REFERAT

HIPEROKSIA

Pembimbing:
Letkol Laut (K/W) Dr. Titut Harnanik, dr., M.Kes

Penyusun:
Lettu Laut (K/W) dr. Irawan NRP 22588/P

Lettu Laut (K/W) dr. A. Faizal Zein NRP 22589/P

LEMBAGA KESEHATAN KELAUTAN TNI ANGKATAN LAUT

Drs. Med. R. Rijadi Sastropanoelar, Phys.
2022
 KERACUNAN OKSIGEN

I. Pendahuluan

Pemberian oksigen konsentrasi tinggi digunakan pada pasien yang sakit

kritis untuk mempertahankan tingkat oksigenasi dan karbon dioksida yang tepat
(Brugniaux et al., 2018). Terapi oksigen dengan ventilasi mekanis umumnya
digunakan dalam kasus gagal napas, henti jantung, stroke, sepsis, cedera otak
(TBI), dan pasca operasi besar (Brugniaux et al., 2018). Ventilasi mekanis
mewakili 12% dari semua biaya rumah sakit (Wunsch et al., 2010) dan dianggap
sebagai salah satu terapi medis yang paling sering diterapkan di lingkungan rumah
sakit (Bitterman, 2009). Meskipun penggunaannya luas, sebuah studi kohort yang
menilai hiperoksia arteri pada pasien sakit kritis menunjukkan bahwa hiperoksia
juga secara langsung terkait dengan hasil rumah sakit yang buruk. (Helmerhorst,
Roos-Blom, van Westerloo, & de Jonge, 2015). Selanjutnya, pasien sakit kritis
yang diobati dengan hiperoksia, setelah masuk ICU karena serangan jantung,
stroke, atau Cedera Otak (TBI), telah dilaporkan memiliki risiko kematian yang
lebih tinggi (Brenner et al., 2012; Helmerhorst et al., 2015; Janz , Hollenbeck,
Pollock, McPherson, & Rice, 2012; Kilgannon et al., 2011; Rincon et al., 2014).
Meskipun banyak bukti yang mendukung efek samping hiperoksia telah
difokuskan pada dampaknya pada pasien di ICU, laporan terbaru juga
menunjukkan kematian yang tinggi pada pasien gawat darurat yang diobati
dengan hiperoksia (Page et al., 2018). Temuan eksperimental dan klinis mengenai
paparan hiperoksia tercantum dalam Tabel 1.

TAB L E 1 List of studies on hyperoxia‐induced pathophysiology

Species Population Clinical/experimental findings
Human Adult Hyperoxia is associated with in‐hospital mortality (Damiani et al., 2014, 2018;
Helmerhorst et al., 2014; Kraft et al., 2018; Page et al., 2018)
Human Adult High mortality in stroke patients with hyperoxia (Rincon et al., 2014)
Human Adult Hyperemia is detrimental in patients with traumatic brain injury (TBI; Davis et al.,
2009)
Human Adult Arterial hyperoxia is associated with high mortality in cardiac arrest patients (Kilgannon
et al., 2010)
Human Adult Hemodynamic changes result in response to hyperoxia, including decreased heart rate,
stroke volume and cardiac output (Smit, Smulders, van der Wouden, Oudemans‐van
Straaten, & Spoelstra‐de Man, 2018)
 Human Adult Cardiac surgery are susceptible to reduced heart rate and cardiac output with exposure to
hyperoxia (Spoelstra‐de Man, Smit, Oudemans‐van Straaten, & Smulders 2015)
Human Adult Hyperoxia exposure increased infarct size, recurrent myocardial infarction (MI), and
arrhythmias in patients with ST‐elevation‐MI (Stub et al., 2015)
Mouse Neonate Sex differences are associated with hyperoxia‐induced lung injury (Li, Liao, Ko, Lee, &
Quinn, 2007)
Human Neonate Hyperoxia exposure results in bronchopulmonary dysplasia (BPD; Kalikkot Thekkeveedu,
Guaman, & Shivanna, 2017)
Mouse Neonate Hyperoxia exposure in neonates results in adverse cardiopulmonary development,
including left ventricular (LV) dysfunction in adult life (Ramani, Bradley, Dell’Italia, &
Ambalavanan, 2015).
Rabbit Adult Hearts perfused in hyperoxic conditions following bypass demonstrate increased
oxidative stress, inflammation, and dysfunction (Peng et al., 2018)
Rat Adult Hyperoxia pretreatment attenuates ischemic/reperfusion injury in hearts
(Tähepôld et al., 2001)
Human, Mouse Neonate/Adult Long‐term cardiac and lung morbidities in adults are associated with neonatal
hyperoxia exposure, including right ventricular (RV) dysfunction, and pulmonary
hypertension (PH; Menon, Shrestha, Reynolds, Barrios, & Shivanna, 2018)
Mouse Adult Females are more susceptible to mortality, cardiac electrical defects and Kv channel
dysregulation with hyperoxia exposure (Rodgers, Rodgers, Tian, Allen‐Gipson, &
Panguluri, 2019)
Mouse Adult, cardiomyocytes Elevated potassium outward currents as a result of hyperoxia exposure
(Vysotskaya et al., 2018)
Mouse Adult Diabetic mice demonstrated an overall worsened cardiac outcome with hyperoxia
exposure, with greater Kv channel dysregulation and electrical remodeling
(Rodgers, Samal, Mohapatra, & Panguluri, 2018)
Mouse Adult Left ventricular hypertrophy and ion channel remodeling are induced by hyperoxia
(Panguluri, Tur, Fukumoto et al., 2013)
Mouse Neonate Poor development of alveoli and dysfunction (Cox, Gao, Perl, Tepper, & Ahlfeld, 2017)
Mouse Adult High oxygen levels result in arrhythmias and cardiotoxicity (Chapalamadugu,
Panguluri, Bennett, Kolliputi, & Tipparaju, 2015)
Human Adult, cardiomyocytes Hyperoxia exposure results in cardiotoxicity (Hafner et al., 2017)

Terlepas dari meningkatnya kesadaran himpunan dokter tentang efek

negatif hiperoksia pada pasien kritis, terapi oksigen masih belum dikelola dengan
baik terutama karena ketidak sepakatan mengenai pedoman oksigen yang optimal
(Stolmeijer et al., 2018). Meskipun kadar oksigen dapat dititrasi untuk mencegah
hiperoksia arteri pada pasien, kondisi ini masih tetap ada (de Graaff, Dongelmans,
Binnekade, & de Jonge, 2011; Page et al., 2018), dan hiperoksia telah dilaporkan
pada hingga 32% pasien. pasien yang menggunakan ventilator di ICU (Kraft et
al., 2018).

Hiperoksia arteri didefinisikan sebagai tekanan parsial kadar oksigen

(PaO2) lebih besar dari 100 atau 125 mmHg (Durlinger et al., 2017). Namun,
kadar oksigen biasanya diturunkan dalam praktik klinis dengan saturasi oksigen
perifer (SpO2) menggunakan oksimetri nadi (Durlinger et al., 2017). Untuk
memerangi hiperoksia arteri, pedoman dari British Thoracic Society menyarankan
kisaran SpO2 94-98% selama ventilasi mekanis, tetapi kisaran ini juga ditemukan
dikaitkan dengan tingginya prevalensi hiperoksia arteri (Durlinger et al., 2017).
Sebuah penelitian di Australia telah menyarankan kisaran oksigen yang lebih
rendah, dari 90% hingga 92%, tetapi kisaran ini ditemukan menghasilkan proporsi
hipoksia yang lebih tinggi pada pasien (Durlinger et al., 2017; Suzuki et al.,
2014). Hipoksia (kekurangan oksigen) secara rutin dihindari, sedangkan
hiperoksia tidak dikontrol atau dicegah dengan baik, meskipun tingginya
hubungan dengan kematian di rumah sakit (Damiani, Donati, & Girardis, 2018;
Damiani dkk., 2014; Kilgannon dkk., 2010; Halaman dkk., 2018; Rincon et al.,
2014

II. Definisi

Keracunan oksigen disebabkan oleh menghirup oksigen pada tekanan

parsial yang lebih tinggi akan menyebabkan hiperoksia. Efek PaO2 yang sangat
tinggi terhadap pengangkutan oksigen darah meningkat diatas 100 mmHg, maka
jumlah oksigen yang larut dalam cairan darah akan meningkat.

Gambar : Kualitas oksigen yang terlarut dalam cairan darah dan dalam kombinasi dengan
hemoglobin pada PO2 yang sangat tinggi.
Efek PO2 alveolus yang tinggi terhadap PO2 jaringan.
III. Etiologi
 Penyebab toksisitas oksigen akut dan kronis yang dapat
menyebabkan kerusakan oksidatif pada membran sel yang menyebabkan
kolapnya alveoli pada paru-paru, dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu :
1. Paparan yang terlalu lama terhadap tekanan parsial oksigen di atas
normal
2. Paparan yang lebih pendek pada tekanan parsial yang sangat
tinggi.
Toksisitas akut bermanifestasi dengan efek system saraf pusat (SSP),
sedangkan toksisitas kronis berefek ke paru. Keracunan oksigen yang
parah dapat menyebabkan kerusakan sel dan kematian. Yang memiliki
resiko untuk keracunan oksigen, diantaranya pasien terapi oksigen
hiperbarik, pasien yang terpapar oksigen tingkat tinggi yang
berkepanjangan, bayi premature, dan penyelam bawah air.
Efek paru dapat muncul cepat dalam 24 jam setelah menghirup
oksigen murni. Gejalanya meliputi nyeri dada pleuritik, berat substernal,
batuk, dan dispnea sekunder akibat trakeobronkitis dan atelektasis serap
yang dapat menyebabkan edema paru. Gejala paru biasanya mereda 4
jam setelah penghentian paparan.
Efek SSP bermanifestasi dengan banyak gejala potensial. Gejala
dan tanda awal cukup bervariasi, tetapi kedutan pada otot perioral dan
tangan merupakan gambaran yang cukup konsisten. Jika paparan
tekanan oksigen berkelanjutan tinnitus, disforia, mual, dan kejang umum
dapat berkembang. Toksisitas SSP dipercepat oleh faktor-faktor seperti
peningkatan PCO2, stres, kelelahan, dan dingin.

IV. Epidemiologi

Efek SSP sekunder akibat toksisitas oksigen dikenal sebagai efek Bert.
Hal ini dapat terjadi dengan terapi oksigen hiperbarik dalam korelasi yang
bergantung pada dosis. Risiko keseluruhan mungkin sesering 1 dalam 2000
hingga 3000 perawatan. Namun, risiko ini mungkin setinggi 1 dalam 200 pada
tekanan yang lebih tinggi (2,8 hingga 3,0 kali tekanan atmosfer normal atau satu
atmosfer absolut (ATA)) dan serendah 1 dalam 10.000 untuk perawatan pada 2
ATA (udara absolut atmosfer) atau kurang. Insiden menunjukkan gejala SSP
sekunder toksisitas oksigen adalah 2% dengan tingkat kejang 0,6%.
Fenomena toksisitas paru sering disebut sebagai efek Smith. Hal ini
dapat terjadi setelah kontak yang terlalu lama dengan oksigen >0,5 ATA. Insiden
menunjukkan gejala paru dengan toksisitas oksigen adalah 5%. Bayi baru lahir
prematur berada pada risiko yang berbeda untuk displasia bronkopulmoner dan
fibroplasia retrolental dengan paparan oksigen konsentrasi tinggi dalam waktu
lama.
Beberapa bahan kimia seperti agen kemoterapi bleomycin juga meningkatkan
risiko keracunan oksigen

V. Fisiologi Difusi Oksigen

Hukum Boyle menyatakan bahwa pada suhu konstan, tekanan yang

ditimbulkan oleh suatu gas berbanding terbalik dengan volume. Sewaktu volume
gas meningkat, tekanan yang ditimbulkan oleh gas berkurang secara proporsional.
Demikian sebaliknya bila tekanan meningkat secara proporsional sewaktu volume
gas berkurang, maka secara matematis Hukum Boyle dapat dituliskan sebagai P =
1/V. Perubahan volume paru-paru, dan karenanya tekanan intra-alveolus,
ditimbulkan secara tidak langsung oleh aktivitas otot-otot pernapasan.

Terdapat tiga tekanan yang berperan penting dalam proses ventilasi

pernapasan yaitu tekanan atmosfer (barometrik), tekanan intrapleura dan tekanan
intra-alveolus.

Tekanan atmosfer adalah tekanan yang ditimbulkan oleh udara di

atmosfer pada benda di permukaan bumi, termasuk tubuh manusia. Pada
ketinggian permukaan laut, tekanan atmosfer sama adengan 760 mmHg atau 1
atm. Tekanan atmosfer akan berkurang seiring dengan penambahan ketinggian di
atas permukaan laut. Tekanan intrapleura atau dikenal juga sebagai tekanan
intrathoraks adalah tekanan cairan di dalam kantung pleura (ruang antara pleura
parietalis dan pleura visceralis). Tekanan intrapleura lebih rendah dari tekanan
atmosfer, rerata tekanan intrapleura yaitu 756 mmHg pada saat instirahat.

Tekanan udara pernapasan menggunakan tekanan atmosfer sebagai titik

referensi. Hal tersebut berarti tekanan sebesar 756 mmHg pada intrapleura saat
istirahat dapat pula disebut sebagai tekanan - 4 mmHg. Meskipun sebenarnya
tidak ada tekanan negatif absolut, tekanan 756 mmHg pada ruang tertutup kantung
pleura menjadi tekanan – 4 mmHg karena lebih rendah 4 mmHg dibandingkan
tekanan atmosfer. Selama inspirasinormal pengembangan rangka dada akan
menarik paru kea rah luar sehingga tekanan intrapleura menjadi semakin negative,
menjadi rata - rata 6 mmHg. Peningkatan negativitas tekanan intrapleura dari -4
menjadi -6 mmHg selama inspirasi meningkatkan volume paru sebanyak 0,5 liter.
Tekanan intrapleura dapat mencapai - 18mmHg selama inspirasi kuat. Pada
kantung pleura, tekanan tidak menyeimbangkan dengan tekanan atmosfer maupun
intra-alveolus karena tidak ada komunikasi langsung dengan atmosfer atau
alveolus.

Tekanan intra-alveolus atau tekanan intrapulmonal adalah tekanan di

dalam alveolus. Arah dari aliran udara ditentukan oleh hubungan antara tekanan
atmosfer dan tekanan intra-alveolus. Ketika glottis terbuka, dan tidak ada udara
yang mengalir ke dalam atau ke luar paru maka tekanan pada semua saluran napas
sampai alveoli sama dengan tekanan atmosfer, yang dianggap sebagai tekanan
acuan 0 dalam jalan napas yaitu 0 mmHg. Saat tubuh relaksasi dan bernafas
tenang, perbedaan tekanan intra-alveolus dan tekanan atmosfer relatif kecil. Saat
inspirasi paru-paru mengembang dan tekanan intra-alveolus turun menjadi 759
mmHg atau dapat dinyatakan sebagai -1 mmHg. Tekanan yang sedikit negative
ini cukup untuk menarik sekitar 0,5 liter udara kedalam paru dalam waktu 2 detik.
Saat ekspirasi paruparu kembali ke ukuran semula dan tekanan intra pulmonal
meningkat menjadi 761 mmHg atau +1 mmHg, tekanan ini mendorong sekitar 0,5
liter udara inspirasi keluar paru saat ekspirasi selama 2 sampai 3 detik. Udara
berhenti mengalir pada saat tekanan intra-alveolus sama dengan tekanan atmosfer.
Terdapat perbedaan antara tekanan alveolus dan tekanan pleura. Perbedaan ini
disebut tekanan transpulmonal yang merupakan perbedaan antara tekanan alveoli
dan tekanan pada permukaan luar paru. Perbedaan tekanan menerminkan nilai
daya elastic dalam paru yang cenderung mengempiskan paru pada setiap
pernapasan atau disebut juga tekanan daya lenting paru.
VI. Fisiologi Perfusi Oksigen

Dalam Hukum Dalton disebutkan bahwa total tekanan suatu campuran gas
adalah sama dengan jumlah tekanan parsial dari masing-masing bagian gas.
Sebagai contoh, udara yang kita hirup merupakan campuran gas, terdiri dari
Nitrogen (N2) 79%, Oksigen (O2) 21%, dan 1% terdiri dariuap air (H2O),
karbondioksida (CO2) dan gas lain-lain. Berdasarkan hal tersebut maka 79% dari
tekanan atmosfer 760 mmHg (sekitar 600 mmHg) ditimbulkan oleh molekul N2,
begitu juga dengan oksigen yaitu 21% dari tekanan atmosfer (sekitar 160 mmHg)
ditimbulkan oleh molekul O2 di udara. Untuk tekanan udara atmosfer dapat
dituliskan sebagai PN2 + PO2 + PH2O + PCO2 + Pgaslain = 760 mmHg.

Kelarutan gas dalam cairan dijelaskan dalam Hukum Henry. Dalam

Hukum Henry disebutkan bahwa, pada temperatur konstansemakin besar tekanan
parsial suatu gas dan semakin besar tingkat kelarutanya maka semakin banyak gas
yang terlarut dalam cairan tubuh. Ini berarti perbedaan tekanan parsial yang tinggi
akan memudahkan kelarutan suatu gas. Ventilasi secara terus-menerus mengganti
O2 alveolus dan mengeluarkan CO2 sehingga gradien parsial antara darah dan
alveolus dipertahankan. Darah yang masuk ke kapiler paru berasal dari vena
sistemik yang relatif kekurangan O2 (PO2 40mmHg) dan relatif kaya CO2 (PCO2
46mmHg). Karena PO2 di alveolus lebih tinggi dibandingkan PO2 di kapiler paru
yaitu 100 mmHg, maka O2 berdifusi menuruni gradien memasuki kapiler paru
hingga tidak ada lagi gradien tekanan parsial. Sehingga sewaktu meninggalkan
kapiler kembali ke sirkulasi, darah memiliki PO2 sama dengan alveolus yaitu 100
mmHg.

Gradien PCO2 memiliki arah yang berlawanan, yaitu darah yang

memasuki kapiler paru memiliki PCO2 lebih tinggi (46 mmHg) dibandingkan
PCO2 di alveolus (40 mmHg), sehingga terjadi difusi CO2 dari darah ke dalam
alveolus sampai tidak ada lagi gradien tekanan parsial. Setelah meninggalkan
kapiler kembali ke sirkulasi, darah kini memiliki PCO2 sebesar 40
mmHg.2,6Secara sistemik dapat dikatakan bahwa pada darah arteri terdapat PO2
sebesar 100 mmHg dan PCO2 sebesar 40 mmHg, sedangkan pada vena terdapat
PO2 sebesar 40 mmHg dan PCO2 sebesar 46 mmHg.
VII. Hiperoksia

Pengobatan hiperoksia adalah standar perawatan untuk pasien dengan

hipoksemia dan hipoksia, dengan manfaat yang jelas, terutama untuk
meningkatkan oksigenasi pada pasien sakit kritis. Namun, dengan kelebihan
pengiriman konsentrasi suprafisiologis O2, ada peningkatan risiko pengembangan
toksisitas oksigen (Jackson, 1985). Toksisitas oksigen telah terbukti mengarah
pada perkembangan ALI pada pasien (Gambar 1), dengan menginduksi stres
oksidatif (Qin et al., 2018). Stres oksidatif memulai kaskade respons inflamasi
yang menyertai dicemaskan oleh kematian sel paru secara apoptosis atau nekrotik,
menyebabkan cedera parah (Mantell & Lee, 2000; Petrache et al., 1999;
Spoelstra-de Man et al., 2015). Generasi ROS dalam hasil hiperoksia signifikan
cedera sel oleh peroksidasi lipid, oksidasi protein sulfhidril, kerusakan DNA, dan
penipisan agen pereduksi seluler (Lee & Choi, 2003),

menghasilkan aktivasi jalur respon stres pada sel epitel dan endotel, yang
dapat memodulasi pertumbuhan sel, peradangan, dan kematian sel (Lee & Choi,
2003). Beberapa penelitian, baik pada model hewan maupun pada manusia, telah
melaporkan efek buruk dari paparan hiperoksia yang berkepanjangan termasuk
toksisitas paru dan peningkatan risiko hasil yang buruk (Baleeiro, Wilcoxen,
Morris, Standiford, & Paine, 2003; Barazzone, Horowitz, Donati, Rodriguez, &
Piguet, 1998; Davis dkk., 2009; de Jonge dkk., 2008; Farquhar dkk., 2009; Janz
dkk., 2012; Kilgannon dkk., 2010; Li dkk., 2007; Nagato dkk., 2009;
Schwingshackl dkk., 2017).

Salatu model eksperimental hiperoksia (>95% oksigen) menunjukkan

peningkatan yang signifikan dalam interleukin 1 (IL-1), IL-6, dan tumor necrosis
factor (TNF-α) messenger RNA (mRNA) di paru-paru tikus dalam 3 hari paparan
(Jensen et al., 1992). Dalam studi terpisah, dua kali lipat peningkatan kadar TNF-
α, IL-1β, IL-6 mRNA diamati pada paru-paru tikus dalam waktu 3 hari dari
paparan hiperoksia, sementara tikus-tikus ini juga dekat atau dalam keadaan
mematikan pada titik waktu ini (Johnston, Wright, Reed, & Finkelstein, 1997).
Karena stres oksidatif dan paparan hiperoksia, telah terbukti menjadi risiko utama
ARDS, yang merupakan kondisi kritis yang terkait dengan tingkat kematian yang
tinggi pada pasien (Cochi, Kempker, Annangi, Kramer, & Martin, 2016).
VIII. PENERAPAN TERHADAP HBOT
Efek HBOT didasarkan pada regulasi gas, dan efek fisiologis dan biokimia
dari hiperoksia. Hukum Boyle menyatakan bahwa pada suhu konstan, tekanan dan
volume gas berbanding terbalik. Bila tekanan semakin besar maka volume akan
semakin kecil. Prinsip ini digunakan pada kasus-kasus penyakit dekompresi dan
emboli gas.
Oksigen pada suhu kamar pada konsentrasi 97%. Ketika menghirup oksigen
normobarik, tekanan darah arteri oksigen adalah 100 mmHg, sedangkan tekanan
jaringannya adalah 55 mmHg dan sekitar 3 ml oksigen tersedia di setiap liter
darah. Dengan menghirup oksigen 100% pasda tiga atmosfer absolut, tekanan
oksigen arteri dan jaringan masing-masing meningkat menjadi 2000 dan 500
mmHg, memungkinkan 60 ml oksigen tersedia untuk setiap liter darah. Oksigen
yang ditangkap dengan bernapas juga bervariasi selama perawatan di ruang
hiperbarik, karena, selama penurunan ke kedalaman, tekanan oksigen intraalveolar
meningkat; Ini terjadi sebagai respons fisiologis yang merespons hukum Boyle
dan hukum Dalton.

Hukum Boyle menyatakan bahwa, pada suhu konstan, tekanan gas

berbanding terbalik dengan volumenya, sementara hukum Dalton menyatakan
bahwa dalam campuran gas setiap elemen memberikan tekanan yang sebanding
dengan fraksinya dari total volume; hukum-hukum ini menjelaskan efek dari
tekanan parsial oksigen dan intraalveolar tersedia.

Dengan memakai oksigen 100%, dan tekanan lebih dari 1 ATA maka kadar
oksigen di dalam tubuh akan meningkat. Kebutuhan oksigen dapat tercukupi
sehingga seolah-olah tubuh tidak membutuhkan Hb untuk suplai oksigen ke
seluruh tubuh. Hal ini sangat bermanfaat pada kasus-kasus perdarahan masif,
anemia, thalasemia, atau kelainan sel darah merah. Pada kasus geriatri, para lansia
mengalami kekurangan oksigen sebab fungsi paru yang menurun, pembuluh darah
yang kurang baik (aterosclerosis), kekentalan darah meningkat, sehingga terjadi
gangguan pada organ-organ.

Hukum Henry menjelaskan tentang pengaruh tekanan gas pada kelarutan

gas dalam cairan. Dengan pemberian tekanan yang lebih tinggi maka kelarutan
gas akan semakin tinggi. Prinsip ini dipakai pada kasus pembengkakan jaringan,
penyumbatan pembuluh darah. Beberapa oksigen dibawa dalam larutan, dan
bagian ini meningkat pada tekanan karena Hukum Henry, memaksimalkan
oksigenasi jaringan.

Saat menghirup udara normobarik, tekanan oksigen arteri sekitar 100

mmHg, dan ketegangan oksigen jaringan sekitar 55 mmHg. Namun, 100%
oksigen pada 3 ATA dapat meningkatkan ketegangan oksigen arteri hingga 2000
mmHg, dan ketegangan jaringan oksigen menjadi sekitar 500 mmHg,
memungkinkan pengiriman 60 ml oksigen per liter darah (dibandingkan dengan 3
ml / l pada tekanan atmosfer), yang cukup untuk mendukung jaringan istirahat
tanpa kontribusi dari hemoglobin. HBOT meningkatkan penyembuhan luka
dengan memperkuat gradien oksigen di sepanjang tepi luka iskemik, dan
membantu proses pembentukan matriks kolagen yang bergantung pada oksigen
yang diperlukan untuk angiogenesis.

Hiperoksia dalam jaringan normal karena HBOT menyebabkan

vasokonstriksi yang cepat dan signifikan, tetapi dengan kompensasi adanya
peningkatan pengangkutan oksigen plasma, dan aliran darah mikrovaskular dalam
jaringan iskemik yang sebenarnya ditingkatkan dengan HBOT. Vasokonstriksi
tersebut mengurangi edema jaringan pasca-trauma, yang memberikan kontribusi
untuk pengobatan luka, sindrom kompartemen dan luka bakar.
 REFERENSI

Mahdi, H. et al. (2018) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Penyelaman dan

Hiperbarik. Ketiga. Edited by Sadewantoro et al. LAKESLA.

Rodgers, L. et al. (2018) Impact of hyperoxia on cardiac pathophysiology

Rosyanti, L., Hadi, I., Rahayu, D. yuniar, & Wida, A. (2019). MEKANISME
YANG TERLIBAT DALAM TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK.
HEALTH INFORMATION JURNAL PENELITIAN, 11.

Sulastri dan Rahmadani, R.F.I. Kimia Dasar 1. Banda Aceh: Program

Studi Pendidikan Kimia. hlm. 58. ISBN 978-602-5679-02-5. (2017)

The Information Architects of Encyclopaedia Britannica. Science Laws.

Diakses tanggal 3 Februari 2016