LAPORAN KASUS

DISUSUN OLEH :

Mohammad Gibran Usamah

2012730062

PEMBIMBING :
dr. Riana Azmi Bastari, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN MATA

BLUD RUMAH SAKIT SEKARWANGI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur Kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas nikmat-Nya penulis dapat
menyelesaikan penyusunan laporan kasus ini. Penulis berharap agar laporan ini dapat
dimanfaatkan oleh tenaga kesehatan dan instasi.
Dalam penyelesaian laporan ini penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada :
1. dr. Riana Azmi Bastari, Sp. M
2. Teman-teman Departemen stase Mata yang selama ini selalu memberikan dukungan
Penulis menyadari bahwa selama penulisan ini, penulis masih mempunyai banyak
kekurangan. Oleh karena itu penulis menerima saran dan kritikan untuk menyempurnakan
laporan ini.

Sekarwangi, Juni 2017

Penulis

1
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar...................................................................................................................... 1
Daftar Isi.................................................................................................................... ........... 2
BAB I Pendahuluan............................................................................................................... 3
BAB II Status Pasien............................................................................................................. 4
BAB III Tinjauan Pustaka ..................................................................................................... 10
Daftar Pustaka ........................................................................................................... ........... 19

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Optic neuropati adalah keadaan dimana terjadi penurunan daya penglihatan dan defek
lapang pandang yang disertai pembengakakan diskus optikus. Anterior Iskemik Optik
Neuropati (AION) adalah penyebab utama akut optik neuropati pada penderita usia lanjut.
Dapat dikategorikan sebagai non-arteritik atau arteritik yang kemudian dihubungkan degan
giant cell arteritis. Mempunyai karakteristik penurunan kemampuan penglihatan yang disertai
dengan pembengkakan diskus optikus yang menjadi pucat dan kadang terdapat perdarahan
pada lapisan neuro retinal dan juga terdapat eksudat. Kehilangan penglihatan biasanya terjadi
secara mendadak dan menetap, mungkin dapat membaik pada beberapa minggu atau bulan
setelah onset. Anterior iskemik optic neuropati diperkirakan sebagai akibat dari proses sistemik
yang mempengaruhi sirkulasi peredaran pembuluh darah posterior yang mensuplai darah ke
nervus optikus yang keluar dari mata. Hanya sel glial yang menyusun diskus optikus di daerah
tersebut dan hanya di situlah pembengkakan dapat terjadi. Iskemik posterior juga menghasilkan
kondisi serupa, tetapi tanpa disertai pembengkakan dan disebut posterior iskemik optik
neuropati.
Penglihatan jarang memburuk secara progresif pada neuropati optik iskemik non
arteritis dan keluaran penglihatan dalam hal lapang pandang serta tajam penglihatan sangat
bervariasi. Penglihatan tidak kembali pulih bila telah hilang. Mata kontralateral dapat terlibat
dengan cepat pada pasien dengan arteritis sel raksasa yang tidak diterapi. Selain itu juga
terdapat keterlibatan mata kontralateral yang bermakna pada bentuk nonarteritis

3
 BAB II
STATUS PASIEN

II.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. K
Umur : 36 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Ciherang RT 8/RW 9, Gunung Malang, Sukabumi, Jawa Barat
Pekerjaan : Petani
Status Menikah : Menikah
Suku : Sunda

II.2. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Kedua mata buram, sulit melihat sejak 2 minggu sebelum
masuk Rumah Sakit

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan kedua mata buram, sulit melihat sejak 2 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini terjadi secara mendadak, yang diawali dengan
pandangan pada mata kanan sedikit kabur, pandangan pada kedua mata semakin gelap
tidak seperti dulu. Pasien merasa seperti melihat dengan teropong, sudut sudut mata
hitam gelap. Pasien mengeluh apabila berjalan sering menabrak dan tersandung karena
merasa penglihatannya menyempit dan samar-samar untuk melihat benda-benda yang
ada disekitarnya.
Pasien mengaku sering merasa sakit kepala, namun setelah diberikan obat dari
dokter sakit kepala hilang. Pasien merasa nyeri pada bagian kepala sebalah kanan dan
kaku saat mengunyah. Pasien juga mengeluhkan sering merasa nyeri pada sendi sendi
tangan dan jari. Tiga tahun Sebelum masuk rumah sakit pasien tertiban buah kelapa
yang jatuh dari pohonnya, sejak saat itu pasien merasa baal pada bagian pipi sebalah
kiri dan lidahnya. Gatal, belekan, mata berair, mata merah disertai nyeri pada mata
disangkal oleh pasien. Selain itu melihat pelangi disekitar lampu dan melihat kilatan

4
 cahaya terang juga disangkal oleh pasien. Pasien juga menyangkal tidak ada mual
muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat kelainan mata sejak lahir disangkal
Riwayat memiliki penyakit pada mata sebelumnya disangkal
Riwayat mengalami trauma pada mata sebelumnya disangkal
Riwayat menjalani operasi pada mata sebelumnya disangkal
Riwayat memiliki penyakit kencing manis darah tinggi dan asam urat disangkal
Riwayat penggunaan obat dan obat tetes mata dalam jangka waktu lama disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa
Tidak ada riwayat keluarga menderita kencing manis, darah tinggi, asam urat

II.3. PEMERIKSAAN FISIK

A. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Composmentis
Berat Badan : 45 Kg
Panjang Badan : 156 cm

Tanda Vital
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Pernafasan : 20 x/ Menit
Nadi : 84 x/ Menit
Suhu : 36,6 0C

Status Generalis
Kepala : Normocephal

5
 Mata : Sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-
Mulut :Mukosa lembab
Leher : KGB dan tiroid tidak membesar
Thorax :
Jantung ; BJ 1,2 reguler, murmur -, gallop -
Paru ; vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen :
Inspeksi : rata
Palpasi : supel, tidak teraba massa, nyeri tekan (-)
Perkusi : timpani
Auskultasi : BU (+) normal
Ekstremitas :
Atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema -/-
Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema -/-

6
 Status Ophthalmicus

OCULUS DEXTRA PEMERIKSAAN OCULUS SINISTRA

1/60 Visus 6/40
+ Koreksi +
Gerak bola mata normal, Gerak bola mata normal,
ortoforia (-), Bulbus okuli ortoforia (-), enoftalmus (-),
enoftalmus (-), eksoftalmus (-), strabismus
eksoftalmus (-), (-)
strabismus (-)
Edema (-), hiperemis (-), Edema (-), hiperemis(-),
nyeri tekan (-), nyeri tekan (-),
blefarospasme (-), Palpebra blefarospasme (-),
lagoftalmus (-), lagoftalmus (-),
ektropion (-), ektropion (-),
entropion (-) entropion (-)
Edema (-),injeksi Konjungtiva Edema (-),injeksi
konjungtiva (-), injeksi konjungtiva (-), injeksi
siliar (-) siliar (-)
Warna putih Sklera Warna putih
Kejernihan (+), ulkus (-) Kornea Kejernihan (+), ulkus (-)
sikatriks (-) sikatriks (-)
Kejernihan (+), ulkus (-) Kornea Kejernihan (+), ulkus (-)
sikatriks (-) sikatriks (-)
Jernih, kedalaman cukup, Camera Oculi Anterior Jernih, kedalaman cukup,
hipopion (-), hifema (-) (COA) hipopion (-), hifema (-)
Kripta (+), warna hitam, Iris Kripta (+), warna hitam,
edema (-), sinekia (-), edema (-), sinekia (-), atrofi (-
atrofi (-), ),

7
 Bulat, Sentral, reguler, Bulat, Sentral, Reguler,
Diameter: 3mm, refleks Pupil Diameter: 3mm,
pupil L/TL: +/+ refleks pupil L:TL +/+
Jernih Lensa Jernih

10 mmHg NCT 9 mmHg

OD OS
II.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

JENIS PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

Hb 13, 7 % 12-14

Leukosit 9.300/mm3 4000-11000/mm3

Trombosit 284.000/mm3 150000-400000/mm3

Hematokrit 43 % 36-46 %

GDS 83 mg/dL <180 mg/dL

Tes Buta Warna : Baik

8
 - Pemeriksaan Lapang Pandang dengan Perimetri

III.5. DIAGNOSA BANDING

Oculus Sinistra
Glaukoma Kronik/Primer Sudut Terbuka
Ditegakkan karena pada pasien terjadi penyempitan lapang pandang yaitu terdapat
bintik hitam yang mengikuti pandangan pasien, keluhan yang bersifat kronik,
penurunan penglihatan dan pada pemeriksaan COA kedalamannya cukup,
funduskopi yang ditemukan atrofi papil, CDR meningkat, dan TIO meningkat.

II.6. DIAGNOSIS KERJA

- Neuropati Okuli Bilateral

II.7. TERAPI
Metil Prednisolon 125 mg 4x2 ampul
Ranitidine 2x1 ampul
Mecobalamin 2x1 ampul
Citicoline 2x1 ampul

II.9. PROGNOSIS
Oculus Sinistra Oculus Dextra
Quo ad visam : Dubia Ad Bonam Dubia Ad Bonam
Quo ad functionam : Dubia Ad Bonam Dubia Ad Bonam
Quo ad vitam : Dubia Ad Bonam Dubia Ad Bonam

9
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Neuropati Optik Iskemik Anterior

Neuropati optik iskemik anterior pada pemeriksaan funduskopi ditandai oleh edema
diskus berwarna pucat yang disertai dengan hilangnya penglihatan secara akut; sering
ditemukan satu atau dua bercak perdarahan peri papilar. Kelainan ini disebabkan oleh infark
nervus opticus retrolaminar (suatu daerah tepat di posterior lamina cribosa) akibat
penyumbatan atau penurunan perfusi arteri ciliaries posterior breve. Angiografi fluoresein fase-
akut menunjukkan penurunan perfusi diskus optikus; sering bersifat segmental pada bentuk
non-arteritik, tetapi biasanya difus pada bentuk arteritik; terlihat kebocoran diskus pada fase
lanjut. Mungkin disertai defek perfusi pada koroid peripapilar. Neuropati optic iskemik anterior
dibagi menjadi dua yaitu neuropati optic iskemik anterior non-arteritik dan neuropati optiki
skemik anterior arteritik.1
Neuropati Optik Iskemik Anterior Non-Arteritik
Neuropati optic iskemik anterior non-arteritik, merupakan neuropati optik yang
umumnya terjadi pada usia diatas 50 tahun dan insiden pada kelompok usia tersebut mencapai
2.3-10.2 kasus per 100.000 tiap tahunnya. Faktor risiko yang diketahui termasuk hipertensi,
diabetes mellitustipe II, penyakit jantung iskemik, hiperkolesterolemia dan penggunaan rokok.
Kondisi lain yang memiliki kaitan adalah abnormalitas hematologi seperti
hiperhomosisteinemia.2
Hampir selalu ditemukan rasio CDR optikus yang rendah. Drusen pada caput nervi
optici dan peningkatan tekanan intraocular merupakan faktor predisposesi neuropati ini.
Hipotensi sistemik di pagi hari mungkin merupakan faktor etiologi yang penting. Pada pasien
yang berusia lebih muda, harus dicari kemungkinan vaskulitis (mis., lupus eritematosus
sistemik, sindrom antibody antifosfolipid, poliarteritis nodosa), migraine, dan kondisi
protrombotik herediter (defisiensi protein C, protein S, atau antitrombin III dan resistensi
protein C teraktivasi), kemudian diterapi dengan tepat.1
Pada umumnya, penglihatan hilang secara mendadak dan dapat ditemukan edematous
diskus optikus. Edema diskus optikus kadang-kadang mendahului timbulnya kehilangan
penglihatan dalam jangka waktu minggu sampai bulan dan edema biasanya hiperemis.
Pembengkakan diskus sering kali bersifat difus, dengan keterlibatan segmen yang lebih
menonjol. Perdarahan menyerupai api biasanya terletak pada atau berdekatan dengan diskus,

10
arteriol retina kerap kali menyempit pada region peripapiler, dan pembuluh telangiektasis dapat
berlokasi di permukaan. 3
Gangguan ketajaman penglihatan bervariasi dari ringan hingga tidak ada persespsi
cahaya; defek lapang pandang biasanya di nasal (khasnya, inferior dengan suatu pola altitudinal
relatif). Pada lebih dari 40% kasus, dijumpai pemulihan ketajaman penglihatan secara spontan.
Tidak ada terapi yang bisa member manfaat jangka panjang. Terapi aspirin dosis rendah dapat
menurunkan risiko terkenanya mata sebelahnya, yang dialami oleh 40% penderita.
Kekambuhan pada mata yang sama jarang terjadi. Setelah proses akut mereda, timbul suatu
diskus yang pucat dengan atau tanpa cupping glaukomatosa.1
Terapi utama neuropati optik ikemik anterior non arteritik adalah kortikosteroid, baik
berupa injeksi intra vitreal dan administrasi sitemik. Hasil dari pengobatan ini masih
kontroversial, namun kemungkinan memiliki potensi dalam pengobatan neuropati optic
iskemik anterior non arteritik akut.4
Neuropatik Optik Iskemik Anterior Arteritik
Neuropatik optic iskemik anterior arteritik, dikenal juga sebagai sel raksasa arteritis.
Neuropati optic ini disebabkan oleh iskemik arteri siliaris posterior dan/atau arteri oftalmika.
Iskemik tersebut diakibatkan vaskulitis granulomatosa dinding pembuluh darah.5
Neuropatik optic iskemik anterior arteritik menyebabkan penurunan penglihatan yang
berat dengan risiko kebutaan total bila terapinya ditunda. Kelainan ini terjadi pada lansia dan
berkaitan dengan nyeri pada arteri temporalis, nyeri saat mengunyah (jaw claudication),
malaise genralisata, pegal dan nyeri otot (polimialgia reumatika). Diagnosis biasanya
didasarkan atas neuropati optic iskemik anterior dengan peningkatan laju endap darah (LED)
dan protein reaktif-C (CRP) pada pasien lanjut usia, dengan atau tanpa gambaran local atau
sistemik yang sesuai; nilai LED dan CRP mungkin saja normal.1
Pembengkakan yang pucat dari diskus optikus lebih sering dijumpai pada neuropatik
optic iskemik anterior arteritik. Iskemia koroidal mungkin berhubungan dengan neuropati
optic, menghasilkan kepucatan peripapiler dan pembengkakan dalam retina dan
mengeksaserbasi kehilangan penglihatan. Pada neuropati ini, sirkulasi retina juga mungkin
menunjukkan tanda-tanda iskemia, seperti perdarahan dan ctton-wool spots, yang tidak ada
pada neuropatik optic iskemik anterior non-arteritik. Diskus pada mata yang lain pada penderita
neuropatik optic iskemik anterior arteritik sering kali memiliki diameter yang normal.3
Pengobatan dengan steroid sistemik dosis tinggi harus segera dimulai begitu diagnosis
klinis neuropati optic iskemik anterior arteritik ditemukan, tanpa menunggu hasil biopsy arteri
temporalis, yang harus dikerjakan dalam waktu 1 minggu sejak terapi dimulai. Prednisolone

11
oral, 80-100 mg/hr, biasanya adekuat sebagai dosis awal. Dapat diberikan hydrocortisone
intravena, 250-500 mg, bila terapi oral tampak terlambat dimulai. Methylprednisolone
intravena dapat memperbaiki hasil pemglihatan akhir dan pastinya harus diberikan pada pasien
yang terkena kedua matanya-termasuk mereka yang megalami serangan hilang penglihatan
sementara pada mata sebelahnya- dan pada pasien yang penglihatannya semakin memburuk,
atau yang manifestasi-sistemik dan LED tingginya tidak responsive dengan terapi oral. Dosis
steroid biasanya dapat diturunkan hingga 40mg prednisolone per hari setelah 2 minggu, tetapi
kemudian harus diturunkan secara lebih perlahan dan dihentikan sekurang-kurangnya lebih 6
minggu selama tidak ada kekambuhan penyakit. Tiga puluh persen pasien memerlukan terapi
steroid jangka panjang.1

Neuropati Optik Iskemik Posterior

Klasifikasi
Berdasarkan etiologi, NOIP dapat diklasifikasikan menjadi tiga tipe, yaitu 6
1. NOIP arteritis akibat arteritis sel raksasa
2. NOIP non-arteritis akibat penyebab selain arteritis sel raksasa
3. NOIP perioperatif akibat prosedur pembedahan

Epidemiologi
Neuropati optik iskemik posterior (NOIP) jarang dijumpai dibandingkan dengan
NOIA.1,4 Seperti halnya NOIANA, kebanyakan kasus NOIP terjadi pada pasien usia paru baya
dan usia lanjut.6 Walaupun demikian, NOIP perioperatif terus meningkat seiring bertambah
kasus pembedahan. Kasus NOIP paling terjadi pascapembedahan tulang belakang, khususnya
vertebrae lumbal.2 Dalam upaya untuk mengidentifikasi risiko dan menurunkan jumlah kasus,
Postoperative Visual Loss (POVL) Registry mulai mengadakan penelitian pada tahun 1999.
Dari 93 pasien yang menjalani prosedur pembedahan tulang belakang, 83 pasien mengalami
neuropati optik iskemik di mana 56 orang di antaranya (67%) menderita neuropati optik
iskemik posterior.7

Etiologi
Kasus NOIP disebabkan oleh jejas iskemik akut bagian belakang diskus optikus.
Nervus optikus retrobulbar diperdarahi oleh pleksus pial dari arteri oftalmika dan cabang dari
arteri karotis internal, arteri serebral anterior, dan anterior communicating arteries.1

12
 Neuropati optik iskemik posterior terjadi akibat tindakan perioperatif lainnya (lebih
umumnya terjadi pada prosedur tindakan pembedahan tulang belakang, jantung, dan
kepala/leher), arteritis atau vaskulitis lain, dan non-arteritis (dengan faktor risiko dan
perjalanan klinis yang sama dengan NOIANA).5,7 Kasus NOIP stadium akut tanpa edema
diskus optikus dapat disebabkan oleh kehilangan darah masif akibat trauma atau perdarahan
ulkus peptikum, radioterapi (terutama untuk kasus tumor basis tengkorak atau sinus 12-18
bulan sebelumnya, atau mukormikosis.7
Seperti halnya NOIA, pasien yang terkena umumnya memiliki faktor risiko
vaskulopatik, seperti hipertensi, diabetes mellitus, merokok atau riwayat merokok,
hiperkoagulibilitas, dan hiperkolesterolemia.1,3 Faktor hemodinamik yang turut berperan dalam
patogenesis NOIP adalah hipotensi sistemik, kehilangan darah, anemia atau hemodilusi,
perubahan hemodinamik vena, aliran cairan serebrospinal di nervus optikus, dan varian
anatomis pembuluh darah yang memperdarahi nervus optikus.1,3 Kehilangan darah dapat
terjadi akibat pembedahan atau trauma (Gambar 3.1). Pada NOIP perioperatif, banyak pasien
yang mengalami anemia, hipotensi atau keduanya ketika onset awal timbul. Hipotensi sistemik
yang menyebabkan NOIP diobservasi pada pasien gagal ginjal kronis yang menjalani dialisis.1
Faktor risiko NOIP perioperatif lainnya meliputi rasio cup/disk kecil, posisi prone selama
pembedahan, kehilangan darah signifikan (> 1 liter, median 2 liter), dan waktu anestesia yang
panjang (> 6 jam).3,4

Patogenesis
Penyebab utama NOIP arteritis adalah arteritis sel raksasa. Ketika arteritis melibatkan
arteri orbital yang memperdarahi bagian posterior nervus optikus, terjadi jejas iskemik yang
menyebabkan NOIP. NOIP arteritis lebih jarang dijumpai dibandingkan dengan NOIAA.6
Seperti halnya kasus NOIANA, kasus NOIP non-arteritis dipengaruhi oleh faktor
predisposisi. Faktor predisposisi tersebut meliputi hipertensi arterial, diabetes mellitus,
penyakit jantung iskemik, penyakit serebrovaskuler, penyakit arteri karotis, penyakit vaskuler
perifer, dan migrain. Faktor ini menyebabkan defek autoregulasi nervus optikus. Beberapa
faktor presipitasi dapat menyebabkan hipotensi arterial, seperti hipotensi arterial nokturnal.6
Dalam beberapa tahun terakhir, banyak kasus NOIP perioperatif yang dilaporkan.
Kebanyakan kasus NOIP perioperatif berkaitan dengan prosedur pembedahan sistemik dalam
jangka waktu lama, meliputi prosedur bedah tulang belakang dan bedah ortopedi lainnya,
diseksi leher radikal, tandur vena ekstremitas (venous graft in extremities), bypass arteri

13
koroner, bedah panggul, operasi hidung, torakotomi hemotoraks, operasi luka tusuk
torakoabdominal, operasi katarak, dan operasi strabismus.6
Faktor utama NOIP perioperatif adalah hipotensi arterial dalam waktu yang lama
(akibat anestesia umum jangka panjang, trauma pembedahan, dan kehilangan darah masif),
hemodilusi akibat administrasi cairan intravena dalam jumlah besar untuk mengkompensasi
kehilangan darah, edema wajah (khususnya edema orbital dan periorbital), dan kompresi
orbital pada posisi prone. NOIP perioperatif cenderung mengakibatkan hilangnya penglihatan
masif bilateral atau buta total yang permanen.6
Kasus NOIP akibat penggantian cairan masif dilaporkan pada pasien yang dioperasi
dalam posisi prone. Administrasi cairan yang berlebihan dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intraokuler, akumulasi cairan pada nervus optikus atau keduanya sehingga terjadi
sindrom kompartemen internal akibat keluarnya vena retina dari nervus optikus. Cairan dapat
berakumulasi di sekitar lamina kribrosa dan menekan akson. Berdasarkan Laporan dari ASA
Postoperative Visual Loss Registry, pasien yang menerima rata-rata 9,7 liter cairan kristaloid
intraoperative berisiko tinggi mengalami NOIP.1
Edema fasial sering dijumpai setelah pasien menjalani operasi fusi tulang belakang.
Beberapa kasus melaporkan adanya hubungan edema fasial dengan hilangnya penglihatan,
khususnya akibat NIOP. Walaupun demikian, hubungan antara kedua variable tersebut masih
belum jelas.2
Berbagai laporan kasus melaporkan penggunaan vasopressor, seperti epinefrin dan
fenilefrin intraoperative dapat meningkatkan risiko NIOP. Walaupun reseptor adrenergik-
tidak terletak di nervus optikus dan sawar darah-otak mencegah masuknya obat sistemik, masih
terdapat reseptor adenergik- di zona prelaminer nervus optikus. Peran penggunaan
vasopressor lebih lanjut dalam patogenesis NIOP masih belum jelas saat ini.2

14
Gambar 3.1 Diskus optikus tampak pucat dan atropik pada neuropati optik iskemik posterior
akibat trauma.1

Manifestasi Klinis
NOIP umumnya tidak nyeri, kecuali NOIP yang disebabkan arteritis. Pasien akan
merasakan nyeri kepala hebat.1,6 Kerusakan iskemik akut dari bagian retrobulbar nervus
optikus ditandai dengan hilangnya penglihatan secara tiba-tiba dan sering kali berat dan defek
refleks pupil aferen.4
Hilangnya penglihatan pada kasus NOIP umumnya bilateral dan profound.4 Hilangnya
penghilatan umumnya dirasakan saat bangun pada pagi hari.6 Hilangnya penglihatan biasanya
berat dan progresif di mana lebih dari 50% pasien mempunyai tajam penglihatan 1-6/60 (hanya
mampu menghitung jari pada jarak tertentu) atau lebih buruk.1
Tajam penglihatan dipengaruhi oleh tipe NOIP. Pada suatu penelitian, tajam
penglihatan 20/20-20/75 masing-masing 17% dan 29%, lebih dari 20/40 masing-masing 20%
dan 43%, dan 20/200 atau kurang masing-masing 69% dan 50% pada kasus pada kasus NOIP
non-arteritis dan NOIP arteritis. Pada kasus NOIP perioperatif, tajam penglihatan hanya
persepsi sinar.6
Pada NOIP perioperatif, hilangnya penglihatan terjadi segera hingga 3 minggu kedua
setelah kehilangan darah atau hipotensi akibat tertundanya aktivasi jalur renin-angiotensin dan
adrenergik.1 Kasus NOIP perioperatif cenderung menyebabkan hilangnya penglihatan masif
bilateral, bahkan buta total permanen.
Defek lapang pandang pada kasus NOIP umumnya sentral.1 Defek lapang sentral pada
NOIP dapat tunggal atau bersamaan dengan tipe defek lapang pandang lain (Gambar 3.2). Pola

15
yang jarang dijumpai pada NOIP adalah defek lapang pandang perifer dengan lapang pandang
sentral normal (Gambar 3.3).

Gambar 3.2 Empat lapang pandang pada mata pasien NOIP non-arteritis menunjukkan ukuran
dan densitas skotoma sentral dan defek lapang pandang lain dengan lapang pandang perifer
normal6

Gambar 3.3 Lapang pandang pada (a) mata kanan dan (b) mata kiri pasien NOIP menunjukkan
defek lapang pandang perifer total dengan penyempitan lapang pandang sentral6

16
 Pada awalnya, defek refleks pupil aferen umumnya dijumpai pada kasus NOIP
unilateral. Segmen anterior, tekanan intraokuler, diskus optikus, dan fundus tampak normal.6
Pemeriksaan funduskopi menunjukkan penampakan normal diskus optikus pada awal
perjalanan penyakit, tetapi diskus optikus umumnya pucat dalam waktu 6-8 minggu, terutama
pada bagian temporal.1,6

Diagnosis
Diagnosis NOIP ditegakkan setelah mengekslusi kemungkinan penyakit lainnya,
terutama lesi kompresif.4,7 Kecurigaan ke arah NOIP perlu dipertimbangkan bila dijumpai
hilangnya penglihatan tiba-tiba setelah menjalani prosedur pembedahan mayor.6
Kombinasi temuan klinis di bawah ini mendukung diagnosis ke arah NOIP adalah
sebagai berikut.6
1. Penurunan penglihatan terjadi secara tiba-tiba dengan atau tanpa penurunan tajam
penglihatan sentral.
2. Defek lapang pandang terkait nervus optikus pada mata yang terkena.
3. Defek pupil aferen relatif pada pasien dengan mata yang terkena dengan mata kontralateral
normal.
4. Diskus optikus dan fundus awalnya normal pada oftalmoskopi dan angiografi fluorescens.
5. Tidak dijumpai adanya kelainan okuler, orbital atau neurologis lain akibat hilangnya
penglihatan.
6. Diskus optik tampak pucat 6-8 minggu setelah onset awal.
Seperti halnya NOIA, pemeriksaan neuroimaging dilakukan untuk menyingkirkan
penyebab lainnya, seperti lesi kompresif atau infiltratif.1 Neuropati optik akibat radiasi
menunjukkan pola khas berupa penyangatan pada MRI dengan penambahan kontras
gadolinium.7

Penatalaksanaan
Tanpa riwayat pembedahan atau trauma sebelumnya dengan hipovolemia, hipotensi,
atau kehilangan darah yang signifikan, pencarian bukti gejala dan laboratorium kasus NOIP
harus dilakukan secara hati-hati.4 Hipotensi dan anemia harus dikoreksi dengan cepat.2 Terapi
restorasi cepat anemia dan volume intravaskuler pada pasien ini akan meningkatkan perbaikan
visual.1 Jika dicurigai terjadi peningkatan tekanan vena okuler, pasien harus berada dalam
posisi kepala ditinggikan. Jika hilangnya penglihatan disebabkan oleh sindrom kompartemen
okuler, segera lakukan dekompresi (kantotomi lateral).2

17
 Pengobatan kortikosteroid dosis tinggi diindikasikan pada kasus terbukti arteritis sel
raksasa.1,7 Pemberian kortikosteroid bertujuan untuk mencegah keterlibatan mata kontralateral.
Menariknya, dalam penelitian kohort retrospektif, Hayreh mengobservasi beberapa efek
terapeutik pemberian steroid pada kasus NOIP non-arteritik dan non-bedah. Namun,
mekanisme efek terapeutik ini belum diketahui dengan jelas.1 Neuropati optik akibat radiasi
dapat ditangani dengan terapi oksigen hiperbarik.7
Beberapa laporan kasus melaporkan efek klinis asetazolamid pada pasien NOIP
perioperatif. Diuretik, seperti manitol dan furosemid terbukti menurunkan tekanan intraokuler
dan edema. Beberapa laporan kasus lain merekomendasikan penggunaan agen neuroproktektif
atau obat yang menurunkan tekanan intraokuler, namun belum ada bukti klinis yang
mendukung.2

Prognosis
Prognosis perbaikan penglihatan pada NOIP bervariasi, namun umumnya buruk.4

18
 Daftar Pustaka

1. Riordan Paul, Whitcher JP. Vaughan & Asburys General Opthalmology, 17th Edition.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007
2. Dotan G, Korczyn AD. 2013. Noarteritic Ischemic Optic Neuropathy and Other
Vascular Diseases. Neuroepidemiology; 40(3): 225-226.
3. Ksiazek S, Trobe J. 2010. Ischemic Optic Neuropathy. Available at
www.medlink.com/medlinkcontent.asp. diaksestanggal 30 Mei 2017.
4. Neil M. 2011. Current Concepts in the Diagnosis, Pathogenesis, and Management of
Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy. Journal of Neuro-Ophthalmology;
31(2): 1-3.
5. Steigerwalt RD, Cesarone MR, Beicaro G, Pascarella A, Angelis MD, GattegnaR,
Nebbioso M. 2010. Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy Treated with
Intravenous Prostaglandin E1 and Steroids. Int J Angiol; 19(3): 113-115.

19