentrasi
puncak pada plasma dapat diperoleh dalam 2 jam setelah
pemberian dapat bertahan selama 4-6 jam dan menurun
dengan cepat karena ekskresi pada urin.
Indikasi asetasolamid terutama untuk menurunkan tekanan
intraokuler, mencegah prolaps korpus vitreum, dan
menurunkan tekanan introkuler pada pseudo tumor serebri.
Kontraindikasi relatif untuk sirosis hati, penyakit paru
obstruktif menahun, gagal ginjal, diabetes ketoasidosis
dan urolithiasis.
Efek samping yang paling sering dikeluhkan parastesi dan
inisial diuresis, sedangkan efek lain yang dapat muncul
apabila digunakan dalam jangka lama antara lain metalic
taste, malaise, nausea, anoreksia, depresi, pembentukan
batu ginjal, depresi sumsum tulang, dan anemia aplastik.
Karbonikanhidrase inhibitor topical
Penghambat karbonat anhidrase topikal bersifat larut lemak
sehingga bila digunakan secara topikal daya penetrasi ke
kornea relative rendah. Pemberian dorsolamid topikal akan
terjadi penetrasi melalui kornea dan sklera ke epitel tak
berpigmen prosesus siliaris sehingga dapat menurunkan
produksi humor aqueus dan HCO3- dengan cara menekan
enzim karbonik anhidrase II. Penghambat karbonik
anhidrase topical seperti dorsolamid bekerja efektif

22
 menurunkan tekanan intraokuler karena konsentrasi di
prosesus siliaris mencapai 2-10μM.
Penghambat karbonatanhidrase topikal (dorsolamid) dapat
menurunkan tekanan intraokuler sebesar 15-20%.14
Indikasi pemberian untuk mengontrol glaukoma baik
jangka pendek maupun jangka panjang, sebagai obat
tunggal atau kombinasi. Indikasi lain untuk mencegah
kenaikan tekanan intraokuler pasca bedah intraokuler. Efek
samping lokal yang dijumpai seperti mata pedih,
keratopati pungtata superfisial, dan reaksi alergi. Efek
samping sistemik jarang dijumpai seperti metalic taste,
gangguan gastrointestinal dan urtikaria
b. Fasilitasi aliran keluar humour aqueous
 Parasimpatomimetik
Golongan obat parasimpatomimetik dapat menimbulkan
efek
miosis pada mata dan bersifat sekresi pada mata, sehingga
menimbulkan kontraksi muskulus ciliaris supaya iris
membuka dan aliran humor aquos dapat keluar
 Analog prostaglandin
Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang
efektif digunakan pada terapi glaukoma misalnya,
latanopros. Latanopros merupakan obat baru yang paling
efektif katena dapat ditoleransi dengan baik dan tidak
menimbulkan efek samping sistemik.
Farmakokinetik latanopros mengalami hidrolisis enzim di
kornea dan diaktifkan menjadi asam latanopros. Penurunan
tekanan intraokuler dapat dilihat setelah 3-4 jam setelah
pemberian dan efek maksimal yang terjadi antara 8-12 jam.
Cara kerja obat ini dengan meningkatkan aliran keluarnya
humor aqueus melalui uveosklera. Obat ini diindikasikan
pada glaukoma sudut terbuka, hipertensi okuler yang tidak

23
 toleran dengan antiglaukoma lain. kontrandikasi pada
pasien yang sensitif dengan latanopros
I. PROGNOSIS

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini.

Bila tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan
terjadi dalam waktu yang pendek sekali. Pengawasan dan pengamatan
bagian mata yang tidak mendapat glaukoma sangat diperlukan karena dapat
memberikan keadaan yang sama seperti mata yang glaukoma [10].

24
DAFTAR PUSTAKA

[1] Snell, Richard. Mata. Dalam: Anatomi Klinik. Jakarta: EGC, 2006; hal.
766- 8.
[2] Guyton and Hall. 2008. Buku AJar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
[3] Baehr M, Frotscher M. Duus’ topical diagnosis in neurology
anatomy·physiology·signs· symptoms 4th. New York: Thieme. 2005. p
137-60
[4] Voughan & Asbury. 2013. Oftalmologi Umum. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
[5] Kementerian Kesehatan RI. Infodatin Situasi dan Analisis Glaukoma.
Jakarta Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI; 2015
[6] Yayasan Glaukoma Indonesia [Internet]. Tentang Glaukoma. [cited 27
Januari 2018]. Available from: glaukoma.or.id.
[7] Kementerian Kesehatan RI. Situasi Gangguan Penglihatan dan Kebutaan.
Jakarta: Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI; 2014.
[8] Kementerian Kesehatan RI. Data Riset Kesehatan Dasar 2007. Jakarta:
Kementerian Kesehatan RI; 2007.
[9] Ismandari F, Helda. Kebutaan pada Pasien Glaukom Primer di Rumah
Sakit Umum Dr. Cipto Mangunkusumo. Jurnal Kesehatan Masyarakat
Nasional.2011;5(4)
[10} Tamsuri, A. 2011. Klien Gangguan Mata & Penglihatan. Jakarta: EGC.

25