Kuliah 2 – Penyakit Neurovaskuler –
dr. Subandi, Sp.N(K)., FINS., FINA.
Bagian penting otak memberikan nutrisi
 vaskuler
20% yang dipompa jantung darha masuk
kedalam otak  palingbesar diotak
Kalo ada gangguan perfusi diotak aka ada
mekanisme kompensasi
Hukum hemodinamik vaskuler
Triad Virchow  keseimbangan aliran
darah dipengarhi oleh 3 faktor
- Kekentalan darah
o Ex  koagulopati 
venous thrombosis post
partum , autoimun , Ca
darah akan ada koagulopati
atau infeksi  gigi 
koagulopati  abses diotak
, diotak ada embekuan
darah buntuk karena infeksi
gigi  masuk
o keotak dan keluar buntu 
venous thrombosis di otak
seringpada Wanita
- saat > 200
- Struktur pembuluh darah
o Ada masalah endotel kasar
pada aterosklerosis 
ekastisitas p darah berubah ,
bronchitis aterosklerosis ad
aradang pembuluh darah
- Alirannya  bisa nymat diartei
atau divena , pada atrial fibrilasi
alirannya bis aerubah darah
tuburelnsi, membuat gumpalan lari
ke otak bikin strike emboli
Kalo ketiga atau salah satun ada
gangguan maka aka nada gangguannya
Hukum poiselleu
- Aliran darah dipengaruhi oleh
dinding pembuluh darah
o Panjang
o Lebar
o Diameter sempit tahanan
menjadi tinggi  R tinggi
akan mempengaruhi flow
dari aliran darah
Hukum cerebral blood flow
Autoregulasi  regulasi ototmatis , saat
ada gangguan diotak akn aktivasi system
system
Dipengaruhi oleh perfusi  resistensi
tinggi maka CBF rendah
Stroke perfusi rendah  tahanan rendah
 CBF rendah
Agar tetap jalann  CBF konstan 
tubuh atur keseimbangan perfusi tinggi
Stroke akut  CBF turun aliran darah
turun  agar otak berfungsi normal 
perfusi naik  kebutuhan dari tensi
tyang tinggi  jadi pada stroke infark
akut memiliki tensi yang sangat tinggi
200an
Kalo ada peymabtan  tensi ditutrunkan
Vaskulairisasi Cerebral
- System anterior  Arteri karotiss
o Arteri caotis interna 
langsung vaskularisasi ke
otak
o Arteri carotis eksterna 
vaskularisasi ke wajah
o Ada system kolateral 
yang menghubungkan 
masuk keotakjuga ada
 - Sistem posterior  arteri
vertebralis  mengisi brain
stem atau batang otak dan
cerebellum (keseimbangan
dominan)  kalua ada gangguan
keseimbangan yang melibatkan
pembukuh darah gangguanny ada
di pembuluh darah posterior A
vertebralis
Veryebra masuk kedalam tulang
Arteri carotis  masuk kedalam leher 
ada teraba denyutan di leher  denyut
jantung normal di leher
Vertebra di tulang  spindolsis  arteri
terlibat tumbuh seperti duri /jalu  saat
menoleh  jalu menekan oembuluh darah
arteri vertebralis  sinkop pingsan ada
tertutup oembuluh darahnya akbat menleh
Masing masing akan vaskulariasasi otak
ACA  arteri cerebri anterior
MCA  arteri cerebri media
PICA 
Pasien datang dengan keluhan vertigo,
tidak bisa mnelan , cegukan  sindrom
wollenberg  melibatkan arteri PICA
Untuk menjaga liran  system
kolateral
Pembuluh darah interna buntu  agar
cukup  carotis eksterna membantu
Vena
Keluar dari otak hasil metabolisme otak
aagr sisa metabolisme bisa dibaw akeluar
Vena di sinus sagitalis  vena jugularis
 bawa kejantung  bawakepari
oksigensi  pomp alai ke jantung  kalo
vena buntu  darah akan balik lagi ke
otak  edema di otak  erjsdi sering
pdda Wanita  post partum
Hamil perdarahandiotak  melahirkan 
saat hamil ada perdrahan  vena buntu
tekana di ortak tinggi terus pecahh
Penyakit
STROKE
Manifestasi klinis mendadak  akut 
oleh gangguan fungsi otak  disfungsi
neurologis pada otak medual spinalis
retina  sebagaina atau menyeluruh dan
menetap selam 24 jam atau bisa
menimbulkan kematian akibat gangguaan
pembuluh darah
Problem utama di aliran darah tyang msuk
keotak sumbatan atau oecah , otak akan
terganggu
A Cerebri anterior kena di frontal  Pada pembuluh darah besar dan kecil bisa
lobus frotal bisa memcahkan maslah semua
konsentrasi kalua terganggu gejala lobs
frontal muncul  ling lung
Penuruna nitrat  zat khusus agar darah
bisa vasodlatasi  kalo NO turun
Klasifikasi Stroke pembuluh darah cenderng vasokonstriksi
 flow akan menurun  suatu saat plak
- Stroke non Hemoragik
akan retak yangteriri dari fosm sel – kalo
(Pembuluhdarah buntu)
lapisan robek aka nada aktasi koagusi
o Infark thrombosis  infark
trombosit  memnbentuk trombus
lacunar kecil  paling
banyak  ada hipertensi
o Infsrk emboli ->besar
Mekanisme pembuluh darha kecil yang
- Stroke Hemoragik (pembuluh menyi=umpabt nbukan plak keluar tapi
darah rupture / pecah)  darah dinding pembuluh daah  luka aktivasi
keluar sel sel pembeluan  platelet berikata kuat
o Perdarah intracranial   menutupi plak yang robek  dampak
didalam otak -> akan plaetelt  mrugikan aliran darah kedital
dilewati oleh tractus terganggu sebbakan stroke
pyramidal  palig banyak
 Tanda pasien
hemiparesis (lemah Arteri  trombosit terlibat
separo)
 Vena  sumbatan adalah sel darah merah
o Perdarahan subarachnoid nya
 lapisan otak  tidak
dilalui jaras motoric  kalo
terjdi stroke  maka ga ada White trombus arteri trombosuit
lmpuh separo hanya sakit
Red Trombus pada vena  sel darah
kepala hebat
merahnya
o Gangguan yang dilapisan
otak  ada aneurisma
Stroke Infark Dampak terjadi infark  ada cascade
iskemik  otkbengkak karena ada Na K
Underlying diseaess mekanisme
sel pump terganggu  infark Na masuk
aterosklerosis  akumulasi sel sel lemak
kedalam sel kalium keluar Na membawa
 endotel  mudah renggang leukosi
airi  Na masuk air masuk  edema sel
masuk  kalo ada se lemak dan leukosit
sel di saraf
bertemu di fagosit  foam sel tumpukan
sel sabun menumpuk akan meyebakan Gejala stroke
dinding aretri myempit  struktur
Secara klinis  BE FAST
pembuluh darh erganggu sel otot olos
migrais  elastisitas menurun g elstis  Balance
kaku mudah melengkung - mudah robek
Eye
 stroke hemoragik terjadi
Face
Arms
Speech
Time
Pembuluh darah A vertebralis 
posterior  keseimbangan pengelihatan
occipital ,
Face wajah dan ektremitas system
carotis  lobus frontall, lobus temporal
Ucapan dan bicaara pelo  akibat
gangguansaraf vasuler terganggu , afasia
 pasien hanya mantuk mantuk afasia
motoric  gabisa ngomong tapi paham
Lobus kiri  wajah ,tangan
Kaki ditengah
Kalua terganggu penu=yumabatan tengah
 kaki beart
Stroke  daerah frontal  manifestasi
klinis bervariasi
TRAKTUS PIRAMIDAL
Jaras motoric utama  mengapa bisa
bergerak ada  lesi mototuik jaras
pyramidal
- Tractus kortikospinal  untuk
ekstremiats
-
- Tractus kortikobulbar  otot
wajah dan menelan
Dari korteks masi n=enyebar rata 
Kapsua interna  menjadi satu nanti
tanagn dan kaki akan sama kaalo ada
lumpuh
Tractus piramidalis
Traktuss dari korteks  kapsula interna 
brainstem (mesensefalon, pons dan
medulla oblongata)  turun dan akan
menyiilang ke descustacio piramidalis
(medual blongata )  turun sampai spinal
spinal
Kalo ada lesi di thoracal seperti ada tumor
paru  menyebar gejala paraparesis
Kalo diotak  hemiparesis
 jadi kalo ada lesi di kiri yg kena kanan
karena ada persilangan di deskustasio
piramidalis
Kalua sudah melewati dekustasio 
maka nanti untuk lesi akan  sama /
sesuai Kannan ya kanan
ACA  arteri cerebri anterior  lesi di
lobus frontal dan paietal  oklusi ACA 
gangguan fungsi sensorik danmotorik
Fungsi motorik dan sensorik  gaejala
bingung susah konsentarasi
MCA  arteri cerebri media
Fungsi daerah tempal  memori motoric  hematom perdarahan  > 1
sensorik dan bahasa perdarahan (+)  stroke hemoragik
Mudah lupa , afasia < 1 penyumbatan (minus) --a. infark
Kesadaran
Cerebri posterior (PCA)  lobus Muntah
occipital
Nyeri kepala
Visual persepsi  mengenal benda .,
Tekanan darah
persepiskan benda juga tergaggu
Atheroma
- Dm
Kumoulkan sindrom kompleks
- Angina pektoris
Daerah ototnom ACA  ngompol 
Konstanta -12
lobus frontal ada daerah otonom di frontal
Algoritma Gajah mada
- Penurunan kesadaran
Sindrom wellennberg  melibatkan arteri
- Nyeri kepala
PICA  vertigo, tidak bisa mnelan ,
- Babinsky (+)
cegukan
Kalua dari 2 itu ada  stroke
Horner sindrom  gejala mata dilatasi,
perdarahan atau hemoragik
warna merah

Pemriksaan penunjang
CT scan
Diagnosis TIpe Stroke
MRIbrain  ada penymabtan di arteri
Diagnosis
basal ganlia
Klinis
Stroke bleeding  ada gambaran putih 
Anamnesis  sindrom diotak tiba tiba hemoragik
mendadak .lumpuh separo

Perdrahan kalua masih muda  aneurisma

Cek score  Siriraj score  pembuluh darah kecil yang mematikann
kalo pecah biasanya meninggal  sering
Variabel  ukur tekanna intracranial
migrain 
diotak
Ketika ada erdarahan otak  keluar 
massa bertambah  ada massa bertambah Manajemen 6 B, seacara umum
tekanan meningkat  mnifestasi gejala 
Breathing  menjaga jalan nafas
pasien g sadar muntah proyektil
menyemprot  nyeri kepala  tensi Blood  elektrolit, tensi
tinggi  ada nilainya tekanan intracranial
meningkat  massa diotak pertambahan Brain  memantau tekana intracranial
Bladder  memantau miksi dan mencegah
isk
Bowel  memantau nutrisi dan mencegah
konstipasi
Bone and skin memnegah ulkus dekibitus
dan kontraktur (mbilissasi )
Stroke ISkemik
80% stroke iskemik  stroke peyumbatan
ebih focus karena banyak
Kalo teradi sumbatan ada cascade iskemik
 dampak akhir sel saraf rusak atau mati
 ireversibel kalo rusak  cacat beban
negara
Mechanical trombectomi  aambil
sumabatan tanpa bedah masuk alat khusus
 mengeluarkan thrombus dengan alt
Aktivas XA  ikatan kuat agar ikatan g
terlalu kuat  dikasi antiagregasi 
aspirin , kopidgrel (antar trombosit tidak
berikatn terlalu kuat )
Aspirin  tromboxan A2
Klopidogrel  reseptor ADP
Hukum erebral blodflow perfusi dan
tahanan gar tetap memnuhi  perfusi
dinaikan dengantekanan dahanya , bisa
diturunkan tekanannya kalo udah > 200,
terlalu cepat diturunkan rangnya tabah
plegi kebutuhan belum terpenuhi

Stroke iskemik
Trombolisis  menghancurkan thrombus Kecuali mau Tindakan trombolituik ->
 obat ateplase  rekombinan tissue temsi diturunkan  185 pantau efek
rekombinan activator  memcah fibrin tombolitik bleeding
4.5 jam dari gejala 
Kalo bleeding tensi naik  perdarahan
Ada ikatan antartrombosit  saling
Pantau dipertahankan 
berikatan bentuk jarring yang kuat 
fibrin - agarbisa hanur dipakai obat
ateplase atau r TPA kalo dah > 4 jam
Antiagregasi ada antikoagiulan 
fibrindah kaya batu (diberiobat ga
gumalan sel drah merah
mempan)  tapi kalo msi < 4 jam masih
bisa dipecah (FIBRINOLITIK) / Kerja hambat tidak terbntuk thrombus el
TROMBOLITIK darah merah  pecah trobin mememcah
pembantuka thrombin  heparin warfarin
Kalo ada robekan dinding akan aktivasi
 tidak terbentuk thrombus meghambat
koagulasi 
taoi ga melisiskan  trombolitik
Factor intrinsic dan ekstrinsik terkativasi
 factor 10 A akan menbuat thrombus 
tapi karena diotak jalnnya buntu akibat Stroke perdarahan / hemoragi
cloth
Penyeba utam anatomi  aneurisma
Actor hemodinamik hipertensi dan
Penangana stroke modern kekntalan darah
4,5 jam trombolisis
Stroke hemoragik ada dah masuk kerunag
sub arachnoid  aling sering akibat
pecahna anei=urisma (85%)
Gejala  nyeri kepaa luar biasa  paling
hebat 

SAH  ga hemiparesis karena trkatus

pyramidal  gaberkalan di subarachnoid
gada hemiparesis

Kejang  darah iritasi kortks

Ada tes spesifik  meningeal sign

kerusakan meningen  SAH ,
Kaloperiksa di mata  funduskospi ada
darah masuk dkerogga sub heloifd
behungngan sub arachnoid

Skor Hunt and Hoss