PATOFISIOLOGI

MEKANISME ADAPTASI SEL

OLEH

KELOMPOK 1

Ni Luh Putu Desi Ratih P07120016010

Ni Kadek Rai Dwijayanti P07120016081
Ni Luh Putu Sariani P07120016082
Cok Istri Yogantari P07120016083
Ni Kadek Dwi Handayani P07120016084

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR
TAHUN AKADEMIK 2016/2017

KATA PENGANTAR
 Om Swastyastu
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, Sang Hyang
Widhi Wasa, karena atas berkat rahmat beliau penulis mampu
menyelesaikanPatofisiologi dengan membahas tentang Mekanisme adaptasi sel
proses cedera fisik,penyembuhan dan pemulihan dan kematian jaringan/nekrosis sel
meliputi:atropi,hypertropi,iskhemik, thrombosis, embolisme dalam bentuk
makalah.Dalam penyusunan tugas atau materi ini,tidak sedikit hambatan yang penulis
hadapi. Namun penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak
lain berkat bantuan, dorongan dan bimbingan orang tua sehingga kendala-kendala yang
penulis hadapi teratasi. Oleh karena itu penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Ibu IGA Ari Rasdini, S.Kep,Ners.,M.Pd.selaku pembimbing yang telah

memberikan penulis tugas, serta petunjuk kepada penulis. Sehingga penulis
termotivasi untuk menyelesaikan tugas.
2. Orang tua yang juga turut membantu, membimbing, dan mengatasi
berbagai kesulitan sehinga tugas ini selesai.
Semoga materi ini dapat bermanfaat dan menjadi sumbangan pikiran bagi pihak
yang membutuhkan, khususnya bagi penulis sehingga tujuan yang diharapkan dapat
tercapai.Sekian dan terima kasih.
Om Santi Santi Santi Om

Denpasar, 3 Februari 2017

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI....................................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN.................................................................................................1

1.1 Latar Belakang....................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah...............................................................................................2

1.3 Tujuan.................................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN...................................................................................................3

2.1 MEKANISME ADAPTASI SEL.............................................................................3

A. Organisasi Sel........................................................................................................3

B. Modalitas Cidera Sel...........................................................................................4

C. Adaptasi Sel...........................................................................................................6

D. Sel Yang Diserang................................................................................................9

E. Perubahan Morfologi Pada Sel Yang Cidera Sub letal.......................................9

F. Pemulihan Jaringan...........................................................................................10

G. Kematian jaringan atau Nekrosis sel................................................................12

BAB III PENUTUP.........................................................................................................21

3.1 Simpulan................................................................................................................21

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................22

3
4
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sel normal merupakan mikrokosmos yang berdenyut tanpa henti, secara tetap
mengubah stuktur dan fungsinya untuk memberi reaksi terhadap tantangan dan tekanan
yang selalu berubah.Bila tekanan atau rangsangan terlalu berat, struktur dan fungsi sel
cenderung bertahan dalam jangkauan yang relatif sempit.

Penyesuaian sel mencapai perubahan yang menetap, mempertahankan kesehatan

sel meskipun tekanan berlanjut. Tetapi bila batas kemampuan adaptasi tersebut
melampaui batas maka akan terjadi jejas sel atau cedera sel bahkan kematian sel. Dalam
bereaksi terhadap tekanan yang berat maka sel akan menyesuaikan diri, kemudian
terjadi jejas sel atau cedera sel yang akan dapat pulih kembali dan jika tidak dapat pulih
kembali sel tersebut akan mengalami kematian sel. Jejas sel (cedera sel) terjadi apabila
suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadap rangsangan. Hal ini dapat terjadi bila
rangsangan tersebut terlalu lama atau terlalu berat.Sel dapat pulih dari cedera atau mati
bergantung pada sel tersebut dan besar serta jenis cedera.Apabila suatu sel mengalami
cedera, maka sel tersebut dapat mengalami perubahan dalam ukuran, bentuk, sintesis
protein, susunan genetik, dan sifat transportasinya.

Berdasarkan tingkat kerusakannya, cedera atau jejas sel dikelompokkan menjadi 2

kategori utama yaitu jejas reversible (degenerasi sel) dan jejas irreversible (kematian
sel).Jejas reversible adalah suatu keadaan ketika sel dapat kembali ke fungsi dan
morfologi semula jika rangsangan perusak ditiadakan. Sedangkan jejas irreversible
adalah suatu keadaan saat kerusakan berlangsung secara terus-menerus, sehingga sel
tidak dapat kembali ke keadaan semula dan sel itu akan mati. Cedera menyebabkan
hilangnya pengaturan volume pada bagian-bagian sel.

1
1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimanakah mekanisme adaptasi sel proses cedera fisik,penyembuhan dan

pemulihan dan kematian jaringan/nekrosis sel meliputi :atropi, hypertropi,
iskhemik, thrombosis, dan embolisme?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui mekanisme adaptasi sel proses cedera fisik,penyembuhan dan

pemulihan dan kematian jaringan/nekrosis sel meliputi :atropi, hypertropi,
iskhemik, thrombosis, dan embolisme.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 MEKANISME ADAPTASI SEL

A. Organisasi Sel

The cell is the basic structural and fungsinal unit of all living things. Yaitu unit
kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil yang menunjukan bermacam-macam
fenomena yang berhubungan dengan hidup.

Kharakteristik makhluk hidup :

- Bereproduksi
- Tumbuh
- Melakukan metabolisme
- Beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal

Aktivitas sel : sesuai dgn proses kehidupan, meliputi : ingesti, mengekskresikan

sisa metabolisme, asimilasi, bernafas, bergerak , mencerna, mensintesis, berespon, dan
lain-lain.
Struktur Sel

Sel mengandung struktur fisik yang terorganisir yang dinamakan organel.

Sel terdiri dari dua bagian utama : inti dan sitoplasma keduanya dipisahkan oleh
membrane inti. Sitoplasma dipisahkan dengan cairan sekitarnya oleh membran sel.
Berbagai zat yg membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma

1. Membran Sel, merupakan struktur elastis yang sangat tipis, penyaring selektif zat-
zat tertentu.
2. Membran inti, merupakan dua membrane yang saling mengelilingi. Pada kedua
membrane yang bersatu merupakan tempat yang permiabel sehingga hampir semua
zat yang larut dapat bergerak antara cairan inti dan sitoplasma.
3. Retikulum endoplasma, terdiri dari
a. RE granular yang pada permukaannya melekat ribosom yang terutama
mengandung RNA yang berfungsi dalam mensintesa protein.

3
 b. RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan enzimatik
sel.
4. Komplek golgi.Berhubungan dgn RE berfungsi memproses senyawa yang
ditransfer RE kemudian disekresikan.
5. Sitoplasma, yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel..
6. Mitokondria, adalah organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel. Di sini
dioksidasi berbagai zat makanan. katabolisme / pernafasan sel
7. Lisosom, adalagh bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan
merupakan organ pencernaan sel.
8. Sentriol, merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting pada pembelahan
sel.
9. Inti, adalah pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung DNA yg disebut
gen.
10. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung RNA. Jumlah dapat
satu atau lebih,

B. Modalitas Cidera Sel

Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap
rangsangan yang merusak, sel akan bereaksi :

- Beradaptasi,
- Jejas / cidera reversible
- Kematian

Sebab-sebab Jejas, kematian dan adaptasi sel :

1. Hipoksia, akibat dari :

- Hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah serta
- Gangguan kardiorespirasi
- Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. : anemia dan keracunan.

Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia:

sel-sel dapat menyesuaikan , terkena jejas, kematian.

Contoh :

4
 Penyempitan arteri femoralis yaitu hipoksia, otot-otot skelet akan atropi. Atropi
ini mencapai keseimbangan antara kebutuhan metabolic dan perbekalan oksigen
yang tersedia.Hipoksia yang lebih berat yaitu jejas atau kematian sel.

2. Bahan kimia (termasuk obat-obatan)

Bahan kimia menyebabkan perubahan pada beberapa fungsi sel : permiabelitas

selaput, homeostatis osmosa, keutuhan enzim atau kofaktor. Racun menyebabkan
kerusakan hebat pada sel dan kematian individu.

3. Agen fisik
- Traumamekanik, yang dapat menyebabkan pergeseran organisasi organel
intra sel yang dapat merusak sel.
- Suhu rendah, vasokontriksi, gangguan suplai darah.
- Suhu tinggi dapat membakar jaringan
- Perubahan medadak tekanan atmosfir, menyebabkan gangguan perbekalan
darah untuk sel-sel.
- Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yg ada di
dalam sel atau karena ionisasi sel yg menghasilkan radikal panas yg
secara sekunder bereaksi dgn komponen intra sel
- Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan: luka bakar. Serta
gangguan jalur konduksi saraf menyebabkan aritmi jantung
4. Agen mikrobiologi : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia , jamur dan protozoa.
Bateri mengeluarkan eksotoksin yang merusak sel-sel penjamu atau mengeluarkan
endotoksin yang merangsang respon peradangan. Timbul reaksi hipersensitivitas
tehadap agen yang reaksi immunologi yang merusak sel.

Contoh penyakit :

Infeksi stafilokokus atau streptococcus, gonore, sifilis, kolera dan lain-lain.

Virus setelah berada dalam sel, DNA virus menyatu dengan DNA sel mewariskan
gen-gen pada sel baru dan virus akan mengambil alih fungsi sel. RNA virus akan
mengontrol fungsi sel.

Contoh penyakit : ensefalitis, campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis , dll

5. Mekanisme Imun

5
 Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab kerusakan dan penyakit pada
sel. Antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen. Antigen endogen ( misal
antigen sel) menyebabkan penyakit autoimun.

6. Gangguan genetik

Mutasi, dapat menyebabkan: mengurangi suatu enzim, kelangsugan hidup sel

tidak sesuai, atau tanpa dampak yg diketahui.

7. Ketidak seimbangan Nutrisi

defisiensi protein-kalori
avitaminosis
kelebihan kalori aterosklerosis, ibesitas
8. Penuaan

C. Adaptasi Sel

Betuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :

1. Retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang

kurang kompleks).
2. Progresif, berkelanjutan berjalan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit)
3. Adaptasi (penyesuaian): atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasia. Sel-sel
menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya.

D. Sel Yang Diserang

Pengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel :
1. Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme
atau lebih di dalam sel.
2. Kelainan fungsi, ( misal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya) Cidera
kerusakan biokimia pada sel kelainan fungsi. Tetapi tidak semua, jika sel banyak
cidera, memiliki cadangan yang cukup sel tidak akan mengalami gangguan
fungsi yg berarti.
3. Perubahan morfologis sel yang menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi.
Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara
morfologis tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan.
4. Pengurangan massa atau penyusutan. Pengurangan ukuran sel jaringan atau
organ disebut atropi lebih kecil dari normal.

6
E. Perubahan Morfologi Pada Sel Yang Cidera Subletal.
Sel cidera perubahan morfologis.Perubahan pada sel cidera subletal bersifat
reversible.Yaitu jika rangsangan dihentikan, maka sel kembali sehat.Tetapi
sebaliknya jika tidak dihentikan kematian sel. Perubahan subletal pada sel disebut
degenerasi atau perubahan degeneratif.Perubahan degeneratif cenderung melibatkan
sitoplasma sel, sedangkan nukleus mempertahankan integritas sel selama sel tidak
mengalami cidera letal.
Bentuk perubahan degeneratif sel :
1. Pembengkakan sel
Gangguan metabolisme pembentukan energi dan kerusakan membrane sel,
kemampuan memompa ion Na menurun peningkatan konsentrasi Na, influk air
ke dalam sel, pembengkakan sel. Bengkak keruh, menggambarkan perubahan sel
yang menunjukan keadaan setengah matang dan secara mikroskopik terlihat
sitoplasmanya granular. Organel sel juga menyerap air yg tertibun dalam
sitoplasma pembengkakanmitokondria., pembesaran RE dan lain-lain. Pada
pemeriksaan mikroskopik akan tampak sitoplasma bervakuola. Ini disebut
perubahan hidropik atau perubahan vacuolar.

2. Penimbunan lipid intra sel

Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yang terkena tampak
bervakuola, vakaoula berisi lipid.Misal : pada hati banyak lipid yang tertibun di
dalam sel inti sel terdesak ke satu sisidan sitoplasma diduduki oleh satu vakuola
besar yang berisi lipid. Hati yang terserang hebat akanber warna kuning cerah,
jika disentuh terasa berlemak.Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak
atau degenerasi lemak.

F. Pemulihan Jaringan
Pemulihan ialah proses dimana sel-sel yang hilang atau rusak diganti dengan
sel-sel hidup (sel-sel parenkim asal atau fibroblast).
1. Regenerasi sel parenkim yang rusak.
Kemampuan regenerasi tergantung pada jenis sel :
- Sel labil, dapat berproliferasi secara terus menerus dan mengganti sel yang
lepas atau mati melaui proses difaali.
Contoh : sel epitel permukaan tubuh : epidermis, eptel traktus digestivus,
urinarius, sel limfa, dan lain-lain.

7
 Pemulihan terjadi bilamana terdapat sel labil yang cukup.
- Sel stabil, mempunyai kapasitas regenerasi terbatas, mengganti sel yang
mati. Sel berada pada fase istirahat yang lama tetapi mampu bermitosis
jika dibutuhkan.
Contoh sel hati, pancreas, ginjal, pembuluh darah, dan lain-lain.
- Sel permanent, tidak dapat diganti jika rusak.
Contoh neuron saraf pusat dan saraf tepi, otot jantung.
Pemulihan hanya melalui pembentukan jaringan ikat jika kerusakan luas
akan meninmbulkan gangguan fungsional permanent.
2. Pemulihan dengan pembentukan jaringan granulasi
Jaringan yg rusak akan diganti oleh jaringan granulasi
Mekanisme Perbaikan :
a. Penyatuan Primer
Penyembuahan sebagai tujuan utama.Terjadi pada tempat dimana hanya
kehilangan jaringan, misal pada insisi bedah.
Stadium :
1) Eksudasi darah ke dalam ruang diantara sayatan, tetapi dengan jaringan
yang berhadapan dengan erat.
2) Koagulasi dari cairan dengan pembentukan fibrin.
3) Invasi dari koagulum oleh ansa kapiler dan fibroblast yg berasal dari
jaringan marginal.
4) Proliferasi sel epitel yang berdekatan dan migrasi kearah cacat untuk
pemulihan kontinuitas.
5) Pematangan dari fibroblast yang fibril fibrilnya melekatkan kolagen.
6) Pematangan progresifdari kolagen dan penurunan vaskularitasyang
menimbulkan jaringan parut avaskular.
3. Penyatuan sekunder penyembuhan sekunder / dengan granulasi
a. Jika penyebab infeksi diatasi dengan respon peradangan dan debris harus
dibuang oleh makrofag. Jika karena trauma, cacat akan diisi oleh bekuan
darah.
b. Perbaikan dimulai pada dasar dari cacatdengan invasi dari permukaan
koagulum oleh ansa kapiler dan fibroblast.
c. Jaringan ini berwarna merah dan granular yang disebabkan ansa-ansa kapiler
jaringan granulasi
d. sel-sel epitel berproliferasi dan migrasi menutupi permukaan jaringan
granulasi.

8
 e. Pematangan jaringan granulasi vascular sehingga menjadi jar fibrosa.
f. Pengecilan parut dari cacat semula akibat konntraksi luka selama
penyembuhan.
Pemulihan dilakukan dengan cara : pemusnahan dan pembuangan jaringan
rusak, regnerasi sel atau pembentukan jaringan granulasi.

G. Kematian jaringan atau Nekrosis sel

1. Pengertian Kematian Jaringan atau Nekrosis

Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan

selakut atau trauma (misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang
ekstrem, dan cedera mekanis), dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak
terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan
sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius. Stimulus yang
terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi kapasitas adaptif sel akan
menyebabkan kematian sel di mana sel tidak mampu lagi mengompensasi
tuntutan perubahan. Sekelompok sel yang mengalami kematian dapat dikenali
dengan adanya enzim-enzim lisis yang melarutkan berbagai unsur sel serta
timbulnya peradangan. Leukosit akan membantu mencerna sel-sel yang mati dan
selanjutnya mulai terjadi perubahan-perubahan secara morfologis. Nekrosis
biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain karena
stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kematian
sel yang sudah terprogram di mana setelah mencapai masa hidup tertentu maka
sel akan mati. Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akan menghancurkan dirinya
sendiri (bunuh diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan
iskemia.

2. Jenis-jenis Nekrosis atau Kematian Jaringan

Ada tujuh khas morfologi pola nekrosis:

a. Nekrosis coagulative biasanya terlihat padahipoksia (oksigen rendah)

lingkungan, seperti infark. Garis besar sel tetap setelah kematian sel dan
dapat diamati oleh cahaya mikroskop. Hipoksiainfark di otak namun
mengakibatkan nekrosis Liquefactive.

9
 b. Liquefactive nekrosis (atau nekrosis colliquative) biasanya berhubungan
dengan kerusakan seluler dan nanah formasi (misalnya pneumonia). Ini
khas infeksi bakteri atau jamur, kadang-kadang, karena kemampuan
mereka untuk merangsang reaksi inflamasi. Iskemia (pembatasan pasokan
darah) di otak menghasilkan liquefactive, bukan nekrosis coagulative
karena tidak adanya dukungan substansial stroma.
c. Gummatous nekrosis terbatas pada nekrosis yang melibatkan spirochaetal
infeksi (misalnya sifilis).
d. Dengue nekrosis adalah karena penyumbatan pada drainase vena dari
suatu organ atau jaringan (misalnya, dalamtorsi testis).
e. Nekrosis Caseous adalah bentuk spesifik dari nekrosis koagulasi
biasanyadisebabkan oleh mikobakter (misalnya tuberkulosis), jamur, dan
beberapa zat asing. Hal ini dapat dianggap sebagai kombinasi dari nekrosis
coagulative dan liquefactive.
f. Lemak nekrosis hasil dari tindakan lipasedi jaringan lemak (misalnya,
pankreatitis akut,payudara nekrosis jaringan).
g. Nekrosis fibrinoid disebabkan oleh kekebalanyang diperantarai kerusakan
vaskular. Hal ini ditandai dengan deposisi fibrinseperti protein bahan di
arteri dinding, yang muncul buram dan eosinofilik pada mikroskop cahaya.
3. Kematian jaringan atau Nekrosis Sel
Berikut ini beberapa kematian jaringan atau nekrosis sel:
a. Atropi
Atropi adalah suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah
berkembang sempurna dengan ukuran normal.Merupakan bentuk reaksi
adaptasi.Bila jumlah sel yg terlibat cukup, seluruh jaringan dan alat tubuh
berkurang atau mengalami atropi.

Sifat atropi :

- fisiologik misalnya aging proses, seluruh bagian tubuh tampak

mengecil secara bertahap.
- patologik (pasca peradangan), misal keadaan kurus kering akibat
marasmus dan kwashiorkor, emasiasi / inanisi (menderita penyakit
berat), melemahnya fungsi pencernaan atau hilangnya nafsu makan
- umum atau local, penurunan aktivitas endokrin dan pengaruhnya atas
target sel dan target organ.

Penyebab atropi :

10
 - berkurangnya beban kerja
- hilangnya persarafan
- berkuranhnya perbekalan darah
- hilangnya rangsangan hormone

Pengobatan
Gangguan atrofi ini dapat diatasi dengan cara sebagai berikut:
a. Pemijatan
b. Rangsangan Listrik
c. Program olahraga (di bawah bimbingan seorang terapis atau dokter)
sangat dianjurkan
d. Latihan dalam air untuk mengurangi beban kerja otot.
Selain itu, gangguan atrofi dapat dicegah dengan cara mengkonsumsi
makanan bergizi dan sering beraktivitas
b. Hipertropi
Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran
alat tubuh.Ukuran sel jaringan atau organ yg menjadi lebih besar dari ukuran
normalnya.Bersifat fisiologik dan patologik, umum atau local.
Hipertrofi biasanya ditandai dengan; Bertambah besar ukuran sel karena
bertambahnya jumlah ultrastruktur dalam sel bukan disebabkan karena
bertambahnya cairan didalam sel, meningkatnya ukuran sel meningkatkan
ukuran alat tubuh, hipertrofi sering terjadi pada otot skelet dan otot jantung.
Oleh karena keduanya tidak mampu meningkatkan metabolisme untuk
melakukan mitosis dan pembentukan lebih banyak sel untuk menghadapi
kerja. Selain itu hepertrofi ini dapat disebabkan karena otot dilatih secara
berlebihan yang mengakibatkan peningkatan volume organ atau jaringan
Pencegahan untuk gangguan hipertrofi dapat dengan cara melatih otot
sewajarnya dan mengurangi aktivitas yang berlebihan, jika telah terlanjur
mengalami hipertrofi dapat diatasi dengan cara terapi akupuntur.
Hipertropi dapat memberi variasi fungsional :
- meningkat jika yang sel parenkim yg membesar
- menurun jika hipertropi akibat proliferasi unsure stroma atau substansi
antar sel, sel parenkim terdesak terjadi penurunan fungsi.
- Normal -- > hipertropi murni jika terjadi pada jaringan atas sel
permanent dan dipicu oleh pengngkatan fungsi misal otot rangka pada
binaragawan.
c. Iskhemi

11
 Iskemia adalah ketidakcukupan suplai darah ke jaringan atau organ
tubuh.Iskemia timbul oleh adanya permasalahan pada pembuluh
darah.Iskemia juga dapat diartikan sebagai anemia lokal yang umumnya
terjadi pada area tubuh tertentu saja, misalnya jantung, usus, otak, dan
ekstrimitas (tangan dan kaki).Kondisi ini menyebabkan jaringan atau organ
mengalami defisiensi nutrisi dan oksigen yang diperlukan untuk proses
metabolisme sel sekaligus menjaganya tetap hidup. Bila tidak ditangani
dengan tepat, kematian sel-sel dapat terjadi.

Penyebab Iskemia

Iskemia disebabkan oleh adanya gangguan pada pembuluh darah yang

mengganggu suplai darah ke jaringan atau organ. Beberapa kondisi yang
dapat menyebabkan ketidakcukupan suplai darah antara lain:

Aterosklerosis, yaitu penebalan, berkurangnya fleksibilitas, atau

mengerasnya dinding pembuluh darah. Kondisi ini menyebabkan lumen
pembuluh darah makin sempit.
Oklusi atau tertutupnya pembuluh darah. Penggumpalan (trombus) yang
terjadi di dalam pembuluh darah dapat lepas dan mengikuti aliran darah,
kemudian menyebabkan sumbatan (emboli).
Trauma atau perlukaan. Penekanan, pergesaran, atau perobekan yang
ditimbulkan dari kejadian trauma dapat menyebabkan penutupan total
atau sebagian dari pembuluh darah.
Aneurisma atau pelebaran pembuluh darah abnormal yang terjadi pada
dinding pembuluh darah dan bersifat lokal.

Pengobatan Iskemia

Pengobatan iskemia meliputi pemberian obat-obatan, bedah vaskular,

penyesuaian kondisi tubuh, hingga pilihan untuk melakukan amputasi. Tentu
saja akan disesuaikan berdasarkan area tubuh yang mengalami iskemia.
Beberapa penanganan yang mungkin dilakukan, antara lain:
1. Pemberian obat antikoagulan
2. Trombolisis
3. Embolektomi

12
 4. Bedah revaskularisasi
5. Kateter angiografi
6. Amputasi
d. Trombosis
Trombosis adalah peristiwa aktivasi pembuluh darah yang tidak tepat
dalam pembuluh darah yang tidak mengalami jejas atau merupakan oklusi
trombotik pembuluh darah setelah terjadi jejas yang relatif ringan.Massa
bekuan darah itu disebut trombus, dan jika masa bekuan darah tersebut
terlepas dan mengikuti ikut aliran darah maka disebut embolus.
Ada 3 faktor primer yang mempengaruhi pembentukan trombus, yang disebut
dengan trias Virchow:
1) Jejas endotel
2) Perubahan dalam aliran darah yang normal dalam menyebabkan
trombosis.
3) Hiperkoagulabilitas
Berikut adalah keadaan yang dapat menyebabkan terbentuknya trombus :
a) Imobilitas (Keadaan Tak Bergerak)
b) Hypercoagulability (Pembekuan darah lebih cepat daripada biasanya)
c) Trauma pada vena
Thrombosis dapat terjadi pada arteri, disebut sebagai thrombosis arteri
(arterial thrombosis), dapat juga terjadi pada vena disebut sebagai thrombosis
vena (venous thrombsis).Thrombus arteri berbeda sifatnya dengan thrombus
vena.Komponen thrombus arteri sebagian besar terdiri dari platelet
(thrombosit) diselingi oleh anyaman fibrin, komponen eritrositnya sangat
rendah sehingga thrombus berwarna putih disebut sebagai hhite
trombus.Sedangkan thrombus vena sebagian besar terdiri dari sel darah merah
disela- sela anyaman fibrin, komponen thrombosit sangat sedikit, thrombus
berwarna merah disebut sebagai red trombus.Trombus dapat terbentuk
dimana saja di dalam sistem kardiovaskular.
1. Trombosis vena dalam
Trombosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis (DVT)) adalah
suatu keadaan yang ditandai dengan ditemukannya bekuan darah di
dalam vena dalam.Bekuan yang terbentuk di dalam suatu pembuluh
darah disebut trombus.Trombus bisa terjadi baik di vena superfisial (vena
permukaan) maupun di vena dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang
terbentuk di vena dalam.Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena
seluruh atau sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti aliran darah

13
 dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga
menyumbat aliran darah.Trombus yang berpindah-pindah disebut
emboli.
Semakin sedikit peradangan di sekitar suatu trombus, semakin
longgar trombus melekat ke dinding vena dan semakin mudah
membentuk emboli. Darah di dalam vena tungkai akan mengalir ke
jantung lalu ke paru-paru, karena itu emboli yang berasal dari vena
tungkai bisa menyumbat satu atau lebih arteri di paru-paru. Keadaan ini
disebut emboli paru.Emboli paru yang besar bisa menghalangi seluruh
atau hampir seluruh darah yang berasal dari jantung sebelah kanan dan
dengan cepat menyebabkan kematian.
Penyebab
Ditemukan 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena
dalam:
Cedera pada lapisan vena
Meningkatnya kecenderungan pembekuan
Melambatnya aliran darah di dalam .
2. Trombosis Aterial
Disamping konsekuensi obstruksi yang ditimbulkan oleh trombus
arterial, trombus mural kardiak dan aorta dapat pula mengadakan
embolisasi ke perifer, oetk, ginjal, dan lien merupakan target
primer.Infark miokardium dengan diskinesia dan kerusakan endokardium
dapat menyebabkan trombus mural.Penyakit katup reumatik stenosis
dapat menyebabkan katup mural yang diikuti oleh dilatasi atrium kiri dan
pembentukan trombus dalam atrium atau apendiks aurikular. Fibrilasi
atrium yang terjadi secara bersamaan akan menambahsatatis darah
atrium. Ateroskelerosis merupakan penyebab utama trombus
arterial.Aliran vaskuler abnormal terkait dan kehilangan integritas
endotel.

B. Embolisme
Embolisme merupakan oklusi/ sumbatan beberapa bagian sistem
kardiovaskuler oleh suatu massa (embolus) yang tersangkut dalam
perjalanannya ke suatu tempat melalui aliran darah. Embolisme mengacu
pada setiap masa intravakuler yang padat, cair atau berbentuk gas dan
terbawa oleh aliran darah ketempat yang jauh dari asal terbentuknya

14
 emboli tersebut.Sebagian besar keadaan yang terjadinya dari trombus
istilah yang digunakan adalah tromboemboli.Emboli berasal dari
trombus. Bentuk-bentuk emboli yang lain meliputi butir-butir lemak,
gelembung-gelembung gas, debris ateroskelerotik, fragmen tumor,
sumsum tulang atau benda asing seperti peluru. Emboli yang terjepit
didalam pembuluh darah berukurn terlalu kecil untuk bisa berjalan lebih
lanjut sehingga terjadi okulasi vaskuler persial atau total dan nekrosis
iskemik pada jaringan disebelah distal (infark).
dapat mengakibatkan :
Obstruksi mekanis / regangan masif jantung
Gangguan nafas / paru
Infark paru, jantung, ginjal, dll
Kematian
asal emboli :
1. Trombus (> 95 %) = tromboemboli
2. Tetesan lemak (co: pada patah tulang panjang)
3. Gelembung udara / gas (penyakit Caison)
4. Debris aterosklerotik (kolesterol)
5. Pecahan tumor
6. Sum-sum tulang
7. Bahan lain (peluru dll)
8. Cairan amnion
Macam-macam Emboli
1. Tromboemboli paru
2. Tromboemboli sistemik
3. Emboli Lemak
4. Emboli Udara
5. Emboli Cairan Amnion
4. Akibat Nekrosis
Sekitar 10% kasus terjadi pada bayi dan anak-anak. Pada bayi baru lahir,
nekrosis kortikalis terjadi karena:
a. Persalinan yang disertai dengan abruptio placentae
b. Sepsis bakterialis
c. Pada anak-anak, nekrosis kortikalis terjadi karena:Infeksi, dehidrasi,
syok, sindroma hemolitik-uremik

Pada dewasa, 30% kasus disebabkan oleh sepsis bakterialis. Sekitar 50%
kasus terjadi pada wanita yang mengalami komplikasi kehamilan:

- Abruptio placenta
- Placenta previa
- Perdarahan rahim
- Infeksi yang terjadi segera setelah melahirkan (sepsis puerpurium)

15
- Penyumbatan arteri oleh cairan ketuban (emboli)
- Kematian janin di dalam rahim
- Pre-eklamsi (tekanan darah tinggi disertai adanya protein dalam air
kemih atau penimbunan cairan selama kehamilan)

16
 BAB III
PENUTUP

3.1 Simpulan
Jejas sel (cedera sel) terjadi apabila suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadap
rangsangan.Hal ini dapat terjadi bila rangsangan tersebut terlalu lama atau terlalu
berat.Sel dapat pulih dari cedera atau mati bergantung pada sel tersebut dan besar serta
jenis cedera.Apabila suatu sel mengalami cedera, maka sel tersebut dapat mengalami
perubahan dalam ukuran, bentuk, sintesis protein, susunan genetik, dan sifat
transportasinya.

Berdasarkan tingkat kerusakannya, cedera atau jejas sel dikelompokkan menjadi 2

kategori utama yaitu jejas reversible (degenerasi sel) dan jejas irreversible (kematian
sel).Jejas reversible adalah suatu keadaan ketika sel dapat kembali ke fungsi dan
morfologi semula jika rangsangan perusak ditiadakan. Sedangkan jejas irreversible
adalah suatu keadaan saat kerusakan berlangsung secara terus-menerus, sehingga sel
tidak dapat kembali ke keadaan semula dan sel itu akan mati. Cedera menyebabkan
hilangnya pengaturan volume pada bagian-bagian sel.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Pringgoutomu, dkk. 2002. Buku Ajar Patologi I (umum), Edisi 1. Jakarta: Sagung Seto.

Robbins, 1995 Buku Ajar Patologi I, Edisi 4. Jakarta: EGC

Price SA dan Wilson LM, 1995 Patofisiologi, Konsep Klinik Proses- Proses Penyakit,
Jakarta: EGC

Ramali A, 1990. Kamus kedokteran, Jakarta: Jtambatan

18