UNIVERSITAS ANDALAS

TUGAS APLIKASI 1

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. A DENGAN HEMATEMESIS MELENA

ec PVE ec SIROSIS HEPATIS .SH PNSD CTP C+ ANEMIA AKUT +
HEPATITIS B DI RUANG INTERNE PRIA
RSUP DR.M JAMIL PADANG

Pembimbing Akademik :

Ns. Elvi Oktarina, M.Kep, Sp.Kep MB

Pembimbing Klinik
Alfitri, M.Kep, Sp.Kep MB

Disusun Oleh:

Fariddah Fahmi
NIM.2121312037

PROGRAM S2 KEPERAWATAN
FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS ANDALAS
2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-Nya,
penulis dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Pada Tn.
D Dengan Hematemesis Melena ec PVE ec Sirosis Hepatis. SH PNSD CTP C, Anemia
Akit, Hepatitis B Kronis Dengan Menggunakan Pendekatan Teori Keperawatan Calista
Roy”.
Makalah ini disusun sebagai salah satu syarat untuk memenuhi tugas perkuliahan pada mata
kuliah Aplikasi 1 Keperawatan Medikal Bedah dengan dosen pembimbing akademik Ibu Elvi
Oktarina, M. Kep., Sp.Kep.MB dan pembimbing klinik Bapak Ns. Alfitri, M.Kep, Sp.KMB.
Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu penulis mengharapkan
kritik dan saran yang membangun yang dalam kesempurnaan makalah ini.
Penulis ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam
penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga tugas ini dapat memberikan
kontribusi penting dalam peningkatan wawasan keilmuan dan perkembangan profesi
keperawatan dimasa yang akan datang.
Padang, 28 September 2022

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................................................2

DAFTAR ISI.........................................................................................................................................3

BAB I....................................................................................................................................................5

PENDAHULUAN................................................................................................................................5

A. Latar Belakang.........................................................................................................................5

B. Tujuan......................................................................................................................................6

C. Manfaat....................................................................................................................................7

BAB II..................................................................................................................................................7

TINJAUAN TEORITIS......................................................................................................................7

A. Defenisi.....................................................................................................................................7

B. Etiologi......................................................................................................................................8

C. Patofisiologi..............................................................................................................................8

D. Manifestasi & Komplikasi Klinis............................................................................................9

E. Penatalaksanaan....................................................................................................................12

F. Pemeriksaan Penunjang........................................................................................................13

G. Penatalaksanaan................................................................................................................14

H. PATHWAY........................................................................................................................15

I. Asuhan Keperawatan Teoritis Kasus...................................................................................17

BAB III...............................................................................................................................................20

ASKEP KASUS.................................................................................................................................20

A. Gambaran Kasus...................................................................................................................20

1. Basic Conditioning Factor...................................................................................................20

2. Universal Self Care Requisites.............................................................................................21

3. Developmental Self Care Requisites....................................................................................24

4. Health Deviation Self Care Requisites (HDSCR).................................................................24

C. Analisa Data...........................................................................................................................24
D. Diagnosa Keperawatan..........................................................................................................26

E. Intervensi Keperawatan........................................................................................................27

F. Evidence Based Nursing.........................................................Error! Bookmark not defined.

G. Implementasi dan Evaluasi Keperawatan........................................................................38

 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Hati memiliki peran yang sangat penting bagi manusia. Hati adalah kelenjar terbesar
dan merupakan organ metabolisme utama tubuh manusia. Fungsi hati diantaranya:
proses metabolisme berbagai nutrisi utama seperti karbohidrat, protein dan lemak,
detoksifikasi kotoran manusia, hormon, obat-obatan dan senyawa asing lainnya
Gangguan fungsi hati sangat berpengaruh terhadap aktivitas dan kelangsungan hidup
manusia.
Sirosis dapat didefinisikan sebagai tahap akhir dari sejumlah besar kondisi penyakit
hati kronis yang memiliki ciri umum nekroinflamasi, fibrosis, dan nodul regeneratif,
yang mengubah struktur hati normal sehingga menyebabkan berkurangnya massa hati
yang fungsional dan perubahan arsitektur vaskular.
Jumlah kasus sirosis hati secara global pada tahun 2017 diperkirakan mencapai 112
juta kasus untuk sirosis kompensata, dan 10,6 juta kasus sirosis dekompensata.
Dengan angka kematian total mencapai 1,32 juta, dimana 66,7% terjadi pada laki-laki
dan 33,3% pada perempuan. Kematian akibat sirosis hati pada tahun 2017 meningkat
dibandingkan dengan jumlah kematian pada tahun 1990, yang kasus kematiannya
kurang dari 889.000.7 Prevalensi sirosis hati di Amerika Serikat pada 2015 mencapai
 0,27%, sebanyak 633.323 orang.8 World Health Organisation (WHO) melaporkan
bahwa sirosis hati merupakan penyebab 1,8% dari seluruh kematian di Eropa, yaitu
sekitar 170.000 kematian per tahun.9 Salah satu rumah sakit umum di Indonesia
melaporkan prevalensi penderita sirosis hati adalah 3,5% dari seluruh pasien yang
dirawat di bangsal penyakit dalam
Etiologi sirosis hati bermacam-macam, kadang ditemukan lebih dari satu penyebab
pada satu penderita. Penyebab sirosis antara lain seperti; alcoholic liver disease,
hepatitis C kronik, hepatitis B kronik, non-alcoholic steatohepatitis (NASH), hepatitis
autoimun, dan lainnya.11 Etiologi sirosis hati juga bervariasi secara geografis.
Alkoholisme, infeksi virus hepatitis C kronis dan non-alcoholic fatty liver disease
(NAFLD) adalah penyebab tersering di negara-negara barat. Hepatitis B kronis
merupakan penyebab utama sirosis hati di kawasan AsiaPasifik.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Merancang asuhan keperawatan pada pasien dengan menggunakan pendekatan teori
keperawatan Dorothey Orem pad pasien dengan Hematemesis Melena ec PVE ec
Sirosis Hepatis. SH PNSD CTP C, Anemia Akit, Hepatitis B Kronis

2. Tujuan Khusus
a. Melakukan anamnesa informasi keperawatan pada pasien dengan
Hematemesis Melena ec PVE ec Sirosis Hepatis. SH PNSD CTP C, Anemia
Akit, Hepatitis B Kronis
b. Melakukan pemeriksaan fisik pada pasien dengan Hematemesis Melena ec
PVE ec Sirosis Hepatis. SH PNSD CTP C, Anemia Akit, Hepatitis B Kronis
c. Melakukan intrepetasi hasil uji diagnostik pada pasien dengan Hematemesis
Melena ec PVE ec Sirosis Hepatis. SH PNSD CTP C, Anemia Akit, Hepatitis
B Kronis
d. Merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien dengan menggunakan SDKI
e. Menentukan intervensi keperawatan dengan menggunakan SIKI pasien dengan
Hematemesis Melena ec PVE ec Sirosis Hepatis. SH PNSD CTP C, Anemia
Akit, Hepatitis B Kronis
f. Melakukan analisis terhadap intervensi yang dilakukan
g. Melakukan Analisa masalah etik pada pengelolaan kasus pada Tn.D
h. Menetapan teori keperawatan yang digunakan pada kasus Tn.D
 i. Memberikan pendidikan kesehatan pada pasien kelolaan dengan Sirosis
Hepatis
j. Mengidentifikasi fenomena EBN pada kasus kelolaan

C. Manfaat
1. Manfaat Pelayanan Keperawatan
Diharapkan makalah ini menjadi masukan atau informasi tambahan dalam tatanan
klinik terkait penerapan teori Orem dalam memberikan asuhan pasien dengan
gangguan sistem gastrointestinal yang mengalami self deficite.
2. Manfaat Keilmuan Keperawatan
Makalah ini diharapkan dapat memperkaya khasanah ilmu pengetahuan keperawatan
khususnya pada peminatan gastrointestinal tentang bagaimana melakukan pengkajian
menggunakan pendekatan teori keperawatan sesuai dengan kondisi pasien dilahan
praktek.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Defenisi
"Sirosis" (dalam bahasa Yunani "κίρρος" - kuning kecoklatan) adalah awalnya
digunakan untuk menggambarkan hati yang nodular dan tampak tegas pada pasien
dengan hati "yang terbakar" kronis penyakit, dengan penekanan pada sifat tahap
akhir proses ini dan kelangsungan hidup yang buruk. Sheila Sherlock mendefinisikan
sirosis hati didasarkan pada morfologi: proses fibrosis dan pembentukan nodul yang
menyebar. Fibrosis ekstensif dan gangguan arsitektur lobular dan vaskular yang
normal menyebabkan progresif hipertensi portal dan disfungsi hati.(Ivanova, 2016)
Sirosis hati adalah hasil patologis akhir dari berbagai penyakit, penyakit hati kronis,
dan fibrosis adalah pendahulu dari sirosis. Banyak jenis sel, sitokin dan miRNA
terlibat dalam inisiasi dan perkembangan hati fibrosis dan sirosis. Aktivasi sel
bintang hati (HSCs) adalah peristiwa penting dalam fibrosis. Defenestration dan
kapilerisasi sel endotel sinusoidal hati adalah faktor utama yang berkontribusi
terhadap disfungsi hati sirosis hati. Sel Kupffer yang diaktifkan menghancurkan
hepatosit dan merangsang aktivasi HSC. Ulang siklus apoptosis dan regenerasi
hepatosit berkontribusi pada patogenesis sirosis (Kadiri et al., 2022)
B. Etiologi
Etiologi dan Faktor Risiko Sirosis Hepatis
Penyebab sirosis hepatis belum teridentifikasi dengan jelas, namun (Ginès et al.,
2021)ada beberapa faktor yang menyebabkan sirosis hepatis yaitu:
a. Sirosis Pascanekrosis (Makronodular)
Merupakan bentuk paling umum di seluruh dunia.Kehilangan masif sel
hati, dengan pola regenerasi sel tidak teratur. Faktor yang menyebabkan
sirosis ini pasca- akut hepatitis virus (tipe B dan C).
b. Sirosis Billier
Merupakan turunnya aliran empedu bersamaan dengan kerusakan sel
hepatosit disekitar duktus empedu seperti dengan kolestasis atau obstruksi
duktus empedu.
c. Sirosis Kardiak
Merupakan penyakit hati kronis terkait dengan gagal jantung sisi kanan
jangka panjang, seperti atrioventrikular perikarditis konstriktif lama.
d. Sirosis Alkoholik (mikronodular Laenec)
Merupakan bentuk nodul kecil akibat beberapa agen yang melukai terus-
menerus, terkait dengan penyalahgunaan alcohol.

C. Patofisiologi
Hati memainkan peran penting dalam sintesis protein seperti albumin, faktor
pembekuan, faktor pelengkap dan detoksifikasi dan penyimpanan vitamin A. Ini
berpartisipasi dalam metabolisme lipid dan karbohidrat. Sirosis adalah sering diikuti
oleh hepatitis dan steatosis (perlemakan hati) independen dari penyebabnya. Jika
penyebabnya teratasi pada tahap ini, perubahan sepenuhnya dapat dibalik. Pada
sirosis, perkembangan jaringan parut menggantikan parenkim normal dan memblokir
aliran portal darah ke organ dan mempengaruhi fungsi normal. Penelitian
menunjukkan pentingnya peran sel bintang dalam perkembangan sirosis yang
umumnya menyimpan vitamin A. Kerusakan parenkim hati karena peradangan,
mengaktifkan sel bintang dan meningkatkan fibrosis dan menghalangi aliran darah di
sirkulasi. Itu pembentukan pita jaringan fibrosa memisahkan hepatosit nodul yang
menggantikan seluruh arsitektur hati. Fibrosis dimulai dengan aktivasi sel stellata
dan Sel Kupffer, kerusakan hepatosit dan trombosit teraktivasi juga terlibat. Sel
 bintang diaktifkan oleh berbagai sitokin dan reseptornya, perantara oksigen reaktif,
sinyal autokrin, dan sinyal parakrin. Di Pada tahap awal aktivasi, sel bintang yang
membengkak hilang retinoid dengan regulasi reseptor untuk fibrogenik dan sitokin
proliferatif seperti mengubah faktor pertumbuhan β1 (TGF- β1) (mediator fibrogenik
kuat) dan turunan platelet faktor pertumbuhan (PDGF) Sel inflamasi menyebabkan
fibrosis karena sekresi sitokin. Kolagen (tipe I dan III) dan fibronektin menggantikan
matriks normal dalam ruang Disse. Fibrosis sub endotel menyebabkan hilangnya
fungsi endotel dan merusak fungsi hati
D. Manifestasi & Komplikasi Klinis
Komplikasi
Komplikasi dari serosis hepatis adalah sebagai berikut(Premkumar & Anand, 2022)
1. Hipertensi Porta
Hipertensi porta terjadi ketika tekanan darah meningkat menetap pada sistem vena
porta hal tersebut sebagai akibat peningkatan resistansi dan obstruksi aliran darah
melalui sistem vena porta ke dalam hati.
a) Etiologi dan faktor risiko
Vena porta kemungkinan tersumbat oleh thrombus tumor adalah penyebab paling
sering berikutnya. Faktor yang mungkin menyebabkan hipertensi porta peningkatan
resistensi terhadap aliran, sirosis, hepatitis alkoholik, dll.
b) Patofisiologi
Aliran darah normal untuk dan dari hati bergantung pada fungsi vena porta yang baik
(70 % aliran masuk), arteri hepatik (30 % aliran masuk), dan vena hepatik (aliran
keluar) proses penyakit yang merusak hati atau pembuluh darah utamanya atau
perubahan aliran darah melalui struktur ini bertanggung jawab bagi perkembangan
hipertensi porta. Hipertensi porta akibat dari peningkatan aliran darah pada vena
porta maupun peningkatan resistansi terhadap aliran di dalam sistem vena
porta(Iantorno et al., 2020)
c) Manifestasi Klinis
Pada klien dengan hipertensi porta, ketika pengkajian di dapatkan jaringan pembuluh
darah epigastrik sedikit berliku-liku yang bercabang akhir pada daerah umbilikus serta
kearah kedepan sternum dan tulang rusuk, pelebaran, dan asites yang tipikal tampak
ketika penyakit hati bersamaan.
2. Asites
a. Etiologi dan Faktor Resiko
 Asites adalah akumulasi cairan di dalam ruang peritoneum akibat interaksi beberapa
perubahan patofisiologi. Hipertensi porta, penurunan tekanan plasma osmotik koloid
dan retensi natrium semua berkontribusi terhadap kondisi ini.
b. Patofisiologi
Sebuah proses yang mengeblok aliran darah melalui sinusoid hati ke vena hepatik dan
vena menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam sistem vena porta.
Sebagaimana tekanan porta meningkat, plasma bocor langsung dari kapsul hati dan
vena porta kongesti ke dalam ruang peritoneum. Kongesti saluran limfa terjadi,
mengarah pada kebocoran lebih plasma ke dalam ruang peritoneum. Kehilangan
protein plasma ke dalam cairan asites dari sistem vena porta mengurangi tekanan
onkotik di dalam kompratemen pembuluh darah. Penurunan tekanan onkotik
membatasi kemampuan sistem pembuluh darah menahan atau mengumpulkan air.

c. Manifestasi Klinis
Cairan asites secara tipikal menyebabkan distensi perut, panggul menonjol, serta
umbilikus yang menonjol keluar dan ke bawah. Meskipun akumulasi cairan asites
banyak dan nyata, namun jika jumlah kecil atau sedang lebih sulit untuk mendeteksi.
3. Ensefalopati Hepatikum
Ensefalopati Hepatikum merupakan gangguan SSP. Gangguan mungkin tampak
bersamaan dengan cedera hati berat atau gagal hati atau setelah pembedahan puntasan
portosistemik. Penyebab gangguan ini adalah ketidakmampuan untuk memetabolisme
ammonia untuk membentuk ureum sehingga ini dapat diekresikan (Sahney &
Wadhawan, 2022).
a. Patofisiologi
Penyebabab spesifik ensefalopati hepatikum tidak diketahui, tapi hal ini dirincikan
oleh peningkatan kadar amonia dalam darah dan cairan serebrospinal. Amonia
dihasilkan dalam usus ketika protein dipecah oleh bakteri, oleh hai dan dalam
jumlah yang lebih kecil, oleh getah lambung dan metabolisme jaringan perifer.
Ginjal adalah sumber amona lain di dalam adanya hipokalemia. Implikasi lebih
terkini penyebab ensefalopati adalah neurotransmiter palsu, naiknya kadar mercaptan
(kimia organik yang mengandung radikal sulfhidril, terbentuk ketika molekul
oksigen dan alkohol diganti oleh sulfur), fenol dan rantai pendek asam lemak. Secara
normal, hati amonia ke dalam glutamin, yang disimpan dalam hati dan kemudian
diubah menjadi ureum dan diekresikan melalui ginjal. Kadar amonia darah
 meningkat ketika sel hati tidak mampu membentuk fungsi ini mungkin dikarenakan
sel hati rusak dan nekrosis. Ini juga mungkin akibat dari pintasan darah dari
sistem vena porta secara langsung kedalam sirkulasi vena sistemik (pintasan
hati). Pada kasus lain, sebagaimana kadar amonia darah naik, banyak bahan tidak
biasanya mulai terbentuk. Beberapa bahan ini (misal oktopamn) tampak bertindak
sebagai neurotransmiter palsu di dalam SSP. Amonia juga adalah toksin SSP,
memengaruhi sel glia dan saraf, ini mengarah kepada perubahan metabolisme dan
fungsi SSP.
Sebuah proses yang meningkatkan protein di dalam intestinal, seperti meningkatkan
diet protein atau perdarahan GI, menyebabkan peningkatan kadar amonia darah dan
kemungkinan gejala ensefalopati hepatikum pada klien dengan gagal hepatoseluler
atau yang telah menjalani pembedahan pintasan portosistemik.
b. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ensefalopati hepatikum adalah secara primer neurologis dan
rentang dari kebingungan mental ringan sampai koma dalam. Perubhan neurologis
terjadi dengan akumulasi amonia serebral atau perdarahan GI. Ensefalopati hepatikum
mengganggu memori, perhatian, konsentrasi, dan kecepatan respons.

Pola terbalik sering terjadi, klien terbangun malam hari dan mengantuk pada siang
hari. Menulis dan ucapan menunjukkan perubahansignifikan seperti terjadi
penyimpangan intelektual. Asteriksis mungkin ada. Pada beberapa klien dengan
ensefalopati hepatikum, hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik berkembang
karena kadar amnia tinggi merangsang pusat pernafasan. Adanya methylmercaptan
menyebabkan bau karakteristik pada pernafan yang disebut fetorhepaticus.
Sebagaiman perkembangan sindrom, tingkat kesadaran klien perlahan berkurang, dan
kebingungan menjadi lebih berat, namun, tingkat depresi SSP umunya fluktasi. Koma
akhirnya terjadi, yang mendalam sampai tidak ada respons nyeri dan refleks kornea, benar-
benar tidak ada.
Berikut stadium ensefalopati hepatikum:
a) Stadium 1
 Letih
 Gelisah
 Iritabel
 Penurunan tampilan intelektual
 Penurunan rentang perhatian
 Berkurangnya ingatan jangka pendek
 Perubahan kepribadian
 Pola tidur terbalik
b) Stadium 2
 Penyimpangan dalam menulis
 Asteriksis
 Gngguan status mental
 Bingung
 Lemah
 Fetor hepaticus
c)Stadium 3
 Bingung berat
 Ketidakmampuan mengikuti perintah
 Samnolen dalam, tapi dapat bangun
d) Stadium 4
 Koma
 Tidak respons terhadap rangsangan nyeri
Hasil laboratorium mnunukkan naiknya amonia darah dan kadag glutamin cairan
serebrospinal. Meskipun temuan ini membantu mengomfirmasi diagnosis
ensefalopati, tapi tidak spesifik. Memantau kadar serum amonia, kadar elektrolit,
gas darah, hasil tes fungsi hati (bilirubin, albumin, protrombin, dan enzim)
keseluruhan perjalanan penyakit. Temuan ini membantu menentukan tingkat
ketidakseimbangan dan tingkat cedera hepatik.
c) Prognosis
Meskipun intervensi biasanya mengurangi ensefalopati hepatikum, klien mungkin
meninggal karena komplikasi sirkulasi atau respirasi, infeksi, atau delirium dan
kejang. Kematian terjadi pada klien yang berkembang kerah koma dengan gagal hati.
Langkah-langkah dramatis mungkin dibutuhkan untuk mengurangi kadar toksik
amonia dalam darah. Cara tersebut termasuk hemodialisis dan transfusi tukar, yang
melibatkan pembuangan pergantian sekitar 80% darah klien. Transplatasi hati
dilakukan pada kasus gagal hati fulminan.
E. Penatalaksanaan
Menurut Black & Hawks (2014), penatalaksaan keperawatan sebagai berikut:

1. Mencegah dan memantau perdarahan

Pantau klien untuk perdarahan gusu, purpura, melena, hematuria, dan hematemesis.
Periksa tanda vital sebagai pemeriksa tanda syok. Selain itu untuk menceah
perdarahan, lindungi klien dari cedera fisik jatuh atau abrasi, dan diberikan suntikan
hanya ketika benar- benar diperlukan, menggunakan jarum sintik yang kecil.
Instruksikan klien untuk menghindari nafas hidung dengan kuat dan mengejan saat
BAB. Terkadang pelunak fases diresepkan untuk mencegah mengejan dan pecahnya
varises.
2. Meningkatkan status nutrisi
Modifikasi diet: diet tinggi proten untuk membangun kembali jaringan dan juga cukup
karbohidrat untuk menjaga BB dan menghemat protein. Berikan suplemen vitamin
biasanya pasien diberikan multivitamin untuk menjaga kesehatan dan diberikan injeksi
Vit K untuk memperbaiki faktor bekuan
3. Meningkatkan pola pernapasan efektif
Edema dalam bentuk asites, disamping menekan hati dan memengaruhi fungsinya,
mungki juga menyebabkan nafas dangkal dan kegagalan pertukaran gas, berakibat
dalam bahaya pernafasan. Oksigen diperlukan dan pemeriksaan AGD arteri. Posisi
semi fowler, juga pengkuran lingkar perut setiap hari perlu dilakukan oleh perawat.
4. Menjaga keseimbangan volume cairan
Dengan adanya asites dan edema pembatasan asupan cairan klien harus dipantau ketat.
Memantau asupan dan keluaran, juga mengukur lingkar perut.
5. Menjaga integritas kulit
Ketika tedapat edema, mempunyai resiko untuk berkembang kemungkinan lesi kulit
terinfeksi. Jika jaundis terlihat, mandi hangat-hangat kuku dengan pemakai sabun non-
alkalin dan penggunaan lotion.
6. Mencegah Infeksi
Pencegahan infeksi diikuti dengan istirahat adekuat, diet tepat, memonitor gejala
infeksi dan memberikan antibiotik sesuai resep
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Diagnostik(Bukhari et al., 2022)
a) Tes Serologis
 Aspartate aminotransferase (AST), Alanine transaminase (ALT), Alkaline
phosphatase (ALP), bilirubin, prothrombin waktu, Gamma-glutamyl transpeptidase,
albumin, imunoglobulin terutama IgG, tingkat kreatinin, tingkat natrium, Natrium
yang rendah menandakan penyakit hati yang parah akibat berlebihan terapi diuretik
atau pembersihan air bebas yang rusak . Albumin menurun di bawah 28 g / l,
kreatinin serum meningkat konsentrasi meningkat di atas 130 μmol / l dan waktu
protrombin diperpanjang.
 Uji Histologis
Biopsi hati dianggap sebagai standar emas untuk diagnosis dan tingkatan histologis
berurutan dari fibrosis dan ke mengkonfirmasi jenis dan tingkat keparahan penyakit
hati. Noda adalah diperlukan untuk pengukuran tembaga dan besi untuk
mengonfirmasi diagnosis penyakit Wilson atau kelebihan zat besi dan noda
imunositokimia mendeteksi virus, saluran empedu dan struktur angiogenik.
 Teknik Radiologi
1. Pemeriksaan USG
Untuk mendeteksi perubahan ukuran, bentuk hati dan untuk mendeteksi karsinoma
hepatoseluler. Perubahan lemak dan fibrosis menghasilkan tingkat echogenicity yang
tinggi. Pada sirosis, mungkin ada menjadi distorsi arsitektur vaskular arteri dan
nodularitas marginal permukaan hati. Patensi dari vena portal dan hepatik dievaluasi.
2. Elastografi adalah digunakan untuk diagnosis dan pemantauan tindak lanjut untuk
menghindari biopsi hati.
3. Pemindaian Tomografi Terkomputerisasi (C Scan).
Pemindaian kontras fase arteri yang ditingkatkan penting dalam deteksi karsinoma
hepatoseluler(Patel et al., 2021)
4. Endoskopi, Untuk deteksi dan pengobatan hipertensi portal gastropati dan varises.
5. Scan Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI),Untuk diagnosis tumor jinak
(hemangioma).
6. Angiografi resonansi magnetik menunjukkan anatomi vaskular dan resonansi
magnetic kolangiografi menunjukkan pohon bilier. (Kumar P., et al, 2009; Cameron
GR., et al, 1936; Grant A., et al, 1999; Udell JA., et al, 2012)
G. Penatalaksanaan
Menurut Nurarif & Kusuma, (2015) untuk penatalaksanaan medis dan prinsip
pengobatan sirosis hepatis sebagai berikut ini :
1. Penatalaksanaan medis
 a. Meminimalkan kerusakan fungsi hepar dengan menghentikan zat yang
bersifat racun, alkhol, dan obat.
b. Koreksi defisiensi nutrisi dengan pemberian vitamin dan suplemen nutrisi
dengan diet tinggi kalori dan protein dalam nilai sedang.
c. Obati asites dan gangguan keseimbangan carian dan elektrolit.
d. Batasi masukan sodium dan carian, sejumlah retensi sodium dan carian.
e. Istirahat untuk membantu dieresis.
f. Terapi diuretik, sering dengan spironolakton (aldkton).
g. Parasentesis abdominal untuk menghilangkan carian dan
menyembuhkan gejala.

H. PATHWAY
I. Asuhan Keperawatan Teoritis Kasus
Terdapat 5 langkah kerangka kerja proses keperawatan terdiri dari pengakajian,
diagnosis keperawatan, perencanaan (termasuk identifikasi hasil yang diperkirakan),
implementasi dan evaluasi. Setiap langkah proses keperawatan penting untuk
pemecahan masalah yang akurat dan erat saling berhubungan satu sama lain (Potter dan
Perry, 2011)

1. Pengkajian
Pengkajian sebagai langkah pertama proses keperawatan diawali dengan perawat
menerapkan pengetahuan dan pengalaman untuk mengumpulkan data tentang klien.
Diterapkannya pengetahuan ilmiah dan disiplin ilmu keperawatan bertujuan untuk
menggali dan menemukan keunikan klien dan masalah perawatan kesehatan personal
klien (Potter dan perry, 2011)
Menurut (Mutaqqin, 2013), pengkajian sirosis hepatis terdiri atas anamnesa,
pemeriksaan fisik dan evaluasi diagnostik, pengkajian difokuskan pada respons
penurunan fungsi hati dan portal.
a. Keluhan Utama
Pada awal sirosis hepatis biasaya orang dengan sirosis sering terungkap kondisinya
secara tidak sengaja ketika mencari pelayanan kesehatan untuk masalah lain. Beberapa
kondisi menjadi alasan masuk pasien yaitu dengan keluhan Nyeri abdomen bagian atas
sebelah kanan, mual, muntah, dan demam. Sedangkan pada tahap lanjut dengan keluhan
adanya ikterus, melena, muntah berdarah. (Black & Hawks, 2009)
b. Riwayat Kesehatan sekarang
Menurut (Mutaqqin, 2013), klien dengan sirosis hepatis didapatkan keluahan utama
ialah adanya nyeri pada abdomen, nyeri otot dan ikterus, anoreksia, mual, muntah, kulit
gatal dan gangguan pola tidur, pada beberapa klien kasus klien mengeluh demam
ringan,keluhan nyeri kepala, keluhan riwayat mudah mengalami perdarahan, serta bisa
didapatkan adanya perubahan kesadaran secara progresif sebagai respon dari hepatik
enselofati, seperti agitasi (gelisah), tremor, disorientasi, confusion, kesadaran delirium
sampai koma. Keluhan asites dan edema perifer dihubungkan dengan hipoalbuminemia
sehingga terjadi peningkatan permeabilitas vaskular dan menyebabkan perpindahan
cairan ke ruang ketiga atau ekstraseluler. Adanya asites perut pada kondisi hipertensi
portal, tidak hanya itu adanya edema ektermitas dan adanya riwayat perdarahan
(hematemesis dan melena). Mual dan muntah yang berkepanjangan dapat menyebabkan
dehidrasi. keluhan mudah mengalami pendarahan.
c. Riwayat Dahulu
 Klien dengan sirosis hepais memiliki riwayat penyalahgunaan alcohol dalam jangka
waktu yang lama, sebelumnya ada riwayat hepatitis kronis, riwayat gagal jantung,
riwayat pemakaian obat-obatan maupun merokok.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Adapun riwayat kesehatan keluarga yang dikaji adalah apakah adanya keluarga yang
menderita penyakit hepatitis atau sirosis hepatis
e. Pemeriksaan Fisik persistem
Secara umum bisa terlihat sakit ringan, gelisah sampai sangat lemah. Tanda-tanda vital
bisa normal atau bisa didapatkan perubahan, seperti takikardi atau peningkatan
pernafasan

 Sistem Pernafasan
Pada inspeksi terlihat sesak dan menggunakan otot bantu nafas sekunder dari
penurunan ekspansi rongga dada dari asites, pada palpasi bila tidak ada komplikasi,
taktil fermitus seimbang, saat perkusi bila tidak ada komplikasi lapang paru resonan,
bila terdapat efusi akan didapatkan bunyi redup, saat auskultasi secara umum normal
tetapi bisa didapatkan adanya bunyi nafas tambahan ronkhi akibat akumulasi sekret

 Sistem Kardiovaskular
Anemia, peningkatan denyut nadi, pada saat auskultasi biasanya normal, namun tidak
semua penderita sirosis hepatis memiliki masalah pada sistem kardiovaskularnya
 Sistem Pencernaan
Pada saat diinfeksi biasanya terdapat pembesaran pada abdomen, pada hati saat
dipalpasi adanya nyeri tekan peningkatan lingkar abdomen, pada saat diinpeksi
biasanya perut tampak cembung/buncit (asites), pada saat dipalpasi biasanya adanya
nyeri tekan, pada saat diperkusi biasanya terdengar pekak, pada saat diauskultasi
biasanya bising usus lebih cepat dan juga bisa terjadi penurunan bising usus, tegang
pada perut kanan atas.

 Sistem Genitourinaria
Bisa ditemukan atropi testis, urin berwarna seperti kecoklatan seperti teh kental. Pada
saat palpasi normal terdapat tendensi.

 Sistem Endokrin
Tidak terdapat pembesaran limfe dan tidak terdapat pembesaran kelenjar tyroid.
 Sistem Persyarafan
Sistem saraf agitasi disorientasi, penurunan GCS (Ensefalopati hepatikum).
 Sistem Integumen
Pada klien dengan sirosis hepatis biasanya terdapat ikterus, palmer eritma, spider
nevi, alopesia dan ekimosis.
  Sistem Muskuloskeletal
Dapat ditemukan adanya edema, penurunan kekuatan otot.

 Sistem Penglihatan
Sklera biasanya ikterik, konjingtiva anemis
 Wicara dan THT
Bentuk bibir simetris, klien dapat menjawab pertanyaan perawat dengan baik dan
jelas, bahasa mudah dimengerti, berbicara jelas. Bentuk bibir simetris, tidak ada lesi,
daun telinga tidak keras (tulang rawan), tidak terdapat nyeri pada daun telinga, klien
tidak menggunakan alat bantu pendengaran, pendengaran klien baik, dibuktikan
dengan klien menyimak, mendengarkan dan merespon pembicaraan dengan baik.

 Pengkajian psikososial dan spiritual

Pengkajian psikososial didapati peningkatan kecemasan, serta perlunya pemenuhan
informasi intervensi keperawatan dan pengobatan. Pada klien dalam kondisi
terminal, klien dan keluarga membutuhkan dukungan perawat atau ahli spiritual
sesuai dengan keyakinan klien
d. Pemeriksaan Diagnostik
 Hemoglobin biasanya rendah
 Leukosit biasnya meningkat
 Trombosit biasanya meningkat
 Kolesterol biasanya rendah
 SGOT dan SGPT biasanya meningkat
 Albumin biasanya rendah
 Pemerikaan CHE (koloneterase): penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi
kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE
menuju nilai normal.
 Pemeriksaan kadar elektrolit dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam
dalam diet (Diyono dan Sri Mulyanti, 2013)
 Uji fungsi hati (misalnya fosatase alkali serum, aspartat aminotransferase
[AST], [tranaminase glutamate oksaloasetat serum (SGOT)], alanin
aminotransferase [ALT], [transaminasenglutamat piruvat serum (SGPT)],
GGT
 BAB III

ASKEP KASUS

A. Gambaran Kasus
Pasien bernama Tn. D dengan usia 38 tahun, bertempat tinggal di Bengkulu, Pesisir Selatan, suku
Minang, beragama Islam dengan status menikah. Pasien masuk RS pada tanggal 29 September
2022 jam 09.35 wib rujukan dari RS Sungai Penuh. Saat masuk RS Dr. M Jamil Padang, pasien
sudah dalam kondisi lemah dengan GCS ≤ 14, keadaan umum berat. BAB hitam dan muntah
darah semenjak 2 hari yang lalu, anemia dan penurunan nafsu makan. Hasil pemeriksaan tanda
vital TD :88/50 mmHg, Nadi: 76x/menit, nafas: 22 x/ menit, SaO2 98% terpasang infus Nacl 0,9
% 8 jam/kolf, dan DC terpasang nasal kanul 3L/menit.
B. Pengkajian
1. Basic Conditioning Factor
Pasien berada pada kelompok usia 41 tahun (40 tahun 0 bulan 1 hari) berada pada tahap dewasa
akhir. Pasien seorang ayah dengan 5 orang anak, saat ini pasien tinggal dengan istri dan 5 anak.
Pasien bekerja mandiri dengan membuka usaha makanan. Selama satu bulan terakhir pasien tidak
mampu bekerja. Kebutuhan sehari-hari tercukupi karena usaha pasien saat ini dikelola oleh istri.

Data riwayat kesehatan terdahulu antara lain; pasien sebelumnya sudah pernah dirawat di RS
Sungai Penuh pada tanggal 27/09/2022 karena ada keluhan muntah darah dan BAB hitam. Saat
di RS Sungai Penuh pasien mendapat terapi injeksi asam tranexamat 3 x 1 amp, injeksi vit K 3 X
1 amp. Dari data rekam medis didapatkan pasien di diagnosa HEMATEMESIS MELENA ec
PVE ec SIROSIS HEPATIS .SH PNSD CTP C+ ANEMIA AKUT + HEPATITIS B .
Riwayat kesehatan lainnya pasien juga terdiagnosa Hepatitis B semenjak 2014. Tiga bulan yang
lalu pasien juga menjalani rawatan di RS Bengkulu dengan keluhan yang sama setelah
mengkonsumsi mie instans.
Keluarga pasien mempunyai usaha makanan (penggilingan kacang) semenjak ± 20 tahun yang
lalu. Keluarga mengatakan pasien sebelumnya sering mengkonsumsi minuman berenergi jika
lelah bekerja. Berdasarkan informasi dari keluarga pasien mulai mengalami penurunan berat
badan semenjak 5 bulan yang lalu (BB 55kg menjadi 50 kg). Riwayat transfuse darah sebanyak
17 kali. Pasien adalah perokok aktif ± 1bungkus / hari semenjak 20 tahun yang lalu. Selama ini
pasien tidak teratur untuk kontrol berobat ke RS Bengkulu, tidak teratur dalam mengkonsumsi
obat yang diberikan dari rumah sakit. Pasien mengatakan obat yang harus diminum sangat
banyak. Selama ini perawatan pasien menggunakan BPJS, selain itu support system yang di
 miliki bersumber dari istri dan keluarga besar. Area tempat tinggal pasien jauh dari pusat layanan
kesehatan.
2. Universal Self Care Requisites
a) Udara dan Sirkulasi
Tanggal 29 September 2022 jam 09.30 pengkajian pertama ditemukan kondisi pasien lemah,
Pasien terlihat pucat, konjungtiva terlihat anemis, TD: 90/ 60 mm Hg, HR: 90x/ menit, RR: 24 x/
menit penggunaan otot-otot pernafasan (-), crt,> 3detik, terpasang nasal kanul 3L/ menit. Pasien
rencana tranfusi PRC 2 unit, trobosit 5 unit. pasien terpasang alat bantu nafas nasal kanule
3L/menit. Hasil pada pemeriksaan paru didapatkan bahwa kondisi paru dalam keadaan baik
inspeksi: normochest, Palpasi: fremitus kiri sama dengan kanan, Perkusi: sonor, Auskultasi:
vesikuler, Ronchi-/-, Whezzing (-/-). Pemeriksaan Ro Thorak belum dilakukan.

Hematologi lengkap
28/9/2022 Satuan Normal
Hb 3.7 g/dl 13-16
Ht 11 % 40-48
Erytrosit 1.29 10^6/µL 4,5 – 5,5
Leukosit 11.58 10^3/µL 5000 – 10.000
Trombosit 13 10^3/µL 150 rb – 400 rb
MCV 88 fL 82 – 92
MCH 29 Pg 27 – 31
MCHC 33 g/dl 32_36
RDW CV 21.6 % 11.5-14.5
PTT 17.7 detik 21.2-28.6
APTT 45.5
INR 1.94 <1.3
Kesimpulan Anemia normositik normokrom +Leukositosis
+Trombositopenia + gangguan faktor pembekuan

Test 25/9/2022 Satuan Nilai Normal

Basofil 0 % 0.0 – 1.0

Eosinofil 0 % 1.0 – 3.0
Neutrofil Segmen 85 % 52.0-70.0
Netrofil Batang 1 % 2.0-6.0
Limfosit 23 % 20.0 – 40.0
Monosit 10 % 2.0 – 8.0
LED Mm 0 – 10
Kesimpulan Leukopenia,
 28/9/2022 Satuan Normal
Total Protein 3.5 g/dl 6,6-8,7
Albumin 1.5 g/dl 3.8 – 5,0
Globulin 4.2 g/dl 1,3-2,7
SGOT 36 U/L < 38
SGPT 29 U/L < 41
Ureum 92 mg/dl < 50
Kreatinin 2.1 mg/dl 0.80 – 1.30
Gula Darah 124 mg/dl 50-200
Anti HIV Non Reaktif Non Reaktif
Anti HCV Non Reaktif Non Reaktif
HbSAg Reaktif Non Reaktif
Kesimpulan Albumin menurun, fungsi ginjal menurun, Hepatitis aktif
Elektrolit (28/9/2022)
Natrium 127 m€q/L 136-145
Kalium 4.1 m€q/L 3.5-5.1
Clorida 93 m€q/L 10.0-111.0
Kesimpulan Hiponatremia

b) Cairan dan elektrolit.

Data pada tanggal 28 September 2022 jam 09.30 wib (hari 1) di peroleh pasien masih terlihat
lemah. Tn. Mengatakan tubuhnya masih terasa lemas, mukosa bibir terlihat kering dan pucat,
turgor kulit agak kurang (kembali setelah 7 detik), terdapat edema pada tungkai bawah, CRT>
3dt. Keluarga mengatakan Tn.D tadi subuh masih muntah darah (300 cc) Saat ini pasien
terpasang infus Nacl NaCL 0,9% : Aminofusin Hepar : Triofusin 500 (1:1:1). pasien sedang
puasakan. Terpasang NGT alir. Hasil pemeriksaan elektrolit pasien tanggal 28/9/2022 Na/K/Cl:
127/4.1/ 93. P. Balance cairan -450cc (intake= 550/ 8 jam (Nacl0,9% 500cc + Oral 50 cc) ,
output= 1000 cc/ 8 jam (200 urine + 50 cc/BAB +IWL 650= 600 cc). Pasien diberikan terapi
drip sandostatin 6 amp/ 50 cc (2,08 cc/ jam, injeksi transamin 3 x 500 mg, inj vit K 3 X 10 mg,

c) Nutrisi
Keluarga mengatakan semnjak sakit nafsu makan klien berkurang. Klien sering mengeluh jika
makan makanan yang keras perut sering terasa sakit dan cepat merasa kenyang. Perhitungan
berat badan pasien 50 kg dan tinggi badan 160 cm, di peroleh IMT = 19,5 kg/m² (normal). Berat
badan sebelumnya 55 kg Pemeriksaan fisik abdomen didapatkan data: abdomen supel, terdapat
 asites (+), bising usus (+), nyeri tekan (+), redup pada bagian medial,timpani . Saat ini pasien
puasa. Rencana diberikan ML DH jika haematemesis (-). Hasil pemeriksaan labor Alb/Glob
1,5/4,2. Hb 3,7 gr/dl.
Saat dilakukan pengkajian keluarga mengatakan pasien mengeluhkan tidak nafsu makan.

d) Eliminasi
Saat pengkajian terpasang dower cateter, Keluarga mengatakan kateter ini sudah dipasang dari
RS Sungai Penuh 3 hari yang lalu. Hasil pengukuran urine selama 3 jam 100 cc. Karakteristik
urine bewarna kuning, jernih, tidak terdapat endapan. Keluarga mengatakan sebelumnya pasien
BAB seperti Aspal semenjak 2 hari yang lalu (BAB 2-3x/ hari). Saat ini BAB masih ada, pasien
terpasang pamper, warna hitam, jumlah ± 50 cc.

e) Aktivitas dan istirahat.

Pengkajian 29 September 2022 diruangan pasien terbaring di tempat tidur, aktifitas dibantu.Hasil
pengukuran Barthel index didapatkan:

N Kriteria Barthel index Dengan Mandiri Skor

o bantuan
1 Makan 5 10 5
2 Aktivitas di toilet 5 10 5
3 Berpindah dari kursi roda, ketempat tidur 5-10 15 5-10
4 Kebersihan diri, mencuci muka, menyisisr rambut, menggosok gigi 0 5 0
5 Mandi 0 5 0
6 Berjalan dipermukaan datar 10 15 10
7 Naik turun tangga 5 10 5
8 Berpakaian 5 10 5
9 defekasi 5 10 5
10 Mengontrol berkemih 5 10 5
Tingkat ketergantungan berat 45

Data tersebut menunjukkkan bahwa selama 2 hari pengkajian pasien berada ada level dependen
berat sehingga semua kebutuhan pasien masih dibantu oleh petugas dan keluarga.

f) Interaksi Sosial
Selama pengkajian perawatan (29 sept 2022) interaksi pasien dengan perawat dan petugas
kesehatan lainnya bersifat komunikasi dua arah, pasien kurang berespon untuk berkumunikasi
karena kondisi fisik yang sangat lemah. Komunikasi dilakukan bersama keluarga (istri).
g) Kenyamanan dan Perlindungan/ Pencegahan Bahaya
Berdasarkan resume medik pasien diketahui memiki riwayat Hepatitis B. Pasien rutin dalam
melakukan pengobatan ke pusat layanan kesehatan namun tidak rutin dalam menjalani therapi
pengobatan yang diberikan. Keluarga pasien mengatakan pasien sering lupa untuk meminum
obat kalau tidak diingatkan oleh istri. Istri Tn. D juga mengatakan sudah mendapatkan edukasi
dari dokter ataupun petugas terhadap penyakit yang diidap dan terapi yang harus dijalankan.
Menurut istri Tn. D beliau tidak pernah memisahkan alat makan tuan D dengan anggota keluarga
lainnya, maupun toilet. Istri Tn. D mengatakan dalam membantu Tn.D selama sakit, beliau tidak
pernah menggunakan APD hanya melakukan cuci tangan. Istri Tn. D tidak ada melakukan
pengecekan status kesehatan yang berhubungan dengan penyakit Tn.D seperti cek hepatitis.

3. Developmental Self Care Requisites

Istri Tn. D mengatakan saat ini Tn. D disuruh puasa karena sebelumnnya mengalami muntah
darah dan BAB hitam.

4. Health Deviation Self Care Requisites (HDSCR)

Data didapatkan pada pengelolaan hari ke 1 (29 sept 2022), Keluarga mengatakan bersedia
dilibatkan dalam proses perawatan pasien. Keluarga mengatakan belum sudah memahami
tentang penyakit yang dialami pasien walaupun mendapatkan informasi dari petugas (dokter dan
perawat), keluarga Tn.D mengatakan juga pernah mendapatkan informasi secara tidak langsung
dari keponakan tentang Sirosis Hepatis secara umum

A. Analisa Data
Symtomp Etiologi Masalah Keperawatan
Penurunan Perfusi perifer tidak efektif
 turgor kulit agak kurang (kembali konsentrasi HB dan
setelah 7 detik), kekurangan colume
 kulit teraba dingin dan lembab cairan
 terdapat edema pada tungkai bawah
 terdapat edema pada tungkai
bawah
 CRT> 3 dt
 Hb; 3,7 gr/dL
 Balance cairan -450cc (intake=
550/ 8 jam (Nacl0,9% 500cc +
Oral 50 cc) , output= 1000 cc/ 8
jam (200 urine + 50 cc/BAB +IWL
650= 600 cc).
 pasien masih terlihat lemah. Kehilangan cairan Hipovolemia
 mukosa bibir terlihat kering dan aktif
pucat, turgor kulit agak kurang
(kembali setelah 7 detik),
 terdapat edema pada tungkai
bawah.
 Keluarga mengatakan Tn.D tadi
subuh masih muntah darah (300
cc)
 Saat ini pasien terpasang infus
Nacl NaCL 0,9%: Aminofusin
Hepar: Triofusin 500 (1:1:1).
pasien sedang puasakan. TeHasil
pemeriksaan elektrolit pasien
tanggal 28/9/2022 Na/K/Cl:
127/4.1/ 93. P.
 Balance cairan -450cc (intake=
550/ 8 jam (Nacl0,9% 500cc +
Oral 50 cc) , output= 1000 cc/ 8
jam (200 urine + 50 cc/BAB +IWL
650= 600 cc).
 Membran mukosa terlihat pucat Kurangya asupan Defisit nutrisi
 Hasil pemeriksaan labor Alb/Glob makan,
1,5/4,2. Hb 3,7 gr/dl ketidakmampuan
 pasien mulai mengalami mengabsosbsi
penurunan berat badan semenjak 5 nutrisi
bulan yang lalu (BB 55kg menjadi
50 kg).
 Keluarga mengatakan semenjak
sakit nafsu makan klien berkurang.
Klien sering mengeluh jika makan
makanan yang keras perut sering
terasa sakit dan cepat merasa
kenyang
 Trombosit: 13000 Gangguan fungsi Resiko Perdarahan
 PTT,17.7 dtk/APTT45,5/INR 1,94 hati, Gangguan
 Pasien dengan Dx;sirosis hepatis koagulasi
 Riwayat transfuse darah sebanyak
17 kali
 Pasien diberikan terapi drip
sandostatin 6 amp/ 50 cc (2,08 cc/
 jam, injeksi transamin 3 x 500 mg,
inj vit K 3 X 10 mg,
 Keluarga mengatakan belum Kompleksitas Manajemen kesehatan tidak
memahami tentang penyakit yang program efektif
dialami pasien walaupun perawatan/pengobat
mendapatkan informasi dari an, ketidakcukupan
petugas (dokter dan perawat), petunjuk untuk
keluarga bertindak
 Selama ini pasien tidak teratur
untuk kontrol berobat ke RS
Bengkulu, tidak teratur dalam
mengkonsumsi obat yang diberikan
dari rumah sakit.
 Pasien mengatakan obat yang harus
diminum sangat banyak.
 . Keluarga mengatakan pasien
sebelumnya sering mengkonsumsi
minuman berenergi jika lelah
bekerja dan mengkonsumsi mie
instan
 Pasien berulangkali masuk RS

B. Diagnosa Keperawatan
1. Perfusi perifer tidak efektif b.d penurunan konsentrasi Hb dan kekurangan volume
cairan dibuktikan dengan tanda dan gejala: turgor kulit agak kurang (kembali setelah
7 detik), kulit teraba dingin dan lembab, terdapat edema pada tungkai bawah, CRT> 3
dt, Hb; 3,7 gr/dl, Balance cairan -450cc (intake= 550/ 8 jam (Nacl0,9% 500cc + Oral
50 cc), output= 1000 cc/ 8 jam (200 urine + 50 cc/BAB +IWL 650= 600 cc).
2. Hipovolemia b.d kehilangan cairan aktif dibuktikan dengan tanda dan gejala: pasien
masih terlihat lemah, mukosa bibir terlihat kering dan pucat, turgor kulit agak kurang
(kembali setelah 7 detik), Keluarga mengatakan Tn.D tadi subuh masih muntah darah
(300 cc), BAB masih bewatna hitam, terpasang infus Nacl NaCL 0,9%: Aminofusin
Hepar: Triofusin 500 (1:1:1). pasien sedang puasakan, Hasil pemeriksaan elektrolit
pasien tanggal 28/9/2022 Na/K/Cl: 127/4.1/ 93, Balance cairan -450cc (intake= 550/ 8
jam (Nacl0,9% 500cc + Oral 50 cc), output= 1000 cc/ 8 jam (200 urine + 50 cc/BAB
+IWL 650= 600 cc).
 3. Defisit nutrisi b.d Kurangya asupan makan, ketidakmampuan mengabsosbsi nutrisi
dibuktikan dengan Membran mukosa pucat, Alb/Glob 1,5/4,2. Hb 3,7 gr/dl, pasien
mulai mengalami penurunan berat badan(BB 55kg menjadi 50 kg), sakit nafsu makan
klien berkurang, perut sering terasa sakit dan cepat merasa kenyang
4. Manajemen kesehatan tidak efektif b.d kompleksitas program perawatan dan
pengobatan dan ketidakcukupan petunjuk untuk bertindak dibuktikan dengan tanda
dan gejala: pasien tidak teratur untuk kontrol berobat ke RS Bengkulu, tidak teratur
dalam mengkonsumsi obat yang diberikan dari rumah sakit, Pasien mengatakan obat
yang harus diminum sangat banyak, sering mengkonsumsi minuman berenergi jika
lelah bekerja dan mengkonsumsi mie instan, berulangkali masuk RS, belum
memahami tentang penyakit yang dialami pasien walaupun mendapatkan informasi
dari petugas (dokter dan perawat).
5. Resiko Perdarahan d.d faktor resiko gangguan fungsi hati, gangguan koagulasi
PPNI. (2017).

C. Intervensi Keperawatan
 Diagnosa Keperawatan
(SDKI)
Perfusi perifer tidak efektif b.d
penurunan konsentrasi Hb dan
kekurangan volume cairan
(28/9/2022)
Jam 10.00 wib
Luaran Keperawatan (SLKI) Intervensi Keperawatan (SIKI)
Setelah dilakukan intervensi Manajemen cairan
keperawatan 1 x 24, maka perfusi Wholly compensatory
perifer meningkat dengan kriteria Observasi
hasil:  Monitor status hidrasi (frekkuensi nadi, kekuatan nadi,
 Kekuatan nadi perifer akral, pengisian kapiler, kelembapan mukosa, turgor
meningkat kulit dan tekanan darah)
 Warna kulit pucat menurun  Monitor hasil pemeriksaan labor (Ht, elektrolit, BUN)
 Pengisian periferdan kapiler  Monitor status haemodinamik (MAP, CVP, PAP jika
membaik perlu)
 Akral membaik Terapiutik
 Turgor kulit membaik  Catat balance cairan, hitung balance/ 24 jam
 Tekanan darah membaik  Berikan cairan intravena
 Output urine  Berikan asupan cairan
Transfusi darah darah
Wholly compensatory
Observasi
 Identifikasi rencana transfuse
 Monitor tanda-tanda vital,sebelum, selama dan sesudah
trasfusi
 Monitor reaksi transfuse
 Monitor tand kelebihan cairan
Terapiutik
 Lakukan pengecekan ganda (double check) pada label
darah (gol darah, rhesus,tanggal kadarluarsa, nomer
seri, jumlah dan identitas pasien)
 Pasang akses intravena jika belum dipasang
 Periksa kepatenan akses intravena(fleblitis)
 Berikan cairan NacL 0,9% sbelum transfuse
 Atur kecepatan aliran darah sesuai dengan produk
darah10-15 ml/Kg BB dalam 2-4 jam
 Berikan transfuse dalam waktu maksimal 4 jam
 Hentikan trasfusi jika terjadi reaksi alergi
 Dokumentasikantanggal, waktu, jumlah darah dan
respon transfuse)

Supportive educative
 Jelaskan, tujuan dan prosedur trasfusi
 Jelaskan tanda dan gejala reaksi transfuse yang perlu
dilaporkan
Hipovolemia b.d kehilangan Setelah dilakukan intervensi Manajemen cairan
cairan (28/09/2022) jam 10.00 keperawatan selama 1x 24 jam, status Wholly compensatory
wib cairan membaik dengan kriteria hasil: Observasi
 Kekuatan nadi meningkat  Monitor status hidrasi (frekkuensi nadi, kekuatan nadi,
 Output urine meningkat akral, pengisian kapiler, kelembapan mukosa, turgor
 Membran mukosa lembab kulit dan tekanan darah)
meningkat  Monitor hasil pemeriksaan labor (Ht, elektrolit, BUN)
 PPNI. (2017)

D.
E. Evidence Based Nursing

BAB IV
EVIDENCE BASED NURSING

A. Fluid Balance Charts Sebagai Instrumen Untuk Meningkatkan Kualitas Pemantauan

Keseimbangan Cairan (Madu A, et al. BMJ Open Quality 2021;10:e001137)
B. Langkah-langkah memonitoring cairan

C. Hasil
Penelitian ini mencatat peningkatan yang luar biasa dalam semua parameter yang kami nilai
dalam data pasca-intervensi yang pertama, hasil menunjukkan melebihi target yang
diproyeksikan sebesar 50%. Yaitu:peningkatan 55% dalam jumlah grafik dengan pengukuran
yang akurat.Jumlah grafik dengan entri yang dijumlahkan dengan benar (pengurangan kesalahan
matematika) dan total harian yang benar juga meningkat dari 17% menjadi 45% (peningkatan
166%). Peneliti juga mencatat tren serupa dalam 'kelengkapan'; peningkatan 82% dalam
 ketepatan pemantauan keseimbangan cairan dan peningkatan 122% dalam pencatatan lengkap
semua asupan dan haluaran.Keterbacaan entri meningkat dari 74% menjadi 96% sementara
waktu entri tetap konstan pada 100% karena waktu sudah dicetak sebelumnya pada grafik.

Sayangnyadata pasca-intervensi yang ke dua, peneliti mencatat penurunan besar-besaran di

semua parameter. Kumpulan data ini bertepatan dengan pecahnya pandemi SARS-CoV-2.
Menurunnya kualitas pendokumentasian disebabkan sumber daya keperawatan yang terbatas dan
protokol pengendalian infeksi yang baru karena pandemi. Ada penurunan 87% dalam proporsi
grafik dengan pengukuran yang akurat dan penurunan 63% pada total harian yang dicatat dengan
benar. Tidak ada grafik yang memiliki pemantauan cairan yang diminta oleh dokter (0%).
Proporsi grafik dengan entri terbaca turun hampir setengah (47%), dan entri lengkap turun 84%.

D. Kesimpulan
Masalah grafik keseimbangan cairan masih berkualitas buruk. Insteumen ini sekali lagi
menekankan strategi sederhana dan hemat biaya. Pelatihan ini harus konsisten. Meskipuni tidak
dapat secara objektif menunjukkan keberlanjutan (karena pandemi COVID-19) dalam penelitian
ini, diharapkan rumah sakit merancang modul ringkas yang berfokus pada dokumentasi bagan
keseimbangan cairan dan dimasukkan ke dalam penilaian kompetensi reguler untuk perawat dan
asisten kesehatan dan disampaikan secara berkala. Kepraktisan dan keberlanjutan instrumen ini
ini didukung oleh kenyataan bahwa pelaksanaannya tidak memerlukan biaya tambahan. Bahkan
ketika rumah sakit beralih ke dokumentasi tanpa kertas, pendidikan dan pelatihan tetap menjadi
kunci untuk mencapai keberhasilan dalam meningkatkan kualitas grafik keseimbangan cairan
F. Implementasi dan Evaluasi Keperawatan
Hari/tanggal/ Diagnosa Keperawatan Implementasi Keperawatan Evaluasi Keperawatan Nama/ paraf
jam
Rabu/ 28Sep Perfusi perifer tidak efektif b.d  Memonitor status hidrasi Evaluasi pukul 14.00 wib
2022 penurunan konsentrasi Hb dan (frekkuensi nadi, kekuatan nadi, Subjektif:
Jam 10.00 wib kekurangan volume cairan akral, pengisian kapiler,  Kliem mengatakan tubuhnya terasa dingin
(28/9/2022) kelembapan mukosa, turgor  Keluarga mengatakan pasien rencana
Jam 10.00 wib kulit dan tekanan darah) transfusi PRC 2 unit, trombosit 5 unit
 Memonitor hasil pemeriksaan Objektif
labor (Ht, elektrolit, BUN)  Tekanan darah 90/60 mmHg
Hipovolemia b.d kehilangan  Mencatat balance cairan, hitung  HR 77 x/ menit, nadi teraba halus
cairan aktif (28/09/2022) jam balance/ 24 jam  Pasien masih terlihat pucat, konjungtiva
10.00 wib  Memberikan cairan intravena anemis
 Memberikan asupan cairan  CRT> 3dt
 Urine 50 cc/jam
 Infus terpasang Nacl 0,9% 500 cc
Analisa
 Perfusi perifer belum efektif
Perencanaan (28/09/2022)
 Tranfusi darah
Rabu / 28 Sep Resiko Perdarahan d.d faktor  Memonitor tanda dan gejala Evaluasi pukul 14.00 wib
2022 jam resiko gangguan fungsi hati, perdarahan Subjektif:
10.00 wib gangguan koagulasi  Memonitor nilai Ht, Hb,  Keluarga mengatakan BAB pasien masih
(28/9/2022) sebelum dan sesudah seperti aspal
Jam 12.00 wib kehilangan darah  Keluarga mengatakan pasien tidak ada
 Memonitor tanda vital hematemesis
ortostatik Objektif
 Memonitor koagulasi  Hb:3,7 gr/dl, HT:11%
 Menganjurkan pasien bedrest  Trombosit 13.000
selama perdarahan  Pasien bedrest di tempat tidur
 Menjelaskan tanda dan gejala Analisa
perdarahan  Resiko perdarahan sedang
 Menganjurkan melapor jika Perencanaan (29/09/2022)
terjadi perdarahan  Transfusi darah (trombosit)
Senin/ 28 Sep Manajemen kesehatan tidak  Mengidentifikasikan pengetahuan Evaluasi pukul 14.00 wib
2022 jam efektif berhubungan dengan tentang program pengobatan yang Subjektif:
11.30 wib kompleksitas program direkomendasikan  Keluarga mengatakan ingin mengatahui
perawatan/pengobatan  Mengidentifikasi kesiapan dan bagaimana perawatan pasien dengan sirosis
(28/9/2022) kemampuan dalam menerima hepatis ini
Jam 11.00 wib informasi Objektif
 Melibatkan keluarga dalam  Pasien terlihat diam saat ditanyakan
memberikan dukungan pasien dalam kesediaan untuk diberikan edukasi tentang
program pengobatan perawatan sirosis hepatis karena keadaan
 Menganjurkan bertanya jika sesuatu umum yang lemah
tidak mengerti sebelum program Analisa
pengobatan diberikan  Manajemen kesehatan belum efektif
 Jadwalkan pendidikan kesehatan Perencanaan (29/09/2022)
sesuai kesepakatan  Edukasi pendidikan
  Berikan kesempatan untuk bertanya
 Ajarkan perilaku hidup bersih dan
sehat

Kamis/ 29 Sep Perfusi perifer tidak efektif b.d  Mengukur tanda-tanda Evaluasi pukul 14.00 wib
2022 jam penurunan konsentrasi Hb dan vital,sebelum, selama dan sesudah Subjektif:
08.00 wib kekurangan volume cairan trasfusi  Pasien mengatakan tubuhnya terasa lebih
 Memonitor reaksi transfuse segar setelah transfusi
 Memonitor balance cairan  Keluarga mengatakan jika melena sudah
Hipovolemia b.d kehilangan  Melakukan pengecekan ganda berhenti, muntah darah (-)
cairan aktif (double check) pada label darah (gol Objektif
darah, rhesus,tanggal kadarluarsa,  TD; 90/60 mmHg
Resiko Perdarahan d.d faktor nomer seri, jumlah dan identitas  Nadi 80 x/ menit, nadi terasa kuat
resiko gangguan fungsi hati, pasien)  RR; 18 X/menit
gangguan koagulasi  Melakukan pemasangan akses  Post transfuse PRC 2 unit, trombosit 5 unit
intravena  Crt > 3 dtk
 Melakukan pemeriksaan kepatenan  Warna kulit masih pucat, konjungtiva masih
akses intravena(fleblitis) anemis
 Memberikan cairan NacL 0,9% Analisa:
sbelum transfuse  Perfusi perifer belum efektif
 Mengatur kecepatan aliran darah  Status cairan sedang
sesuai dengan produk darah10-15  Pendarahan menurun
ml/Kg BB dalam 2-4 jam Perencanaan (30/09/2022)
 Memberikan transfuse dalam waktu  Manajemen cairan
maksimal 4 jam  Jelaskan tanda dan gejala perdarahan
Senin/ 29 Sep Defisit Nutrisi berhubungan  Mengidentifikasi status nutrisi Evaluasi pukul 14.00 wib
2022 jam dengan kurangnya asupan  Mengidentifikasi makanan Subjektif
11.30 wib 28/9/2022 yang disukai  Klien mengatakan masih nyeri pada perut
Jam 10.00 wib  Identifikasi kebutuhan kalori saat di isi makanan
dan jenis nutrien  Klien mengatakan tidak nyaman untuk
 Mengidentifikasi perlunya menelan karena terpasang NGT
penggunaan selah nasogastrik Objektif
 Sajikan makanan secara  Diet yang disediakan habis 20 cc oral,
menarik dan suhu yang sesuai sisanya lewat NGT
 Berikan makanan tinggi kalori  Pasien terlihat sulit menelan
dan tinggi protein  Albumin:1,5
 Hentikan pemberian makanan Analisa
melalui selang nasogastrik jika  Status nutrisi sedang
asupan oral dapat ditoleransi Perencanaan (30/09/2022)
 Ajarkan diet yang diprogramkan
Selasa/ 29 Sep Manajemen kesehatan tidak  Memberikan penjelasan tentang Evaluasi pukul 13.00 wib
2022 jam efektif berhubungan dengan faktor risiko yang dapat Subjektif
11,00 wib kompleksitas program mempengaruhi kesehatan  Klien mengatakan jika perilaku untuk hidup
perawatan/pengobatan  Ajarkan perilaku hidup bersih sehat belum dijalankan
(28/9/2022) dan sehat  Klien mengatakan sering melanggar program
 Berikan kesempatan untuk terapi pegobatan
bertanya  Keluarga mengatakan jika pasien sering
melanggar aturan pengobatan karena sibuk
bekerja
Objektif
 Klien dan keluarga memahami penjelasan
 yang diberikan
Analisa
 Manajemen kesehatan belum efektif
Perencanaan (30/09/2022)
 Sediakan materi pendidikan tentang
pengobatan perawatan sirosis hepatis di
rumah
G. Log Book
No Hari/tgl/ Inisial pasien/ Pengkajian Masalah Tindakan yang Prosedur Tindakan Fisiologi tindakan
jam umur/ Fokus Keperawatan dilakukan
diagnosa
medis
1 28/9/2022 Tn. D/ 41th/ Sirkulasi Perfusi perifer  Manajemen cairan  Monitor status hidrasi
Jam 10.00 wib Dx; Sirosis tidak efektif (frekuensi nadi, kekuatan
Hepatis nadi, akral, pengisian
kapiler, kelembapan
mukosa, turgor kulit dan
tekanan darah)
 Monitor hasil
pemeriksaan labor (Ht,
elektrolit, BUN)
 Monitor status
haemodinamik (MAP,
CVP, PAP jika perlu)
 Catat balance cairan,
hitung balance/ 24 jam
 Berikan cairan intravena
 Berikan asupan cairan
28/9/2022 Tn. D/ 41th/ Cairan dan Hipovolemia  Manajemen cairan  Berikan cairan intravena
Jam 10.00 Dx; Sirosis elektrolit  Berikan asupan cairan
wib28/9/2022 Hepatis
Jam 10.00 wib
28/9/2022 Tn. D/ 41th/ Perawatan terhadap Manajemen  Edukasi kesehatan  identifikasikan pengetahuan
Jam 10.00 Dx; Sirosis penyakit kesehatan tidak tentang program pengobatan
wiby Hepatis efektif yang direkomendasikan
 identifikasi kesiapan dan
kemampuan dalam menerima
informasi
 libatkan keluarga dalam
memberikan dukungan pasien
dalam program pengobatan
 Menganjurkan bertanya jika
sesuatu tidak mengerti sebelum
program pengobatan diberikan
 Jadwalkan pendidikan
kesehatan sesuai kesepakatan
 Berikan kesempatan untuk
bertanya
 Ajarkan perilaku hidup bersih
dan sehat

29/9/2022 Tn. D/ 41th/ Sirkulasi Perfusi perifer  Transfusi darah  Ukur tanda-tanda
Jam 10.00 wib Dx; Sirosis tidak efektif vital,sebelum, selama dan
Hepatis sesudah trasfusi
 Memonitor reaksi transfuse
 Memonitor balance cairan
 Melakukan pengecekan ganda
(double check) pada label
 darah (gol darah,
rhesus,tanggal kadarluarsa,
nomer seri, jumlah dan
identitas pasien)
 Melakukan pemasangan akses
intravena
 Melakukan pemeriksaan
kepatenan akses
intravena(fleblitis)
 Memberikan cairan NacL 0,9%
sbelum transfuse
 Mengatur kecepatan aliran
darah sesuai dengan produk
darah10-15 ml/Kg BB dalam
2-4 jam
Memberikan transfuse dalam
waktu maksimal 4 jam
 DAFTAR PUSTAKA

Bukhari, T., Jafri, L., Khan, A., Abid, S., Raza, A., Raheem, A., & Siddiqui, I. (2022). T197
Diagnostic accuracy of forns score for liver cirrhosis in subjects with chronic viral hepatitis.
Clinica Chimica Acta, 530, S153. https://doi.org/10.1016/J.CCA.2022.04.681
Ginès, P., Krag, A., Abraldes, J. G., Solà, E., Fabrellas, N., & Kamath, P. S. (2021). Liver
cirrhosis. The Lancet, 398(10308), 1359–1376. https://doi.org/10.1016/S0140-
6736(21)01374-X
Iantorno, S., Baghramian, A., Rosenberg, A., & Lin, S. (2020). TRANSUDATIVE
CHYLOTHORAX IN LIVER CIRRHOSIS: A RARE MANIFESTATION OF PORTAL
HYPERTENSION. Chest, 158(4), A2009. https://doi.org/10.1016/J.CHEST.2020.08.1738
Kadiri, D. D., Peela, S., & Ganguli, D. (2022). Effect of cirrhosis and hepatitis on the prognosis of
liver cancer. Theranostics and Precision Medicine for the Management of Hepatocellular
Carcinoma, Volume 1: Biology and Pathophysiology, 51–72. https://doi.org/10.1016/B978-0-
323-98806-3.00002-7
Patel, M., Tann, M., & Liangpunsakul, S. (2021). CT-scan Based Liver and Spleen Volume
Measurement as a Prognostic Indicator for Patients with Cirrhosis. The American Journal of
the Medical Sciences, 362(3), 252–259. https://doi.org/10.1016/J.AMJMS.2020.10.031
Premkumar, M., & Anand, A. C. (2022). Overview of Complications in Cirrhosis. Journal of
Clinical and Experimental Hepatology, 12(4), 1150–1174.
https://doi.org/10.1016/J.JCEH.2022.04.021
Sahney, A., & Wadhawan, M. (2022). Encephalopathy in Cirrhosis: Prevention and Management.
Journal of Clinical and Experimental Hepatology, 12(3), 927–936.
https://doi.org/10.1016/J.JCEH.2021.12.007
PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta :DPP PPNI Jakarta Selatan
PPNI. (2017). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta :DPP PPNI Jakarta Selatan
PPNI. (2017). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta :DPP PPNI Jakarta Selatan