MAKALAH

“MEKANISME ADAPTASI SEL”

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Patofisiologi
Dosen Pengampu: Rahmawati Shoufiah, S.ST.,M.Pd

Disusun Oleh :
AMALIA ROSIDA (P07220117042)
FARY MISDINOOR A (P07220117048)
JESSYCA DUMANAUW (P07220117055)
NOVIA KARTIKA (P07220117063)

PRODI D-III KEPERAWATAN KELAS BALIKPAPAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN
KALIMANTAN TIMUR
TAHUN AJARAN
2018
 KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas
segala limpahan rahmat dan karunia-Nya, sehingga makalah yang membahas
tentang “Mekanisme Adaptasi Sel” ini selesai tepat pada waktunya. Makalah ini
tidak luput dari kesalahan. Kami menyadari bahwa dalam proses penulisan
makalah ini masih dari jauh dari kesempurnaan baik materi maupun cara
penulisannya. Namun demikian, kami telah berupaya dengan segala kemampuan
dan pengetahuan yang dimiliki sehingga dapat selesai dengan baik dan oleh
karenanya penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran untuk memperbaiki
kesalahan yang ada. Dalam kesempatan ini kami menghaturkan rasa hormat dan
terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :

 Rahmawati Shoufiah, S.ST.,M.Pd selaku dosen pengampu mata kuliah

“Patofisiologi”
 Rekan-rekan mahasiswa baru Jurusan D-III Keperawatan Kelas Balikpapan.

Penyusun berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Balikpapan, 18 February 2018

Kelompok 3,

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .........................................................................................

KATA PENGANTAR ....................................................................................... 2
DAFTAR ISI ...................................................................................................... 3
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................. 4
1.1. Latar
Belakang ................................................................................. 4
1.2. Rumusan
Masalah ............................................................................ 5
1.3. Tujuan
Masalah…............................................................................. 5
BAB II PEMBAHASAN .................................................................................... 6
A. Mekanisme Adaptasi Sel ............................................................................... 6
1. Proses Jejas Sel....................................................................................... 8
2. Mekanisme Perubahan Kerusakan Sel .............................................. 12
3. Mekanisme Kerusakan Sel karena Oksigen ...................................... 15
4. Mekanisme Kerusakan Sel karena Radiasi ....................................... 16
5. Mekanisme Kerusakan Sel karena Radiasi Bebas ............................ 21
6. Mekanisme Kerusakan Sel karena mikroorganisme (virus, bakteri,
jamur) .................................................................................................... 23
7. Mekanisme Adaptasi Sel ..................................................................... 26
BAB III PENUTUP ............................................................................................ 31
A. Kesimpulan ........................................................................................ 31
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 32

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pada dasarnya tubuh terdiri dari satuan dasar yang hidup yakni sel sel dan
tiap organ merupakan kelompok sel yang berbeda-beda yang saling
menghubungkan satu sama lainnya oleh struktur penunjang interselular. Tiap
macam sel dapat beradaptasi secara khusus untuk membentuk suatu fungsi
yang khas. Sel itu juga berkemampuan untuk berkembangbiak dan bila salah
satu macam sel itu rusak oleh salah satu penyebab, maka sel-sel yang
tertinggal seringkali membagi diri lagi terus menerus sampai jumlahnya
mencukupi kembali.
Sel normal merupakan mikrokosmos yang berdenyut tanpa henti, secara
tetap mengubah stuktur dan fungsinya untuk memberi reaksi terhadap
tantangan dan tekanan yang selalu berubah. Bila tekanan atau rangsangan
terlalu berat, struktur dan fungsi sel cenderung bertahan dalam jangkauan yang
relatif sempit.
Penyesuaian sel mencapai perubahan yang menetap, mempertahankan
kesehatan sel meskipun tekanan berlanjut. Tetapi bila batas kemampuan
adaptasi tersebut melampaui batas maka akan terjadi jejas sel atau cedera sel
bahkan kematian sel. Dalam bereaksi terhadap tekanan yang berat maka sel
akan menyesuaikan diri, kemudian terjadi jejas sel atau cedera sel yang akan
dapat pulih kembali dan jika tidak dapat pulih kembali sel tersebut akan
mengalami kematian sel. Dalam makalah ini akan membahas tentang
mekanisme jejas, adaptasi dan kematian sel.

4
1.2 Rumusan Masalah
1.) Apa yang dimaksud dengan jejas sel?
2.) Bagaimana proses jejas sel?
3.) Bagaimana perubahan kerusakan sel saat beradaptasi?
4.) Bagaimana mekanisme kerusakan sel karena oksigen?
5.) Bagaimana mekanisme kerusakan sel karena radiasi?
6.) Bagaimana mekanisme kerusakan sel karena radiasi bebas?
7.) Bagaimana mekanisme kerusakan sel karena mikoorganisme?
8.) Bagaimana adaptasi sel?

1.3 Tujuan Masalah

Adapun diskusi ini dibuat berdasarkan rumusan masalah yang telah
diungkapkan sebelumnya yakni untuk memahami bagaimana perubahan
kerusakan sel, proses adaptasi sel, mekanisme jejassel, dan mekasnisme
kerusakan sel yang dapat menyebabkan kematian sel.

5
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Mekanisme Adaptasi Sel

Sel merupakan struktur terkecil organisme yang dapat mengatur aktivitas
kehidupan sendiri.Yaitu unit kehidupan , kesatuan lahirliah yang terkecil
yang menunjukan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan
hidup.
Kharakteristik mahluk hidup :
- bereproduksi
- tumbuh
- melakukan metabolisme
- beradaptasi terhdp perubahan internal dan eksternal

Aktivitas sel : sesuai dgn proses kehidupan, meliputi :

- ingesti - mengekskresikan sisa metabolisme
- asimilasi - bernafas - bergerak
- mencerna - mensintesis - berespon , dll.

Sel mengandung struktur fisik yang terorganisir yg dinamakan

organel. Sel terdiri dari dua bagian utama : inti dan sitoplasma keduanya
dipisahkan oleh membrane inti. Sitoplasma dipisahkan dgn cairan
sekitarnya oleh membran sel .
Berbagai zat yg membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma.
1. Membran Sel, terutama terdiri atas lipid dan protein, merupakan

6
 struktur elastis yg sangat tipis, penyaring selektif zat-zat tertentu,
memberi bentuk sel tetapi melekatkannya pada sel lain. Bahkan yang
lebih penting membran sel bekerja sebagai pintu gerbang dari dan ke
sel, memungkinkan hanya zat-zat tertentu saja lewat pada kedua
jurusan dan bahkan secara aktif mengangkut beberapa zat secara
selektif.
2. Membran inti, merupakan dua membran yang saling mengelilingi.
Pada
kedua membrane yg bersatu merupakan tempat yang permeabel
sehingga hampir semua zat yg larut dapat bergerak antara cairan inti
dan sitoplasma.
3. Retikulum endoplasma, tdd
- RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama
mengandung RNA yg berfungsi dalam mensintesa protein.
- RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan
enzimatik sel.
4. Komplek golgi.
Berhubungan dgn RE berfungsi memproses senyawa yg ditransfer RE
kemudian disekresikan.
5. Sitoplasma, yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur
organel sel yang terutama terdiri atas protein yang terlarut dalam
cairan tersebut, elektrolit-elektrolit, glukosa, dan sedikit fosfolipid,
kolesterol dan ester asam lemak. Juga mengandung banyak
mikrofilamen yang terdiri atas protein fibrilar, sehingga terbentuklah
bahan yang agak padat yang menyokong membrane sel.
6. Mitokondria, adalah organel yg disediakan untuk produksi energi
dalam sel. Merupakan sumber tenaga dari sel karena dioksidasi
berbagai zat makanan untuk menghasilkan tenaga pengerak bagi
kegiatan-kegiatan lain dari sel, termasuk untuk katabolisme /
pernafasan sel. Tanpa mitokondria maka sel-sel tidak mampu

7
 menyadap jumlah energy dari makanan dan oksigen, dan akibatnya
fungsi-fungsi yang penting dari sel akan berhenti.
7. Lisosom, adalah bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane.
Dan merupakan organ pencernaan sel.
8. Sentriol, merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting pada
pembelahan sel.
9. Inti, adalah pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung DNA
yg disebut gen.
10. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung banyak
sekali RNA. Jumlah dapat satu atau lebih.

System Fungsional Sel.

1. Penelanan dan pencernaan oleh sel.

2. Ekstrasi energi dari zat gizi. (fungsi mitokondria).

1. Proses Jejas Sel

Jejas sel (cedera sel) terjadi apabila suatu sel tidak lagi dapat
beradaptasi terhadap rangsangan. Hal ini dapat terjadi bila rangsangan
tersebut terlalu lama atau terlalu berat. Sel dapat pulih dari cedera atau
mati bergantung pada sel tersebut dan besar serta jenis cedera. Apabila
suatu sel mengalami cedera, maka sel tersebut dapat mengalami perubahan
dalam ukuran, bentuk, sintesis protein, susunan genetik, dan sifat
transportasinya.
Berdasarkan tingkat kerusakannya, cedera atau jejas sel dikelompokkan
menjadi 2 kategori utama yaitu jejas reversible (degenerasi sel) dan jejas
irreversible (kematian sel). Jejas reversible adalah suatu keadaan ketika sel
dapat kembali ke fungsi dan morfologi semula jika rangsangan perusak
ditiadakan. Sedangkan jejas irreversible adalah suatu keadaan saat
kerusakan berlangsung secara terus-menerus, sehingga sel tidak dapat

8
kembali ke keadaan semula dan sel itu akan mati. Cedera menyebabkan
hilangnya pengaturan volume pada bagian-bagian sel.

Penyebab terjadinya jejas sel (cedera sel) :

a) Hipoksia (pengurangan oksigen) terjadi sebagai akibat dari :
- Iskemia (kehilangan pasokan darah) Dapat terjadi bila aliran arteri
atau aliran vena dihalangi oleh penyakit vaskuler atau bekuan
didalam lumen.
- Oksigenisasi tidak mencukupi karena kegagalan kardiorespirasi.
Misalnya pneumonia.
- Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah misalnya anemia,
keracunan karbon monooksida.

Tergantung pada derajat keparahan hipoksi, sel-sel dapat

menyesuaikan, terkena jejas atau mati. Sebagai contoh, bila arteri
femoralis menyempit, sel-sel otot skelet tungkai akan mengisut ukurannya
(atrofi). Penyusutan massa sel ini mencapai keseimbangan antara
kebutuhan metabolik dan perbekalan oksigen yang tersedia. Hipoksi yang
lebih berat tentunya akan menyebabkan jejas atau kematian sel.

b) Faktor fisik
- Trauma
Trauma mekanik dapat menyebabkan sedikit pergeseran tapi nyata,
pada organisasi organel intrasel atau pada keadaa lain yang
ekstrem, dapat merusak sel secara keseluruhan.
- Suhu rendah
Suhu rendah mengakibatkan vasokontriksi dan mengacaukan
perbekalan darah untuk sel. Jejas pada pengaturan vasomotor dapat
disertai vasodilatasi, bendungan aliran darah dan kadang-kadang

9
 pembekuan intravaskular. Bila suhu menjadi cukup rendah aliran
intrasel akan mengalami kristalisasi.
- Suhu Tinggi
Suhu tinggi yag merusak dapat membakar jaringan, tetapi
jauh sebelum titik bakar ini dicapai, suhu yang meningkat
berakibat jejas dengan akibat hipermetabolisme. Hipermetabolisme
menyebabkan penimbunan asam metabolit yang merendahkan pH
sel sehingga mencapai tingkat bahaya.
- Radiasi
Kontak dengan radiasi secara fantastis dapat menyebabkan
jejas, baik akibat ionisasi langsung senyawa kimia yang dikandung
dalam sel maupun karena ionisasi air sel yang menghasilkan
radikal “panas” bebas yang secara sekunder bereaksi dengan
komponen intrasel. Tenaga radiasi juga menyebabkan berbagai
mutasi yang dapat menjejas atau membunuh sel.
- Tenaga Listrik
Tenaga listrik memancarkan panas bila melewati tubuh dan
oleh karena itu dapat menyebabkan luka bakar dan dapat
mengganggu jalur konduksi saraf dan berakibat kematian karena
aritmi jantung.

c) Bahan kimia dan obat-obatan

Banyak bahan kimia dan obat-obatan yang berdampak
terjadinya perubahan pada beberapa fungsi vital sel, seperti
permeabilitas selaput, homeostasis osmosa atau keutuhan enzim
dan kofaktor. Masing-masing agen biasanya memiliki sasaran
khusus dalam tubuh, mengenai beberapa sel dan tidak menyerang
sel lainnya. Misalnya barbiturat menyebabkan perubahan pada sel
hati, karena sel-sel ini yang terlibat dalam degradasi obat tersebut.
Atau bila merkuri klorida tertelan, diserap dari lambung dan
dikeluarkan melalui ginjal dan usus besar. Jadi dapat menimbulkan

10
 dampak utama pada alat-alat tubuh ini. Bahan kimia dan obat-
obatan lain yang dapat menyebabkan jejas sel :
1) Obat terapeotik misalnya, asetaminofen (Tylenol).
2) Bahan bukan obat misalnya, timbale dan alkohol.

d) Bahan penginfeksi atau mikroorganisme

Mikroorganisme yang menginfeksi manusia mencakup berbagai virus,
ricketsia, bakteri, jamur dan parasit. Sebagian dari organisme ini
menginfeksi manusia melalui akses langsung misalnya inhalasi, sedangkan
yang lain menginfeksi melalui transmisi oleh vektor perantara, misalnya
melalui sengatan atau gigitan serangga. Sel tubuh dapat mengalami
kerusakan secara langsung oleh mikroorganisme, melalui toksis yang
dikeluarkannya, atau secara tidak langsung akibat reaksi imun dan
perandangan yang muncul sebagai respon terhadap mikroorganisme.

e) Reaksi imunologik, antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen.

Antigen endogen (misal antigen sel) menyebabkan penyakit autoimun.
f) Kekacauan genetik misalnya mutasi dapat menyebabkan mengurangi suatu
enzim kelangsungan.
g) Ketidakseimbangan nutrisi, antara lain :
- Defisiensi protein-kalori.
- Avitaminosis.
- Aterosklerosis, dan obesitas.
h) Penuaan.

11
2. Mekanisme Perubahan Kerusakan Sel
Sel dapat mengalami kerusakan ataupun kematian yang dapat
disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor-faktor penyebab kerusakan sel
dapat berupa faktor ektrinsik (faktor-faktor yang terdapat di luar individu)
dan faktor intrinsik (faktor-faktor yang terdapat di dalam individu).
Kerusakan atau kematian sel akibat faktor ektrinsik dapat berupa trauma
fisik, toksin, abnormalitas ketidakseimbangan nutrisi, infeksi oleh virus,
bakteri, jamur dan parasit. Faktor intrinsik yang dapat menyebabkan
kerusakan atau kematian sel diantaranya yaitu mutasi gen secara spontan
dan disfungsi immunologi. Salah satu faktor yang paling sering
mengakibatkan kerusakan sel yaitu defisiensi oksigen atau zat gizi penting
lainnya. Sel bergantung pada suplai oksigen yang kontinu, karena oksigen
merupakan energi pada reaksi-reaksi kimia oksidatif yang mengerakkan
mesin sel dan mempertahankan integritas berbagai komponen sel. Oleh
karena itu, tanpa oksigen berbagai aktivitas pemeliharaan dan penyintesis
sel berhenti dengan cepat. Mekanisme umum yang terjadi akibat dari
kerusakan sel melibatkan deplesi (penipisan) ATP (sering disebabkan oleh
hipoksia), kerusakan membran (disebabkan oleh banyak faktor diantaranya
radikal bebas), gangguan metabolisme sel dan kerusakan genetik.

12
Sumber: McGavin dan Zachary 2007
Gambar 1 Tempat kerusakan selular dan biokimia pada sel yang cidera

Efek pertama yang terjadi apabila stimulasi mengakibatkan

kerusakan atau cidera pada sel yaitu lesi biokimiawi. Proses ini meliputi
perubahan kimia pada salah satu atau lebih reaksi metabolik di dalam sel.
Pada tingkat awal ini hanya sedikit tipe kerusakan yang benar-benar
dipahami. Apabila kerusakan biokimiawi telah terjadi, sel dapat memiliki
manifestasi atau tanpa manifestasi kelainan fungsional. Pada kasus cidera
pada sel, sel memiliki cukup cadangan tanpa menimbulkan gangguan
fungsional, tetapi dapat juga menimbulkan gangguan fungsional berupa
kegagalan kontraksi, sekresi atau aktivitas-aktivitas sel lainnya. Terjadinya
gangguan fungsional pada sel yang cidera tergantung dari luasnya
gangguan produksi energi (disertai deplesi ATP) dan luasnya gangguan
fungsi membran sel. Selain itu, respon sel terhadap kerusakan tergantung
dari banyak faktor diantaranya tipe agen, luasnya kerusakan terjadi,
lamanya kerusakan terjadi dan tipe sel yang dipengaruhi.

Sel memiliki mekanisme adaptasi seluler terhadap berbagai macam

gangguan yang terjadi. Sebagai contoh, suatu reaksi pada sel otot yang
sering terjadi apabila berada di bawah tekanan abnormal adalah

13
meningkatkan kekuatan dengan pembesaran (hipertrofi). Melalui
mekanisme ini sel-sel otot jantung pada individu yang mengalami tekanan
darah tinggi mengalami pembesaran untuk menanggulangi tekanan
memompa pada saat menghadapi tahanan yang meningkat. Contoh lainnya
yaitu barbiturat dan zat-zat tertentu lainnya biasanya dimetabolisme di
dalam sel-sel hati di bawah pengaruh sistem enzim yang ditemukan di
dalam sel ini (dalam kaitannya dengan retikulum endoplasma). Individu
yang mengkonsumsi barbiturat sering mengalami peningkatan mencolok
jumlah retikulum endoplasma di dalam sel hati, yang berkaitan dengan
peningkatan kandungan enzim dalam sel hati dan peningkatan kemampuan
untuk memetabolisme barbiturat.

Kerusakan di dalam sel dapat bersifat sementara (subletal) ataupun

permanen (menetap). Pada kerusakan yang bersifat sementara, sel
mengalami perubahan untuk beradaptasi agar tetap hidup. Sedangkan pada
kerusakan yang bersifat permanen, maka sel akan mengalami kematian.
Sel yang mengalami perubahan bersifat sementara dinamakan dengan sel
yang mengalami degenerasi, sedangkan sel yang mengalami kematian
disebut dengan nekrosa. Perubahan-perubahan degenerasi biasanya
cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nukleus mempertahankan
integritas selama sel tidak mengalami kerusakan permanen. Ciri-ciri sel
mengalami degenerasi yaitu pembengkakan umum dari sel dan
organelnya, blebbing pada membaran plasma, pelepasan ribososm dari
retikulum endoplasma dan terjadi penggumpalan kromatin nukleus. Sel
yang mengalami degenerasi meliputi claudy swelling, degenerasi hidropis,
degenerasi lemak, degenerasi hialin, degenerasi mukoid dan degenerasi
amiloid atau amiloidosis.

Kerusakan sel yang berkelanjutan akan mencapai suatu titik, dimana

kerusakan sel menjadi bersifat permanen dan sel akan mengalami
kematian. Ciri-ciri dari kerusakan sel yang bersifat permanen diantaranya

14
 yaitu terjadi kerusakan membran plasma, kalsium masuk ke dalam sel,
pembengkakan mitokondria dan vakuolisasi, pengendapan kalsium di
dalam mitokondria serta pembengkakan lisosom.

Sel yang normal dan perubahan pada sel yang mengalami kerusakan
sementara dan permanen

Sumber: McGavin dan Zachary 2007

Gambar 2 Sel yang normal dan perubahan pada sel yang mengalami
kerusakan sementara dan permanen

3. Mekanisme Kerusakan Sel karena Oksigen

Hipoksia : hipoksia (defesiensi oksigen) adalah mengganggu

respirasi oksidatif aerobik dan merupakan penyebab cedra sel tersering dan
dapat menyebabkan kematian. Defesiensi oksigen dapat disebabkan juga

15
 karena berkurangnya kemampuan pengangkutan oksigen darah, seperti
pada anemia atau keracunan CO. Iskemia adalah terhentinya suplai darah
dalam jaringan, akibat gangguan aliran darah arteri atau berkurangnya
drainase vena. Hipoksia (pengurangan oksigen) terjadi sebagai akibat:

a. Iskemia (kehilangan pasokan darah)

b. Oksigenisasi tidak mencukupi (misalnya, kegagalan jantung, dan
paru – paru)
c. Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah (misalnnya, anemia,
keracunan karbon dioksida).

4. Mekanisme Kerusakan Sel karena Radiasi

Interaksi antara radiasi dengan sel hidup merupakan proses yang

berlangsung secara bertahap. Proses ini diawali dengan tahap fisik dan
diakhiri dengan tahap biologik. Ada empat tahapan interaksi, yaitu :

1. Tahap Fisik
Tahap Fisik berupa absorbsi energi radiasi pengion yang
menyebabkan terjadinya eksitasi dan ionisasi pada molekul atau atom
penyusun bahan biologi. Proses ini berlangsung sangat singkat dalam orde
10-16 detik. Karena sel sebagian besar (70%) tersusun atas air, maka
ionisasi awal yang terjadi di dalam sel adalah terurainya molekul air
menjadi ion positif H2O+ dan e–sebagai ion negatif. Proses ionisasi ini
dapat ditulis dengan :

H2O + radiasi pengion —> H2O+ + e–

2. Tahap Fisikokimia
Tahap fisikokimia dimana atom atau molekul yang tereksitasi atau
terionisasi mengalami reaksi-reaksi sehingga terbentuk radikal bebas yang

16
tidak stabil. Tahap ini berlangsung dalam orde 10-6 detik. Karena sebagian
besar tubuh manusia tersusun atas air, maka peranan air sangat besar
dalam menentukan hasil akhir dalam tahap fisikokimia ini. Efek langsung
radiasi pada molekul atau atom penyusun tubuh selain air hanya
memberikan sumbangan yang kecil bagi akibat biologi akhir dibandingkan
dengan efek tak langsungnya melalui media air tersebut. Ion-ion yang
terbentuk pada tahap pertama interaksi akan beraksi dengan molekul air
lainnya sehingga menghasilkan beberapa macam produk , diantaranya
radikal bebas yang sangat reaktif dan toksik melalui radiolisis air, yaitu
OH– dan H+. Reaksi kimia yang terjadi dalam tahap kedua interaksi ini
adalah:

H2O+ —-> H+ + OH–

H2O + e –> H2O–
H2O– –> OH– + H+

Radikal bebas OH– dapat membentuk peroksida (H2O2) yang bersifat

oksidator kuat melalui reaksi berikut :

OH– + OH + —> H2O2

3. Tahap Kimia Dan Biologi

Tahap kimia dan biologi yang berlangsung dalam beberapa detik
dan ditandai dengan terjadinya reaksi antara radikal bebas dan peroksida
dengan molekul organik sel serta inti sel yang terdiri atas kromosom.
Reaksi ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan-kerusakan terhadap
molekul-molekul dalam sel. Jenis kerusakannya bergantung pada jenis
molekul yang bereaksi. Jika reaksi itu terjadi dengan molekul protein,
ikatan rantai panjang molekul akan putus sehingga protein rusak. Molekul
yang putus ini menjadi terbuka dan dapat melakukan reaksi lainnya.
Radikal bebas dan peroksida juga dapat merusak struktur biokimia

17
molekul enzim sehingga fungsi enzim terganggu. Kromosom dan molekul
DNA di dalamnya juga dapat dipengaruhi oleh radikal bebas dan
peroksida sehingga terjadi mutasi genetik.

4. Tahap Biologis
Tahap biologis yang ditandai dengan terjadinya tanggapan biologis
yang bervariasi bergantung pada molekul penting mana yang bereaksi
dengan radikal bebas dan peroksida yang terjadi pada tahap ketiga. Proses
ini berlangsung dalam orde beberapa puluh menit hingga beberapa puluh
tahun, bergantung pada tingkat kerusakan sel yang terjadi. Beberapa akibat
dapat muncul karena kerusakan sel, seperti kematian sel secara langsung,
pembelahan sel terhambat atau tertunda serta terjadinya perubahan
permanen pada sel anak setelah sel induknya membelah. Kerusakan yang
terjadi dapat meluas dari skala seluler ke jaringan, organ dan dapat pula
menyebabkan kematian.

Dilihat dari interaksi biologi tadi di atas, maka secara biologis efek radiasi
dapat dibedakan atas :
a) Berdasarkan jenis sel yang terkena paparan radiasi
Sel dalam tubuh manusia terdiri dari sel genetic dan sel somatic.
Sel genetic adalah sel telur pada perempuan dan sel sperma pada
laki-laki, sedangkan sel somatic adalah sel-sel lainnya yang ada
dalam tubuh.
Berdasarkan jenis sel, maka efek radiasi dapat dibedakan atas :
• Efek Genetik (non-somatik) atau efek pewarisan adalah
efek yang dirasakan oleh keturunan dari individu yang
terkena paparan radiasi.
• Efek Somatik adalah efek radiasi yang dirasakan oleh
individu yang terpapar radiasi. Waktu yang dibutuhkan
sampai terlihatnya gejala efek somatik sangat bervariasi
sehingga dapat dibedakan atas :

18
 o Efek segera adalah kerusakan yang secara klinik sudah
dapat teramati pada individu dalam waktu singkat setelah
individu tersebut terpapar radiasi, seperti epilasi (rontoknya
rambut), eritema (memerahnya kulit), luka bakar dan
penurunan jumlah sel darah. Kerusakan tersebut terlihat
dalam waktu hari sampai mingguan pasca iradiasi.
o Efek tertunda merupakan efek radiasi yang baru timbul
setelah waktu yang lama (bulanan/tahunan) setelah terpapar
radiasi, seperti katarak dan kanker.
b) Berdasarkan dosis radiasi
Bila ditinjau dari dosis radiasi (untuk kepentingan proteksi
radiasi), efek radiasi dibedakan atas efek stokastik dan efek
deterministic (non-stokastik).

- Efek Stokastik adalah efek yang penyebab timbulnya merupakan

fungsi dosis radiasi dan diperkirakan tidak mengenal dosis
ambang. Efek ini terjadi sebagai akibat paparan radiasi dengan
dosis yang menyebabkan terjadinya perubahan pada sel. Radiasi
serendah apapun selalu terdapat kemungkinan untuk menimbulkan
perubahan pada sistem biologik, baik pada tingkat molekul
maupun sel. Dengan demikian radiasi dapat pula tidak membunuh
sel tetapi mengubah sel, sel yang mengalami modifikasi atau sel
yang berubah ini mempunyai peluang untuk lolos dari sistem
pertahanan tubuh yang berusaha untuk menghilangkan sel seperti
ini. Semua akibat proses modifikasi atau transformasi sel ini
disebut efek stokastik yang terjadi secara acak. Efek stokastik
terjadi tanpa ada dosis ambang dan baru akan muncul setelah masa
laten yang lama. Semakin besar dosis paparan, semakin besar
peluang terjadinya efek stokastik, sedangkan tingkat keparahannya
tidak ditentukan oleh jumlah dosis yang diterima. Bila sel yang
mengalami perubahan adalah sel genetik, maka sifat-sifat sel yang

19
 baru tersebut akan diwariskan kepada turunannya sehingga timbul
efek genetik atau pewarisan. Apabila sel ini adalah sel somatik
maka sel-sel tersebut dalam jangka waktu yang relatif lama,
ditambah dengan pengaruh dari bahan-bahan yang bersifat toksik
lainnya, akan tumbuh dan berkembang menjadi jaringan ganas atau
kanker.
Maka dari itu dapat disimpulkan ciri-ciri efek stokastik a.l :
• Tidak mengenal dosis ambang
• Timbul setelah melalui masa tenang yang lama
• Keparahannya tidak bergantung pada dosis radiasi
• Tidak ada penyembuhan spontan
• Efek ini meliputi : kanker, leukemia (efek somatik), dan penyakit
keturunan (efek genetik).

- Efek Deterministik (non-stokastik) adalah efek yang kualitas

keparahannya bervariasi menurut dosis dan hanya timbul bila dosis
ambang dilampaui. Efek ini terjadi karena adanya proses kematian
sel akibat paparan radiasi yang mengubah fungsi jaringan yang
terkena radiasi. Efek ini dapat terjadi sebagai akibat dari paparan
radiasi pada seluruh tubuh maupun lokal. Efek deterministik timbul
bila dosis yang diterima di atas dosis ambang (threshold dose) dan
umumnya timbul beberapa saat setelah terpapar radiasi. Tingkat
keparahan efek deterministik akan meningkat bila dosis yang
diterima lebih besar dari dosis ambang yang bervariasi bergantung
pada jenis efek. Pada dosis lebih rendah dan mendekati dosis
ambang, kemungkinan terjadinya efek deterministik dengan
demikian adalah nol. Sedangkan di atas dosis ambang, peluang
terjadinya efek ini menjadi 100%.
Adapun ciri-ciri efek non-stokastik a.l :
• Mempunyai dosis ambang
• Umumnya timbul beberapa saat setelah radiasi

20
 • Adanya penyembuhan spontan (tergantung keparahan)
• Tingkat keparahan tergantung terhadap dosis radiasi
• Efek ini meliputi : luka bakar, sterilitas / kemandulan, katarak (efek
somatik)
Dari penjelasan di atas dapat disimpulkan bahwa Efek Genetik
merupakan efek stokastik, sedangkan Efek Somatik dapat berupa stokastik
maupun deterministik (non-stokastik).

5. Mekanisme Kerusakan Sel karena Radiasi Bebas

Ketika tubuh menggunakan oksigen, sekitar 1-2 persen sel-sel akan

menjadi rusak dan berubah menjadi radikal bebas. Radikal bebas adalah
sebutan untuk sel-sel rusak yang dapat menyebabkan kondisi negatif
tertentu. Di sebut “Bebas” karena sel-sel ini kehilangan molekul penting
yang membuat mereka dapat mendatangkan kerusakan jika bertemu
dengan molekul lain.
Tidak hanya merusak sel lain, radikal bebas juga tidak jarang
merusak DNA yang menjadi benih tumbuhnya penyakit. Ketika salah satu
sel rusak, dapat merusak sel yang lain, dan saat DNA berubah maka sel
tersebut isa bermutasi dan berkembang secara tidak normal atau cepat.
Proses inflamasi dan cidera juga dapat memproduksi radikal bebas.
Selain berasal dari proses dalam tubuh, radikal bebas juga terdapat dalam
bahan-bahan lain disekita kita, seperti :
1. lapisan ozon
2. radiasi x-ray
3. polusi udara dan asap rokok
4. makanan dan air yang terkontaminasi racun dan pestisida
5. minuman keras
6. sebagian produk industri
 

21
 Dampak Buruk Radikal Bebas Bagi Tubuh
Tidak hanya dapat menyebabkan kerusakan pada sel dan jaringan
tubuh, radikal bebas juga memiliki dampak buruk bagi tubuh lain. Berikut
saya akan jelaskan dampak buruk apa saja yang mampu diakibatkan oleh
radikal bebas bagi tubuh kita :
1. Mampu Menyebabkan Penuaan Dini
Radikal bebas yang berpasangan dengan elektron tubuh, terutama pada kulit
akan mengakibatkan proses penuaan kulit lebih cepat. Kulit akan terlihat
lebih kusam, lebih mudah mengelupas dan lebih mudah keriput.

2. Mampu Menyebabkan Munculnya Penyakit Kronis

Rusaknya sel dan jaringan tubuh akibat pembentukan radikal baru dalam
tubuh dapat menyebabkan munculnya berbagai macam penyakit kronis.
Memang dampak dari akibat radikal bebas dalam tubuh membutuhkan
waktu yang relatif lama, namun dapat berakibat pada penyakit kornis.
Penyakit kronis yang diakibatkan karena radikal bebas yaitu penyakit
kanker, serangan jantung, katarak serta menurunnya fungsi ginjal.

3. Kerusakan DNA
Radikal bebas yang mengambil elektron sel tubuh manusia dapat
menyebabkan perubahan struktur DNA sehingga terjadi mutasi. Apabila
perubahan DNA terjadi bertahun-tahun, maka dapat mengakibatkan
munculnya kanker dalam tubuh manusia.

4. Kerusakan Jaringan
Pada umumnya semua sel jaringan organ tubuh dapat menangkal serangan
radikal bebas karena di dalam sel terdapat sejenis enzim khusus yang
mampu melawannya, tetapi karena manusia secara alami mengalami
degradasi atau kemunduran seiring dengan peningkatan usia, akibatnya
pemusnahan radikal bebas tidak dapat terpenuhi dengan baik, maka
kerusakan jaringan terjadi secara perlahan-lahan.

22
5. Mampu Menyebabkan Disfungsi Ereksi
Selain mampu menyebabkan berbagai macam penyakit yang kronis, radikal
bebas juga dapat mengakibatkan disfungsi ereksi. Terhambatnya aliran
darah yang menuju ke penis akibat radikal bebas dapat menyebabkan
terjadinya disfungsi ereksi.

6. Mekanisme Kerusakan Sel karena Mikroorganisme

Kerusakan sel merupakan kondisi dimana sel sudah tidak dapat lagi
melakukan fungsinya secara optimal dikarenakan adanya penyebab-
penyebab seperti defisiensi oksigen atau bahan makanan yang dibutuhkan
oleh sel untuk beregenerasi kurang. Sehingga fungsi dari sel lama kelamaan
akan menurun dan terkadang menyebabkan gangguan morfologis.

Bentuk-bentuk Kerusakan Sel

a. Bentuk Umum
1) Degenerasi
Degenerasi yaitu kemerosotan, perubahan fungsi dari yang lebih
tinggi ke bentuk yang lebih rendah, terutama perubahan jaringan yang
kurang fungsional.
Perubahan subletal pada sel secara tradisional disebut degenerasi
ataupunperubahan degeneratif. Walaupun tiap sel dalam badan
menunjukan perubahan-perubahan semacam itu, sel-sel yang secara
metabolis aktif seperti pada hati, ginjal dan jantung sering terserang.
Perubahan -perubahan degeneratif cenderung melibatkansitoplasma sel,
sedangkan nucleus mempertahankan integritas mereka selama sel
tidakmengalami cedera letal.Bentuk perubahan degeneratif sel yang paling
sering dijumpai adalah menyangkutpenimbunan air di dalam sel yang

23
 terkena. Cedera menyebabkan hilangnya pengaturan volum pada bagian-
bagian sel. Biasanya dalam rangka untuk menjaga kestabilan lingkungan
internal sel harus mengeluarkan energy metabolik untuk memompa ion
natrium keluar dari sel. Ini terjadi pada tingkat membran sel.
2) Nekrosis
Nekrosis adalah kematian sel yang disebabkan oleh:
- Iskemia : kekurangan oksigen, metabolic lain
- Infektif : bakteri, virus, dll.
- Fisiko-kimia : panas, sinar X, asam, dll.

Terdapat 2 tipe nekrosis :

a. Nekrosis koagulatif
Disebabkan oleh denaturasi protein sekular yang menimbulkan massa
padar,menetap berhari-hari/berminggu-minggu larut dan dikeluarkan
dari lisis enzimatik. Tipe ini ditemukan setelah kehilangan pasokan
darah, contoh pada infark
b. Nekrosis kolikuatif
Terjadi pelarutan yang cepat dari sel yang mati. Terutama terjadi pada
susunan saraf pusat.
Penyebab Nekrosis :

1. Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan
untuk suatu alat tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu
kematian jaringan akibat penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan
dapat terjadi akibat pembentukan trombus. Penyumbatan mengakibatkan
anoxia. Nekrosis terutama terjadi apabila daerah yang terkena tidak
mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi
pada jaringan-jaringan yang bersifat rentan terhadap anoxia. Jaringan
yang sangat rentan terhadap anoxia ialah otak.

24
2. Agens biologik
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah
dan trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang
virulen, baik endo maupun eksotoksin. Bila toksin kurang keras,
biasanya hanya mengakibatkan radang. Virus dan parasit dapat
mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang secara langsung atau
tidak langsung mempengaruhi jaringan, sehingga timbul nekrosis.

3. Agens kimia
Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga
merupakan juga zat yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium dan
glukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis
akibat gangguan keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat tertentu
dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan
mematikan sel, sedang yang lain baru menimbulkan kerusakan jaringan
bila konsentrasinya tinggi.

4. Agens fisik
Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga
listrik, cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi
karena timbul kerusakan potoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik,
sehingga timbul kekacauan tata kimia potoplasma dan inti.

5. Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat (acquired)
dan menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif
terhadap obat-obatan sulfa dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus
ginjal apabila ia makan obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul nekrosis

25
 pada pembuluh-pembuluh darah. Dalam imunologi dikenal reaksi
Schwartzman dan reaksi Arthus.

7. Mekanisme Adaptasi Sel

Pada dasarnya tubuh terdiri dari satuan dasar yang hidup yakni sel
sel dan tiap organ merupakan kelompok sel yang berbeda-beda yang saling
menghubungkan satu sama lainnya oleh struktur penunjang interselular.
Tiap macam sel dapat beradaptasi secara khusus untuk membentuk suatu
fungsi yang khas. Sel itu juga berkemampuan untuk berkembangbiak dan
bila salah satu macam sel itu rusak oleh salah satu penyebab, maka sel-sel
yang tertinggal seringkali membagi diri lagi terus menerus sampai
jumlahnya mencukupi kembali.

Mekanisme adaptasi sel :

A. ORGANISASI SEL
Sel merupakan struktur terkecil organisme yang dapat mengatur
aktivitas kehidupan sendiri.
Yaitu unit kehidupan , kesatuan lahirliah yang terkecil yang menunjukan
bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.
Karakteristik mahluk hidup :
- bereproduksi
- tumbuh
- melakukan metabolisme
- beradaptasi terhdp perubahan internal dan eksternal
Aktivitas sel : sesuai dgn proses kehidupan, meliputi :
- ingesti -mengekskresikan sisa metabolisme
- asimilasi - bernafas - bergerak
- mencerna - mensintesis - berespon , dll.

26
B. MODALITAS CIDERA SEL
Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah dan
potensial terhadap rangsangan yang merusak sel akan bereaksi :
- Beradaptasi,
- Jejas / cidera reversible
- Kematian

PROSES ADAPTASI SEL

Betuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :

1. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah
yang kurang kompleks).
2. Progresif, berkelanjutan berjaklan terus kearah yang lebih buruk untuk
penyakit)
3. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi

Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya.

1. Atropi
Suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang
sempurna dengan ukuran normal.
2. Hipertropi
Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran
alat tubuh v
3. Hiperplasia
Dapat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan kekurangan
secret atau produksi sel terkai.
4. Metaplasia

27
 Ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu
menjadi sel matur jenis lain :
Misalnya sel epitel torak endoservik daerah perbatasan dgn epitel
skuamosa, sel epitel bronchus perokok.
5. Displasia
Sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat
melngalami ganguan polarisasi pertumbuhan sel reserve, sehingga
timbul keadaan yg disebut displasia. Ada 3 tahapan : ringan, sedang
dan berat.
6. Degenarasi
Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai
perubahan morfologik, akibat jejas nin fatal pada sel.

Proses Kematian Sel

Akibat jejas yang paling ekstrim adalah kematian sel ( cellular death ).
Kematian sel dapat mengenai seluruh tubuh ( somatic death ) atau
kematian umum dan dapat pula setempat, terbatas mengenai suatu daerah
jaringan teratas atau hanya pada sel-sel tertentu saja. Terdapat dua jenis
utama kematian sel, yaitu apoptosis dan nekrosis. Apoptosis (dari bahasa
yunani apo = “dari” dan ptosis = “jatuh”) adalah kematian sel terprogram
(programmed cell death), yang normal terjadi dalam perkembangan sel
untuk menjaga keseimbangan pada organisme multiseluler. Sel-sel yang
mati adalah sebagai respons dari beragam stimulus dan selama apoptosis
kematian sel-sel tersebut terjadi secara terkontrol dalam suatu regulasi
yang teratur.
1. Apoptosis
Adalah suatu proses yang ditandai dengan terjadinya urutan teratur
tahap molekular yang menyebabkan disintegrasi sel. Apoptosis tidak
ditandai dengan adanya pembengkakan atau peradangan, namun sel
yang akan mati menyusut dengan sendirinya dan dimakan oleh oleh

28
 sel di sebelahnya. Apoptosis berperan dalam menjaga jumlah sel
relatif konstan dan merupakan suatu mekanisme yang dapat
mengeliminasi sel yang tidak diinginkan, sel yang menua, sel
berbahaya, atau sel pembawa transkripsi DNA yang salah.
Kematian sel terprogram dimulai selama embriogenesis dan terus
berlanjut sepanjang waktu hidup organisme. Rangsang yang
menimbulkan apoptosis meliputi isyarat hormon, rangsangan antigen,
peptida imun, dan sinyal membran yang mengidentifikasi sel yang
menua atau bermutasi. Virus yang menginfeksi sel akan seringkali
menyebabkan apoptosis, yang pada akhirnya akan menyebabkan
kematian virus dan sel pejamu (host). Hal ini merupakan satu cara
yang dikembangkan oleh organisme hidup untuk melawan infeksi
virus.
Perubahan morfologi dari sel apoptosis diantaranya sebagai berikut :
a. Sel mengkerut
b. Kondesasi kromatin
c. Pembentukan gelembung dan apoptotic bodies
d. Fagositosis oleh sel di sekitarnya

2. Nekrosis
Adalah kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu
dalam tubuh. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang
bersifat patologis. Faktor yang sering menyebabkan kematian sel
nekrotik adalah hipoksia berkepanjangan, infeksi yang menghasilkan
toksin dan radikal bebas, dan kerusakan integritas membran sampai
pada pecahnya sel. Respon imun dan peradangan terutama sering
dirangsang oleh nekrosis yang menyebabkan cedera lebih lanjut dan
kematian sel sekitar. Nekrosis sel dapat menyebar di seluruh tubuh
tanpa menimbulkan kematian pada individu. Istilah nekrobiosis
digunakan untuk kematian yang sifatnya fisiologik dan terjadi terus-
menerus. Nekrobiosis misalnya terjadi pada sel-sel darah dan

29
 epidermis. Indikator Nekrosis diantaranya hilangnya fungsi organ,
peradangan disekitar nekrosis, demam, malaise, lekositosis,
peningkatan enzim serum.

Dua proses penting yang menunjukkan perubahan nekrosis yaitu :

a. Disgestif enzimatik sel baik autolisis (dimana enzim berasal dari seL
mati) atau heterolysis(enzim berasal dari leukosit). Sel mati dicerna
dan sering meninggalkan cacat jaringan yang diisi oleh leukosit
imigran dan menimbulkan abse.
b. Denaturasi protein, jejas atau asidosis intrasel menyebabkan
denaturasi protein struktur dan protein enzim sehingga menghambat
proteolisis sel sehingga untuk sementara morfologi sel dipertahankan.
Kematian sel menyebabkan kekacauan struktur yang parah dan
akhirnya organa sitoplasma hilang karena dicerna oleh enzym litik
intraseluler (autolysis).

Akibat Kematian Sel

Kematian sel dapat mengakibatkan gangren. Gangren dapat diartikan

sebagai kematian sel dalam jumlah besar. Gangren dapat diklasifikasikan sebagai
kering dan basah. Gangren kering sering dijumpai diektremitas, umumnya terjadi
akibat hipoksia berkepanjangan. Gangren basah adalah suatu area kematian
jaringan yang cepat perluasan, sering ditemukan di organ dalam dan berkaitan
dengan infasi bakteri kedalam jaringan yang mati tersebut. Gangren ini
menimbulkan bau yang kuat dan biasanya disertai oleh manivestasi sistemik.
Gangren basah dapat timbul dari gangren kering. Gangren ren gas adalah jenis
gangren khusus yang terjadi sebagai respon terhadap infeksi jaringan oleh suatu
jenis bakteri anaerob yang disebut clostridium. Gangren gas cepat meluas
kejaringan disekitarnya sebagai akibat dikeluarkannya toksin yang mematikan
oleh bakteri yang membunuh sel-sel disekitarnya. Sel-sel otot sangat rentan

30
terhadap toksin ini dan apabila terkena akan mengeluarkan gas hidrogen sulfida
yang khas. Gangren jenis ini dapat mematikan.

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Sel merupakan struktur terkecil organisme yang dapat mengatur
aktivitas kehidupan sendiri.Yaitu unit kehidupan. Sel mengandung struktur
fisik yang terorganisir yg dinamakan organel. Sel terdiri dari dua bagian
utama : inti dan sitoplasma keduanya dipisahkan oleh membrane inti.
Sitoplasma dipisahkan dgn cairan sekitarnya oleh membran sel .
Jejas sel (cedera sel) terjadi apabila suatu sel tidak lagi dapat
beradaptasi terhadap rangsangan. Hal ini dapat terjadi bila rangsangan
tersebut terlalu lama atau terlalu berat. Sel dapat pulih dari cedera atau
mati bergantung pada sel tersebut dan besar serta jenis cedera. Apabila
suatu sel mengalami cedera, maka sel tersebut dapat mengalami perubahan
dalam ukuran, bentuk, sintesis protein, susunan genetik, dan sifat
transportasinya.
Berdasarkan tingkat kerusakannya, cedera atau jejas sel dikelompokkan
menjadi 2 kategori utama yaitu jejas reversible (degenerasi sel) dan jejas
irreversible (kematian sel).
Sel dapat mengalami kerusakan ataupun kematian yang dapat disebabkan
oleh berbagai faktor. Faktor-faktor penyebab kerusakan sel dapat berupa
faktor ektrinsik (faktor-faktor yang terdapat di luar individu) dan faktor
intrinsik (faktor-faktor yang terdapat di dalam individu). Kerusakan atau
kematian sel akibat faktor ektrinsik dapat berupa trauma fisik, toksin,
abnormalitas ketidakseimbangan nutrisi, infeksi oleh virus, bakteri, jamur
dan parasit. Faktor intrinsik yang dapat menyebabkan kerusakan atau
kematian sel diantaranya yaitu mutasi gen secara spontan dan disfungsi
immunologi.

31
 DAFTAR PUSTAKA

http://materikesehatankita.blogspot.co.id/2013/11/mekanisme-adaptasi-sel.html
https://kapsulbukaaura.com/dampak-buruk-radikal-bebas.html

http://www.alodokter.com/radikal-bebas-pemicu-penyakit-kronis
https://taufiksenjaya.wordpress.com/2011/10/25/efek-radiasi-terhadap-sel-pada-
manusia/

Robiins dan Kumar. 1992.  Buku Ajar Patologi I. Jakarta : EGC.

http://materikesehatankita.blogspot.co.id/2013/11/mekanisme-adaptasi-sel.html

https://alimrois.wordpress.com/2010/04/29/nekrosis/

http://ilmuveteriner.com/kerusakan-sel/

32