PENATALAKSANAAN KERACUNAN

PESTISIDA,INSEKTISIDA; GOLONGAN
ORGANFOSFAT-GOLONGAN
KARBONAT-GOLONGAN
ORGANOKLORIN-GOLONGAN
PIRETRIN

Della Nuradha (1948201048)

Fitri yusnita (1948201047)
Hayati Isni (1948201049)
Nia nurmala sari (1948201047)
M. Hasbi (1948201059)
Repni Gumalasari (1948201098)
Wici Ersalinda (1948201138)
 Pestisida & Insektisida
Pestisida adalah subtansi yang digunakan
untuk membunuh atau mengendalikan berbagai
hama. Kata pestisida berasal dari kata pest yang
berarti hama dan cida yang berarti pembunuh.
Jadi secara sederhana pestisida diartikan sebagai
pembunuh hama yaitu tungau, tumbuhan
pengganggu, penyakit tanaman yang disebabkan
oleh fungi, bakteri, virus, nematode, siput, tikus,
burung dan hewan lain yang dianggap merugikan

Intesektisida merupakan kelompok pestisida

yang terbesar dan terdiri atas beberapa sub
kelompok kimia yang berbeda yaitu;
Organoklorin, Organofosfat, Karbomat, dan
Piretroid
 Golongan Pestisida

❖ Pestisida golongan organofosfat

Banyak digunakan karena sifat-sifatnya yang

menguntungkan. Cara kerja golongan ini selektif,
tidak persisten dalam tanah, dan tidak
menyebabkan resistensi pada serangga. Bekerja
sebagai racun kontak, racun perut, dan juga racun
pernafasan. Dengan takaran yang rendah sudah
memberikan efek yang memuaskan, selain kerjanya
cepat dan mudah terurai. pestisida organofosfat,
kematian dapat disebabkan oleh 0,1 mg/kg
parathion pada anak-anak berusia 5 – 6 tahun dan
120 mg pada orang dewasa. Lima gram malathion
sangat fatal untuk orang berumur 75 tahun, tetapi
jika tertelan sebanyak 4 gram pada anak kecil masih
 Golongan Pestisida
❖ Pestisida Golongan Karbamat

Insektisida dari golongan karbamat adalah

racun saraf yang bekerja dengan cara menghambat
kolinesterase (ChE). Jika pada golongan
organofosfat hambatan tersebut bersifat irreversible
(tidak dapat dipulihkan), pada karbamat hambatan
tersebut bersifat reversible (dapat dipulihkan).
Pestisida dari golongan karbamat relatif mudah
diurai di lingkungan (tidak persisten) dan tidak
terakumulasi oleh jaringan lemak hewan. Karbamat
juga merupakan insektisida yang banyak
anggotanya.
 Golongan Pestisida

❖ Pestisida Golongan Organoklorin

Organoklorin atau disebut Chorinated

hydrocarbon terdiri dari beberapa kelompok
yang diklasfikasikan menurut struktur
kimianya. Yang paling popular dan pertama
kali disentestis adalah Dikloro Difenil
Trikloroetan atau DDT.
 Golongan Pestisida

❖ Golongan Piretroid

Piretroid berasal dari piretrum diperoleh

dari bunga chrysanthemum cinerariaefolium.
Insektisida tanaman ini adalah niktin yang
sangat toksik secara akut dan bekerja pada
susunan saraf.piretrum mempunyai
toksisitas rendah pada manusia tetapi dapat
menimbulan alergi pada orang yang peka.
 Patofisiologi

● Gejala awal keracunan paling cepat dengan

paparan inhalasi (dalam hitungan detik untuk gas
tabun atau sarin) atau senyawa yang disuntikkan
dan paling lambat dengan penyerapan
transdermal
● beberapa tanda dan gejala toksisitas dalam waktu
6 sampai 12 jam setelah terpapar dengan
pengecualian senyawa yang sangat larut dalam
lemak (fenthion, difenthion, chlorfenthion).
● Pasien akan tetap sakit secara klinis selama ada
toksin aktif yang tersedia untuk mengikat
kolinesterase bebas dan menekan cholinesterase
menjadi kurang dari 20 persen aktivitas
 Gejala Keracunan
● Gejala keracunan organofosfat sangat bervariasi. Setiap
gejala yang timbul sangat bergantung pada adanya
stimulasi asetilkolin persisten atau depresi yang diikuti
oleh stimulasi saraf pusat maupun perifer. Gejala awal
seperti salivasi, lakrimasi, urinasi dan diare (SLUD) terjadi
pada keracunan organofosfat secara akut karena
terjadinya stimulasi reseptor muskarinik sehingga
kandungan asetil kolin dalam darah meningkat pada mata
dan otot polos
● Jika terjadi keracunan yang disebabkan oleh pestisida
golongan karbamat, gejalanya sama seperti pada
keracunan golongan organofosfat, tapi lebih mendadak
dan tidak lama karena efeknya terhadap enzim
kolinesterase tidak persisten, Keracunan pada manusia
dapat terjadi melalui mulut, inhalasi, dan kulit. Gejala klinis
akibat keracunan pestisida golongan karbamat, mula-
mula penderita berkeringat, pusing, badan terasa lemah,
 Penatalaksanaan dari keracunan pestisida

● Penanganan Keracunan Pestisida

memperhatikan hal-hal berikut:
✓ Kenali gejala dan tanda keracunan pestisida dan
pestisida yang sering digunakan.
✓ Jika diduga keracunan, korban segera dibawa ke
rumah sakit atau dokter terdekat.
✓ Identifikasi pestisida yang memapari korban, berikan
informasi ini pada rumah sakit atau dokter yang
merawat.
✓ Bawa label kemasan pestisida tersebut. Pada label
tertulis informasi pertolongan pertama penanganan
korban.
✓ Tindakan darurat dapat dilakukan sampai pertolongan
datang atau korban dibawa ke rumah sakit
Lanjutan…
● Penanganan keracunan organoklorin

✓ Dekontaminasi dapat diindikasikan untuk

mencegah penyerapan terus menerus, serta
pemaparan petugas kesehatan. Untuk
dekontaminasi kulit, lepaskan pakaian dan
cuci kulit dengan sabun dan air.
✓ Amati pasien dengan paparan yang tidak
significant dengan gejala yang tidak signifikan
di bagian gawat darurat selama 6-8 jam. Jika
ada tanda atau gejala toksisitas berkembang
selama waktu itu, rujuklah pasien ke rumah
sakit.
 Lanjutan…
● Pengolahan keracunan OP

1. Dekontaminasi
✓ Bersihkan pasien yang dicurigai terkena paparan
organofosfat dengan sabun dan air karena organofosfat
dihidrolisis dengan mudah dalam larutan berair dengan pH
tinggi.
✓ Pertimbangkan pakaian sebagai limbah berbahaya dan
buanglah sesuai kebutuhan.
✓ Petugas kesehatan harus menghindari kontaminasi diri saat
menangani pasien.
✓ Gunakan alat pelindung diri, seperti sarung tangan dan
sarung tangan neoprene, saat dekontaminasi pasien karena
hidrokarbon bisa menembus zat nonpolar seperti lateks dan
vinil.
✓ Gunakan masker katun arang untuk perlindungan pernafasan
saat dekontaminasi pasien yang terkontaminasi secara
signifikan.
✓ Aliri air mata pasien yang terkena paparan dengan larutan
 Lanjutan…

● Perawatan Medis
✓ Kontrol saluran napas dan oksigenasi yang
memadai sangat penting dalam keracunan
organofosfat (OP).
✓ Penggunaan atropin agresif dengan segera dapat

menghilangkan kebutuhan akan intubasi.

✓ Akses vena sentral dan jalur arteri mungkin

diperlukan untuk mengobati pasien dengan

toksisitas organofosfat yang memerlukan
beberapa obat dan pengukuran gas darah.
✓ Pemantauan jantung terus menerus dan harus

dilakukan oksimetri nadi dan elektrokardiogram

(EKG)
✓ Pengobatan Pokok-pokok terapi medis dalam
TERIMAKASIH
 KELOMPOK 1:
ANNISA MARDHATILLAH 1948201011
DIVVA LUXMAWAN 1948201037
MEGA NURJANA 1948201063
NOVA NOVITA 1948201079
RONA TRESNA UTAMI 1948201104
SEPTIANI NINDIA PUTRI 1948201111
SUCI RAHMA NINGSIH 1948201124
VIRGIAWAN SAPUTRO 1948201132
YESI UNDARI 1948201143
YETRI NOVIANTI 1948201144
WAN SRI WAHYUNI 1948201134
 Pestisida mencakup bahan-bahan racun yang digunakan untuk membunuh
jasad hidup yang mengganggu tumbuhan, ternak dan sebagainya yang diusahakan
manusia untuk kesejahteraan hidupnya. Pest berarti hama, sedangkan cide berarti
membunuh.
Dalam praktek, pestisida digunakan bersama-sama dengan bahan lain
misalnya dicampur minyak untuk melarutkannya, air pengencer, tepung untuk
mempermudah dalam pengenceran atau penyebaran dan penyemprotannya, bubuk
yang dicampur sebagai pengencer (dalam formulasi dust), atraktan (misalnya bahan
feromon) untuk pengumpan, bahan yang bersifat sinergis untuk penambah daya racun,
dsb.
1. Pencemaran lingkungan
2. Matinya musuh alami hama
3. Terjadinya serangan hama sekunder
4. Kematian serangga yg berguna
5. Resistensi hama
1. Insektisida  racun serangga (insekta)
2. Larvasida  membunuh larva
3. Fungisida  membunuh jamur
4. Mitesida  membunuh Mites/ tungau, tengu
5. Rodensida  membunuh hewan pengerat
6. Herbisida, racun gulma / tumbuhan pengganggu
7. Molusida  membunuh keong
1. Sintetik
Anorganik : garam-garam beracun seperti arsenat, flourida,
tembaga sulfat dan garam merkuri.
Organik :
- Organo khlorin : DDT, BHC, Chlordane, Endrin dll.
- Heterosiklik : Kepone, mirex dll.
- Organofosfat : malathion, biothion dll.
- Karbamat : Furadan, Sevin dll.
- Dinitrofenol : Dinex dll.
- Thiosianat : lethane dll.Sulfonat, sulfida, sulfon.
- Lain-lain : methylbromida dll.
2. Hasil alam : Nikotinoida, Piretroida, Rotenoida dll.
1. Melalui dinding badan, kulit (kutikel)
2. Melalui mulut dan saluran makanan (racun perut)
3. Melalui jalan napas (spirakel)
Dari segi racunnya pestisida dapat dibedakan atas:
1. Racun sistemik, artinya dapat diserap melalui sistem organisme
misalnya melalui akar atau daun kemudian diserap ke dalam jaringan
tanaman yang akan bersentuhan atau dimakan oleh hama sehingga
mengakibatkan peracunan bagi hama.
2. Racun kontak, langsung dapat menyerap melalui kulit pada saat
pemberian insektisida atau dapat pula serangga target kemudian kena
sisa insektisida (residu) insektisida beberapa waktu setelah
penyemprotan
Racun sel umum / protoplasma, misalnya logam-logam berat, arsenat dll.
1. Racun syaraf :
• Mempengaruhi keseimbangan ion-ion K dan Na dalam neuron (sel
syaraf) dan merusak selubung syaraf : DDT dan OK lainnya
• Menghambat bekerjanya ChE (ensim pengurai acethylcholine yaitu
Choline Esterase) : semua OF dan KB
2. Racun lain misalnya merusak mitokondria, sel darah dll.
 Mekanisme toksisitas dari DDT masih dalam perdebatan, wlaupun
komponen kimia ini sudah disinthesis sejak tahun 1874. Tetapi pada dasarnya
pengaruh toksiknya terfokus pada neurotoksin dan pada otak. Saraf sensorik
dan serabut saraf motorik serta kortek motorik adalah merupakan target
toksisitas tersebut. Bila seseorang menelan DDT sekitar 10mg/Kg akan dapat
menyebabkan keracunan, hal tersebut terjadi dalam waktu beberapa jam.
Perkiraan LD50 untuk manusia adalah 300-500 mg/Kg.
Gejala yang terlihat pada intoksikasi DDT adalah sebagai berikut: Nausea,
vomitus, paresthesis pada lidah, bibir dan muka, iritabilitas, tremor, convulsi,
koma, kegagalan pernafasan, kematian.
Gejala keracunan organofosfat sangat bervariasi. Setiap gejala yang timbul
sangat bergantung pada adanya stimilasi asetilkholin persisten atau depresi
yang diikuti oleh stimulasi.saraf pusat maupun perifer.
menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase
dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut secara
normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat
enzim dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan
berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf
pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan
yang berpengaruh pada seluruh bagian tubuh.
 TABEL : MUSKARINIK, NIKOTINIK
DAN SARAF PUSAT TOKSISITAS
ORGANOFOSFAT.

O
1. Pestisida Golongan Organoklor ( Dicofan 460 EC ; Keltane 250 EC )
Pestisida golongan organoklor bekerja mempengaruhi sistem syaraf pusat.
Tanda dan gejala keracunan pestisida organoklor dapat berupa sakit kepala, rasa
pusing, mual, muntah-muntah, mencret, badan lemah, gugup, gemetar, kejang-
kejang dan kesadaran hilang.

2. Pestisida Golongan Organofostat ( Basta 150 EC ; Eagle 480 AS )

Apabila masuk kedalam tubuh, baik melalui kulit, mulut dan saluran
pernafasan maupun saluran pencernaan, pestisida golongan organofosfat akan
berikatan dengan enzim dalam darah yang berfungsi mengatur bekerjanya saraf,
yaitu kholonesterase. Apabila kholonesterase terikat, maka enzim tersebut tidak
dapat melaksanakan tugasnya sehingga syaraf terus-menerus mengirimkan
perintah kepada otot-otot tertentu. Dalam keadaan demikian otot-otot tersebut
senantiasa bergerak tanpa dapat dikendalikan.
 Disamping timbulnya gerakan-gerakan otot-otot tertentu, tanda dan gejala lain
dari keracunan pestisida organofosfat adalah pupil atau celah iris mata menyempit
sehingga penglihatan menjadi kabur, mata berair, mulut berbusa atau mengeluarkan
banyak air liur, sakit kepala, rasa pusing, berkeringat banyak, detak jantung yang
cepat, mual, muntah-muntah, kejang pada perut, mencret, sukar bernafas, otot-otot
tidak dapat digerakkan atau lumpuh dan pingsan.
3. Pestisida Golongan Karbamat ( Sevin 85 S ; Darmafur 3 G )
Cara kerja pestisida Karbamat sama dengan pestisida organofosfat, yaitu
menghambat enzim kholonesterase. Tetapi pengaruh pestisida Karbamat terhadap
kholonesterase hanya berlangsung singkat karena pestisida Karbamat cepat
mengurai dalam tubuh.
4. Pestisida Golongan Senyawa / dipiridil ( Top Star 300 EW )
Senyawa dipirindi dapat membentuk ikatan dan merusak jaringan epithel dari
kulit, kuku, saluran pernafasan dan saluran pencernaan, sedangkan larutan yang
pekat dapat menyebabkan peradangan. Tanda dan gejala keracunan senyawa
dipirindil selalu terlambat diketahui atau disadari karena gejala baru timbul setelah
beberapa lama, 24-72 jam setelah keracunan baru terlihat gejala yang ringan seperti
sakit perut, mual, muntah, dan diare karena ada iritasi pada saluran pencernaan, 48-
72 jam baru timbul gejala-gejala kerusakan ginjal seperti albunuria, proteinnura,
haematuria dan peningkatan kretanin lever, 72 jam-24 hari, tanda-tanda kerusakan
pada paru-paru.
1. Threshol Limit Value (TLV)  nilai konsentrasi zat kimia dalam udara
yang dinyatakan dalam ppm yang tidak menimbulkan efek merugikan pada
pekerja yang terpapar 8 jam perhari selama 5 hari dalam seminggu. TLV
biasanya ditujukan untuk mencegah timbulnya efek toksik ringan pada
kulit dan iritasi mata.
2. No Observable Effect Level (NOEL)  konsentrasi suatu zat kimia yang
tidak menimbulkan kelainan, perubahan morfologi atau fungsi organ,
pertumbuhan, perkembangan, mengurangi lama hidup pada hewan
percobaan.
1. Pengobatan keracunan pestisida ini harus cepat dilakukan terutama
untuk toksisitas organophosphat. Bila dilakukan terlambat dalam
beberapa menit akan dapat menyebabkan kematian.
2. Diagnosis keracunan dilakukan berdasarkan terjadinya gejala
penyakit dan sejarah kejadiannya yang saling berhubungan.
3. Pada keracunan yang berat , pseudokholinesterase dan aktifits
erytrocyt kholinesterase harus diukur dan bila kandungannya jauh
dibawah normal, kercaunan mesti terjadi dan gejala segera timbul.
4. Pengobatan dengan pemberian atrophin sulfat dosis 1-2 mg i.v. dan
biasanya diberikan setiap jam dari 25-50 mg. Atrophin akan
memblok efek muskarinik dan beberapa pusat reseptor muskarinik.
5. Pralidoxim (2-PAM) adalah obat spesifik untuk antidotum keracunan
organofosfat. Obat tersebut dijual secara komersiil dan tersedia
sebagai garam chlorin.
1. Pembelian pestisida  hendaknya selalu dalam kemasan yang asli, masih utuh dan ada label
petunjuknya
2. Perlakuan sisa kemasan  Bekas kemasan sebaiknya dikubur atau dibakar yang jauh dari
sumber mata air untuk mengindai pencemaran ke badan air dan juga jangan sekali-kali bekas
kemasan pestisida untuk tempat makanan dan minuman.
3. Penyimpanan  Setelah menggunakan pestisida apabila berlebih hendaknya di simpan yang
aman seperti jauh dari jangkauan anak-anak, tidak bercampur dengan bahan makanan dan
sediakan tempat khusus yang terkunci dan terhindar dari sinar matahari langsung.
4. Penatalaksanaan Penyemprotan  Pada pelaksanaan penyemprotan ini banyak menyebabkan
keracunan oleh sebab itu petani di wajibkan memakai alat pelindung diri yang lengkap setiap
melakukan penyemprotan, tidak melawan arah angin atau tidak melakukan penyemprotan
sewaktu angin kencang, hindari kebiasaan makan-minum serta merokok di waktu sedang
menyemprot, setiap selesai menyemprot dianjurkan untuk mandi pakai sabun dan berganti
pakaian serta pemakain alat semprot yang baik akan menghindari terjadinya keracunan
 1. Bertanya Annisa fitri :
Sebutkan pemeriksaan untuk menentukan org itu terkena racun pestisida atau tidak
Menjawab Annisa mardhatillah :
Diagnosis Umum :
1. Anamnesis tentang riwayat terkena racun, adanya bau racun : nafas, mulut.
2. Pemeriksaan fisik didapatkan kelainan tubuh :
• Kelainan kulit : eritem dengan bula dengan, koma (barbiturat)
• Luka bakar putih pada mulut dan abu-abu padanbibir (bahan korosif)
adanya Tempat atau sisa racun.
3. Gejala klinis : kadang tidak khas, namun biasanya mual, pusing, nafas berat,
mata berkunang, pingsan
Diagnosis pasti dengan analisa racun :
• Sampel : darah, urin, cairan lambung, sisa makanan, sisa obat.
2. Bertanya
PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT
TOKSIKOLOGI
KELOMPOK 2

AMARA ZAHARANI
BULAN PERMATA SARI
DEA ADILLA
DESTRI ANOM SARI
ELAN DEHARDIYANTI SIREGAR
GESTIA AGUSTINA
MELLY PUTRI
NINING SUNDARY
NURUL AULIA
SHERLY PUTRI ARSILA
TIARA UMA DEVISTA
 DEFENISI
Keracunan atau intoksikasi adalah suatu
kejadian apabila substansi yang berasal
dari alam ataupun buatan yang pada dosis
tertentu dapat menyebabkan kerusakan
pada jaringan hidup yang bisa
menyebabkan cedera atau kematian.
Racun dapat memasuki jaringan hidup
melalui beberapa cara yaitu termakan,
terhirup, disuntikkan. Dengan berbagai
macam penyebab dari keracunan misalnya
keracunan botolium, keracunan jamur,
keracunan keracunan jengkol, keracunan
ikan laut, dan keracunan bahan kimia yang
menimbulkan gejala-gejala seperti mual,
muntah , wajah kemerahan (Raini, 2012).
Keracunan atau intoksikasi menurut
WHO adalah kondisi yang mengikuti
masuknya suatu zat psikoaktif yang
menyebabkan gangguan kesadaran,
kognisi, persepsi, afek, perilaku, fungsi,
dan respon psikofisiologis. Menurut
BPOM pada tahun 2013, di Indonesia
terjadi kasus keracunan nasional yang
disebabkann oleh beberapa macam
penyebab yaitu binatang, tumbuhan, obat
tradisional, kosmetika, pestisida, kimia,
NAPZA, obat pemcemar lingkungan,
makanan produk suplemen, minuman, dan
campuran. Dimana penyebab terseringnya
ialahh keracunan obat obatan yang
dikonsumsi oleh masyarakat
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT
1) Paracetamol
Acetaminophen adalah salah satu analgesik yang paling umum digunakan di Amerika Serikat dan dilaporkan
sebagai penyebab paling umum gagal hati akut di negara ini(Clark et al. 2012). Telah dilaporkan bahwa ini
adalah salah satu produk farmasi paling umum yang menyebabkan kerusakan hati akibat obat

Toksisitas asetaminofen adalah penyebab paling umum kedua dari transplantasi hati di seluruh dunia dan paling
umum di AS. Ini bertanggung jawab atas 56.000 kunjungan gawat darurat, 2600 rawat inap, dan 500 kematian
per tahun di Amerika Serikat. Lima puluh persen di antaranya adalah overdosis yang tidak disengaja (Caparrotta,
Antoine, and Dear 2018).

a) Dosis
Dosis acetaminophen yang dianjurkan untuk orang dewasa adalah 650 mg sampai 1000 mg setiap 4 sampai 6
jam, tidak melebihi 4 gram / hari. Pada anak-anak, dosisnya 15 mg / kg setiap 6 jam, hingga 60 mg / kg / hari.
Toksisitas berkembang pada 7,5 g / hari menjadi 10 g / hari atau 140 mg / kg (Ye et al. 2018)
b) Penyebab Toksisitas Paracetamol
Acetaminophen adalah analgesik dan antipiretik yang aman dan efektif. Terlepas dari keamanannya, penggunaan
Acetaminophen yang tidak tepat dapat menyebabkan overdosis. Toksisitas Acetaminophen dapat disebabkan
karena overdosis akut atau dari dosis berlebihan yang berulang (konsumsi supratherapeutic berulang [RSTI]).

Toksisitas yang tidak disengaja juga dapat terjadi dari penggunaan bersamaan beberapa obat berbeda yang
masing-masing mengandung Acetaminophen. Kelompok Studi Kegagalan Hati Akut menemukan proporsi yang
hampir sama dari pasien dengan hepatotoksisitas Acetaminophen yang disebabkan oleh overdosis yang disengaja
versus yang tidak disengaja. Overdosis yang tidak disengaja sering disebabkan oleh repeated supratherapeutic
ingestion (RSTI)(Alhelail et al. 2011).

c) Mekanisme toksisitas
Pada dosis terapi, salah satu metabolit parasetamol bersifat hepatotoksik, didetoksifikasi oleh glutation
membentuk asam merkapturi yang bersifat non toksik dan diekskresikan melalui urin, tetapi pada dosis berlebih
produksi metabolit hepatotoksik meningkat melebihi kemampuan glutation untuk mendetoksifikasi, sehingga
metabolit tsb bereaksi dengan sel-sel hepar dan timbulah nekrosis sentrolobuler. Oleh karena itu pada
penanggulangan keracunan parasetamol terapi ditujukan untuk menstimulasi sintesa glutation. Dengan proses
yang sama parasetamol juga bersifat nefrotoksik.
d) Gambaran klinis
Gejala keracunan parasetamol dapat dibedakan atas 3 stadium :
 Stadium I (0-24 jam) asimptomatis atau gangguan sistim pencernaan berupa mual, muntah, pucat,
berkeringat. Pada anak-anak lebih sering terjadi muntahmuntah tanpa berkeringat.
 Stadium II (24-48 jam) Peningkatan SGOT-SGPT. Gejala sistim pencernaan menghilang dan muncul ikterus,
nyeri perut kanan atas, meningkatnya bilirubin dan waktu protombin. Terjadi pula gangguan faal ginjal
berupa oliguria, disuria, hematuria atau proteinuria.
 Stadium III ( 72 - 96 jam ) Merupakan puncak gangguan faal hati, mual dan muntah muncul kembali, ikterus
dan terjadi penurunan kesadaran, ensefalopati hepatikum
 Stadium IV ( 7- 10 hari) Terjadi proses penyembuhan, tetapi jika kerusakan hati luas dan progresif dapat
terjadi sepsis, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) dan kematian.

e) Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
 adanya riwayat penggunaan obat
 Uji kualitatif : sampel diambil dari urin, isi lambung atau residu di tempat kejadian. Caranya : 0,5 ml sampel
+ 0,5 ml HCl pekat, didihkan kemudian dinginkan ; tambahkan 1 ml larutan OKresol pada 0,2 ml hidrolisat,
tambahkan 2 ml larutan amonium hidroksida dan aduk 5 menit, hasil positip timbul warna biru dengan cepat.
Uji ini sangat sensitif.
 Kuantitatif : Kadar dalam plasma diperiksa dalam 4 jam setelah paparan dan dapat dibuat normogram untuk
memperkirakan beratnya paparan. Pemeriksaan laboratorium : elektrolit, glukosa, BUN, kreatinin,
transaminase hati dan prothrombin time.
f) Penatalaksanaan
N-acetylcysteine adalah terapi yang digunakan untul toksisitas asetaminofen. Nacetylcysteine memiliki
persetujuan Federal and Drug Administration (FDA) untuk pengobatan toksisitas acetaminophen yang berpotensi
hepatotoksik, dan efektif jika diberikan dalam waktu 8 jam setelah konsumsi (Chiew et al. 2018). Penggunaan
obat ini juga disetujui untuk digunakan dalam kondisi dengan sekresi lendir yang abnormal, kental atau tidak
teratur seperti pada kondisi pneumonia, bronkitis, trakeobronkitis, fibrosis kistik, pasien trakeostomi, komplikasi
paru pasca operasi, kondisi dada pasca trauma dan sebelum bronkoskopi diagnostik untuk membantu
penyumbatan lendir (Samuni et al. 2013)

Faktor penting dalam menilai efektifitas NAC adalah waktu mulai terapi dalam kaitannya dengan konsumsi.
Pasien yang overdosis akut dan mendapat terapi NAC yang dimulai dalam waktu 8 jam umumnya tidak
mengalami gagal hati atau terjadi kematian. Pasien yang secara kronis mendapat acetaminophen dengan dosis
berlebihan selama berjam-jam dan / atau mendapat terapi NAC yang dimulai lebih dari 8 jam setelah overdosis
akut memiliki insiden hepatotoksisitas sekitar 8-50%. Pemberian oral adalah rute yang umum pada terapi NAC
kecuali terdapat kontraindikasi (seperti aspirasi, atau muntah terus-menerus). Dosis awal yang biasa dianjurkan
adalah 140 mg / kg diikuti dalam 4 jam dengan dosis pemeliharaan 70 mg / kg secara oral setiap 4 jam. Dosis ini
biasanya direkomendasikan untuk dilanjutkan selama 72 jam; namun pengalaman klinis yang lebih baru
mendukung penyesuaian durasi terapi dengan kondisi klinis pasien (Mahmoudi et al. 2015).
PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT
2) OAINS (Salisilat / Asam Asetisalisilat / C9H8O4)
Salisilat termasuk dalam golongan obat anti inflamasi non steroid ( AINS). Mekanisme kerja adalah menghambat
sintesis Prostaglandin dengan menghambat kerja enzim siklooksigenase pada pusat termoregulator di hipothalamus
dan perifer. Salisilat sudah digunakan lebih dari 100 tahun. Salisilat digunakan sebagai analgetik, antipiretik, anti
inflamasi, anti fungi.

a) Dosis
Pengobatan tunggal rata-rata : 10 mg/KBB.
Dosis lazim harian : 40 - 60 mg/KBB/hari.
Tablet aspirin mengandung 325 - 650 mg asam salisilat.
Pada dosis 150 - 200mg /KBB dapat terjadi Intoksikasi akut sedang, dan dosis 300-500 mg / KBB
akan menyebabkan intoksikasi berat. Intoksikasi kronik dapat terjadi pada pemberian dosis lebih
dari 100 mg/KBB selama 2 hari atau lebih.
b) Gejala-gejala intoksikasi salisilat
 Perangsangan pusat pernafasan sehingga timbul hiperventilasi, respirasi alkalosis, asidosis metabolik dan
dehidrasi.
 Terganggunya proses oksidasi fosforilasi intraseluler dan metabolisme glukosa dan asam lemak terganggu.
 Perubahan integritas kapiler yang dapat menyebabkan terjadinya edem otak dan pulmonal .
 Terganggunya fungsi platelet dan menyebabkan perpanjangan waktu protombin

c. Gejela Klinik
 Intoksikasi akut : nausea dan vomitus yang timbul segera setelah termakan, diikuti dengan hiperpnea,
tinnitus, ketulian dan letargi. Gejala Intoksikasi berat : koma , kejang, hipoglikemi, hipertermi bahkan edema
pulmonal, perdarahan pulmonal, ARF, oliguria. Edema serebral dan pulmonal lebih sering terjadi pada
intoksikasi akut. Dapat terjadi kematian akibat kegagalan saraf pusat dan kolaps kardiovaskuler.
 Intoksikasi kronik. Korban umumnya anak kecil dapat pula dewasa muda. Diagnosis sering terlewat karena
gejala tidak spesifik seperti bingung, dehidrasi dan metabolik asidosis menyeru-pai sepsis, pneumonia dan
gastroenteritis. Mortalitas dan morbiditas lebih tinggi daripada intoksikasi akut. Keracunan berat dapat
timbul pada kadar salisilat yang lebih rendah.
d) Penatalaksanaan
I. Keadaan darurat
 Pertahankan jalan nafas dan respirasi, bila perlu oksigen.Pemeriksaan gas darah arteri dan X-ray untuk
memantau adanya edema pulmonal.
 Tangani koma, kejang, edema pulmonal dan hipertermi jika terjadi
 Terapi asidosis metabolik dengan infus sodium bikarbonat intravena. Pemberian infus di stop jika pH
darah < 7,4
 Ganti kekurangan cairan dan elektrolit akibat muntah dan hiperventilasi dengan cairan kristaloid
intravena. Hati-hati jangan sampai terjadi edema pulmonal.
 Monitor penderita asimptomatis minimum dalam 6 jam (atau lebih lama terutama jika disebabkan oleh
tablet salut enterik atau dosis besar). Penderita dengan gejala intoksikasi sebaiknya dimasukkan dalam
ICU.
II. Antidotum dan obat khusus Antidotum spesifik tidak ada. Dapat diberikan sodium bikarbonat
untuk mencegah terjadinya asidemia dan untuk meningkatkan eliminasi melalui ginjal.
III. Dekontaminasi Dekontaminasi tidak diperlukan pada penderita intoksikasi kronik.
Sebelum RS : beri karbon aktif (dewasa : 50-100 g; anak-anak 15-30 g / 1g/KBB), Ipekak (15 – 30 ml)
untuk menginduksi muntah, sebagai terapi awal pada anak-anak terutama diberikan dalam 30 menit setelah
paparan.
RS : beri karbon aktif dan katartik secara oral atau dengan gastric tube/lavage. Jika dosis <200-300 mg/KBB
dan telah diberi karbon aktif tidak perlu dilakukan bilas lambung.
PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT
3) Digitalis
adalah nama suatu golongan obat yang men punyai efek khusus terhadap otot jantung, yaitu memper kuat
kontraksi otot jantung. Digitalis merupakan salah satu golongan dari sekian banyak golongan obat yang
berpengaruh terhadap sistem kardiovaskuler. Semua obat yang tergolong dalam digitalis mempunyai struktur
dasar yang sama dan berupa glikosida meskipun sumbernya ber beda-beda.
a) Penyebab
Keracunan ini biasanya terjadi karena :
 Pemberian dosis awal yang besar serta pemberian ulang yang cepat.
 Akumulasi akibat dosis penunjang yang terlalu besar.
 Gangguan fungsi ginjal pada waktu pema kaian digitalis, karena digitalis ini diekskresi
melalui ginjal. Konsentrasi obat dalam serum akan meningkat bersamaan dengan
menurunnya ekskresi ginjal.

b) Dosis
62.5-250 mcg melalui mulut (per oral), 1 kali sehari.
c) Gejala
Kegagalan terapi digoksin bergantung pada konsentrasi plasma, keracunan digoksin juga dapat terjadi
yang ditandai dengan pasien mual muntah setelah pemakaian digoksin sehingga hal tersebut akan
mencegah timbulnya efek terapeutik. konsentrasi maksimum (Cmax) digoksin dalam tubuh umumnya
sebesar 8-12 mcg/KgBB keberhasilan terpi digoksin sangat tergantung pada konsentrasi plasma, 3 oleh
karena itu diperlukan pemantauan dan evaluasi penggunnaan digoksin pada pasien gagal jantung agar
penggunaannya tepat dan rasional sehingga tercapai efek terapi yang diinginkan (Shargel, 2005).

d) Diagnosis
Menegakkan diagnosis keracunan digitalis berdasarkan kombinasi paparan terhadap zat digoxin, gejala
klinis dan juga gambaran EKG pada pasien. Peningkatan kadar digoxin biasanya disertai dengan gejala
gangguan irama jantung (arrhytmia), saluran cerna (anorexia, mual dan muntah) serta gejala sistem
syaraf (kebingungan, kelemahan dan delirium). Gambaran EKG tidak khas dan dapat menyebabkan
arritmia. Serta gambarna pemeriksaan elektrolit akan menunjukan hiperkalemia yang menentukan
prognosis pada pasien. Toksisitas kronis lebih sulit didiagnosis dan peningkatan kadar digoxin seringkali
tidak signifikan.
e) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang efektif berdasarkan pada prinsip umum yaitu penatalaksanaan meliputi penilaian
beratnya masalah dan penyebab terjadinya toksisitas (misalnya, fungsi ginjal, dosis yang diberikan, obat
yang diberikan bersamaan, dan apakah dosis yang berlebihan sengaja atau tidak sengaja diberikan.
Intoksikasi didefinisikan sebagai peningkatan kadar digoksin serum ≥ 2 mg/ml disertai dengan
perubahan EKG tipikal intoksikasi dan minimal satu gejala non-kardiak. Jika terjadi intoksisitas pada
penggunaan obat digoksin cukup dilakukan monitoring dan menurunkan dosis penggunaan sampai
kadar dalam plasma berkurang
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT
4) Antibiotik
Antibiotik adalah obat yang dikenal, baik oleh kalangan medis, maupun masyarakat. Sayangnya, hampir semuanya
mengenal antibiotik secara salah, dan ini terbukti bahwa antibiotik merupakan obat yang paling banyak digunakan secara
salah (misused). Masalah inappropriate use of Antibiotic Editorial merupakan masalah irrational prescribing yang paling
besar di dunia, dari dahulu sampai sekarang, di rumah sakit maupun di komunitas (Almasdy D. 2013). Penggunaan
antibiotik yang tidak rasional mampu menyebabkan resistensi sehingga menimbulkan toksisitas maupun kematian.

a) Penyebab
Awal mulanya antibiotik digunakan untuk mengobati penyakit infeksi pada manusia, namun selanjutnya digunakan pula
dalam bidang kedokteran hewan, pertanian dan budi daya perairan. Penggunaannya yang luas mengakibatkan tekanan
selektif yang kuat, dan konsisten sehingga menyebabkan bakteri resisten akan bertahan dan menyebar. Penggunaan
antibiotik yang tidak rasional mampu menyebabkan resistensi sehingga menimbulkan toksisitas maupun kematian.
(MacDougall C. 2005)

b) Gejala
Gejala resistensi antibiotik antara lain adalah ketidakmampuan antibiotik tertentu untuk membunuh
bakteri penyebab penyakit. Ini dapat menyebabkan sembuhnya atau berkurangnya keluhan terkait
penyakit tersebut.terhambatnya pertumbuhan bakteri dengan pemberian antibiotik secara sistemik dengan
dosis normal atau kadar hambat minimalnya. (Almasdy D. 2013).
e) Penatalaksanaan
 Penegakan diagnosis infeksi. Hal ini bisa dikerjakan secara klinis berdasarkan kriteria diagnosa ataupun
pemeriksaanpemeriksaan tambahan lain yang diperlukan. Gejala panas sama sekali bukan kriteria untuk
diagnosis adanya infeksi.
 Kemungkinan kuman penyebabnya, dipertimbangkan dengan perkiraan ilmiah berdasarkan pengalaman
setempat yang layak dipercaya atau epidemiologi setempat atau dari informasi-informasi ilmiah lain. Apakah
antibiotika benar-benar diperlukan? Sebagian infeksi mungkin tidak memerlukan terapi antibiotika misalnya
infeksi virus saluran pernafasan atas, keracunan makanan karena kontaminasi kumankuman enterik.
 Jika diperlukan antibiotika, pemilihan antibiotika yang sesuai berdasarkan spektrum antikuman, sifat
farmakokinetika, ada tidaknya kontra indikasi pada pasien,ada tidaknya interaksi yang merugikan, bukti akan
adanya manfaat klinik dari masingmasing antibiotika untuk infeksi yang bersangkutan berdasarkan informasi
ilmiah yang layak dipercaya.
 Penentuan dosis, cara pemberian, lama pemberian berdasarkan sifat-sifat kinetika masing-masing antibiotika
dan fungsi fisiologis sistem tubuh (misalnya fungsi ginjal, fungsi hepar dan lain-lain). Perlu dipertimbangkan
dengan cermat pemberian antibiotika misalnya pada ibu hamil dan menyusui, anak-anak, dan orang tua.
TERIMAKASIH 
TOKSIKOLOGI
KELOMPOK 2
SILAHKAN KERJAKAN KUIS/POST TEST
BERIKUT:

https://s.id/14XVb
 SOAL QUIS
1. Dosis Toksisitas Paracetamol berkembang dari....
a. 5 g/ hari menjadi 6 g/hari
b. 6,6 g/ hari menjadi 8 g/ hari
c. 7,7 g/ hari menjadi 9 g/ hari
d. 7,5 g/ hari menjadi 10 g/ hari
e. 8 g/ hari menjadi 11 g/hari

Jawaban : D

2. Dibawah ini yg bukan Gejala-gejala intoksikasi salisilat yaitu

a. Perangsangan pusat pernafasan sehingga timbul hiperventilasi, respirasi alkalosis, asidosis
metabolik dan dehidrasi.
b. Terganggunya proses oksidasi fosforilasi intraseluler dan metabolisme glukosa dan asam
lemak terganggu.
c. Perubahan integritas kapiler yang dapat menyebabkan terjadinya edem otak dan pulmonal .
d. Terganggunya fungsi platelet dan menyebabkan perpanjangan waktu protombin.E. Kadar
dalam plasma diperiksa dalam 4 jam
Jawaban. (E)
3. gambaran kelinis pada gejala keracunan paracetamol yang dibedakan atas 3
stadium?kecuali!
a. stadium 1(0-24jam)asimptomatis atau gangguan pencernaan
b. stadium 2(24-48jam)peningkatan SGOT-SGPT
c. stadium 3(72-96jam)gangguan sitem pencernaan
d. stadium 3(72-96jam)puncak gangguan faal hati
e. stadium 4(7-10hari)peroses penyembuhan
Jawabannya: c

4. Diagnosis gejala tidak spesifik seperti bingung, dehidrasi dan metabolik asidosis
menyerupai sepsis, pneumonia dan gastroenteritis merupakan gejala klinis intoksikasi salisilat
....
a. Intoksikasi akut
b. Intoksikasi kronik
c. Intoksikasi ringan
d. Intoksikasi sedang
Jawaban : B
5. Dibawah ini Faktor penting dalam menilai efektifitas NAC adalah ?
a. waktu mulai terapi dalam kaitannya dengan konsumsi.
b. waktu mulai NAC yang singkat
c. NAC intravena direkomendasikan dalam situasi di mana pasien tidak dapat mentolerir
pemberian oral NAC atau mengalami gagal hati fulminan.
d. waktu mulai terapi panjange. semua benar
Jawaban :A

6. Penatalaksanaan keracunan parasetamol yang sering digunakan…

a. sodium bikarbonat
b. N-acetylcysteine
c. Asetilsalisilat
d. Netralisasi
e. Kristaloid
Jawaban : b
7. Terapi yang digunakan untuk toksisitas asetaminofen adalah?
a. N-acetylcysteine
b. Asetosal
c. Klorpromazin
d. Epinefrin
e. Karbon aktif
Jawabannya : A

8. suatu golongan obat yang mempunyai efek khusus terhadap otot jantung, yaitu memper
kuat kontraksi otot jantung, pernyataan berikut termasuk dalam golongan obat…
a. Acetaminophen
b. OAINS
c. Digitalis
d. asam asetilsalisilat
e. Antibiotik
jawaban : C
9. Dosis obat digitalis yang benar di bawah ini adalah…
a. 62.5-250 mcg
b. 70.5-300 mcg
c. 40 - 150 mcg
d. 90 - 350 mcg
e. 75 - 100 mcgj
jawaban : A

10. Bagaimana rute pemberian obat yang umum pada terapi N-acetylcysteine (NAC)......
a. Parenteral
b. Rektal
c. Lokal
d. Oral
e. Semua benar
Jawaban : D
11.Obat yang tergolong dalam digitalis pada sistem pelaksaanaan keracunan obat .ada
beberapa penyebab keracunan pada golongan ini yaitu ?
a. Pemberian dosis awal yang besar serta pemberian ulang yang cepat.
b. Akumulasi akibat dosis penunjang yang terlalu besar.
c. Gangguan fungsi ginjal pada waktu pema kaian digitalis, karena digitalis ini diekskresi
melalui ginjal. Konsentrasi obat dalam serum akan meningkat bersamaan dengan
menurunnya ekskresi ginjal.
d. semua benar
e. a dan b benar
Jawaban : d (semua benar)
TOKSIKOLOGI
PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT:
ASETAMINOFENA - OAINS - TEOFILINA -
DIGITALIS - ANTIBIOTIKA
KELOMPOK 2: - MALSA YULIA SARI
- ANISA AULIA ABAS - MIFTAHUL JANNAH
- ANNISSA MAULANI - PITRIA RAHMA W
- ATIKA PUTRI - RANDY FADILAH M
- ISNA ALMAULIA - YOGI ERAL TANTIO
- MAISARAH - ZULIKHO AULIA
PENATALAKSANAAN KERACUNAN PADA
OBAT ASETAMINOFEN
ASETAMINOFENA
Acetaminophen adalah obat antiinflamasi non steroid (NSAID). Mekanismenya dengan
menghambat siklooksigenase (COX) di otak secara selektif, hal ini biasa digunakan untuk
mengobati demam dan nyeri, dapat juga sebagai penghambat sintesis prostaglandin di sistem
saraf pusat (SSP).
Acetaminophen langsung bekerja di hipotalamus menghasilkan efek antipiretik. (Mossanen
and Tacke 2015).
Asetaminofen diabsorpsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. kadar puncak plasma
dicapai dalam waktu 30-60 menit, waktu paruh antara 1-3 jam dan relatif tidak dipengaruhi
oleh fungsi ginjal.
Asetaminofen relatif didistribusikan secara merata ke seluruh jaringan tubuh. sekitar 25%
asetaminofen terikat oleh protein plasma.
Metabolisme oleh hati dan diubahh menjadi asetaminofen sukfat (60%) dan glukoronida
(35%) yang secara farmakologik tidak aktif.
Auatu metbolit minor sebagai produk dari hidroksilasi tetapi sangat aktif (N-asetil-
pbenzokuinoneimine/NAPQI) penting pada dosis besar karena bersifat toksik terhadap hepar
dan ginjal.
Aebagian besar (90%-100%) asetaminofen diekskresikan lewat ginjal dalam bentuk
metabolitnya. hanya sebagian kecil (3%-5%) yang diekskresikan dalam bentuk utuh.
Dosis lazim asetaminofen yang dianjurkan adalah 325 mg-1000 mg. Dosis sehati tidak boleh
lebih dari 4000 mg.
 KERACUNAN ASETAMINOFEN

Meskipun asetaminofen memiliki profil keamanan yang baik pada tingkat terapeutik,
asetaminofen dapat menyebabkan kerusakan hati yang parah jika dikonsumsi dalam jumlah
yang tidak tepat (Stine and Lewis 2016).
Acetaminophen adalah salah satu analgesik yang paling umum digunakan di Amerika Serikat
dan dilaporkan sebagai penyebab paling umum gagal hati akut di negara ini (Clark et al.
2012).
Toksisitas Acetaminophen dapat disebabkan karena overdosis akut atau dari dosis
berlebihan yang berulang. Overdosis asetaminofen adalah penyebab umum hepatotoksisitas
yang diinduksi obat pada anak-anak dan orang dewasa.
Dosis toksik asetaminofen pada dewasa adalah 8-10 g/hari, sedangkan pada anak adalah
200-250 mg/kgBB.
 CARA SESEORANG MENGALAMI KERACUNAN OBAT
ASETAMINOFENA

Toksisitas asetaminofen menyebabkan nefropati analgesik berupa nekrosis tubulus

ginjal. Patofisiologi nefrotoksisitas ginjal akibat asetaminofen dihubungkan dengan
fungsi campuran isoenzim oksidase sitokrom P-450 pada ginjal. Oksidasi
asetaminofen menghasilkan metabolit sekunder berupa N-asetil-p-benzoquinon
imin (NAPQI) yang sifatnya toksik. Bila jumlahnya berlebih maka jumlah glutathione
yang bertugas mereduksi NAPQI turun drastis. Deplesi glutathione akan mengarah
pada peningkatan level peroksida intraselular dan meningkatkan stress oksidatif
lewat mekanisme Fenton. Meskipun nefrotoksisitas lebih jarang ditemukan
daripada hepatotoksisitas pada overdosis asetaminofen, kerusakan tubulus ginjal
dan gagal ginjal akut dapat terjadi tanpa adanya kerusakan hati dan bahkan dapat
menyebabkan kematian pada manusia dan hewan percobaan.
 GEJALA KERACUNAN OBAT ASETAMMINOFENA
FASE I
Terjadi pada 24 jam pertama setelah
minum dosis toksik. Dengan merasakan
gejala anoreksia, malaise, diaforesis,
nausea dan vomitus. Konesntrasi
asetaminofen plasma dapat mencapai >
150 mg/dl. Pada fase ini kadar ST dan
ALT darah mulai menunjukkan
peningkatan ringan.
FASE II FASE III FASE IV
Terjadi pada 72-96 jam, dengan mulai Terjadi pada 4-14 hari setelah minum
Terjadi pada 24-72 jam setelah minum
timbul tanda hepatotoksik berat, dosis toksik, meliputi perbaikan
dosis toksik, dengan merasakan mulai
yaitu: ensefalopati, koagulopati, sampai kematian.
timbul nyeri perut kanan atas. Konsentrasi
hipoglikemi dan abnormalitas fungsi
asetaminofen plasma turun mendekat 1
hepar berat. Konsentrasi
mg/dl. Gambaran laboratorik muai
asetaminofen plasma turun mendekat
menunjukkan gangguan fungsi hepar.
fungsi hepar berat. Konsentrasi
Kadar AST pada fase ini meningkat >
asetaminofen plasma turun mendekati
1.000 IU/L
1 mg/dl. Kadar AST pada fase ini
mencapai > 10.000 IU/L,
 PEMERIKSAAN KERACUNAN OBAT
ASETAMMINOFENA

Adanya riwayat penggunaan obat

Uji Kualitatif:
Dengan mengambil sampel dari urin, isi lambung atau residu di tempat
kejadian. Caranya : 0,5 ml sampel + 0,5 ml HCl pekat, didihkan kemudian
dinginkan ; tambahkan 1 ml larutan O-Kresol pada 0,2 ml hidrolisat,
tambahkan 2 ml larutan amonium hidroksida dan aduk 5 menit, hasil positip
timbul warna biru dengan cepat. Uji ini sangat sensitif
Uji Kuantitatif
Kadar dalam plasma diperiksa dalam 4 jam setelah paparan dan dapat dibuat
normogram untuk memperkirakan beratnya paparan. Pemeriksaan
laboratorium: elektrolit, glukosa, BUN, kreatinin, transaminase hati dan
prothrombin time.
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN ASETAMINOFEN
Toksisitas asetaminofen berhubungan dengan produksi N-
acetylpara-benzo quinone imine (NAPQI). Dengan dosis akut yang
besar atau dengan penggunaan kronis, jalur metabolisme utama
sistem konjugasi glukuronida dan sulfat menjadi jenuh, dan lebih
banyak asetaminofen dimetabolisme oleh sistem CYP450 dan
menghasilkan peningkatan produksi NAPQI. Ketika glutathione
sekitar 70% habis, NAPQI mulai terakumulasi di hepatosit,
mengakibatkan kerusakan hati.
Oleh karena itu, penggantian glutathione dengan senyawa peniru
glutathione seperti N-acetylcysteine berfungsi sebagai penangkal
toksisitas asetaminofen (Shehu, Ma, and Venkataramanan 2017).
Beberapa penelitian telah membuktikan NAC efektif dalam
pengobatan keracunan asetaminofen. Studi awal yang dilakukan
terhadap hewan menunjukkan kemampuan NAC untuk
menurunkan risiko atau mencegah hepatotoksisitas (Sin et al. 2017)
N-acetylcysteine adalah terapi yang digunakan untul toksisitas
asetaminofen. Nacetylcysteine memiliki persetujuan Federal and
Drug Administration (FDA) untuk pengobatan toksisitas
acetaminophen yang berpotensi hepatotoksik, dan efektif jika
diberikan dalam waktu 8 jam setelah konsumsi (Chiew et al. 2018).
Administrasi Makanan dan Obat Amerika Serikat
merekomendasikan N-acetyl cysteine (NAC), antioksidan yang
dikenal, sebagai pilihan terapeutik untuk pasien yang overdosis
APAP; Namun, obat ini memiliki keterbatasan termasuk efek
samping dan jendela terapeutik yang sempit (Du, Ramachandran,
and Jaeschke 2016).
Akan tetapi, jika pilihan terapi sudah tidak dapat dilakukan lagi,
transplantasi hati adalah satusatunya pilihan untuk meningkatkan
kelangsungan hidup pasien dengan AILI (Yan et al. 2018). Don't
forget to have fun!
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN ASETAMINOFEN
SECARA DEKONTAMINASI

Sebelum di Rumah Sakit, dapat diberikan karbon aktif atau sirup ipekak
untuk menginduksi muntah pada anak-anak dengan waktu paparan 30
menit.
Di Rumah Sakit, pemberian karbon aktif, jika terjadi penurunan
kesadaran karbon aktif diberikan melalui pipa nasogastrik. Jika dipilih
pemberian metionin sebagai antidotum untuk menstimulasi glutation,
karbon aktif tidak boleh diberikan karena akan mengikat dan
menghambat metionin.
PENATALAKSANAAN
KERACUNAN PADA OBAT ANTI
INFLAMASI NON STEROID (OAINS)
 OAINS

Obat anti inflamasi non steroid (OAINS) adalah obat yang paling sering digunakan untuk
penatalaksanaan nyeri, khususnya nyeri reumatik.
Kebanyakan OAINS strukturnya asam organik dengan pKa yang rendah sehingga obat ini
akan terakumulasi pada daerah yang mengalami inflamasi.
OAINS dimetabolisme di hati dan metabolit inaktif dikeluarkan lewat empedu dan urin.
OAINS diabsorpsi di traktus gastrointestinal dan 90% obat akan berikatan dengan protein
plasma, bilamana protein plasma mengalami saturasi dengan obat, konsentrasi obat yang
aktif meningkat dengan cepat dibandingkan total kosentrasi obat.
OAINS mempunyai kemampuan untuk menghambat sintesis prostaglandin sehingga OAINS
mempunyai efek analgesik, anti inflamasi dan antipiretika.
Terdapat dua isoform prostaglandin yang dikenal sebagai COX-1 dan COX-2.
Isoform COX-2 ekpresinya meningkat pada keadaan inflamasi, sedangkan COX-1 yang
konstitutif bersifat mempertahankan mukosa lambung dan trombosit dalam keadaan yang
utuh.
KERACUNAN OAINS
Pemakaian OAINS mempunyai risiko terjadinya efek samping yang tidak diinginkan, seperti:
Efek samping OAINS pada saluran cerna yang paling ringan berupa keluhan nyeri epigastrium atau dispepsi.
Keluhan nyeri epigastrium kadang-kadang disertai erosi mukosa
Terjadinya efek samping gastrointestinal merupakan komplikasi yang terbanyak hal ini karena OAINS pada
gastrointestinal mempunyai efek secara langsung yang mana secara alamiah obat ini merupakan bahan
asam dan juga efek secara sistemik yang menghambat sekresi mukus, bikarbonat dan prostaglandin. Efek
samping penggunaan OAINS pada gastro intestinal yang terbanyak berturut-turut adalah perdarahan
saluran cerna bagian atas, ulkus atau perforasi dan obstruksi serta dispepsia, sedangkan komplikasi yang
agak jarang ulkus dan striktur pada usus halus.
Prostaglandin ginjal berperan sangat penting untuk pengaturan garam dan air dan mempertahankan aliran
darah ginjal. Pengaruh OAINS pada ginjal adalah dapat mempengaruhi keseimbangan elektrolit dan
kerusakan fungsi ginjal berupa nefritis interstisialis atau nekrosis papilaris. Terjadinya retensi air dan garam
maka dapat menimbulkan terjadi edema dan atau kenaikkan tekanan darah selama penggunaan OAINS.
Pengaruh pada kardiovaskular akibat hambatan COX biasanya dihubungkan dengan pemakaian OAINS yang
bersifat COX-2 spesifik. Peran prostaglandin pada sistem kardiovaskular yang fisiologik sebenarnya sangat
komplek, enzim COX-1 yang diekpresikan pada trombosit memacu tromboksan A2 sehingga agregasi
trombosit berjalan normal, sedangkan COX-2 yang memacu prostasiklin (bersifat anti trombogenik) akan
menghambat adesi dan agregasi dari trombosit. Oleh karena itu hambatan terhadap COX-2 akan
menyebabkan produksi prostasiklin menurun sehingga sifat anti trombogeniknya menurun sehingga
cardiovascular event meningkat.
 CARA SESEORANG MENGALAMI KERACUNAN OAINS

Mekanisme utama terjadinya tukak lambung dan duodenum dikaitkan dengan pemblokiran
sintesis prostaglandin (PG) oleh NSAID. Penurunan sintesis GHG menyebabkan penurunan
sintesis mukus dan bikarbonat, yang merupakan pelindung utama mukosa lambung terhadap
faktor agresif sari lambung. saat mengonsumsi NSAID, tingkat prostasiklin dan oksida nitrat
menurun, yang berdampak buruk pada sirkulasi darah di submukosa saluran pencernaan dan
menciptakan risiko tambahan kerusakan pada selaput lendir lambung dan duodenum. Perubahan
keseimbangan media pelindung dan agresif perut menyebabkan pembentukan bisul dan
perkembangan komplikasi: perdarahan, perforasi, penetrasi.
 GEJALA KERACUNAN OAINS

Gejala klinis yang muncul dapat berupa sindrom dispepsia, hematemesis,

dan melena.
Intoksikasi akut: nausea dan vomitus yang timbul segera setelah
termakan, diikuti dengan hiperpnea, tinnitus, ketulian dan letargi.
Intoksikasi kronik: gejala tidak spesifik seperti bingung, dehidrasi dan
metabolik asidosis menyeru-pai sepsis, pneumonia dan gastroenteritis.
 PEMERIKSAAN KERACUNAN OAINS

Dilakukan pemeriksaan endeskopi untuk memastikan efek OAINS

 PENATALAKSANAAN KERACUNAN OAINS

Terapi asidosis metabolik dengan infus sodium bikarbonat intravena. Pemberian infus di stop jika pH darah < 7,4
Ganti kekurangan cairan dan elektrolit akibat muntah dan hiperventilasi dengan cairan kristaloid intravena. Hati-hati
jangan sampai terjadi edema pulmonal

Terapi OAINS
sebaiknya diintegrasikan dengan terapi analgesia lain, terapi nutrisi, fisioterapi dan edukasi (skala A)

Tingkat selektifitas (skala A)

Tergantung kemampuan obat dalam menghambat enzim COX1 dan COX2, hal ini bermanfaat dalam pemilihan obat untuk
mengurangi toksitas pada gastrointestinal yang merupakan komplikasi yang terbanyak pada penggunaan OAINS

Hindari kombinasi OAINS karena tidak meningkatkan efek analgesia tetapi meningkatkan efek samping
 PENATALAKSANAAN
KERACUNAN PADA OBAT
TEOFILINA
 TEOFILIN

Teofilin adalah obat yang digunakan untuk mengobati penyakit pernapasan

seperti asma, PPOK, bronchitis, emfisema.
Teofilin merupakan suatu antagonis kompetitif pada reseptor adenosin, kaitan
khususnya dengan asma adalah pengamatan bahwa adenosin dapat
menyebabkan bronkokonstriksi pada penderita asma dan memperkuat mediator
yang diinduksi secara imunologis dari sel must paru-paru (Goodman & Gilman,
2007)
Teofilin merupakan perangsang SSP yang kuat, merelaksasi otot polos terutama
bronkus ( Ganiswarna, 1995).
Teofilin dimetabolisme oleh enzim hati, dan 90% dari obat ini dikeluarkan
melalui ginjal.
KERACUNAN TOFILIN

Keracunan teofilin terjadi apabila kadarnya dalam serum melampui 20 μ/mL

Keracunan teofilin dapat menyebabkan menyebabkan hiperglikemia (kadar
glukosa darah meningkat melebihi batas normalnya).
Keracunan teofilin dapat menyebabkan hipokalemi (kondisi ketika kadar kalium
dalam peredaran darah seseorang lebih rendah daripada normal)
Teofilin dapat menyebabkan peningkatan jumlah sel darah putih (lekositosis)
 CARA SESEORANG MENGALAMI KERACUNAN TEOFILIN

Pada kadar serum sekitar 10 pg/ml yang merupakan efek terapi, pada beberapa orang telah
timbul efek samping ringan seperti mual, kadang- kadang muntah atau sakit kepala. Pada
kadar di atas 15 pg/ml efek samping menjadi lebih berat, seperti takikardi. Sedangkan di atas
20 pg/ml dapat terjadi konvulsi (Sukasediati, 1988).
 GEJALA KERACUNAN TEOFILIN

Gejala klinis yang muncul dapat berupa sindrom dispepsia, hematemesis,

dan melena.
 PEMERIKSAAN KERACUNAN OBAT TEOFILIN

Dilakukan pemeriksaan secara kuantitatif dengan melakukan penilaian di

laboratorium
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT TEOFILIN

Pengobatan keracunan teofilin harus dimulai dengan cara-cara yang dirancang untuk merangsang
muntah (misalnya pemberian ipekak, jika penderita belum muntah) atau sonde.
Pemberian arang, dengan kemungkinan terbaik ialah dengan memberi jeda waktu sampai timbul
muntahan setelah pemberian ipekak.
Pemberian arang dianjurkan berulang dengan interval 2-3 jam
Pemberian Esmolol Infus 25-50 mcg/kg/min IV
 PENATALAKSANAAN
KERACUNAN PADA OBAT
DIGITALIS
 DIGITALIS

Digitalis merupakan salah stau golongan dari sekian banyak golongan obat yang
bepengaruh terhadap sistem kardiovaskular.
Digoksin merupakan salah satu obat dengan kadar terapi sempit
Digitalis adalah nama suatu golongan obat yang mempunyai efek khusus
terhadap otot jantung, yaitu memperkuat kontraksi otot jantung
CARA SESEORANG MENGALAMI KERACUNAN DIGITALIS

Keracunan pada digitalis biasanya disbebkan karena pemberian dosis awal yang besar, serta
pemberian ulang yang cepat.
Gangguan fungsi ginjal pada waktu pemakaian digitalis, karena digitalis ini diekskresi melalui
ginjal. Konsentrasi obat dalam serum akan meingkat bersamaan dengan menurunnya
ekskresi ginjal
Rasio terapi digitalis sangat sempit sehingga 5-20% dari penderita umumnya memperlihatkan
gejala toksik dengan manifestasi yang sukar dibedakan dengan tanda penyakit jantung.
 GEJALA KERACUNAN DIGITALIS

Anoreksi, mual, muntah, dan nyeri perut

Perubahan persepsi warna kuning-hijau, halusinasi visual, dan psikosis.
Keracunan diperberat oleh keadaan dengan hipokalemia, alkalosis,
hipoksia, hipokalsemia, hipomagnesia, hipotirodisme, hiponatremia, dan
katekolamin
 PEMERIKSAAN KERACUNAN OBAT DIGITALIS

Melakukan pemeriksaan fisik dengan pengecekan denyut nadi, tekanan

darah, frekuensi pernafasan, saturasi oksigen, berat badan, tinggi badan,
pengecekan suhu
Dilakukan juga pengecekan laboratorium
Melakukan pemeriksaan EKG dan dikonfimasi dengan pemeriksaan kadar
digoksin
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN DIGITALIS

Penatalaksanaan awal intoksikasi digoksin adalah pengenalan disritmia dan atau manifestasi kardiak
yang berhubungan dengan intoksikasi digoksin, serta penghentian digoksin.
Prinsip umum penatalaksanaan disritmia meliputi penilaian beratnya masalah dan penyebab terjadinya
toksisitas (misalnya, fungsi ginjal, dosis yang diberikan, obat yang diberikan bersamaan, dan apakah
dosis yang berlebihan sengaja atau tidak sengaja diberikan.
Kedua faktor-faktor yang mempengaruhi pengobatan, antara lain usia, riwayat penyakit, kronik
tidaknya intoksikasi digoksin, adanya penyakit jantung dan atau gangguan fungsi ginjal, dan yang paling
penting perubahan EKG. Ketiga, penilaian kondisi hemodinamik, meliputi EKG 12 lead dan monitor
jantung, begitu pula perawatan di ICU dan akses intravena. Keempat, pengukuran elektrolit secara
cepat, meliputi kalium dan kalsium, kreatinin, dan kadar digoksin
PENATALAKSANAAN KERACUNAN
PADA OBAT ANTIBIOTIKA
 ANTIBIOTIKA

Antibiotika merupakan zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi
yang dapat menghambat pertumbuhan atau dapat membasmi mikroba jenis lain
dan merupakan segolongan senyawa, baik alami maupun sintesik.
Antibiotika bekerja dengan menghambat: metabolisme sel mikroba (saingan),
sintesis dinding sel mikroba, keutuhan membran sel mikroba, sintesis protein sel
mikroba dan sintesis asam nukleat sel mikroba
CARA SESEORANG MENGALAMI KERACUNAN ANTIBIOTIKA

Pemakaian antibiotika yang terus menerus dan tidak memperhatikan waktu henti
pemberian antibiotika (withdrawal time) dalam bidang peternakan akan menimbulkan
residu antibiotika dalam produk hewaniyang dapat menyebabkan reaksi hipersensitifitas,
resistensi dan kemungkinan keracunan (Yuningsih, 2005).
Efek toksik pada hospes ditimbulkan oleh semuajenis antimikroba. Tetrasiklin dapat
mengganggu pertumbuhan tulang dan gigi. Dalam dosis besar obat ini bersifat
hepatotoksik.
 GEJALA KERACUNAN ANTIBIOTIKS

Ruam, perubahan tekanan darah, demam, menggigil, dan kekakuan,

neutropenia atau trombositopenia, aritmia, depresi pernafasan, urtikaria,
tremor, kesulitan bernapas atau dinding dada kekakuan
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Ettore menyatakan
penggunaan antibiotik pada pasien anak mengalami efek kulit (rash dan
urtikaria) dan sistem pencernaan (diare, mual dan muntah).
PEMERIKSAAN KERACUNAN OBAT ANTIBIOTIKS

Diagnosis alergi ditegakkan berdasarkan riwayat klinis dengan melakukan

anamnesis. Anamnesis diperjelas dengan pemeriksaan fisik
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan
laboratorium
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN ANTIBIOTIKA

Berhenti mengkonsumsi atau mengganti obat antibiotik yang digunakan karena

resistensi antibiotik tidak dapat disembuhkan, oleh sebab itu tidak ada obat-obatan yang
dapat diberikan untuk mengatasinya
THANKYOU
 SESI TANYA
1.Pertanyaan Ayu Rahmawati: Obat yang termasuk dalam golongan oains inikan banyak jenisnya ada ibu profen,aspirin dll.,apakah oains ini memiliki satu
antidotum yang spesifik yang bisa digunakan untuk semua jenis golongan obat yg termasuk dalam golongan oains?jika ada bisakah dijelaskan antidotum
yang bisa digunakan itu?
Jawab Maisarah : Antidotum Spesifik Tidak Ada. Dapat Diberikan Sodium Bikarbonat Untuk Mencegah Terjadinya asidemia dan untuk meningkatkan
eliminasi melalui ginjal.

2. Donita: Dipenatalaksanaan asetaminophen terdapat bahwa terapi sudah tidak dapat dilakukan lagi, transplantasi hati adalah satu-satunya pilihan untuk
meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan ALI, jadi apa maksud dari ALI?
jawab Annissa Maulani: Acute limb ischemia (ALI) merupakan suatu kondisi gawat darurat dimana terdapat sumbatan pembuluh darahpada anggota
tubuh yang menyebabkan kapasitas pertukaran oksigen jaringan turun secara drastis dalam waktu cepat. Kejadian iskemia ini dapat menyebabkan
kerusakan berbagai jaringan di daerah yang terdampak sampai ke bagian ujung terjauh anggota tubuh tersebut karena aliran darah tidak dapat berjalan
semestinya. Apabila tidak ditangani dengan cepat dan tepat, ALI dapat menyebabkan diperlukannya amputasi anggota tubuh hingga mengakibatkan
kematian karena racun radikal bebas dari sel yang mati dapat mengganggu metabolisme tubuh.

3. Sri indah doanita : Sebutkan dan jelaskan terapi pada keracunan obat oains
jawab miftahuljannah : ~Terapi asidosis metabolik : dengan infus sodium bikarbonat intravena. Pemberian infus di stop jika pH darah < 7,4~Ganti
kekurangan cairan dan elektrolit akibat muntah dan hiperventilasi dengan cairan kristaloid intravena. Hati-hatijangan sampai terjadi edema
pulmonal~terapi analgesia lain : obat analgesia lainnya yang digunakan untuk meredakan rasa nyeri juga~terapi nutrisi : bagian dari perawatan penyakit
dan kondisi klinis yang harus diperhatikan agar pemberian diet pasien harus sesuai dengan fungsi organ, kemudian harus dievaluasi. ~fisioterapi : atau
terapi fisik adalah pengobatan dan rehabilitasi fisik.
SOAL KELOMPOK 2: PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT: ASETAMINOFENA
- OAINS - TEOFILINA - DIGITALIS - ANTIBIOTIKA

Keracunan teofilin terjadi apabila kadarnya dalam serum melampui:

a. 30 μ/mL

b. 20 μ/mL (jawaban)

c. 25 μ/mL

d. 35 μ/mL

e. 15 μ/mL

Terjadi pada 24-72 jam setelah minum dosis toksik, dengan merasakan mulai timbul nyeri perut
kanan atas. Pada fase berapakah gejala Keracunan obat asetaminofen tersebut?

a. Fase l

b. Fase ll (Jawaban)

c. Fase lll

d. Fase lV

e. Fase III dan IV

Gejala keracunan asetamifena aada 4 fase, fase 3 terjadi di jam?

A. 10-24

B 24-72

C.72-96 (Jawaban)

D. 96-100

E. 72-100

Pengenalan disritmia dan atau manifestasi kardiak merupakan penatalaksanaan keracunan pada

a. Digitalis (jawaban)

b. Antibiotik
c. Teoflin

d. Asetaminofen

e. OAINS

Pada gejala yang menimbulkan tanda seperti hipokalemia, alkalosis, hipoksia, hipokalsemia,
hipomagnesia, hipotirodisme, hiponatremia, dan katekolamin, merupakan gejala keracunan
pada

a. Asetaminofen

b. Digitalis (jawaban)

c. Teofilin

d. OAINS

e. antibiotika

Pemberian Esmolol Infus 25-50 mcg/kg/min IV merupakan penatalaksanaan pada keracunan?

a. OAINS

B. asetaminofen

c. teofilin (jawaban)

d. digitalis

e. antibiotika

Secara dekontaminasi sebelum kerumah sakit dapat diberikan karbon aktif yang dapat
menginduksi muntah pada anak2, berapa kah waktu paparan tersebut?

A. 10menit

B.20 menit

C. 30menit (jawaban)

D .35menit

E. 40 menit
Dibawah ini merupaka gejala keracunan OAINS, kecuali….

a. Sindrom dispepsia

b. Hematemesis

c. Ruam (jawaban)

d. Melena

e. Batuk

Penataan keracunan oains dengan terapi asidosis metabolik dengan infus sodium bikarbonat
intravena dengan pemberian infus distopkan jika pH darah kurang dari?

A. 7,4 (jawaban)

B. 8,4

C. 4,7

D. 4,8

E.. 4,9

Dosis toksik asetaminofen pada anak adalah

A. <100 mg/kg

B. 140 mg/kg

C. 200-250 mg/kgBB. (Jawaban)

D. 125–250 mg 2 kali sehari

E. 200-300 mg/kgBB

Pada kadar serum sekitar 10 pg/ml yang merupakan efek terapi, pada beberapa orang telah
timbul efek samping ringan seperti mual, kadang- kadang muntah atau sakit kepala. Pada kadar
di atas 15 pg/ml efek samping menjadi lebih berat, seperti takikardi. Sedangkan di atas 20 pg/ml
dapat terjadi konvulsi, merupakan cara seseorang mengalami….

a. Keracunan OAINS

b. Keracunan antibiotik
c. Keracunan digitalis

d. Keracunan teofilin (jawaban)

e. Keracunan asetaminofen

Apa saja gejala terhadap teofilin?

a. Sindrom dispepsia

b. Hematemesis

c. Melena

d. Semua benar

e. sindrom nefrotik

Sebutkan pemeriksaan keracunan obat digitalis?

a. Melakukan pemeriksaan fisik dengan pengecekan denyut nadi, tekanan darah,

frekuensi pernafasan, saturasi oksigen, berat badan, tinggi badan, pengecekan suhu
(Jawaban)

b. Dilakukan juga pengecekan laboratorium

c. Melakukan pemeriksaan EKG dan dikonfimasi dengan pemeriksaan kadar digoksin

d. Semua benar

e. Tidak perlu melakukan pemeriksaan EKG dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan kadar
digoksin
Penatalaksanaan Keracunan Obat: Sedatif-Hipnotika,
Amfetamin dan golongan psikotropika
Tugas Toksikologi Kelompok 3:

Amalya Putri 1948201003

Ardila Sitta Ramadhani 1948201016
Imansyah Rasyidi 1948201050
Nabilah Fauzi 1948201074
Nadya Sifa Elfiyani 1948201075
Ratih Puspita 1948201095
Raudhatul Jannah 1948201096
Reni Mahdhani 1948201097
Riandini Puspita Dewi 1948201099
Siti Nurhaliza 1948201116
Siti Riani 1948201117
Tharisya Asyari 1948201126
01
Hipnotik-sedatif
Hipnotik-sedatif

Pendahuluan:
• Hipnotik dan sedatif merupakan golongan obat pendepresi susunan saraf pusat
(SSP). Efeknya bergantung kepada dosis, mulai dari yang ringan yaitu menyebabkan
tenang atau kantuk, menidurkan, hingga yang berat yaitu hilangnya kesadaran,
keadaan anestesi, koma dan mati.
• Beberapa obat dalam golongan hipnotik dan sedatif, khususnya golongan
benzodiazepin diindikasikan juga sebagai pelemas otot, antiepilepsi, antiansietas
(anticemas), dan sebagai penginduksi anestesi (Gunawan, 2016).

CARA SESEORANG MENGALAMI KERACUNAN:

Tertelan melalui mulut dengan dosis obat berlebih.
Hipnotik-sedatif

Gejala:
• Gejala gejala abstinensi dapat terjadi pada penggunaan
berbagai golongan obat hipnotik-sedatif.
• Gejala–gejala ini dapat berupa lebih sukar tidur dibanding
sebelum penggunaan obat-obatan hipnotik-sedatif.
• Jika gejala ini terjadi, ada kecenderungan untuk
menggunakannya lagi karena mungkin dari sisi psikologis, si
pemakai akan merasakan rasa nyaman karena sifat obat
tersebut sehingga terjadilah ketergantungan fisik (Sholehah,
2013).
 Penanganan intoksikasi hipnotika-
sedatif

• Flumazenil diberikan untuk membantu penanganan intoksikasi

benzodiazepin yang termasuk dalam golongan hipnotik dan sedatif.
Penderita yang diduga keracunan benzodiazepin responsif terhadap
dosis kumulatif 1,0 5,0 mg flumazenil yang diberikan selama 2-10
menit. Penderita keracunan yang tidak responsif terhadap pemberian
flumazenil IV dosis 5,0 mg, menunjukkan bahwa benzodiazepin
bukan penyebab utama dari efek sedasi/toksik-nya. Pemberian
tambahan flumazenil mungkin diperlukan dalam 20-30 menit bila
efek sedasi muncul kembali.
 02
Amfetamin, golongan
psikotropika
Psikotropika
Penyalahgunaan obat golongan psikotropika dalam jangka
waktu lama dapat menyebabkan ketergantungan fisik dan
psikis. Pengguna amfetamin juga dapat mengalami
overdosis. Overdosis merupakan suatu keadaan emergensi
yang jika tidak ditangani dengan tepat dapat menyebabkan
serangan jantung, stroke, gagal ginjal, hingga kematian
(Triswara & Carolia, 2017).
Pendahuluan
• Amfetamin merupakan salah satu zat kimia berbahaya yang dapat
menyebabkan kecanduan. Meskipun demikian amfetamin juga
digunakan untuk pengobatan. Amfetamin yang digunakan untuk
pengobatan adalah kelas damfetamin dan metamfetamin, digunakan di
beberapa negara untuk mengobati berbagai penyakit seperti attention-
deficit hyperactive disorder (ADHD), narkolepsi, dan obesitas.
• Penggunaan amfetamin sebagai pengobatan sering digunakan pada
orang-orang yang memiliki gangguan mental komorbid
• Amfetamin memiliki banyak nama yaitu speed yang merupakan sediaan
amfetamin berbentuk serbuk dengan kejernihan yang rendah dan dijual
dalam satuan gram atau ons. Cara pakainya adalah dengan cara dihisap
atau disuntikkan.
CARA SESEORANG MENGALAMI KERACUNAN
Tertelan melalui mulut dengan dosis obat berlebih.

Gejala yang muncul pada kondisi hiperdosis amfetamin antara

lain ialah: Demam tinggi dan kemerahan pada wajah, Nyeri kepala,
Nyeri dada, Gangguan berjalan, Kekakuan otot, tremor, spasme,
kejang, Panik, gelisah, Sulit bernapas, Gangguan status mental
Tatalaksana Bagi Pengguna Amfetamin
Dalam menghadapi pasien yang menggunakan amfetamin, maka harus dicari adanya
tanda-tanda intoksikasi seperti dibawah ini:
1. Gaya bicara yang cepat, keras, dan tidak dapat diinterupsi, serta adanya flight of
ideas

2. Gelisah, agitasi

3. Gerakan berulang-ulang

4. Impulsif

5. Gigi bergemeretak (bruxism)

6. Berkeringat

7. Paranoia

8. Pupil midriasis

9. Mudah tersinggung
Tatalaksana Keracunan Amfetamin
Menurut Triswara & Carolia, 2017, Tatalaksana khusus yang harus
dilakukan sesuai dengan gejala overdosis amfetamin yang
muncul.

• Jika pasien mengalami sindrom koroner akut maka harus

diberikan nitrat, aspirin, opioat, dan oksigen.

• Jika pasien mengalami agitasi maka harus diberikan

benzodiazepin. Jika kejang dan hipertensi maka diberikan
benzodiazepin.

• Jika mengalami aritmia maka harus diberikan natrium

bikarbonat dan amiodaron.

• Pasien intoksikasi amfetamin jika mengalami hipertensi tidak

boleh diberikan obat penyekat beta, obat pilihan untuk
hipertensi berat pada pasien dengan intoksikasi amfetamin
adalah penyekat alfa.
Pemeriksaan Keracunan Psikotropika

Berdasarkan sumber BNN 2006, Metode

pemeriksaan pendahuluan dengan reaksi
warna atau tes warna yang dilakukan pada
golongan psikotropika dan obat lain yaitu
Metoda Liebermann, Metode Alphanaftol
dan Metode O-Cresso (Rahayu, 2018).

Pada tubuh pengguna amfetamin ditemukan

penurunan densitas dopamin transporter
pada daerah striata pengguna amfetamin
berdasarkan pemeriksaan dengan positron
emission tomography (PET).
❑ Moderator : Ratih Puspita
❑ Sekretaris : Nadya Sifa Elfiyani dan Amalya Putri
❑ Pembaca Materi : Riandini Puspita Dewi, Siti Nurhaliza, Amalya Putri.

Pertanyaan dan Jawaban Kelompok 3

1. Pertanyaan: (Suci kelas B)

Tanda-tanda intoksikasi Amfetamin diantaranya: impulsif, agitasi, paranoia dan pupil
midriasisApa yg dimaksud dari masing² tanda intoksikasi tersebut?

Jawaban: (Amalya Putri)

Agitasi adalah perasaan gelisah, jengkel dan marah*Impulsif adalah bertindak secara
cepat tanpa memikirkan konsekuensinya*Paranoia adalah gangguan psikologis yang
ditandai dengan munculnya rasa berlebihan*Pupil mata midriasis adalah pupil mata
yang melebar secara tidak normal.
2. Pertanyaan : (Sherly Putri Arsila)
Golongan sedatif dan hipnotika yang sering di salahgunakan ??

Jawaban : ( Ratih Puspita )

Golongan sedatif-hipnotika yang sering di salahgunakan adalah Benzodiazepin.
Benzodiazepin adalah obat penenang. Seseorang dikatakan menyalahgunakan
benzodiazepine ketika memakainya tanpa resep dokter. Obat ini sering disalahgunakan
untuk tujuan rekreasi, misalnya untuk memberikan efek rileks. Ada beberapa penyebab
yang membuat seseorang melakukan ini, misalnya karena tidak tahan dengan tekanan
hidup.Dalam dosis normal, benzodiazepine umumnya dapat ditoleransi dengan baik
serta efektif untuk mengurangi cemas dan insomnia. Penggunanya bisa mengantuk
atau pusing, dan efek ini akan makin terasa apabila dosisnya ditingkatkan. anda-tanda
penyalahgunaan benzodiazepine dalam jangka panjang tidak selalu tampak. Bila
adapun, gejalanya bisa berupa gangguan kecemasan, insomnia, anoreksia, pusing,
dan lemas.Ada kalanya, pengguna juga mengalami perubahan pada perilaku dan
sikap. Kondisi ini kemudian memengaruhi performa kerja serta hubungannya dengan
orang lain.
3. Pertanyaan: (Anjani kelas B)
Jika mengalami aritmia maka harus diberikan natrium
bikarbonat dan amiodaron. Berapa dosis terapi amiodaron dan na.bic yg
diberikan?

Jawaban:(Amalya dan Nadya)

Dosis amiodaron untuk aritmia, Dewasa: Awalnya, 200 mg sebanyak 3 kali
sehari selama 1 minggu kemudian dikurangi menjadi 200 mg tiap dua hari
selama seminggu lagi. Pemeliharaan: 200 mg setiap hari berdasarkan
respons pasien.Dosis awal pemberian Na.bic adalah 1 mmol/kg yang
diberikan selama 2-3 menit. pemberian Na.bikarbonat dilakukan tes darah
untuk memantau kondisi asisdosis metabolik
Soal kuis dan jawaban kelompok 3
Terima Kasih
Any question?
PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT
TOKSIKOLOGI
KELOMPOK 2

AMARA ZAHARANI
BULAN PERMATA SARI
DEA ADILLA
DESTRI ANOM SARI
ELAN DEHARDIYANTI SIREGAR
GESTIA AGUSTINA
MELLY PUTRI
NINING SUNDARY
NURUL AULIA
SHERLY PUTRI ARSILA
TIARA UMA DEVISTA
 DEFENISI
Keracunan atau intoksikasi adalah suatu
kejadian apabila substansi yang berasal
dari alam ataupun buatan yang pada dosis
tertentu dapat menyebabkan kerusakan
pada jaringan hidup yang bisa
menyebabkan cedera atau kematian.
Racun dapat memasuki jaringan hidup
melalui beberapa cara yaitu termakan,
terhirup, disuntikkan. Dengan berbagai
macam penyebab dari keracunan misalnya
keracunan botolium, keracunan jamur,
keracunan keracunan jengkol, keracunan
ikan laut, dan keracunan bahan kimia yang
menimbulkan gejala-gejala seperti mual,
muntah , wajah kemerahan (Raini, 2012).
Keracunan atau intoksikasi menurut
WHO adalah kondisi yang mengikuti
masuknya suatu zat psikoaktif yang
menyebabkan gangguan kesadaran,
kognisi, persepsi, afek, perilaku, fungsi,
dan respon psikofisiologis. Menurut
BPOM pada tahun 2013, di Indonesia
terjadi kasus keracunan nasional yang
disebabkann oleh beberapa macam
penyebab yaitu binatang, tumbuhan, obat
tradisional, kosmetika, pestisida, kimia,
NAPZA, obat pemcemar lingkungan,
makanan produk suplemen, minuman, dan
campuran. Dimana penyebab terseringnya
ialahh keracunan obat obatan yang
dikonsumsi oleh masyarakat
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT
1) Paracetamol
Acetaminophen adalah salah satu analgesik yang paling umum digunakan di Amerika Serikat dan dilaporkan
sebagai penyebab paling umum gagal hati akut di negara ini(Clark et al. 2012). Telah dilaporkan bahwa ini
adalah salah satu produk farmasi paling umum yang menyebabkan kerusakan hati akibat obat

Toksisitas asetaminofen adalah penyebab paling umum kedua dari transplantasi hati di seluruh dunia dan paling
umum di AS. Ini bertanggung jawab atas 56.000 kunjungan gawat darurat, 2600 rawat inap, dan 500 kematian
per tahun di Amerika Serikat. Lima puluh persen di antaranya adalah overdosis yang tidak disengaja (Caparrotta,
Antoine, and Dear 2018).

a) Dosis
Dosis acetaminophen yang dianjurkan untuk orang dewasa adalah 650 mg sampai 1000 mg setiap 4 sampai 6
jam, tidak melebihi 4 gram / hari. Pada anak-anak, dosisnya 15 mg / kg setiap 6 jam, hingga 60 mg / kg / hari.
Toksisitas berkembang pada 7,5 g / hari menjadi 10 g / hari atau 140 mg / kg (Ye et al. 2018)
b) Penyebab Toksisitas Paracetamol
Acetaminophen adalah analgesik dan antipiretik yang aman dan efektif. Terlepas dari keamanannya, penggunaan
Acetaminophen yang tidak tepat dapat menyebabkan overdosis. Toksisitas Acetaminophen dapat disebabkan
karena overdosis akut atau dari dosis berlebihan yang berulang (konsumsi supratherapeutic berulang [RSTI]).

Toksisitas yang tidak disengaja juga dapat terjadi dari penggunaan bersamaan beberapa obat berbeda yang
masing-masing mengandung Acetaminophen. Kelompok Studi Kegagalan Hati Akut menemukan proporsi yang
hampir sama dari pasien dengan hepatotoksisitas Acetaminophen yang disebabkan oleh overdosis yang disengaja
versus yang tidak disengaja. Overdosis yang tidak disengaja sering disebabkan oleh repeated supratherapeutic
ingestion (RSTI)(Alhelail et al. 2011).

c) Mekanisme toksisitas
Pada dosis terapi, salah satu metabolit parasetamol bersifat hepatotoksik, didetoksifikasi oleh glutation
membentuk asam merkapturi yang bersifat non toksik dan diekskresikan melalui urin, tetapi pada dosis berlebih
produksi metabolit hepatotoksik meningkat melebihi kemampuan glutation untuk mendetoksifikasi, sehingga
metabolit tsb bereaksi dengan sel-sel hepar dan timbulah nekrosis sentrolobuler. Oleh karena itu pada
penanggulangan keracunan parasetamol terapi ditujukan untuk menstimulasi sintesa glutation. Dengan proses
yang sama parasetamol juga bersifat nefrotoksik.
d) Gambaran klinis
Gejala keracunan parasetamol dapat dibedakan atas 3 stadium :
 Stadium I (0-24 jam) asimptomatis atau gangguan sistim pencernaan berupa mual, muntah, pucat,
berkeringat. Pada anak-anak lebih sering terjadi muntahmuntah tanpa berkeringat.
 Stadium II (24-48 jam) Peningkatan SGOT-SGPT. Gejala sistim pencernaan menghilang dan muncul ikterus,
nyeri perut kanan atas, meningkatnya bilirubin dan waktu protombin. Terjadi pula gangguan faal ginjal
berupa oliguria, disuria, hematuria atau proteinuria.
 Stadium III ( 72 - 96 jam ) Merupakan puncak gangguan faal hati, mual dan muntah muncul kembali, ikterus
dan terjadi penurunan kesadaran, ensefalopati hepatikum
 Stadium IV ( 7- 10 hari) Terjadi proses penyembuhan, tetapi jika kerusakan hati luas dan progresif dapat
terjadi sepsis, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) dan kematian.

e) Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
 adanya riwayat penggunaan obat
 Uji kualitatif : sampel diambil dari urin, isi lambung atau residu di tempat kejadian. Caranya : 0,5 ml sampel
+ 0,5 ml HCl pekat, didihkan kemudian dinginkan ; tambahkan 1 ml larutan OKresol pada 0,2 ml hidrolisat,
tambahkan 2 ml larutan amonium hidroksida dan aduk 5 menit, hasil positip timbul warna biru dengan cepat.
Uji ini sangat sensitif.
 Kuantitatif : Kadar dalam plasma diperiksa dalam 4 jam setelah paparan dan dapat dibuat normogram untuk
memperkirakan beratnya paparan. Pemeriksaan laboratorium : elektrolit, glukosa, BUN, kreatinin,
transaminase hati dan prothrombin time.
f) Penatalaksanaan
N-acetylcysteine adalah terapi yang digunakan untul toksisitas asetaminofen. Nacetylcysteine memiliki
persetujuan Federal and Drug Administration (FDA) untuk pengobatan toksisitas acetaminophen yang berpotensi
hepatotoksik, dan efektif jika diberikan dalam waktu 8 jam setelah konsumsi (Chiew et al. 2018). Penggunaan
obat ini juga disetujui untuk digunakan dalam kondisi dengan sekresi lendir yang abnormal, kental atau tidak
teratur seperti pada kondisi pneumonia, bronkitis, trakeobronkitis, fibrosis kistik, pasien trakeostomi, komplikasi
paru pasca operasi, kondisi dada pasca trauma dan sebelum bronkoskopi diagnostik untuk membantu
penyumbatan lendir (Samuni et al. 2013)

Faktor penting dalam menilai efektifitas NAC adalah waktu mulai terapi dalam kaitannya dengan konsumsi.
Pasien yang overdosis akut dan mendapat terapi NAC yang dimulai dalam waktu 8 jam umumnya tidak
mengalami gagal hati atau terjadi kematian. Pasien yang secara kronis mendapat acetaminophen dengan dosis
berlebihan selama berjam-jam dan / atau mendapat terapi NAC yang dimulai lebih dari 8 jam setelah overdosis
akut memiliki insiden hepatotoksisitas sekitar 8-50%. Pemberian oral adalah rute yang umum pada terapi NAC
kecuali terdapat kontraindikasi (seperti aspirasi, atau muntah terus-menerus). Dosis awal yang biasa dianjurkan
adalah 140 mg / kg diikuti dalam 4 jam dengan dosis pemeliharaan 70 mg / kg secara oral setiap 4 jam. Dosis ini
biasanya direkomendasikan untuk dilanjutkan selama 72 jam; namun pengalaman klinis yang lebih baru
mendukung penyesuaian durasi terapi dengan kondisi klinis pasien (Mahmoudi et al. 2015).
PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT
2) OAINS (Salisilat / Asam Asetisalisilat / C9H8O4)
Salisilat termasuk dalam golongan obat anti inflamasi non steroid ( AINS). Mekanisme kerja adalah menghambat
sintesis Prostaglandin dengan menghambat kerja enzim siklooksigenase pada pusat termoregulator di hipothalamus
dan perifer. Salisilat sudah digunakan lebih dari 100 tahun. Salisilat digunakan sebagai analgetik, antipiretik, anti
inflamasi, anti fungi.

a) Dosis
Pengobatan tunggal rata-rata : 10 mg/KBB.
Dosis lazim harian : 40 - 60 mg/KBB/hari.
Tablet aspirin mengandung 325 - 650 mg asam salisilat.
Pada dosis 150 - 200mg /KBB dapat terjadi Intoksikasi akut sedang, dan dosis 300-500 mg / KBB
akan menyebabkan intoksikasi berat. Intoksikasi kronik dapat terjadi pada pemberian dosis lebih
dari 100 mg/KBB selama 2 hari atau lebih.
b) Gejala-gejala intoksikasi salisilat
 Perangsangan pusat pernafasan sehingga timbul hiperventilasi, respirasi alkalosis, asidosis metabolik dan
dehidrasi.
 Terganggunya proses oksidasi fosforilasi intraseluler dan metabolisme glukosa dan asam lemak terganggu.
 Perubahan integritas kapiler yang dapat menyebabkan terjadinya edem otak dan pulmonal .
 Terganggunya fungsi platelet dan menyebabkan perpanjangan waktu protombin

c. Gejela Klinik
 Intoksikasi akut : nausea dan vomitus yang timbul segera setelah termakan, diikuti dengan hiperpnea,
tinnitus, ketulian dan letargi. Gejala Intoksikasi berat : koma , kejang, hipoglikemi, hipertermi bahkan edema
pulmonal, perdarahan pulmonal, ARF, oliguria. Edema serebral dan pulmonal lebih sering terjadi pada
intoksikasi akut. Dapat terjadi kematian akibat kegagalan saraf pusat dan kolaps kardiovaskuler.
 Intoksikasi kronik. Korban umumnya anak kecil dapat pula dewasa muda. Diagnosis sering terlewat karena
gejala tidak spesifik seperti bingung, dehidrasi dan metabolik asidosis menyeru-pai sepsis, pneumonia dan
gastroenteritis. Mortalitas dan morbiditas lebih tinggi daripada intoksikasi akut. Keracunan berat dapat
timbul pada kadar salisilat yang lebih rendah.
d) Penatalaksanaan
I. Keadaan darurat
 Pertahankan jalan nafas dan respirasi, bila perlu oksigen.Pemeriksaan gas darah arteri dan X-ray untuk
memantau adanya edema pulmonal.
 Tangani koma, kejang, edema pulmonal dan hipertermi jika terjadi
 Terapi asidosis metabolik dengan infus sodium bikarbonat intravena. Pemberian infus di stop jika pH
darah < 7,4
 Ganti kekurangan cairan dan elektrolit akibat muntah dan hiperventilasi dengan cairan kristaloid
intravena. Hati-hati jangan sampai terjadi edema pulmonal.
 Monitor penderita asimptomatis minimum dalam 6 jam (atau lebih lama terutama jika disebabkan oleh
tablet salut enterik atau dosis besar). Penderita dengan gejala intoksikasi sebaiknya dimasukkan dalam
ICU.
II. Antidotum dan obat khusus Antidotum spesifik tidak ada. Dapat diberikan sodium bikarbonat
untuk mencegah terjadinya asidemia dan untuk meningkatkan eliminasi melalui ginjal.
III. Dekontaminasi Dekontaminasi tidak diperlukan pada penderita intoksikasi kronik.
Sebelum RS : beri karbon aktif (dewasa : 50-100 g; anak-anak 15-30 g / 1g/KBB), Ipekak (15 – 30 ml)
untuk menginduksi muntah, sebagai terapi awal pada anak-anak terutama diberikan dalam 30 menit setelah
paparan.
RS : beri karbon aktif dan katartik secara oral atau dengan gastric tube/lavage. Jika dosis <200-300 mg/KBB
dan telah diberi karbon aktif tidak perlu dilakukan bilas lambung.
PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT
3) Digitalis
adalah nama suatu golongan obat yang men punyai efek khusus terhadap otot jantung, yaitu memper kuat
kontraksi otot jantung. Digitalis merupakan salah satu golongan dari sekian banyak golongan obat yang
berpengaruh terhadap sistem kardiovaskuler. Semua obat yang tergolong dalam digitalis mempunyai struktur
dasar yang sama dan berupa glikosida meskipun sumbernya ber beda-beda.
a) Penyebab
Keracunan ini biasanya terjadi karena :
 Pemberian dosis awal yang besar serta pemberian ulang yang cepat.
 Akumulasi akibat dosis penunjang yang terlalu besar.
 Gangguan fungsi ginjal pada waktu pema kaian digitalis, karena digitalis ini diekskresi
melalui ginjal. Konsentrasi obat dalam serum akan meningkat bersamaan dengan
menurunnya ekskresi ginjal.

b) Dosis
62.5-250 mcg melalui mulut (per oral), 1 kali sehari.
c) Gejala
Kegagalan terapi digoksin bergantung pada konsentrasi plasma, keracunan digoksin juga dapat terjadi
yang ditandai dengan pasien mual muntah setelah pemakaian digoksin sehingga hal tersebut akan
mencegah timbulnya efek terapeutik. konsentrasi maksimum (Cmax) digoksin dalam tubuh umumnya
sebesar 8-12 mcg/KgBB keberhasilan terpi digoksin sangat tergantung pada konsentrasi plasma, 3 oleh
karena itu diperlukan pemantauan dan evaluasi penggunnaan digoksin pada pasien gagal jantung agar
penggunaannya tepat dan rasional sehingga tercapai efek terapi yang diinginkan (Shargel, 2005).

d) Diagnosis
Menegakkan diagnosis keracunan digitalis berdasarkan kombinasi paparan terhadap zat digoxin, gejala
klinis dan juga gambaran EKG pada pasien. Peningkatan kadar digoxin biasanya disertai dengan gejala
gangguan irama jantung (arrhytmia), saluran cerna (anorexia, mual dan muntah) serta gejala sistem
syaraf (kebingungan, kelemahan dan delirium). Gambaran EKG tidak khas dan dapat menyebabkan
arritmia. Serta gambarna pemeriksaan elektrolit akan menunjukan hiperkalemia yang menentukan
prognosis pada pasien. Toksisitas kronis lebih sulit didiagnosis dan peningkatan kadar digoxin seringkali
tidak signifikan.
e) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang efektif berdasarkan pada prinsip umum yaitu penatalaksanaan meliputi penilaian
beratnya masalah dan penyebab terjadinya toksisitas (misalnya, fungsi ginjal, dosis yang diberikan, obat
yang diberikan bersamaan, dan apakah dosis yang berlebihan sengaja atau tidak sengaja diberikan.
Intoksikasi didefinisikan sebagai peningkatan kadar digoksin serum ≥ 2 mg/ml disertai dengan
perubahan EKG tipikal intoksikasi dan minimal satu gejala non-kardiak. Jika terjadi intoksisitas pada
penggunaan obat digoksin cukup dilakukan monitoring dan menurunkan dosis penggunaan sampai
kadar dalam plasma berkurang
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT
4) Antibiotik
Antibiotik adalah obat yang dikenal, baik oleh kalangan medis, maupun masyarakat. Sayangnya, hampir semuanya
mengenal antibiotik secara salah, dan ini terbukti bahwa antibiotik merupakan obat yang paling banyak digunakan secara
salah (misused). Masalah inappropriate use of Antibiotic Editorial merupakan masalah irrational prescribing yang paling
besar di dunia, dari dahulu sampai sekarang, di rumah sakit maupun di komunitas (Almasdy D. 2013). Penggunaan
antibiotik yang tidak rasional mampu menyebabkan resistensi sehingga menimbulkan toksisitas maupun kematian.

a) Penyebab
Awal mulanya antibiotik digunakan untuk mengobati penyakit infeksi pada manusia, namun selanjutnya digunakan pula
dalam bidang kedokteran hewan, pertanian dan budi daya perairan. Penggunaannya yang luas mengakibatkan tekanan
selektif yang kuat, dan konsisten sehingga menyebabkan bakteri resisten akan bertahan dan menyebar. Penggunaan
antibiotik yang tidak rasional mampu menyebabkan resistensi sehingga menimbulkan toksisitas maupun kematian.
(MacDougall C. 2005)

b) Gejala
Gejala resistensi antibiotik antara lain adalah ketidakmampuan antibiotik tertentu untuk membunuh
bakteri penyebab penyakit. Ini dapat menyebabkan sembuhnya atau berkurangnya keluhan terkait
penyakit tersebut.terhambatnya pertumbuhan bakteri dengan pemberian antibiotik secara sistemik dengan
dosis normal atau kadar hambat minimalnya. (Almasdy D. 2013).
e) Penatalaksanaan
 Penegakan diagnosis infeksi. Hal ini bisa dikerjakan secara klinis berdasarkan kriteria diagnosa ataupun
pemeriksaanpemeriksaan tambahan lain yang diperlukan. Gejala panas sama sekali bukan kriteria untuk
diagnosis adanya infeksi.
 Kemungkinan kuman penyebabnya, dipertimbangkan dengan perkiraan ilmiah berdasarkan pengalaman
setempat yang layak dipercaya atau epidemiologi setempat atau dari informasi-informasi ilmiah lain. Apakah
antibiotika benar-benar diperlukan? Sebagian infeksi mungkin tidak memerlukan terapi antibiotika misalnya
infeksi virus saluran pernafasan atas, keracunan makanan karena kontaminasi kumankuman enterik.
 Jika diperlukan antibiotika, pemilihan antibiotika yang sesuai berdasarkan spektrum antikuman, sifat
farmakokinetika, ada tidaknya kontra indikasi pada pasien,ada tidaknya interaksi yang merugikan, bukti akan
adanya manfaat klinik dari masingmasing antibiotika untuk infeksi yang bersangkutan berdasarkan informasi
ilmiah yang layak dipercaya.
 Penentuan dosis, cara pemberian, lama pemberian berdasarkan sifat-sifat kinetika masing-masing antibiotika
dan fungsi fisiologis sistem tubuh (misalnya fungsi ginjal, fungsi hepar dan lain-lain). Perlu dipertimbangkan
dengan cermat pemberian antibiotika misalnya pada ibu hamil dan menyusui, anak-anak, dan orang tua.
TERIMAKASIH 
TOKSIKOLOGI
KELOMPOK 2
SILAHKAN KERJAKAN KUIS/POST TEST
BERIKUT:

https://s.id/14XVb
 SOAL QUIS
1. Dosis Toksisitas Paracetamol berkembang dari....
a. 5 g/ hari menjadi 6 g/hari
b. 6,6 g/ hari menjadi 8 g/ hari
c. 7,7 g/ hari menjadi 9 g/ hari
d. 7,5 g/ hari menjadi 10 g/ hari
e. 8 g/ hari menjadi 11 g/hari

Jawaban : D

2. Dibawah ini yg bukan Gejala-gejala intoksikasi salisilat yaitu

a. Perangsangan pusat pernafasan sehingga timbul hiperventilasi, respirasi alkalosis, asidosis
metabolik dan dehidrasi.
b. Terganggunya proses oksidasi fosforilasi intraseluler dan metabolisme glukosa dan asam
lemak terganggu.
c. Perubahan integritas kapiler yang dapat menyebabkan terjadinya edem otak dan pulmonal .
d. Terganggunya fungsi platelet dan menyebabkan perpanjangan waktu protombin.E. Kadar
dalam plasma diperiksa dalam 4 jam
Jawaban. (E)
3. gambaran kelinis pada gejala keracunan paracetamol yang dibedakan atas 3
stadium?kecuali!
a. stadium 1(0-24jam)asimptomatis atau gangguan pencernaan
b. stadium 2(24-48jam)peningkatan SGOT-SGPT
c. stadium 3(72-96jam)gangguan sitem pencernaan
d. stadium 3(72-96jam)puncak gangguan faal hati
e. stadium 4(7-10hari)peroses penyembuhan
Jawabannya: c

4. Diagnosis gejala tidak spesifik seperti bingung, dehidrasi dan metabolik asidosis
menyerupai sepsis, pneumonia dan gastroenteritis merupakan gejala klinis intoksikasi salisilat
....
a. Intoksikasi akut
b. Intoksikasi kronik
c. Intoksikasi ringan
d. Intoksikasi sedang
Jawaban : B
5. Dibawah ini Faktor penting dalam menilai efektifitas NAC adalah ?
a. waktu mulai terapi dalam kaitannya dengan konsumsi.
b. waktu mulai NAC yang singkat
c. NAC intravena direkomendasikan dalam situasi di mana pasien tidak dapat mentolerir
pemberian oral NAC atau mengalami gagal hati fulminan.
d. waktu mulai terapi panjange. semua benar
Jawaban :A

6. Penatalaksanaan keracunan parasetamol yang sering digunakan…

a. sodium bikarbonat
b. N-acetylcysteine
c. Asetilsalisilat
d. Netralisasi
e. Kristaloid
Jawaban : b
7. Terapi yang digunakan untuk toksisitas asetaminofen adalah?
a. N-acetylcysteine
b. Asetosal
c. Klorpromazin
d. Epinefrin
e. Karbon aktif
Jawabannya : A

8. suatu golongan obat yang mempunyai efek khusus terhadap otot jantung, yaitu memper
kuat kontraksi otot jantung, pernyataan berikut termasuk dalam golongan obat…
a. Acetaminophen
b. OAINS
c. Digitalis
d. asam asetilsalisilat
e. Antibiotik
jawaban : C
9. Dosis obat digitalis yang benar di bawah ini adalah…
a. 62.5-250 mcg
b. 70.5-300 mcg
c. 40 - 150 mcg
d. 90 - 350 mcg
e. 75 - 100 mcgj
jawaban : A

10. Bagaimana rute pemberian obat yang umum pada terapi N-acetylcysteine (NAC)......
a. Parenteral
b. Rektal
c. Lokal
d. Oral
e. Semua benar
Jawaban : D
11.Obat yang tergolong dalam digitalis pada sistem pelaksaanaan keracunan obat .ada
beberapa penyebab keracunan pada golongan ini yaitu ?
a. Pemberian dosis awal yang besar serta pemberian ulang yang cepat.
b. Akumulasi akibat dosis penunjang yang terlalu besar.
c. Gangguan fungsi ginjal pada waktu pema kaian digitalis, karena digitalis ini diekskresi
melalui ginjal. Konsentrasi obat dalam serum akan meningkat bersamaan dengan
menurunnya ekskresi ginjal.
d. semua benar
e. a dan b benar
Jawaban : d (semua benar)
TOKSIKOLOGI
PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT:
ASETAMINOFENA - OAINS - TEOFILINA -
DIGITALIS - ANTIBIOTIKA
KELOMPOK 2: - MALSA YULIA SARI
- ANISA AULIA ABAS - MIFTAHUL JANNAH
- ANNISSA MAULANI - PITRIA RAHMA W
- ATIKA PUTRI - RANDY FADILAH M
- ISNA ALMAULIA - YOGI ERAL TANTIO
- MAISARAH - ZULIKHO AULIA
PENATALAKSANAAN KERACUNAN PADA
OBAT ASETAMINOFEN
ASETAMINOFENA
Acetaminophen adalah obat antiinflamasi non steroid (NSAID). Mekanismenya dengan
menghambat siklooksigenase (COX) di otak secara selektif, hal ini biasa digunakan untuk
mengobati demam dan nyeri, dapat juga sebagai penghambat sintesis prostaglandin di sistem
saraf pusat (SSP).
Acetaminophen langsung bekerja di hipotalamus menghasilkan efek antipiretik. (Mossanen
and Tacke 2015).
Asetaminofen diabsorpsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. kadar puncak plasma
dicapai dalam waktu 30-60 menit, waktu paruh antara 1-3 jam dan relatif tidak dipengaruhi
oleh fungsi ginjal.
Asetaminofen relatif didistribusikan secara merata ke seluruh jaringan tubuh. sekitar 25%
asetaminofen terikat oleh protein plasma.
Metabolisme oleh hati dan diubahh menjadi asetaminofen sukfat (60%) dan glukoronida
(35%) yang secara farmakologik tidak aktif.
Auatu metbolit minor sebagai produk dari hidroksilasi tetapi sangat aktif (N-asetil-
pbenzokuinoneimine/NAPQI) penting pada dosis besar karena bersifat toksik terhadap hepar
dan ginjal.
Aebagian besar (90%-100%) asetaminofen diekskresikan lewat ginjal dalam bentuk
metabolitnya. hanya sebagian kecil (3%-5%) yang diekskresikan dalam bentuk utuh.
Dosis lazim asetaminofen yang dianjurkan adalah 325 mg-1000 mg. Dosis sehati tidak boleh
lebih dari 4000 mg.
 KERACUNAN ASETAMINOFEN

Meskipun asetaminofen memiliki profil keamanan yang baik pada tingkat terapeutik,
asetaminofen dapat menyebabkan kerusakan hati yang parah jika dikonsumsi dalam jumlah
yang tidak tepat (Stine and Lewis 2016).
Acetaminophen adalah salah satu analgesik yang paling umum digunakan di Amerika Serikat
dan dilaporkan sebagai penyebab paling umum gagal hati akut di negara ini (Clark et al.
2012).
Toksisitas Acetaminophen dapat disebabkan karena overdosis akut atau dari dosis
berlebihan yang berulang. Overdosis asetaminofen adalah penyebab umum hepatotoksisitas
yang diinduksi obat pada anak-anak dan orang dewasa.
Dosis toksik asetaminofen pada dewasa adalah 8-10 g/hari, sedangkan pada anak adalah
200-250 mg/kgBB.
 CARA SESEORANG MENGALAMI KERACUNAN OBAT
ASETAMINOFENA

Toksisitas asetaminofen menyebabkan nefropati analgesik berupa nekrosis tubulus

ginjal. Patofisiologi nefrotoksisitas ginjal akibat asetaminofen dihubungkan dengan
fungsi campuran isoenzim oksidase sitokrom P-450 pada ginjal. Oksidasi
asetaminofen menghasilkan metabolit sekunder berupa N-asetil-p-benzoquinon
imin (NAPQI) yang sifatnya toksik. Bila jumlahnya berlebih maka jumlah glutathione
yang bertugas mereduksi NAPQI turun drastis. Deplesi glutathione akan mengarah
pada peningkatan level peroksida intraselular dan meningkatkan stress oksidatif
lewat mekanisme Fenton. Meskipun nefrotoksisitas lebih jarang ditemukan
daripada hepatotoksisitas pada overdosis asetaminofen, kerusakan tubulus ginjal
dan gagal ginjal akut dapat terjadi tanpa adanya kerusakan hati dan bahkan dapat
menyebabkan kematian pada manusia dan hewan percobaan.
 GEJALA KERACUNAN OBAT ASETAMMINOFENA
FASE I
Terjadi pada 24 jam pertama setelah
minum dosis toksik. Dengan merasakan
gejala anoreksia, malaise, diaforesis,
nausea dan vomitus. Konesntrasi
asetaminofen plasma dapat mencapai >
150 mg/dl. Pada fase ini kadar ST dan
ALT darah mulai menunjukkan
peningkatan ringan.
FASE II FASE III FASE IV
Terjadi pada 72-96 jam, dengan mulai Terjadi pada 4-14 hari setelah minum
Terjadi pada 24-72 jam setelah minum
timbul tanda hepatotoksik berat, dosis toksik, meliputi perbaikan
dosis toksik, dengan merasakan mulai
yaitu: ensefalopati, koagulopati, sampai kematian.
timbul nyeri perut kanan atas. Konsentrasi
hipoglikemi dan abnormalitas fungsi
asetaminofen plasma turun mendekat 1
hepar berat. Konsentrasi
mg/dl. Gambaran laboratorik muai
asetaminofen plasma turun mendekat
menunjukkan gangguan fungsi hepar.
fungsi hepar berat. Konsentrasi
Kadar AST pada fase ini meningkat >
asetaminofen plasma turun mendekati
1.000 IU/L
1 mg/dl. Kadar AST pada fase ini
mencapai > 10.000 IU/L,
 PEMERIKSAAN KERACUNAN OBAT
ASETAMMINOFENA

Adanya riwayat penggunaan obat

Uji Kualitatif:
Dengan mengambil sampel dari urin, isi lambung atau residu di tempat
kejadian. Caranya : 0,5 ml sampel + 0,5 ml HCl pekat, didihkan kemudian
dinginkan ; tambahkan 1 ml larutan O-Kresol pada 0,2 ml hidrolisat,
tambahkan 2 ml larutan amonium hidroksida dan aduk 5 menit, hasil positip
timbul warna biru dengan cepat. Uji ini sangat sensitif
Uji Kuantitatif
Kadar dalam plasma diperiksa dalam 4 jam setelah paparan dan dapat dibuat
normogram untuk memperkirakan beratnya paparan. Pemeriksaan
laboratorium: elektrolit, glukosa, BUN, kreatinin, transaminase hati dan
prothrombin time.
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN ASETAMINOFEN
Toksisitas asetaminofen berhubungan dengan produksi N-
acetylpara-benzo quinone imine (NAPQI). Dengan dosis akut yang
besar atau dengan penggunaan kronis, jalur metabolisme utama
sistem konjugasi glukuronida dan sulfat menjadi jenuh, dan lebih
banyak asetaminofen dimetabolisme oleh sistem CYP450 dan
menghasilkan peningkatan produksi NAPQI. Ketika glutathione
sekitar 70% habis, NAPQI mulai terakumulasi di hepatosit,
mengakibatkan kerusakan hati.
Oleh karena itu, penggantian glutathione dengan senyawa peniru
glutathione seperti N-acetylcysteine berfungsi sebagai penangkal
toksisitas asetaminofen (Shehu, Ma, and Venkataramanan 2017).
Beberapa penelitian telah membuktikan NAC efektif dalam
pengobatan keracunan asetaminofen. Studi awal yang dilakukan
terhadap hewan menunjukkan kemampuan NAC untuk
menurunkan risiko atau mencegah hepatotoksisitas (Sin et al. 2017)
N-acetylcysteine adalah terapi yang digunakan untul toksisitas
asetaminofen. Nacetylcysteine memiliki persetujuan Federal and
Drug Administration (FDA) untuk pengobatan toksisitas
acetaminophen yang berpotensi hepatotoksik, dan efektif jika
diberikan dalam waktu 8 jam setelah konsumsi (Chiew et al. 2018).
Administrasi Makanan dan Obat Amerika Serikat
merekomendasikan N-acetyl cysteine (NAC), antioksidan yang
dikenal, sebagai pilihan terapeutik untuk pasien yang overdosis
APAP; Namun, obat ini memiliki keterbatasan termasuk efek
samping dan jendela terapeutik yang sempit (Du, Ramachandran,
and Jaeschke 2016).
Akan tetapi, jika pilihan terapi sudah tidak dapat dilakukan lagi,
transplantasi hati adalah satusatunya pilihan untuk meningkatkan
kelangsungan hidup pasien dengan AILI (Yan et al. 2018). Don't
forget to have fun!
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN ASETAMINOFEN
SECARA DEKONTAMINASI

Sebelum di Rumah Sakit, dapat diberikan karbon aktif atau sirup ipekak
untuk menginduksi muntah pada anak-anak dengan waktu paparan 30
menit.
Di Rumah Sakit, pemberian karbon aktif, jika terjadi penurunan
kesadaran karbon aktif diberikan melalui pipa nasogastrik. Jika dipilih
pemberian metionin sebagai antidotum untuk menstimulasi glutation,
karbon aktif tidak boleh diberikan karena akan mengikat dan
menghambat metionin.
PENATALAKSANAAN
KERACUNAN PADA OBAT ANTI
INFLAMASI NON STEROID (OAINS)
 OAINS

Obat anti inflamasi non steroid (OAINS) adalah obat yang paling sering digunakan untuk
penatalaksanaan nyeri, khususnya nyeri reumatik.
Kebanyakan OAINS strukturnya asam organik dengan pKa yang rendah sehingga obat ini
akan terakumulasi pada daerah yang mengalami inflamasi.
OAINS dimetabolisme di hati dan metabolit inaktif dikeluarkan lewat empedu dan urin.
OAINS diabsorpsi di traktus gastrointestinal dan 90% obat akan berikatan dengan protein
plasma, bilamana protein plasma mengalami saturasi dengan obat, konsentrasi obat yang
aktif meningkat dengan cepat dibandingkan total kosentrasi obat.
OAINS mempunyai kemampuan untuk menghambat sintesis prostaglandin sehingga OAINS
mempunyai efek analgesik, anti inflamasi dan antipiretika.
Terdapat dua isoform prostaglandin yang dikenal sebagai COX-1 dan COX-2.
Isoform COX-2 ekpresinya meningkat pada keadaan inflamasi, sedangkan COX-1 yang
konstitutif bersifat mempertahankan mukosa lambung dan trombosit dalam keadaan yang
utuh.
KERACUNAN OAINS
Pemakaian OAINS mempunyai risiko terjadinya efek samping yang tidak diinginkan, seperti:
Efek samping OAINS pada saluran cerna yang paling ringan berupa keluhan nyeri epigastrium atau dispepsi.
Keluhan nyeri epigastrium kadang-kadang disertai erosi mukosa
Terjadinya efek samping gastrointestinal merupakan komplikasi yang terbanyak hal ini karena OAINS pada
gastrointestinal mempunyai efek secara langsung yang mana secara alamiah obat ini merupakan bahan
asam dan juga efek secara sistemik yang menghambat sekresi mukus, bikarbonat dan prostaglandin. Efek
samping penggunaan OAINS pada gastro intestinal yang terbanyak berturut-turut adalah perdarahan
saluran cerna bagian atas, ulkus atau perforasi dan obstruksi serta dispepsia, sedangkan komplikasi yang
agak jarang ulkus dan striktur pada usus halus.
Prostaglandin ginjal berperan sangat penting untuk pengaturan garam dan air dan mempertahankan aliran
darah ginjal. Pengaruh OAINS pada ginjal adalah dapat mempengaruhi keseimbangan elektrolit dan
kerusakan fungsi ginjal berupa nefritis interstisialis atau nekrosis papilaris. Terjadinya retensi air dan garam
maka dapat menimbulkan terjadi edema dan atau kenaikkan tekanan darah selama penggunaan OAINS.
Pengaruh pada kardiovaskular akibat hambatan COX biasanya dihubungkan dengan pemakaian OAINS yang
bersifat COX-2 spesifik. Peran prostaglandin pada sistem kardiovaskular yang fisiologik sebenarnya sangat
komplek, enzim COX-1 yang diekpresikan pada trombosit memacu tromboksan A2 sehingga agregasi
trombosit berjalan normal, sedangkan COX-2 yang memacu prostasiklin (bersifat anti trombogenik) akan
menghambat adesi dan agregasi dari trombosit. Oleh karena itu hambatan terhadap COX-2 akan
menyebabkan produksi prostasiklin menurun sehingga sifat anti trombogeniknya menurun sehingga
cardiovascular event meningkat.
 CARA SESEORANG MENGALAMI KERACUNAN OAINS

Mekanisme utama terjadinya tukak lambung dan duodenum dikaitkan dengan pemblokiran
sintesis prostaglandin (PG) oleh NSAID. Penurunan sintesis GHG menyebabkan penurunan
sintesis mukus dan bikarbonat, yang merupakan pelindung utama mukosa lambung terhadap
faktor agresif sari lambung. saat mengonsumsi NSAID, tingkat prostasiklin dan oksida nitrat
menurun, yang berdampak buruk pada sirkulasi darah di submukosa saluran pencernaan dan
menciptakan risiko tambahan kerusakan pada selaput lendir lambung dan duodenum. Perubahan
keseimbangan media pelindung dan agresif perut menyebabkan pembentukan bisul dan
perkembangan komplikasi: perdarahan, perforasi, penetrasi.
 GEJALA KERACUNAN OAINS

Gejala klinis yang muncul dapat berupa sindrom dispepsia, hematemesis,

dan melena.
Intoksikasi akut: nausea dan vomitus yang timbul segera setelah
termakan, diikuti dengan hiperpnea, tinnitus, ketulian dan letargi.
Intoksikasi kronik: gejala tidak spesifik seperti bingung, dehidrasi dan
metabolik asidosis menyeru-pai sepsis, pneumonia dan gastroenteritis.
 PEMERIKSAAN KERACUNAN OAINS

Dilakukan pemeriksaan endeskopi untuk memastikan efek OAINS

 PENATALAKSANAAN KERACUNAN OAINS

Terapi asidosis metabolik dengan infus sodium bikarbonat intravena. Pemberian infus di stop jika pH darah < 7,4
Ganti kekurangan cairan dan elektrolit akibat muntah dan hiperventilasi dengan cairan kristaloid intravena. Hati-hati
jangan sampai terjadi edema pulmonal

Terapi OAINS
sebaiknya diintegrasikan dengan terapi analgesia lain, terapi nutrisi, fisioterapi dan edukasi (skala A)

Tingkat selektifitas (skala A)

Tergantung kemampuan obat dalam menghambat enzim COX1 dan COX2, hal ini bermanfaat dalam pemilihan obat untuk
mengurangi toksitas pada gastrointestinal yang merupakan komplikasi yang terbanyak pada penggunaan OAINS

Hindari kombinasi OAINS karena tidak meningkatkan efek analgesia tetapi meningkatkan efek samping
 PENATALAKSANAAN
KERACUNAN PADA OBAT
TEOFILINA
 TEOFILIN

Teofilin adalah obat yang digunakan untuk mengobati penyakit pernapasan

seperti asma, PPOK, bronchitis, emfisema.
Teofilin merupakan suatu antagonis kompetitif pada reseptor adenosin, kaitan
khususnya dengan asma adalah pengamatan bahwa adenosin dapat
menyebabkan bronkokonstriksi pada penderita asma dan memperkuat mediator
yang diinduksi secara imunologis dari sel must paru-paru (Goodman & Gilman,
2007)
Teofilin merupakan perangsang SSP yang kuat, merelaksasi otot polos terutama
bronkus ( Ganiswarna, 1995).
Teofilin dimetabolisme oleh enzim hati, dan 90% dari obat ini dikeluarkan
melalui ginjal.
KERACUNAN TOFILIN

Keracunan teofilin terjadi apabila kadarnya dalam serum melampui 20 μ/mL

Keracunan teofilin dapat menyebabkan menyebabkan hiperglikemia (kadar
glukosa darah meningkat melebihi batas normalnya).
Keracunan teofilin dapat menyebabkan hipokalemi (kondisi ketika kadar kalium
dalam peredaran darah seseorang lebih rendah daripada normal)
Teofilin dapat menyebabkan peningkatan jumlah sel darah putih (lekositosis)
 CARA SESEORANG MENGALAMI KERACUNAN TEOFILIN

Pada kadar serum sekitar 10 pg/ml yang merupakan efek terapi, pada beberapa orang telah
timbul efek samping ringan seperti mual, kadang- kadang muntah atau sakit kepala. Pada
kadar di atas 15 pg/ml efek samping menjadi lebih berat, seperti takikardi. Sedangkan di atas
20 pg/ml dapat terjadi konvulsi (Sukasediati, 1988).
 GEJALA KERACUNAN TEOFILIN

Gejala klinis yang muncul dapat berupa sindrom dispepsia, hematemesis,

dan melena.
 PEMERIKSAAN KERACUNAN OBAT TEOFILIN

Dilakukan pemeriksaan secara kuantitatif dengan melakukan penilaian di

laboratorium
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT TEOFILIN

Pengobatan keracunan teofilin harus dimulai dengan cara-cara yang dirancang untuk merangsang
muntah (misalnya pemberian ipekak, jika penderita belum muntah) atau sonde.
Pemberian arang, dengan kemungkinan terbaik ialah dengan memberi jeda waktu sampai timbul
muntahan setelah pemberian ipekak.
Pemberian arang dianjurkan berulang dengan interval 2-3 jam
Pemberian Esmolol Infus 25-50 mcg/kg/min IV
 PENATALAKSANAAN
KERACUNAN PADA OBAT
DIGITALIS
 DIGITALIS

Digitalis merupakan salah stau golongan dari sekian banyak golongan obat yang
bepengaruh terhadap sistem kardiovaskular.
Digoksin merupakan salah satu obat dengan kadar terapi sempit
Digitalis adalah nama suatu golongan obat yang mempunyai efek khusus
terhadap otot jantung, yaitu memperkuat kontraksi otot jantung
CARA SESEORANG MENGALAMI KERACUNAN DIGITALIS

Keracunan pada digitalis biasanya disbebkan karena pemberian dosis awal yang besar, serta
pemberian ulang yang cepat.
Gangguan fungsi ginjal pada waktu pemakaian digitalis, karena digitalis ini diekskresi melalui
ginjal. Konsentrasi obat dalam serum akan meingkat bersamaan dengan menurunnya
ekskresi ginjal
Rasio terapi digitalis sangat sempit sehingga 5-20% dari penderita umumnya memperlihatkan
gejala toksik dengan manifestasi yang sukar dibedakan dengan tanda penyakit jantung.
 GEJALA KERACUNAN DIGITALIS

Anoreksi, mual, muntah, dan nyeri perut

Perubahan persepsi warna kuning-hijau, halusinasi visual, dan psikosis.
Keracunan diperberat oleh keadaan dengan hipokalemia, alkalosis,
hipoksia, hipokalsemia, hipomagnesia, hipotirodisme, hiponatremia, dan
katekolamin
 PEMERIKSAAN KERACUNAN OBAT DIGITALIS

Melakukan pemeriksaan fisik dengan pengecekan denyut nadi, tekanan

darah, frekuensi pernafasan, saturasi oksigen, berat badan, tinggi badan,
pengecekan suhu
Dilakukan juga pengecekan laboratorium
Melakukan pemeriksaan EKG dan dikonfimasi dengan pemeriksaan kadar
digoksin
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN DIGITALIS

Penatalaksanaan awal intoksikasi digoksin adalah pengenalan disritmia dan atau manifestasi kardiak
yang berhubungan dengan intoksikasi digoksin, serta penghentian digoksin.
Prinsip umum penatalaksanaan disritmia meliputi penilaian beratnya masalah dan penyebab terjadinya
toksisitas (misalnya, fungsi ginjal, dosis yang diberikan, obat yang diberikan bersamaan, dan apakah
dosis yang berlebihan sengaja atau tidak sengaja diberikan.
Kedua faktor-faktor yang mempengaruhi pengobatan, antara lain usia, riwayat penyakit, kronik
tidaknya intoksikasi digoksin, adanya penyakit jantung dan atau gangguan fungsi ginjal, dan yang paling
penting perubahan EKG. Ketiga, penilaian kondisi hemodinamik, meliputi EKG 12 lead dan monitor
jantung, begitu pula perawatan di ICU dan akses intravena. Keempat, pengukuran elektrolit secara
cepat, meliputi kalium dan kalsium, kreatinin, dan kadar digoksin
PENATALAKSANAAN KERACUNAN
PADA OBAT ANTIBIOTIKA
 ANTIBIOTIKA

Antibiotika merupakan zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi
yang dapat menghambat pertumbuhan atau dapat membasmi mikroba jenis lain
dan merupakan segolongan senyawa, baik alami maupun sintesik.
Antibiotika bekerja dengan menghambat: metabolisme sel mikroba (saingan),
sintesis dinding sel mikroba, keutuhan membran sel mikroba, sintesis protein sel
mikroba dan sintesis asam nukleat sel mikroba
CARA SESEORANG MENGALAMI KERACUNAN ANTIBIOTIKA

Pemakaian antibiotika yang terus menerus dan tidak memperhatikan waktu henti
pemberian antibiotika (withdrawal time) dalam bidang peternakan akan menimbulkan
residu antibiotika dalam produk hewaniyang dapat menyebabkan reaksi hipersensitifitas,
resistensi dan kemungkinan keracunan (Yuningsih, 2005).
Efek toksik pada hospes ditimbulkan oleh semuajenis antimikroba. Tetrasiklin dapat
mengganggu pertumbuhan tulang dan gigi. Dalam dosis besar obat ini bersifat
hepatotoksik.
 GEJALA KERACUNAN ANTIBIOTIKS

Ruam, perubahan tekanan darah, demam, menggigil, dan kekakuan,

neutropenia atau trombositopenia, aritmia, depresi pernafasan, urtikaria,
tremor, kesulitan bernapas atau dinding dada kekakuan
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Ettore menyatakan
penggunaan antibiotik pada pasien anak mengalami efek kulit (rash dan
urtikaria) dan sistem pencernaan (diare, mual dan muntah).
PEMERIKSAAN KERACUNAN OBAT ANTIBIOTIKS

Diagnosis alergi ditegakkan berdasarkan riwayat klinis dengan melakukan

anamnesis. Anamnesis diperjelas dengan pemeriksaan fisik
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan
laboratorium
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN ANTIBIOTIKA

Berhenti mengkonsumsi atau mengganti obat antibiotik yang digunakan karena

resistensi antibiotik tidak dapat disembuhkan, oleh sebab itu tidak ada obat-obatan yang
dapat diberikan untuk mengatasinya
THANKYOU
 SESI TANYA
1.Pertanyaan Ayu Rahmawati: Obat yang termasuk dalam golongan oains inikan banyak jenisnya ada ibu profen,aspirin dll.,apakah oains ini memiliki satu
antidotum yang spesifik yang bisa digunakan untuk semua jenis golongan obat yg termasuk dalam golongan oains?jika ada bisakah dijelaskan antidotum
yang bisa digunakan itu?
Jawab Maisarah : Antidotum Spesifik Tidak Ada. Dapat Diberikan Sodium Bikarbonat Untuk Mencegah Terjadinya asidemia dan untuk meningkatkan
eliminasi melalui ginjal.

2. Donita: Dipenatalaksanaan asetaminophen terdapat bahwa terapi sudah tidak dapat dilakukan lagi, transplantasi hati adalah satu-satunya pilihan untuk
meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan ALI, jadi apa maksud dari ALI?
jawab Annissa Maulani: Acute limb ischemia (ALI) merupakan suatu kondisi gawat darurat dimana terdapat sumbatan pembuluh darahpada anggota
tubuh yang menyebabkan kapasitas pertukaran oksigen jaringan turun secara drastis dalam waktu cepat. Kejadian iskemia ini dapat menyebabkan
kerusakan berbagai jaringan di daerah yang terdampak sampai ke bagian ujung terjauh anggota tubuh tersebut karena aliran darah tidak dapat berjalan
semestinya. Apabila tidak ditangani dengan cepat dan tepat, ALI dapat menyebabkan diperlukannya amputasi anggota tubuh hingga mengakibatkan
kematian karena racun radikal bebas dari sel yang mati dapat mengganggu metabolisme tubuh.

3. Sri indah doanita : Sebutkan dan jelaskan terapi pada keracunan obat oains
jawab miftahuljannah : ~Terapi asidosis metabolik : dengan infus sodium bikarbonat intravena. Pemberian infus di stop jika pH darah < 7,4~Ganti
kekurangan cairan dan elektrolit akibat muntah dan hiperventilasi dengan cairan kristaloid intravena. Hati-hatijangan sampai terjadi edema
pulmonal~terapi analgesia lain : obat analgesia lainnya yang digunakan untuk meredakan rasa nyeri juga~terapi nutrisi : bagian dari perawatan penyakit
dan kondisi klinis yang harus diperhatikan agar pemberian diet pasien harus sesuai dengan fungsi organ, kemudian harus dievaluasi. ~fisioterapi : atau
terapi fisik adalah pengobatan dan rehabilitasi fisik.
SOAL KELOMPOK 2: PENATALAKSANAAN KERACUNAN OBAT: ASETAMINOFENA
- OAINS - TEOFILINA - DIGITALIS - ANTIBIOTIKA

Keracunan teofilin terjadi apabila kadarnya dalam serum melampui:

a. 30 μ/mL

b. 20 μ/mL (jawaban)

c. 25 μ/mL

d. 35 μ/mL

e. 15 μ/mL

Terjadi pada 24-72 jam setelah minum dosis toksik, dengan merasakan mulai timbul nyeri perut
kanan atas. Pada fase berapakah gejala Keracunan obat asetaminofen tersebut?

a. Fase l

b. Fase ll (Jawaban)

c. Fase lll

d. Fase lV

e. Fase III dan IV

Gejala keracunan asetamifena aada 4 fase, fase 3 terjadi di jam?

A. 10-24

B 24-72

C.72-96 (Jawaban)

D. 96-100

E. 72-100

Pengenalan disritmia dan atau manifestasi kardiak merupakan penatalaksanaan keracunan pada

a. Digitalis (jawaban)

b. Antibiotik
c. Teoflin

d. Asetaminofen

e. OAINS

Pada gejala yang menimbulkan tanda seperti hipokalemia, alkalosis, hipoksia, hipokalsemia,
hipomagnesia, hipotirodisme, hiponatremia, dan katekolamin, merupakan gejala keracunan
pada

a. Asetaminofen

b. Digitalis (jawaban)

c. Teofilin

d. OAINS

e. antibiotika

Pemberian Esmolol Infus 25-50 mcg/kg/min IV merupakan penatalaksanaan pada keracunan?

a. OAINS

B. asetaminofen

c. teofilin (jawaban)

d. digitalis

e. antibiotika

Secara dekontaminasi sebelum kerumah sakit dapat diberikan karbon aktif yang dapat
menginduksi muntah pada anak2, berapa kah waktu paparan tersebut?

A. 10menit

B.20 menit

C. 30menit (jawaban)

D .35menit

E. 40 menit
Dibawah ini merupaka gejala keracunan OAINS, kecuali….

a. Sindrom dispepsia

b. Hematemesis

c. Ruam (jawaban)

d. Melena

e. Batuk

Penataan keracunan oains dengan terapi asidosis metabolik dengan infus sodium bikarbonat
intravena dengan pemberian infus distopkan jika pH darah kurang dari?

A. 7,4 (jawaban)

B. 8,4

C. 4,7

D. 4,8

E.. 4,9

Dosis toksik asetaminofen pada anak adalah

A. <100 mg/kg

B. 140 mg/kg

C. 200-250 mg/kgBB. (Jawaban)

D. 125–250 mg 2 kali sehari

E. 200-300 mg/kgBB

Pada kadar serum sekitar 10 pg/ml yang merupakan efek terapi, pada beberapa orang telah
timbul efek samping ringan seperti mual, kadang- kadang muntah atau sakit kepala. Pada kadar
di atas 15 pg/ml efek samping menjadi lebih berat, seperti takikardi. Sedangkan di atas 20 pg/ml
dapat terjadi konvulsi, merupakan cara seseorang mengalami….

a. Keracunan OAINS

b. Keracunan antibiotik
c. Keracunan digitalis

d. Keracunan teofilin (jawaban)

e. Keracunan asetaminofen

Apa saja gejala terhadap teofilin?

a. Sindrom dispepsia

b. Hematemesis

c. Melena

d. Semua benar

e. sindrom nefrotik

Sebutkan pemeriksaan keracunan obat digitalis?

a. Melakukan pemeriksaan fisik dengan pengecekan denyut nadi, tekanan darah,

frekuensi pernafasan, saturasi oksigen, berat badan, tinggi badan, pengecekan suhu
(Jawaban)

b. Dilakukan juga pengecekan laboratorium

c. Melakukan pemeriksaan EKG dan dikonfimasi dengan pemeriksaan kadar digoksin

d. Semua benar

e. Tidak perlu melakukan pemeriksaan EKG dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan kadar
digoksin
Penatalaksanaan Keracunan
Obat Narkotika
Kelompok 4:
Mustika purnama sari
Nurul annisa
Sofia nurlistia m
Dayang
Deva
Mellyana
Sarah
Jelita
Mutia
Ami
Weni
 Keracunan
• Keracunan (Intoksikasi), yaitu gejala yang timbul akibat pemakaian narkoba
dalam jumlah yang cukup berpengaruh pada tubuh dan perilakunya.
Gejalanya bergantung jenis, jumlah, dan cara penggunaan.
• Pada keracunan, yang pertama kali penting untuk diperhatikan adalah
identifikasi keracunan dan pengobatan atau pertolongan pertama. pada
peristiwa keracunan atau kecelakaan yang disebabkan oleh bahan-bahan
kimia beracun atau bahan-bahan racun/toksis lainnya, yang mula-mula harus
dilakukan ialah mengenali (mengidentifikasi) bahan-bahan yang diduga
menjadi penyebab keracunan.
• Bahan-bahan racun dapat mengakibatkan berbagai efek pada tubuh.
Pengaruh bahan bahan beracun pada tubuh dapat mengakibatkan gangguan
antara lain:
1. Mempengaruhi sistem sirkulasi darah
a.Jaringan darah (pembuluh darah), menimbulkan shock disebabkan
berkurangnya aliran darah (vasogenic shock) dan berkurangnya volume, darah
pada jaringan sel-sel otak disebabkan adanya penyempitan pembuluh-.
pembuluh darah.
Lanjutan
b. Jantung merendahkan tekanan/denyut jantung (hypotentie cardiac) terlalu
banyak darah mengalir ke jantung atau terlalu banyak darah dalam jantung
(kongesti jantung).
c. Irama detak jantung tidak teratur (cardiac arrhytrnias).
d. Jantung mendadak berhenti (cardiac arrest).

2. Mempengaruhi sistem saraf pusat

a. Rasa sakit
b. Rangsangan sarap sentral yang berlebihan (hyperexitability), banyak
bicara/mengaco (dellirium), timbulnya kejang-kejang (konvulsi) dan
berkurangnya zat pembakaran (oksigen) dalam darah.
c. Depresi (penekanan) terhadap sarap pusat ditandai dengan timbulnya
kelumpuhan reflek umum, terhentinya alat pernapasan (asphyxia) dan
gangguan metabolisme dalam sel-sel otak.
d. Gangguan atau kelainan psikis (kejiwaan).

3. Pengaruh terhadap alat pencernaan seperti rongga mulut (gastro intestinal

tracts), seperti rasa mual (nausea), muntah,
Lanjutan

4. Pengaruh terhadap alat perkencingan, seperti gangguan pengeluaran air

kencing/ kencing sedikit-sedikit (urinary retention) gejala kerusakan ginjal.
5. Kerusakan pada hati (hepar), pingsan disebabkan gangguan pada hati
(hepatic coma).
6. Pengaruh terhadap keseimbangan air dalam elektrolit dalam tubuh
(dehydrasi), yaitu keseimbangan garam (NaCl), keseimbangan asam dan basa
(acidosis dan alkalosis), gangguan keseimbangan postasium dan kalsium
dalam darah.
7. Luka bakar kimia pada kulit, selaput lendir pada mulut/tenggorok (moucus
membrance) dan selaput lendir mata.
 Narkotika
• Narkotika adalah zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan tanaman baik
sintetis maupun semisintetis yang dapat menyebabkan penurunan atau perubahan
kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai menghilangkan rasa nyeri, dan dapat
menimbulkan ketergantungan.
• Menurut Undang-undang Republik Indonesia No. 35 Tahun 2009 tentang narkotika
pasal 6 ayat 1, penggolongan narkotika terdiri dari 3 golongan, yaitu:
1. Golongan I
a. Hanya digunakan untuk kepentingan pengembangan ilmu pengetahuan
b. Tidak digunakan dalam terapic. Potensi ketergantungan sangat tinggi
Contoh: tanaman Papaver somniferum L, Opium, tanaman koka (daun koka, kokain
merah) heroin, morfin dan ganja.
2. Golongan II
a. Untuk pengobatan pilihan terakhir
b. Untuk pengembangan ilmu pengetahuan
c. Potensi ketergantungan tinggi
Contoh: Alfasetilmetadol, Benzetidin, Betametadol
3. Golongan III
a. Digunakan dalam terapi
b. Potensi ketergantungan ringan
Contoh: Opium obat, codein, petidin, fenobarbital
 Obat-Obat Narkotika
Berikut ini merupakan narkotika yang sering disalahgunakan:
1. Candu
Getah tanaman Papaver Somniferum didapat dengan menyadap (menggores) buah yang hendak masak.
Getah yang keluar berwarna putih dan dinamai “Lates”. Getah ini dibiarkan mengering pada permukaan
buah sehingga berwarna coklat kehitaman dan sesudah diolah akan menjadi suatu adonan yang
menyerupai aspal lunak. Inilah yang dinamakan candu mentah atau candu kasar. Candu kasar
mengandung bermacam-macam zat-zat aktif yang sering disalahgunakan. Candu masak warnanya
coklat tua atau coklat kehitaman. Diperjual belikan dalam kemasan kotak kaleng dengan berbagai
macam cap. Pemakaiannya dengan cara dihisap.
2. MorfinMorfin adalah hasil olahan dari opium/candu mentah. Morfin merupaakan alkaloida utama dari
opium ( C17H19NO3 ). Morfin rasanya pahit, berbentuk tepung halus berwarna putih atau dalam bentuk
cairan berwarna. Pemakaiannya dengan cara dihisap dan disuntikkan.
3. Heroin (putaw)Heroin mempunyai kekuatan yang dua kali lebih kuat dari morfin dan merupakan
jenis opiat yang paling sering disalahgunakan orang di Indonesia pada akhir – akhir ini. Heroin, yang
secara farmakologis mirip dengan morfin menyebabkan orang menjadi mengantuk dan perubahan mood
yang tidak menentu. Walaupun pembuatan, penjualan dan pemilikan heroin adalah ilegal, tetapi
diusahakan heroin tetap tersedia bagi pasien dengan penyakit kanker terminal karena efek analgesik dan
euforik-nya yang baik.
Lanjutan

4. Kodein
Codein termasuk garam / turunan dari opium / candu. Efek codein lebih
lemah daripada heroin dan potensinya untuk menimbulkan
ketergantungaan rendah. Biasanya dijual dalam bentuk pil atau cairan
jernih. Cara pemakaiannya ditelan dan disuntikkan.
5. Demerol
Nama lain dari Demerol adalah pethidina. Pemakaiannya dapat ditelan
atau dengan suntikan. Demerol dijual dalam bentuk pil dan cairan tidak
berwarna.
 Pemeriksaan Toksikologi Narkotika

• 1. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan yang cepat harus dilakukan dengan penekanan pada daerah yang paling mungkin
memberikan petunjuk ke arah diagnosis toksikologi, termasuk tanda vital, mata dan mutut, kulit,
abdomen dan sistem saraf.
1. Tanda-tanda vital
Evaluasi dengan teliti tanda-tanda vital (tekanan darah, denyut nadi, pernapasan dan suhu tubuh)
merupakan hal yang esensial dalam kedaruratan toksikologi. Hipertensi dan takikardia adalah khas
pada obat-obat amfetamin, kokain, fensiklidin, nikotin dan antimuskarinik. Hipotensi dan bradikardia,
merupakan gambaran karakteristik dari narkotika, kionidin, sedatif-hipnotik dan beta bloker.
Takikardia dan hipotensi sering terjadi dengan antidepresan trisiklik, fenotiazin dan teofihin.
Pernapasan yang cepat adalah khas pada amfetamin dan simpatomimetik lainnya, salisilat, karbon
monoksida dan toksin lain yang menghasilkan asidosis metabolik. Hipertermia dapat disebabkan
karena obat-obat simpatomimetik, antimuskarinik. salisilat dan obat-obat yang menimbulkan kejang
atau kekakuan otot. Hipotermia dapat disebabkan oleh obat narkotik, fenotiazin dan obat sedatif,
terutama jika disertai dengan pemaparan pada lingkungan yang dingin atau infus intravena pada
suhu kamar.
 Lanjutan

2. Mata
Konstriksi pupil (miosis) adalah khas untuk keracunan narkotika, klonidin, fenotiazin, insektisida organofosfat
dan penghambat kolinesterase lainnya, serta kornea yang dalatasi akibat obat sedatif. Dilatasi pupil (midriasis)
umumnya terdapat pada amfetamin, kokain, LSD, atropin dan obat antirnuskarinik lain. Nistagmus horizontal
dicirikan pada keracunan dengan fenitoin, alkohol, barbiturat dan obat seclatit lain. Adanya nistagmus
horizontal dan vertikal memberi kesan yang kuat keracunan fensiklidin. Ptosis dan oftalmoplegia merupakan
gambaran karakteristik dari botulinum.
3. Mulut
Mulut dapat memperlihatkan tanda-tanda luka bakar akibat zat-zat korosif atau jelaga dan inhalasi asap. Bau
yang khas dan alkohol, pelarut hidrokarbon, Paraldehid, atau amonia mungkin perlu dicatat. Keracunan
dengan sianida dapat dikenali oleh beberapa pemeiriksa sebagai bau seperti bitter almonds. Arsen dan
organofosfat telah dilaporkan menghasilkan bau seperti bau bawang putih.
4. Kulit
Kulit sering tampak merah, panas dan kering pada keracunan dengan atropin dan antim, muskarinik lain.
Keringat yang herlebihan ditemukan pada keracunan dengan organofosfat, nikotin dan obat-obat
simpatomimetik. Sianosis dapat disehabkan oleh hipoksemia atau methemoglohinemia. Ikterus dapat
memberi kesan adanya nekrosis hati akilat keracunan asetaminofen atau jamur A manila phailoides.
 Lanjutan

5. Abdomen
Pemeriksaan abdomen dapat menunjukkan ileus, yang khas pada keracunan dengan antimuskarinik, narkotik
dan obat sedatif. Bunyi usus yang hiperaktif, kram perut dan diare adalah umum terjadi pada keracunan
dengan organofosfat, besi, arsen, teofihin dan A. phalloides.
6. Sistem saraf
Pemeriksaan neurologik yang teliti adalah esensial. Kejang fokal atau defisit motorik lebih menggambarkan
lesi struktural (seperti perdarahan intrakranial akibat trauma) daripada ensefalopati toksik atau metabolik.
Nistagmus, disartria dan ataksia adalah khas pada keracunan fenitoin, alkohol, barbiturat dan keracunan
sedatif lainnya. Kekakuan dan hiperaktivitas otot umum ditemukan pada metakualon, haloperidol, fensiklidin
(PCP) dan obat-obat simpatomimetik. Kejang sering disebabkan oleh antidepresan trisiktik, teotilin, isoniazid
dan fenotiazin. Koma ringan tanpa refleks dan bahkan EEG isoelektrik mungkin terlihat pada koma yang
dalam karena obat narkotika dan sedatif-hipnotik dan mungkin menyerupai kematian otak.
 • 2. Sindrom Toksik
Berdasarkan pemeriksaan Fisik awal, diagnosis tentatif jenis keracunan dapat dimungkinkan.
Pe
Dicantumkanalam tabel daftar karakteristik dari beberapa sindrom keracunan yang penting

Tabel gambaran klinik

OBAT GAMBARAN KLINIK INTERVENSI KUNCI

Obat Opioid Mengantuk, letargi atau Bantu pernapasan.
koma bergantung pada Tambahkan nalakson
besarnya dosis. Tekanan sering diperlukan karena
darah dan denyut jantung waktu paruhnya pendek
menurun. Hipoventilasi
atau apnea. Pinpoint pupil,
kulit dingin, dapat
memperlihatkan tanda-
tanda penyalahgunaan obat
intravena dihubungkan
dengan komplikasi
 Penatalaksanaan pada Keracunan Narkotika

Seseorang dicurigai menderita keracunan, bila :

• Sakit mendadak.
• Gejala tak sesuai dengan keadaan patologik tertentu.
• Gejala berkembang dengan cepat karena dosis besar.
• Anamnese menunjukkan kearah keracunan, terutama kasus
percobaan bunuh diri, pembunuhan atau kecelakaan.
• Keracunan kronis dicurigai bila digunakannya obat dalam waktu lama
atau lingkungan pekerjaan yang berhubungan dengan zat kimia
 Gejala Umum Keracunan :
• Hipersalivasi (air ludah berlebihan)
• Gangguan Gastrointestinal : Mual Muntah
• Mata : Miosis
 Mencegah atau menghentikan penyerapan racun :
A. Racun melalui mulut (ditelan/tertelan) Encerkan racun yang ada di lambung dengan : air, susu, telor mentah atau norit).
B. Kosongkan lambung (efektif bila racun tertelan sebelum 4 jam) dengan cara : 1. Dimuntahkan 2. Bilas Lambung Pasien
telungkup, kepala dan bahu lebih rendah. Pasang NGT dan bilas dengan : air, larutan norit, Natrium bicarbonat 5 %, atau
asam asetat 5 %. Pembilasan sampai 20 X, rata-rata volume 250 cc. Kontraindikasi : keracunan zat korosif & kejang. 3.
Bilas Usus Besar bilas dengan pencahar, klisma (air sabun atau gliserin).
C. Racun melalui kulit atau mata Pakaian yang terkena racun dilepas Cuci / bilas bagian yang terkena dengan air dan sabun
atau zat penetralisir (asam cuka / bicnat encer). Hati-hati : penolong jangan sampai terkontaminasi.
D. Racun melalui inhalasi Pindahkan penderita ke tempat aman dengan udara yang segar. Pernafasan buatan penting untuk
mengeluarkan udara beracun yang terhisap, jangan menggunakan metode mouth to mouth.
E. Racun melalui suntikan Pasang torniquet proximal tempat suntikan, jaga agar denyut arteri bagian distal masih teraba dan
lepas tiap 15 menit selama 1 menit Beri epinefrin 1/1000 dosis : 0,3-0,4 mg subkutan/im. Beri kompres dingin di tempat
suntikan
F. Mengeluarkan racun yang telah diserap Dilakukan dengan cara : Diuretic : lasix, mannitol Dialisa Transfusi exchange G.
Pengobatan simptomatis/ mengatasi gejala Gangguan sistem pernafasan dan sirkulasi : RJP Gangguan sistem susunan
saraf pusat : Kejang : beri diazepam atau fenobarbital Odem otak : beri manitol atau dexametason.
G. Pengobatan spesifik dan antidotum Keracunan Narkotika (Heroin, Morfin, Kodein) Gejala : mual, muntah, pusing, klulit
dingin, pupil miosis, pernafasan dangkal sampai koma. Tindakan : Jangan lakukan emesis Beri Nalokson 0,4 mg iv tiap 5
menit (atau Nalorpin 0,1 mg/Kg BB. Obat terpilih Nalokson (dosis maximal 10 mg), karena tidak mendepresi pernafasan,
memperbaiki kesadaran, hanya punya efek samping emetik. Karenanya pada penderita koma tindakan preventif untuk
aspirasi harus disiapkan
 Cara Kerja Narkotika didalam Tubuh
Depresan: bekerja menekan fungsi kesadaran dan menenangkan,
seperti golongan opiat (morfin, petidin, kodein, heroin atau putaw),
inhalan (zat yang dihirup) seperti lem, tinta, thinner dan alkohol.
Stimulan: bekerja memacu kerja susunan sistem saraf pusat seperti
rokok, amphetamin, shabu, ectasy dan kokain.
Halusinogen: bekerja menimbulkan efek halusinasi atau khayalan
seperti ganja, mariyuana, LSD dan magic mushroom.
 Keracunan morfin
Cara seseorang mengalami keracunan morfin
• Gejala kelebihan dosis:
Pupi lmata sangat kecil( pinpoint),pernafasan satu-satu dancoma (tiga
gejala klasik).Bila sangat hebat, dapat terjadi dilatasi (pelebaran pupil). Sering
disertai juga nausea (mual). Kadang-kadang timbul edema paru (paru-paru basah).
• Grjala –gejala lepas obat
Agitasi,nyer iotot dan tulang,insomnia,nyeri kepala.Bila pemakaia nsangat
banyak (dosis sangat tinggi) dapat terjadi konvulsi (kejang) dan koma, keluar air
mata (lakrimasi), keluar air dari hidung (rhinorhea), berkeringat banyak, pupildilatasi,
tekanan darah meninggi,nadi bertambah cepat,hiperpirexia (suhu tubuh sangat
meninggi), gelisah dan cemas, tremor, kadang-kadang psikosistoksik.
 Tahapan keracunan morfin
Tahap 1, tahap eksitasi, Berlangsung singkat, bahkan kalau dosisnya tinggi, tanpa ada tahap
1, terdiri dari:
• Kelihatan tenang dan senang, tetapi tak dapat istirahat.
• Halusinasi.
• Kerja jantung meningkat, wajah kemerahan dan kejang-kejang.
• Dapat menjadi maniak.
Tahap 2, tahap stupor, dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam (gejala ini
selalu ada), terdiri dari:
• Kepala sakit, pusing berat dan kelelahan.
• Merasa ngantuk dan selalu ingin tidur.
• Wajah sianosis, pupil amat mengecil.
• Pulse dan respirasi normal.
Tahap 3, tahap koma, tidak dapat dibangun kan kembali, terdiri dari:
• Tidak adar eaksi nyeri,refleks menghilang, otot-otot relaksasi.
• Prosessekresi
• Pupilpinpoint, refleks cahaya negative.Pupil melebar kalau ada asfiksisa, dan ini
merupakan tanda akhir.
• Pulsemenurun,kadang-kadangadakejang,akhirnyameninggal
 PemeriksaanToksikologi:
1. Urin, cairan empedu dan jaringan tempa tsuntikan.
2. Darah dan isi lambung, diperiksa bila diperkirakan keracunannya peroral.
3. Nasa lswab, kalau diperkirakan melalui cara menghirup.

 PROGRAM PENGOBATAN ATAU TERAPI (ANTIDOTUM)

Naloxone merupakan salah satu obat untuk melawan keracunan narkotika atau disebut opiat antagonis.
Obat lain untuk melawan pengaruh morfin atau heroin adalah nalorphine, levallophan, cyclazocine,
tetapirisikonya cukup berbahaya. Naloxone dapat membantu dengan cepat kalau diberikan dalam
bentuk suntikan. Pemberian dalam bentuk suntikan naloxone HCl (Narcan, Nokoba) yang dimulai
dengan dosis 0,4mg/dl, dapat memperbaiki keadaan gangguan pernapasan. Pemberian sebaiknya
langsung masuk pembuluh darah balik atau intravena. Setelah disuntik, diperhatikan keadaan
pernapasannya. Jika belum membaik, setelah diobservasi dalam 3–5 menit dapat diulangi lagi
ditambah satu ampul lagi sampai efeknya tercapai dengan respons perbaikan kesadaran, hilangnya
depresi pernapasan, dan dilatasi pupil. Naloxone merupakan opioi dant agonis spesifik; dosis awal 1-2
mg secara IV,IM, atau injeksi subkutan. Dosis yang lebih besar mungkin diperlukan untuk membalikkan
efek over dosis akibat propoxyphene, kodein, atau turunan fentanil. Durasi tindakan (2-3jam) mungkin
jauh lebih pendek dar ikeberadaan opioid antagonis.
 Penatalaksanaan keracuaan/ penanganannya

 Program terapi penyalahgunaan narkotika terdiri atas 2 fase, yaitu:

• Terapi detoksifikasi
• Terapi rumatan (pemeliharaan)
Kedua terapi diatas harus berkesi nambungan, sebab terapi detoksifikasi saja bukan merupakan
penyembuhan. Setelah penderita melewat ifasekritisnya maka dia harus menghentikan ketergantungannya
melalui program terapi diatas. Para pecandu narkotika jumlahnya semakin tahun semakin meningkat.
Penyembuhan secara medis untuk para pecandu narkotika sering menimbulkan kondisi relaps, kambuh lagi.
Pasien ketergantungan narkotika dimungkinkan menjalani detoksifiksi dirumahnya selama 5 hari berturut -turut.
Selain itu, untuk penyembuhan membutuhkan terapi rumatan (pemeliharaan). Khusus untuk ketergantungan
opioida, diperlukan suatu program terapi khusus. Selain diberikan terapi obat, perlu dilakukan terapisosial,
terapi okupasional, atau terapireligius. Pendekatan holistik melibatkan tim profesional seperti dokter / psikiater,
perawat, psikolog, tokoh agama, dan pekerja sosial akan memberikan hasil yang memuaskan.
 Diskusi
 Pertanyaan 1 : Diani (Kelas B)
 Jawaban : Nurul Annisa
1. Pada terapi detoksifikasi apakah ad obat2 an yg digunakan dan bagaimana pemberiannya?
Jawab : Detoksifikasi ini, pengguna harus 100% menghentikan penggunaan narkotikaada lima cara detoks narkoba yang
bisa Anda lakukan untuk membersihkan tubuh dari zat racun:
1. Minum air putih
2. Mengatur pola makan seimbang dan bernutrisi
3. Olahraga Rutin
4.Pemberian Obat Tertentu
Pemberian obat dengan dosis tertentu juga kerap dilakukan. Contohnya, buprenorfin dan metadon yang diresepkan
dalam dosis tertentu dan di bawah pengawasan dokter.Kedua obat itu aman dan efektif mengobati kecanduan opioid
ketika diberikan secara oral atau sublingual (di bawah lidah). Buprenorfin dan metadon bekerja secara bertahap dan
membuat kondisi otak stabil sehingga keinginan pengguna kembali mengonsumsi narkoba berkurang.Dalam beberapa
kasus penyalahgunaan narkoba, cara detoks narkoba ini bertujuan menstabilkan individu secara fisik dan psikologis.
5. Mengubah Gaya Hidup
 Pertanyaan 2 : Sri Indah Doanita (Kelas B)
 Jawaban : Mustika Purnama Sari

2. Apa efek samping yang umum dari keracunan narkotika

Jawab : Hipersalivasi (air ludah yang berlebihan), gangguan gastrointestinal (mual muntah) dan mata (miosis).
 Kuis
1.) Berapa tahapan pada keracunan morfin?
a. 1
b. 2
c. 4
d. 3
Jawaban : D

2.) Gejala yang timbul akibat pemakaian narkoba dalam jumlah yang cukup berpengaruh pada tubuh dan perilakunya.
Gejalanya bergantung jenis, jumlah dan cara penggunaan, merupakan pengertian dari?
a. Keracunan (Intoksikasi)
b. Narkotika
c. Candu
d. Heroin
Jawaban : A

3.) Opium obat, codein, petidin, fenobarbital, termasuk contoh narkotika golongan?
a. Golongan I
b. Golongan II
c. Golongan III
d. Golongan IV
Jawaban : C
 Lanjutan
4.) Dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam (Gejala ini selalu ada), termasuk keracunan
morfin tahap?
a. Tahap 1
b. Tahap 2, tahap stupor
c. Tahap 3, tahap koma
d. Tahap 4
Jawaban : B

5.) Pada Tahap ke 2 keracunan morfin terdapat gejala kecuali....

a. Kepala sakit
b. Pusing berat
c. Halusinasi
d. Merasa ngantuk dan selalu ingin tidut
Jawaban : C

6.) Cara kerja Narkotika dalam tubuh adalah....

a. Depresan
b. b. Stimulan
 Lanjutan
c. Halusinogen
d. Semua benar
Jawaban : D

7.) Berikut golongan obat narkotika,kecuali….

a. Candu
b. Mirfin
c. Heroin
d. Barbiturat
Jawaban : D

8) Berikut pemeriksaan toksikologi narkotika,kecuali….

a. Mata
b. Hati
c. Mulut
d. Kulit
Jawaban : B
 Lanjutan
9.) UU RI No. 35 Tahun 2009 membahas tentang?
a. Keracunan
b. Narkotika
c. Morfin
d. Demerol
Jawaban : C

10.) Pethidina adalah nama lain untuk?

a. Kodein
b. Morfin
c. Heroin
d. Demerol
Jawaban : D
 NILAI KUIS KELAS A

Nama Kelas Nilai Nama Kelas Nilai

Mustika Purnama Sari A 100.00 / 100 Vini Adetiani A 100.00 / 100

Nadya Sifa Elfiyani A 100.00 / 100 Nadya Sifa Elfiyani A 90.00 / 100

Sarah Fadila A 100.00 / 100 Destri Anom Sari A 100.00 / 100

Repni Gumalasari A 100.00 / 100 Diana resky A 100.00 / 100

Ratih Puspita A 90.00 / 100 Titin Olda Annisa A 100.00 / 100

Nurul Fadhilah A 100.00 / 100 Sheila Indah Oktaviani A 100.00 / 100

Nurul Aulia A 90.00 / 100 Nurul Haslina A 100.00 / 100

 Lanjutan

Nama Kelas Nilai Nama Kelas Nilai

Tiara Uma devista
Dea Adilla A 100.00 / 100 br.Damanik A 100.00 / 100

Nining sundary A 100.00 / 100 Fitri yusnita A 100.00 / 100

Amalya Putri A 90.00 / 100 Lyvia Nurul Nuahda A 100.00 / 100

Nova Adriani A 100.00 / 100 Andreas Ajis Saputra A 90.00 / 100

Hayati Isni A 80.00 / 100 Wici Ersalinda A 100.00 / 100

Yunda Pradana A 80.00 / 100 Imansyah Rasyidi A 100.00 / 100

Fitri Andriani A 100.00 / 100 Alma Wahyuni nst A 100.00 / 100

 Lanjutan

Nama Kelas Nilai Nama Kelas Nilai

Efri Yanthi A 100.00 / 100 Della Nuradha A 100.00 / 100

Agustina A 100.00 / 100 Nabilah Fauzi A 100.00 / 100

Gestia Agustina. sk A 80.00 / 100 Siti Nurhaliza A 100.00 / 100

Melly Putri A 80.00 / 100 Ardiansyah A 100.00 / 100

Nia Nurmala Sari A 100.00 / 100 Sherly Putri Arsila A 90.00 / 100

Dhia Fakhira Fitri A 90.00 / 100 Satriani A 100.00 / 100

Jery Gusmelandi A 100.00 / 100 Reni Mahdhani A 100.00 / 100

 Lanjutan

Nama Kelas Nilai Nama Kelas Nilai

M.Hasbi A 90.00 / 100 Bulan Permata Sari A 100.00 / 100

Elan Dehardiyanti Khoirul Anam
Siregar A 100.00 / 100 falakhudin A 100.00 / 100

Meri isma juwita A 100.00 / 100 Melfi russadi A 100.00 / 100

Tharisya Asyari A 100.00 / 100 Ardila Sitta Ramadhani A 100.00 / 100

Atyka Putri Wisni A 80.00 / 100 Riandini puspita dewi A 100.00 / 100

Amara Zaharani A 100.00 / 100 Berla Tania A 80.00 / 100

Siti Jurmawinda A 100.00 / 100 Shinta Bella A 100.00 / 100

 Lanjutan

Nama Kelas Nilai

Siti riani A 80.00 / 100
 NILAI KUIS KELAS B

Nama Kelas Nilai Nama Kelas Nilai

Elsha Fadhika Suci Indah
B 100.00 / 100 B 80.00 / 100
Febria Andini Putri Nisa
B 100.00 / 100 B 100.00 / 100
Mayang Apriliani Nova Novita
B 100.00 / 100 B 90.00 / 100
Wan Sri W Donita Zuliana
B 20.00 / 100 B 100.00 / 100
Ermida Diani Munasya Fibra
B 100.00 / 100 B 90.00 / 100
Dina Anisa Pratiwi Susanti
B 100.00 / 100 B 90.00 / 100
Novika Indriani Anjani Awijayanti
B 90.00 / 100 B 100.00 / 100
 Lanjutan

Nama Kelas Nilai Nama Kelas Nilai

Miftah Uuljannah Yesi Undari
B 100.00 / 100 B 100.00 / 100
Rizka Nurjannah Rosnida Delsi
B 100.00 / 100 B 100.00 / 100
Yeni Karlina Annisa Maulani
B 100.00 / 100 B 100.00 / 100
Aqila Rifdah Sarah Wulandari
B 100.00 / 100 B 100.00 / 100
Nuradni Suci Rahayu
Wulandari B 90.00 / 100 B 100.00 / 100
Suci Aprilia Maisyarah
B 100.00 / 100 B 90.00 / 100
Annisa Intan Rahmadani
Mardhatillah B 100.00 / 100 B 100.00 / 100
 Lanjutan

Nama Kelas Nilai Nama Kelas Nilai

Widya Chayani Dina Ultari
B 100.00 / 100 B 100.00 / 100
Windi Damayanti Yogi Eral
B 90.00 / 100 B 100.00 / 100
Diani Aprilita Cici Adelia
B 100.00 / 100 B 100.00 / 100
Ayu Rahmawati Annisa Auliani
B 100.00 / 100 B 100.00 / 100
Atika Putri Virgiawan Saputro
B 100.00 / 100 B 100.00 / 100
Malsa Yulia Zulikho Aulia
B 100.00 / 100 B 100.00 / 100
Randy Fadilah Septiani Nindia
B 100.00 / 100 B 100.00 / 100
 Lanjutan

Nama Kelas Nilai Nama Kelas Nilai

Rosa Diana Muhammad
B 100.00 / 100 Zulfahmi B 100.00 / 100
Sri Indah Pitria Rahma
B 100.00 / 100 Wulandari B 100.00 / 100
Sunda Kaswati
B 100.00 / 100 Ari Das Winanda
B 100.00 / 100
Fadillatul Khairat
B 80.00 / 100 Yetri Novianti
B 100.00 / 100
Dinda Hidayati Sri
Rahayu Isna Almaulia
B 100.00 / 100 B 100.00 / 100
Annisa Fitri Mega Nurjana
Anggraini B 100.00 / 100 B 100.00 / 100
Ruwinda
B 100.00 / 100
TERIMA KASIH
 PENATALAKSANAAN
KERACUNAN OBAT NARKOTIKA

Kelompok 4

1. ANISA FITRI A.
2. ANJANI AWJAYANTI
3. AQILA RIFDA JONANG
4. FEBRIA ANDINI
5. MAYANG APRILIANI
6. RIZKA NURJANNAH

7. SARAH WULANDARI
8. SUCI APRILIA
 Keracunan
Menurut WHO, keracunan adalah kondisi yang mengikuti masuknya
suatu zat psikoaktif yang menyebabkan gangguan kesadaran, kognisi,
persepsi, perilaku, fungsi, dan respon psikofisiologis. Sumber lain
menyebutkan bahwa keracunan dapat diartikan sebagai masuknya suatu zat
kedalam tubuh yang dapat menyebabkan ketidak normalan mekanisme dalam
tubuh bahkan sampai dapat menyebabkan kematian.
Pada keracunan, sangat penting untuk mengidentifikasi keracunan dan
pengobatan atau pertolongan pertama. pada peristiwa keracunan atau
kecelakaan yang disebabkan oleh bahan-bahan kimia beracun atau bahan-
bahan racun/toksis lainnya, yang mula-mula harus dilakukan ialah mengenali
(mengidentifikasi) bahan-bahan yang diduga menjadi penyebab keracunan.
 Narkotika
 Narkotika adalah zat atau obat baik yang bersifat alamiah,
sintetis, maupun semi sintetis yang menimbulkan efek
penurunan kesadaran, halusinasi, serta daya rangsang.

 Sementara menurut UU Narkotika pasal 1 ayat 1 menyatakan

bahwa narkotika merupakan zat buatan atau pun yang berasal
dari tanaman yang memberikan efek halusinasi, menurunnya
kesadaran, serta menyebabkan kecanduan.
 Penggolongan
Narkotika
Menurut UU RI No. 35 Tahun 2009 tentang narkotika pasal 6 ayat 1
 Golongan I
- Hanya digunakan untuk kepentingan pengembangan ilmu pengetahuan
- Tidak digunakan dalam terapi
- Potensi ketergantungan sangat tinggi
- Contoh: tanaman Papaver somniferum L, Opium, tanaman koka (daun koka,
kokain merah) heroin, morfin dan ganja.
 Golongan II
- Untuk pengobatan pilihan terakhir
- Untuk pengembangan ilmu pengetahuan
- Potensi ketergantungan tinggi
- Contoh: Alfasetilmetadol, Benzetidin, Betametadol
 Golongan III
- Digunakan dalam terapi
- Potensi ketergantungan ringan
- Contoh: Opium obat, codein
Golongan 1 Narkotika
1. Morfin
Morfin adalah hasil olahan dari opium/candu mentah. Morfin
merupaakan alkaloida utama dari opium ( C17H19NO3 ). Morfin
rasanya pahit, berbentuk tepung halus berwarna putih atau dalam
bentuk cairan berwarna. Pemakaiannya dengan cara dihisap dan
disuntikkan. Kegunaan Morfin;
• Analgesia : untuk nyeri berat
• Suplemen intra /ekstra anestesi (morfin, mepheridin, fentanil, sufentanil)
• Anti tusif
• Anti diare
• Kontrol nyeri setelah post operasi
• Severe cardiac pain, renal dan billiary colic
 Gejala Keracunan Morfin
 Tahap 1, tahap eksitasi, Berlangsung singkat, bahkan kalau dosisnya tinggi, tanpa ada tahap 1,
terdiri dari:
- Kelihatan tenang dan senang, tetapi tak dapat istirahat.
- Halusinasi.
- Kerja jantung meningkat, wajah kemerahan dan kejang-kejang.
- Dapat menjadi maniak.
 Tahap 2, tahap stupor, dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam (gejala ini
selalu ada), terdiri dari:
- Kepala sakit, pusing berat dan kelelahan.
- Merasa ngantuk dan selalu ingin tidur.
- Wajah sianosis, pupil amat mengecil.
- Pulse dan respirasi normal.
 Tahap 3, tahap koma, tidak dapat dibangunkan kembali, terdiri dari:
- Tidak ada reaksi nyeri, refleks menghilang, otot-otot relaksasi.
- Proses sekresi.
- Pupil pinpoint, refleks cahaya negative. Pupil melebar kalau ada asfiksisa dan ini merupakan
tanda akhir.
- Respirasi cheyne stokes.
- Pulse menurun, kadang-kadang ada kejang, akhirnya meninggal.
 Pemeriksaan Toksikologi Morfin;
 Dengan Thin Layer Chromatography atau dengan Gas Chromatography (Gas
Liquid Chromatography) Pada metode TLC, terutama pada keracunan peroral:
barang bukti dihidroliser terlebih dahulu sebab dengan pemakaian secara oral,
morfin akan dikonjugasikan terlebih dahulu oleh glukuronida dalam sel mukosa
usus dan dalam hati. Kalau tanpa hidrolisa terlebih dahulu, maka morfin yang
terukur hanya berasal dari morfin bebas, yang mana untuk mencari beberapa
morfin yang telah digunakan, hasil pemeriksaan ini kurang pasti.
 Nalorfine Test.
Penafsiran hasil test: Kadar morfin dalam urin, bila sama dengan 5 mg%, berarti
korban minum heroin atau morfin dalam jumlah sangat banyak. Bila kadar morfin
atau heroin dalam urin 5-20 mg%, atau kadar morfin/heroin dalam darah 0, 1-0, 5
mg%, berarti pemakaiannya lebih besar dosis lethalis. Permasalahan timbul bila
korban memakai morfin bersama dengan heroin atau bersama kodein. Sebab
hasil metabolic kodein, juga ada yang berbentuk morfin, sehingga morfin hasil
metabolic narkotika tadi berasal dari morfinnya sendiri dan dari kodein. Sebagai
patokan dapat ditentukan, kalau hasil metabolit morfinnya tinggi, sedang
mensuplai morfin hanya sedikit, dapat dipastikan korban telah mensuplai juga
kodein cukup banyak.
 Penatalaksanaan Keracunan Morfin
● Melakukan primary survey dan mengatasi masalah pada jalan
napas, pernapasan, dan sirkulasi
● Memberikan nalokson (antagonis opioid) untuk mengatasi depresi
napas. Dosis yang diberikan adalah 0,4–2 mg (IV/IM/SK).
Pemberian nalokson dapat diulang 2–3 menit kemudian jika
gejala depresi napas masih menetap. Dosis maksimal nalokson
adalah 10 mg
● Nalokson hanya diberikan pada pasien dengan gejala overdosis.
Pemberian pada pasien yang mengonsumsi morfin tanpa gejala
overdosis dapat memicu timbulnya gejala putus obat
Golongan 1 Narkotika

2. Heroin
Heroin adalah semi sintetik opioid yang disintesa dari morphin
yang merupakan derivate dari opium. Pada kadar yang lebih
rendah dikenal dengan sebutan putaw. Karakteristik dari
heroin dapat berupa bubuk putih, bubuk coklat dan blacktar.
Cara pemakaian heroin dapat di Injeksi, dihirup atau dihisap.
Efek heroin pada dosis normal
• Euforia -> timbul pada pemakaian 3-4 kali
• Menghilangkan nyeri -> daya analgetiknya 100x morfin
• Kolinergik -> merangsang system parasimpatik ->
depresi pernapasa, denyut jantung melemah, tekanan
darah turun, menekan libido, mulut kering, mual muntah,
konstipasi
Gejala Keracunan pada heroin
• Kesadaran menurun,
• Frekuensi pernafasan rendah 2-4 kali semenit
• Pupil mengecil, hipotensi, bradikardi
• Kulit muka kemerahan secara tidak merata
• Suhu badan rendah (hipotermia) dan kulit terasa dingin
• Bicara menjadi kaku
• Bradikardi
• Edema paru
• Kejang, kram perut
• Kematian biasa nya terjadi disebabkan oleh depresi
pernafasan
 Pemeriksaan Keracunan
• Urine
Pemeriksaan ini untuk mengetahui zat yang dipakai oleh
penderita. Urine yang digunakan tidak lebih dari 24 jam setelah
pemakaian zat terakhir.
• Rambut
• Bekas-bekas suntikan
• Rajah yang bertujuan menutupi bekas bekas suntikan
• Pembesaran kelenjar getah bening setempat
• Kelainan paru dan kelainan hati
 Penatalaksanaan Keracunan
● Perbaiki dan pertahankan jalan nafas
● Berikan oksigen
● Pemberian naloxone injeksi, dosis awal 0,4-2,0 mg IV
(anak-anak 0,01 mg/kgBB)
● Menggunakan arang aktif -> dilakukan dalam waktu 1 jam
pertama sebagai GI dekontamentasi, jika pasien
mengkonsumsi secara oral
Golongan 1 Narkotika
3. Ganja
Ganja adalah tumbuhan budidaya penghasil serat,
namun lebih dikenal karena kandungan zat narkotika pada
bijinya yaitu THC(delta-9-tetrahidrokanabinol) yang dapat
membuat pemakainya mengalami euforia (rasa senang yang
berkepanjangan tanpa sebab). Tanaman ganja biasanya dibuat
menjadi rokok marijuana.
Tаnаmаn Gаnjа dapat terbagi dalam tiga jenis, yаitu cа
nnаbis sаtivа, cаnnаbis indicа, dаn cаnnаbis ruderаlis.
Keracunan dapat terjadi melalui mulut, inhalasi asap, dan jarnag
sekali melalui suntikan yang mengandung THC
 Gejala keracunanan ganja:

Pada keracunan ganja, dapat timbul euforia, koordinasi terganggu,

mata merah, takikardia dan kadang-kadang hipotensi, dan pusing
pada waktu berdiri. Komplikasi yang dapat terjadi, antara lain panik
dan tegang pada penderita yang baru pertama kali menggunakan,
halusinasi dan paranoid jika dosisnya besar, dan angina pektoris
yang jarang terjadi. Syok dan kematian mungkin terjadi, pada
penggunaan secara IV.
 Pemeriksaan
Keracunan
 Tes darah: Dapat menentukan efek racun
 Tes urin: Untuk menentukan tingkat toksisitas
 Rontgen Dada: Untuk menghasilkan gambar
jantung
 EKG (Elektrokardiogram): Untuk menguji
keracunan dalam tubuh
 Penatalaksaan
keracunan
Usahakan tetap hidup, jika pertu dibuat saluran arus udara.
Pada keracunan dengan dosis besar melalui mulut, Usahakan tny
muntah.
Jika kepala pusing dan terjadi hipotensi, penderita dibaringkan dengan
posisi kaki lebih tinggi.
Periksa kemungkinan keracunan juga oleh obat-obat lain.
Jika keracunan baru saja terjadi atau diduga juga keracunan obat lan
lakukan pengurasan lambung dengan diberi karbon aktif dan obat cuci
perut untuk membersihkan usus.
Jika terjadi agitasi berat, berikan diazepam O,1 mg/kg sampai 10 mg
dosis secara oral. Biasanya tidak perlu diberi obat antispikotik, dan
tidak memerlukan perawatan di rumah sakut.
 Golongan 1 Narkotika
4. Kokain
Merupakan zat yang paling adiktif dan berbahaya
Kokain berasal dari ekstrak daun tanaman Erythroxylum coca atau
disebut juga daun koka.
Mekanisme kerja kokain adalah dengan cara menghambat
pengembalian norepinefrin, serotonin, dan dopamin kembali ke
terminal presinapsis tempat transmitter tersebut dilepaskan.
Penghambatan ini memperkuat dan memperpanjang kerja
katekolamin pada SSP dan susunan saraf perifer.
Intoksikasi(Keracunan): gejala mirip dengan amfetamin
 Gejala Keracunan
Gejala klinis:Kokain
• Neurologik
a. pada keracunan ringan=> gelisah, ketakutan, pupil membesar,
dan hiper-refleksia.
b. Pada keracunan berat, => konvulsi, halusinasi, spasme otot, dan
koma.
• Kardiovaskuler
a. Pada keracunan ringan => takikardia tidak teratur, muka pucat
dan tekanan darah tidak menentu.
b. Pada keracunan berat => hipertensi, takikardia, dan syok.
• Pernapasan
a. Pada keracunan ringan, takipnea.
b. Pada keracunan berat, dispnea dan sianosis.
 Penatalaksan
 Keracunan akut:
aan
a. Perhatikan pernapasan..
b. Untuk-menghambat absorpsi dari saluran cerna, berikan karbon aktif
dan selanjutnya diusahakan untuk muntah, atau dilakukan pengurasan
lambung. Jika keracunan melalui suntikan, dapat digunakan worniket atau
dinginkan tempat suntikan dengan es, Jika usaha menghambat absorpsi
dilakukan 30 menit setelah keracunan, mungkin akan sia-sia.
c. Atasi konvulsi yang terjadi dengan menggunakan diazepam 0,1 mg/kg
secara oral atau IV perlahan-lahan, atau suntikan larutam natrium tiopental
2,5% & secara IV perlahan-lahan. Jika terjadi takikardia dan aritmia
jantung, dapat diatasi dengan memberikan propranolol 1 mg secara IV
yang dapat diulang sampai 8 mg. Terhadap aritmia jantung, dapat juga
digunakan Lidokain 1 mg/menit secara IV.
Lanjutan
Tindakan umum:
1. Jika konvulsi sampai mengganggu pernapasan, dapat diberi
suksinilkolin.
2. Perhatikan tekanan darah dengan memberikan cairan infus. Obat
golongan vasopresor sangat membahayakan.
3. Untuk mengatasi reaksi hipertens!, dapat diberikan fentolamin 5 mg
secara IV perlahan-lahan.
4. Atasi kemungkinan juga keracunan obat lain dari golongan morfin dan
turunannya.
 Keracunan kronik:
Hentikan penggunaan kokain selanjutnya. Tidak seperti golongan morfin
dan turunannya, kokain tidak menimbulkan gejala ketagihan.
Golongan II Narkotika
1. Ampetamin
 salah satu zat kimia berbahaya yang dapat menyebabkan
kecanduan
 Penggunaan amfetamin sebagai pengobatan sering digunakan
pada orang-orang yang memiliki gangguan mental komorbid
dengan asosiasi kompleks dan dua arah.
 Amfetamin yang sering disalah gunakan adalah jenis d-
amfetamin; methamfetamin; 3-4,metilenedioksiamfetamin; dan
3,4 metilenedioksimetamfetamin.
 Gejala bagi pengguna
amfetamin
● Gaya bicara yang cepat, keras, dan tidak dapat diinterupsi,
serta adanya flight of ideas
● Gelisah, agitasi
● Gerakan berulang-ulang
● Impulsif
● Gigi bergemeretak (bruxism)
● Berkeringat
● Paranoia
● Pupil midriasis
● Mudah tersinggung
 Keracunan Amfetamin
Gejala:
Mulut kering, hiperaktif, anoreksia, takikardi, aritmia, psikosis,
gagal nafas dan sirkulasi
Tindakan:
Bilas lambung Klorpromazin 0,5-1 mg/kg BB, diulang 30’
Kurangi rangsangan luar (sinar, bunyi)
Gejala: Gelisah, kelainan kulit
Laboratorium: Agranolositosis
Tindakan: Antihistamin im/iv, epinefrin 1 %o 0,3 cc sub kutan
 Golongan II Narkotika
2. Benzetidin

 Golongan obat penenang atau sedatif yang dapat digunakan dalam pengobatan
gangguan kecemasan, serangan panik, kaku otot, insomnia, kejang, status
epileptikus, atau sindrom putus alkohol
 Obat ini juga sering digunakan sebagai obat penenang sebelum operasi.
 Benzodiazepine bekerja dengan cara meningkatkan aktivitas gamma-aminobutyric
acid (GABA).
 GABA merupakan neurotransmitter yang berfungsi untuk mengurangi keaktifan
dari sel saraf yang ada di otak, sehingga menimbulkan efek lebih tenang.
 KERACUNAN
BENZETIDIN
Adapun gejala-gejala over dosis adalah pusing, bingung, mengantuk,cemas
dan agitasi. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan pemeriksaan tanda vital,
danpemeriksaan fungsi cardiorespirasi dan neurologi. Pada over dosis
benzodiazepine saja(isolated benzodiazepine overdose) dapat muncul sebagai
coma dengan tanda vital yangnormal (Mantooth, 2013). Temuan pada
pemeriksaan fisik dapat berupa (Holstege, 2012):-Depresi napas yang
bermanifestasi sebagai hipoventilasi, apneu, sumbatan jalan napasdapat terjadi.
Depresi system saraf pusat yang bermanifestasi sebagai mengantuk, somnolen,
ataxia,nistagmus dan atau koma dapat terjadi; -Manifestasi kardiovaskular yang
dapat berupa hipotensi, takikardia, aritmia jantungyang diinduksi hipoksia juga
dapat terjadi.
 Golongan III Narkotika
1. Opium
 Opium adalah Narkotika yang dibuat dari zat psikoaktif yang
terkandung dalam tanaman Poppy (Papaver somniferum).
Secara alamiah tanaman Poppy memproduksi zat psikoaktif
alami untuk membuat mabuk dan mengusir hewan liar yang
ingin memakannya.
 Opium memiliki efek menenangkan dan analgesik (narkotika).
Pada saat yang sama opium, opium akan memicu perasaan
bahagia, perasaan terbebaskan dari kenyataan.
 Gejala
keracunan
RelaksasiOpium
• Euforia
•
• Analgesia
• Keracunan timbal
Golongan III Narkotika
2. Codein
● Kodein adalah sejenis obat batuk yang digunakan oleh
dokter, namun dapat menyebabkan ketergantungan/efek
adiksi sehingga peredarannya dibatasi dan diawasi secara
ketat. Kodein adalah alkaloid alamiah yang ditemukan
dalam opium/ sekitar 0,3-3,0%.
 Gejala Klinis :
● Mual muntah
● Pusing
● Kulit dingin
● Pupil miosis
● Pernafasan dangkal sampai koma
 Tindakan :
● Beri Nalokson 0,4 mg IV tiap 5 menit (atau Nalorpin 0,1
mg/Kg BB)
● Obat terpilih nalokson (dosis maksimal 10 mg), karena
tidak mendepresi pernafasan, memperbaiki kesadaran,
hanya punya efek samping emetik. Karenanya pada
penderita koma tindakan preventif untuk aspirasi harus
disiapkan.
 Penatalaksanaan
1. Mencegah/menghentikan penyerapan racun:
a. Racun melalui mulut (ditelan/tertelan):
- Encerkan racun yang ada di lambung dengan : air, susu,telor
mentah atau norit)
- Kosongkan lambung (efektif) bila racun tertelan sebelum 4
jam dengan cara :
- Dimuntahkan :
Bisa dilakukan dengan cara mekanik (menekan reflek muntah di
tenggorokan) atau pemberian air garam atau sirup ipekak
Kontraindikasi : Cara ini tidak boleh dilakukan pada keracunan z
at korosif (asam/basa kuat,minyak tanah,bensin,kesadaran
menurun dan penderita kejang
- Bilas lambung :
• Pasien telungkup, kepala dan bahu lebih rendah
• Pasang NGT dan bilas dengan : air, larutan norit,
natrium bikarbonat 5% atau asam asetat 5%
• Pembilasan sampai 20x, rata rata volume 250℃
Kontraindikasi : keracunan zat korosif dan
kejang
• Bilas Usus besar : bilas dengan pencahar, klisma
(air sabun atau gliserin)
 

b. Racun melalui melalui kulit atau mata:

● Pakaian yang terkena raCun dilepas
● Cuci/ bilas bagian yang terkena dengan air dan sabun atau zat penetralisir
(asam/cuka/bicnat encer)
● Hati hati : penolong jangan sampai terkontaminasi
c. Racun melalui inhalasi
● Pindahkan penderita ke tempat aman dengan udara yang segar
● Pernafasan buatan penting untuk mengeluarkan udara beracun yang terhisap,
jangan menggunakan metode mouth to mouth
d. Racun melalui suntikan
● Pasang torniquet proximal tempat suntikan, jaga agar denyut arteri bagian distal
masih teraba dan lepas tiap 15 menit selama 1 menit
● Beri epinefrin 1/1000 dosis : 0,3-0,4mg subkutan/im
● Beri kompres dingin di tempat suntikan
2. Mengeluarkan racun yang telah diserap, Dapat dilakukan dengan cara :
● Diuretik : lasix, manitol
● Dialisa
● Trans2usi exchange
3. Pengobatan simptomatis, mengatasi gejala
● Gangguan sistem pernafasan dan sirkulasi : RJP
● Gangguan sistem susunan saraf pusat :
● Kejang : beri diazepam atau fenobarbital
● Odem otak : beri manitol atau dexametason.
e. Keracunan Narkotika (heroin, Morfin, Kodein)
● Gejala : mual, muntah, pusing, klulit dingin, pupil miosis, pernafasan
dangkal sampai koma
● Tindakan :
- Jangan lakukan emesis
- beri Nalokson 0,4 mg iv tiap 5 menit (atau nalorpin 0,1 mg/Kg BB
 Faktor penyebab
penyalahgunaan
narkoba
 Faktor pendorong; pengendalian diri lemah, keluarga,
gangguan perilaku, pemberontak, tidak berprestasi di
sekolah, tidak diterima di kelompok, berteman dengan
pemakai
 Faktor individu: periode remaja (ingin tahu, coba-coba,
ingin diakui oleh teman)
 Faktor lingkungan; keluarga dan pergaulan
Upaya pencegahan
penyalahgunaan narkoba
● Peran remaja : ikut kegiatan ekstra : OR, kesenian, ketrampilan,
beribadah, tidak bergaul dengan pecandu
● Peran ortu: menciptakan rumah yang harmonis, kemudahan
berkomunikasi, mendidik yang baik, memberi contoh baik,
mengawasi
● Program P4GN(pencegahan dan pemberantasan terhadap
penyalahgunaan narkoba)  Perda DIY No.13/2010
 Dampak
penyalahgunaan
● Kesehatan: tertular HIV, hepatitis, overdosis,
kematian
● Sosial: sering bertengkar, berbuat kriminal
● Ekonomi : uang habis
● Pendidikan: dikeluarkan dari sekolah, pekerjaan
● Hukum: dipenjara, direhabilitasi
 TIPS BEBAS
NARKOBA
Tips menghindarkan diri dari narkoba

● Tingkatkan iman dan taqwa
● Siapkan diri dan mental untuk menolak apabila ditawari
narkoba
● Hati-hati dalam memilih teman bergaul.
● Belajar berkata "Tidak" apabila ditawari dengan alasan yang
tepat, kalau tidak mampu segera tinggalkan tempat itu
● Tingkatkan prestasi untuk mengejar cita-cita dan keinginan
yang lebih mulia.
● Untuk mengisi waktu luang lakukan kegiatan yang positif.
TERIMAKASIH
 SESI TANYA JAWAB
1. wahyu (pertanyaannya) : gejala keracunan narkotika salah satu nya adalah depresi napas, apa itu depresi
napas ?)
jawabannya (Rizka) =depresi napas merupakan gangguan pernapasan yang ditandai dengan pernafasan yang
melambat.
2. Serly (Pertannya) Pertolongan pertama keracunan narkotika pada penderita yang tidak sadarkan diri?
Jawaban (Annisa Fitri Anggraini) = Jika dibutuhkan dan kondisi semakin memburuk, cobalah untuk memberi
pertolongan pertama berupa Resusitasi Jantung Paru atau CPR. Mulailah dengan meletakkan kedua tangan pada
bagian dada korban. Dan lakukan gerakan naik turun seperti memompa.Menurut The American Heart
Association (AHA) penolong yang melakukan CPR harus berfokus pada kompresi dada ketimbang pernapasan
buatan melalui mulut. Sebelum memberikan pertolongan ini, pastikan terlebih dahulu bahwa korban sudah
berada pada posisi berbaring yang benar.
3. Ayu (Pertanya ) = Berapa dosis terapi benzetidine, dana apakah bisa menyebabkan ketergantungan bila
penggunaanya masi dalam dosis terapi?
Jawaban (Anja) = Benzethidine adalah turunan 4-phenylpiperidine yang berhubungan dengan pethidine obat
analgesik opioid yang digunakan secara klinis. Benzethidine saat ini tidak digunakan dalam pengobatan dan
merupakan obat Kelas A / Jadwal I yang dikendalikan berdasarkan konvensi obat PBB. Benzetidine biasanya
digunakan untuk penelitian
 KUIZ
1. Penggolongan Narkotika dijelaskan dalam UU RI Nomor?
a. UU RI No. 35 tahun 2009 pasal 3 ayat 1
b. UU RI No. 35 tahun 2009 pasal 6 ayat 1
c. UU RI No. 36 tahun 2009 pasal 6 ayat 1
d. UU RI No. 35 tahun 2009 pasal 5 ayat 1
Jawaban : B
2. Yang termasuk dalam Gejala Keracunan pada heroin,kecuali?
A. Kesadaran menurun, Frekuensi pernafasan rendah 2-4 kali semenit
B. Kejang, kram perut
C. Bradikardi,Edema paru
D. Proses Sekresi
Jawaban : D
3. Sebutkan Gejala Klinis dari codein ?
A. Euforia B. Relaksasi
C. Analgesia D. Pupil miosis(jawabannya)
4. Obat opium dan codein termasuk narkotika golongan?
A. Golongan I B. Golongan II
C. Golongan III (Jawaban) D. Golongan IV
5. Untuk pengobatan pilihan terakhir, untuk pengembangan ilmu
pengetahuan, potensi ketergantungan tinggi dan salah satu obat
nya adalah Alfasetilmetadol, dalam penggolongan obat narkotika
termasuk golongan?
A. Golongan III B. Golongan IV
C. Golongan I D. Golongan II (Jawaban)
6.Berapa dosis diazepam yang diberikan pada penatalaksanaan
keracunan ganja jika terjadi agitasi berat?
A. 0,5 - 5mg B. 0,3 - 5mg
C. 0,2 - 5mg D. 0,1 - 10mg Jawaban : D
7. gejala klinis apa sajakah yang muncul jika terjadi keracunan berat kokain
pada kardiovaskular ?
A. Hipertensi, takikardia, takipnea B. Takipnea, gelisah, pupil membesar
C. Syok, hipertensi, takikardia. D. Takikardia, dispnea, halusinasi
Jawaban : C
8. Narkotika golongan 2 yang digunakan dalam pengobatan?
a. Benzodiazepin b. Peptidin (jawaban)
c. Benzetidin d. Codein
9. Sebutkan tips menghindarkan diri dari narkoba !
A. Tingkatkan iman dan taqwa
B. Siapkan diri dan mental untuk menolak apabila ditawari narkoba
C. Hati-hati dalam memilih teman bergaul.
D. Semua benar (jawaban)
10. Berapa dosis nalokson dalam penatalaksanaan keracunan
morfin?
A. 0,4-3mg secara oral
B. 0,4-2 mg secara oral
C. O, 4-2 mg secara IV
D. 0,4-2mg secara topikalJawabannya : C
 KELOMPOK 5 :
ATYKA PUTRI WISNI
BERLA TANIA
FITRI ANDRIANI
JERY GUSMILANDI
KHOIRUL ANAM FALAKHUDIN
MERI ISMA JUWITA
NOVA ADRIANI
NURUL FADHILAH
NURUL HASLINA
SHINTA BELLA
TIKA AYU ANDANI
PENATALAKSANAAN KERACUNAN
LOGAM BERAT DAN GAS : MERKURI,
TIMAH, ARSEN, KADMIUM, DAN
KARBON MONOKSIDA
 1. PENATALAKSANAAN KERACUNAN MERKURI
a. Keracunan Akut ( ICD.10 , T56.1)
1. Efek Terhadap Kesehatan
• Keracunan akut terjadi akibat pajanan jangka pendek uap/debu merkuri konsentrasi
tinggi.
• Keracunan akut Merkuri Elemental dapat menyebabkan penyakit Acute Interstitial
Pneumonitis, Bronchitis dan Broncholitis.
• Umumnya penyakit ini disertai gejala rasa sesak, nyeri pada dada, sulit bernafas &
batuk, rasa logam, nausea, nyeri abdomen, muntah, diare, sakit kepala, kadang-
kadang albuminuria dan dapat menyebabkan kematian.
• Biasanya setelah 3-4 hari, kelenjar saliva bengkak, ginggivitis dan timbul garis
merkuri, juga gejala gastroenteritis dan nephritis.

2. Diagnosis
• Diagnosis keracunan merkuri dapat ditegakkan dengan anamnesis untuk mengetahui
riwayat pajanan dan pemeriksaan fisik sesuai efek yang ditimbulkan.
• Pemeriksaan foto rontgen Abdomen bila merkuri tertelan lebih dari 2 jam.

3)Penatalaksanaan
• Dekontaminasi:
• Cuci lambung jika kurang dari 2 jam untuk merkuri organik dan an organik. Dapat
ditambahkan susu atau putih telur dalam cairan cuci lambung. Jika merkuri
teridentifikasi dalam usus besar (lebih dari 2 jam) dilakukan irigasi usus.
• Khelasi:
o Dengan Meso-2,3-dimercaptosuccinic acid (DMSA) untuk semua bentuk
keracunan merkuri.
o Dengan Dimercaprol (BAL) atau d-Penicillamine untuk keracunan merkuri
anorganik dan elemental.
o Hati-hati pada pasien dengan ganguan fungsi ginjal.

4) Prognosis
Pada keracunan akut < 2 jam bila ditangani dengan tepat prognosisnya baik.

b. Keracunan kronik
1) Efek Terhadap Kesehatan
• Keracunan kronik dapat terjadi akibat pajanan melalui inhalasi atau ingesti dan
diperberat melalui absorpsi kulit. Gejala timbul beberapa minggu-tahun setelah
pajanan.
• Pajanan rendah akan menimbulkan gejala patoneurologik/patopsikologik,
berupa tremor, gangguan kepribadian, parkinsonism, demensia dan kelainan
gusi.
• Pada pajanan tinggi akan menyebabkan gangguan pada mulut (stomatitis),
neuropati perifer, ginjal, gastroenteritis dan sistem respirasi.
 2) Diagnosis
• Diagnosis keracunan merkuri dapat ditegakkan dengan anamnesis untuk mengetahui riwayat pajanan
clan pemeriksaan fisik sesuai efek yang ditimbulkan.
• Pemeriksaan penunjang untuk melihat kadar merkuri dalam darah.
o Normal adalah < 10 pg/It
o Absorpsi meningkat, bila > 50 pg/It
o Tanda bahaya, bila > 100 pg/It
o Pindahkan dari pajanan, bila > 200 pg/It
o Timbul gejala keracunan, bila > 300 pg/It

3)Penatalaksanaan.
• Metalik elemen pakai DMSA atau penisilamine.
• Keracunan merkuri organik dengan BAL.
• Hati-hati pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, gangguan fungsi hati, Defisiensi G6PD.

4) Prognosis
Pada keracunan akut > 2 jam dan Keracunan kronis prognosisnya buruk oleh karena dapat terjadi cacat
hingga kematian.

5) Pencegahan
• Mengganti alat-alat medis yang menggunakan merkuri dengan alat - alat edis non merkuri.
• Menggunakan masker dengan catridge yang sesuai.
 2. PENATALAKSANAAN KERACUNAN TIMAH
a. Terapi Kelasi
Dalam kasus keracunan timah yang parah akan dilakukan suatu prosedur yang
dikenal sebagai terapi kelasi. Pengobatan ini dilakukan melalui obat minum
dengan tujuan mengikatkan senyawa timah yang telah menumpuk di tubuh.
Timah tersebut kemudian dikeluarkan melalui urine. Jenis khelator yang biasa
digunakan pada keracunan timah adalah Asam Dimerkaptosuksinat (DMSA).

b. Terapi Kelasi EDTA

Pilihan pengobatan lain untuk keracunan timah berat adalah terapi kelasi
EDTA. Terapi ini ditujukan bagi orang dewasa yang memiliki kadar 45
mcg/dL dan anak-anak yang tidak dapat cocok untuk menjalani terapi
konvensional.
EDTA adalah singkatan dari Calcium Disodium Ethylenediaminetetraacetic
Acid. Obat ini diberikan melalui suntikan intravena. Prinsip kerjanya sama
dengan terapi kelasi menggunakan DMSA, hanya saja terapi EDTA lebih
mudah ditoleransi karena efek sampingnya lebih ringan dibanding DMSA.
 3. PENATALAKSANAAN KERACUNAN ARSEN
Penatalaksanaan keracunan arsenik dapat dibedakan menjadi penatalaksanaan pada
keracunan akut dan keracunan kronik. Tidak ada antidotum spesifik untuk
keracunan arsenik. Secara umum, penatalaksanaan terdiri dari tindakan stabilisasi
jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi, serta pemberian cairan dan terapi khelasi.

a. Penatalaksanaan Keracunan Arsenik Akut

• Pasien yang terpapar arsenik trioksida mungkin memerlukan dekontaminasi
darurat di tempat kejadian untuk mencegah keracunan lebih lanjut. Dokter perlu
untuk menstabilkan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi pada semua pasien.
Pemberian cairan direkomendasikan untuk pasien dengan tanda-tanda syok
hipovolemik atau hipotensi setelah keracunan akut.
• Paparan arsenik pada kulit dapat diatasi dengan mencuci area yang terpapar
memakai air dan sabun.
• Pada kasus tertelan arsenik, tidak boleh merangsang muntah. Jika menelan
arsenik dalam 1 jam terakhir, dapat dilakukan bilas lambung dan pertimbangkan
intubasi sebelum melakukan prosedur. Bilas lambung dilakukan untuk
mengeluarkan isi lambung melalui selang nasogastrik atau orogastrik.
• Pada pasien yang mampu menelan, dapat diberikan karbon aktif 1 g/kg untuk
menyerap arsenik di saluran pencernaan. Pertimbangkan irigasi seluruh usus
(lavage) dengan larutan elektrolit polyethylene glycol, jika bahan radiopak di
saluran pencernaan terdeteksi pada foto polos abdomen.
• Terapi khelasi dapat digunakan pada pasien dengan dugaan kuat keracunan
arsenik. Penundaan pemberian terapi khelasi dapat menurunkan efektivitasnya.
• Gunakan bronkodilator aerosol, seperti salbutamol, untuk mengatasi
bronkospasme. Pada anak-anak dengan suara napas stridor, berikan racemic
epinephrine aerosol 2,25% sebanyak 0,25-0,75 mL, diulang setiap 20 menit
dengan memantau efek samping miokard.
• Pada keracunan arsine, terapi khelasi tidak efektif. Pertimbangkan hemodialisa
untuk pasien dengan gagal ginjal dan oligouria. Alkalisasi urin dapat dilakukan
untuk melindungi ginjal dari penumpukkan sel hemolitik.
• Transfusi pertukaran plasma dapat diindikasikan tujuan untuk menghilangkan
arsenik dari darah dan mencegah gagal ginjal yang berkelanjutan. Dokter juga
perlu mengelola koma, kejang, dan aritmia yang terjadi sesuai protokol standar.

1) Pemberian Cairan dan Elektrolit

• Pemberian cairan direkomendasikan untuk pasien dengan tanda-tanda syok
hipovolemik atau hipotensi setelah keracunan akut. Pada anak dengan
gangguan perfusi, berikan NaCl 0,9% 20 mL/kg bolus IV selama 10 - 20 menit,
diikuti dengan penilaian ulang untuk penggantian cairan lebih lanjut.
• Pada orang dewasa dengan tekanan sistolik kurang dari 80 mmHg, berikan
bolus awal NaCl 0,9% atau larutan ringer laktat 1.000 mL/jam IV, diikuti
dengan penilaian ulang dan bolus tambahan sesuai kebutuhan.[
 2)Terapi Khelasi
• Terapi khelasi diindikasikan pada pasien dengan dugaan kuat keracunan
arsenik, bahkan tanpa menunggu hasil pemeriksaan laboratorium kadar arsenik.
Penundaan pemberian agen khelasi dapat menurunkan efektivitas terapi.
Pemberian terapi khelasi dapat dihentikan jika konsentrasi arsenik dalam urin
24 jam <50 mcg/L.
• Agen khelasi yang tersedia di Indonesia adalah dimerkaprol (British Anti-
Lewisite/BAL), diberikan intramuskular (IM), dengan dosis 3–5 mg/kg setiap
4–6 jam, lalu secara berangsur dikurangi sampai menjadi setiap 12 jam.
• Agen khelasi lain yang umum digunakan adalah 2,3-dimercapto-1-
propanesulfonic acid (DMPS) dan 2,3-dimercaptosuccinic acid (succimer).
Dosis DMPS 5% adalah 3–5 mg/kg IM setiap 4 jam selama 2 hari, kemudian
menjadi 3-5 mg/kg IM setiap 6 hingga 12 jam atau diganti dengan succimer.
• Dosis succimer adalah 10 mg/kg per oral (PO) setiap 8 jam, selama 5 hari
diikuti dengan pemberian 10 mg/kg PO dua kali sehari.
• Pertimbangkan untuk melengkapi terapi khelasi dengan mineral penting,
seperti magnesium, seng, dan besi, yang dapat diekskresikan juga akibat
pengobatan khelasi, untuk menghindari efek samping.

b. Penatalaksanaan Keracunan Arsenik Kronik

Tujuan utama penatalaksanaan keracunan arsenik kronik adalah mencari sumber
dan menghilangkan paparan arsenik..
• Tidak ada pengobatan spesifik yang terbukti untuk toksisitas arsenik kronik. Vitamin,
mineral, dan antioksidan serta diet gizi seimbang dapat membantu metabolisme dan
ekskresi arsenik. Diet tinggi protein serta konsumsi vitamin A, E, dan C baik dari
makanan sumber ataupun suplemen, bersama dengan suplemen antioksidan dan asam
folat dapat membantu mempercepat pemulihan.
• Terapi khelasi dapat dipertimbangkan pada pasien dengan keracunan arsenik kronik.
Namun, terapi khelasi lebih umum digunakan pada pasien dengan keracunan arsenik
akut dan paling efektif bila dimulai dalam beberapa menit hingga beberapa jam
setelah terpapar.

c. Tindak Lanjut
Pada kasus keracunan akut, pasien tanpa gejala dengan paparan minimal, seperti karena
arsenik anorganik dosis rendah, mungkin tidak memerlukan tindak lanjut jangka
panjang.
• Pasien dengan paparan arsenik minimal, hasil pemeriksaan normal dan tidak
menunjukkan gejala keracunan dapat dipulangkan setelah observasi 6–8 jam. Dokter
perlu menginformasikan pasien untuk segera ke unit gawat darurat (UGD) jika
muncul gejala nyeri abdomen, diare, muntah, berdebar-debar, sesak napas, batuk,
atau wheezing.
• Jadwalkan evaluasi tindak lanjut pada pasien yang selamat dari paparan arsenik berat
untuk mengevaluasi beberapa hal, antara lain fungsi neurologis, sistem
kardiovaskular, ginjal, paru-paru, hematologi, dan fungsi hepar. Pada lesi kornea,
lakukan pemeriksaan ulang dalam 24 jam.
• Keracunan kronik yang terjadi pada anak-anak membutuhkan pemantauan jangka
panjang. Paparan di awal kehidupan mungkin tidak bermanifestasi selama beberapa
tahun pertama dan baru terlihat pada usia dewasa.
 4. PENATALAKSANAAN KERACUNAN KADMIUM
• Cd memiliki kemampuan untuk terakumulasi. Keracunan yang disebabkan oleh
cadmium dapat bersifat akut dan kronis. Penatalaksanaan intoksikasi akut dan
kronis hanya secara simptomatis. Bila terinhalasi, harus segera dipindahkan ke
tempat yang bersih, berventilasi, dan tidak terkontaminasi. Kemudian diberikan
oksigen 100%. Pasien harus dimonitor terhadap gejala edema paru dan
dilakukan ventilasi mekanik, serta positive end expiratory pressure bila perlu.
Hidrasi harus cukup dan diberikan juga cairan intravena.
• Penggunaan terapi khelasi dengan CaNa2EDTA dapat dilakukan jika diperlukan
dan harus dilakukan secara dini. Calcium disodium edetate dapat meningkatkan
eliminasi Cd urin bila diberikan sebelum lebih banyak metallothionein disintesis.
Perlu waktu 24 – 48 jam bagi metallothionein tubuh untuk berespons terhadap
kenaikan kadar Cd. Bila sudah terbentuk kompleks CdMT, pemberian terapi
khelasi sudah tidak efektif karena tidak cukup kuat untuk melepaskannya.
Monitor fungsi ginjal dilakukan dengan ketat. Tidak dianjurkan pemberian
Dimercaprol karena akan memperberat toksisitas renal dengan meningkatkan
transpor Cd ke ginjal.
• Bila ada bukti toksisitas kronis, harus dihindarkan dari pajanan termasuk juga
dari rokok. Kasus dengan keluhan sistem respirasi harus dirawat untuk
diobservasi. Terapi khelasi tidak memberikan hasil yang signifikan.20 Bila ada
gangguan pada tulang atau kehilangan kalsium, diberikan kalsium dan vitamin
D 100.000 IU/hari per oral selama 10 hari. Pemberian dapat diulang setelah
interval 10 hari. Dapat juga ditambahkan 300.000 IU vitamin D2 atau D3
sampai 8 kali per tahun.
 5. PENATALAKSANAAN KERACUNAN KARBON M0NOKSIDA
a. Perawatan Sebelum Tiba Di Rumah Sakit
Memindahkan pasien dari paparan gas CO dan memberikan terapi oksigen
dengan masker nonrebreathing adalah hal yang penting. Intubasi diperlukan pada
pasien dengan penurunan kesadaran dan untuk proteksi jalan nafas.
Kecurigaan terhadap peningkatan kadar HbCO diperlukan pada semua pasien
korban kebakaran dan inhalasi asa. Pemeriksaan dini darah dapat memberikan korelasi
yang lebih akurat antara kadar HbCO dan status klinis pasien. Walaupun begitu jangan
tunda pemberian oksigen untuk melakukan pemeriksaan tersebut. Jika mungkin
perkirakan berapa lama pasien mengalami paparan gas CO. Keracunan CO tidak hanya
menjadi penyebab ter sering kematian pasien sebelum sampai di rumah sakit, tetapi
juga menjadi penyebab utama dari kecacatan.

b. Perawatan Di Unit Gawat Darurat

Pemberian oksigen 100 % dilanjutkan sampai pasien tidak menunjukkan
gejala dan tanda keracunan dan kadar HbCO turun dibawah 10%. Pada pasien yang
mengalami gangguan jantung dan paru sebaiknya kadar HbCO dibawah 2%. Lamanya
durasi pemberian oksigen berdasarkan waktu-paruh HbCO dengan pemberian oksigen
100% yaitu 30 - 90 menit.
Pertimbangkan untuk segera merujuk pasien ke unit terapi oksigen hiperbarik,
jika kadar HbCO diatas 40 % atau adanya gangguan kardiovaskuler dan neurologis.
Apabila pasien tidak membaik dalam waktu 4 jam setelah pemberian oksigen dengan
tekanan normobarik, sebaiknya dikirim ke unit hiperbarik.
 Edema serebri memerlukan monitoring tekanan intra cranial dan tekanan
darah yang ketat. Elevasi kepala, pemberian manitol dan pemberian hiperventilasi
sampai kadar PCO2 mencapai 28 - 30 mmHg dapat dilakukan bila tidak tersedia
alat dan tenaga untuk memonitor TIK. Pada umumnya asidosis akan membaik
dengan pemberian terapi oksigen.

c. Terapi Oksigen Hiperbarik

Terapi oksigen hiperbarik (HBO) masih menjadi kontroversi dalam
penatalaksanaan keracunan gas CO. Meningkatnya eliminasi HbCO jelas terjadi,
pada beberapa penelitian terbukti dapat mengurangi dan menunda defek neurologis,
edema serebri, perubahan patologis sistem saraf pusat.
Secara teori HBO bermanfaat untuk terapi keracunan CO karena oksigen
bertekanan tinggi dapat mengurangi dengan cepat kadar HbCO dalam darah,
meningkatkan transportasi oksigen intraseluler, mengurangi aktifitas-daya adhesi
neutrofil dan dapat mengurangi peroksidase lipid.(7,9)
Saat ini, indikasi absolut terapi oksigen hiperbarik untuk kasus keracunan
gas CO masih dalam kontroversi. Alasan utama memakai terapi HBO adalah untuk
mencegah defisit neurologis yang tertunda. Suatu penelitian yang dilakukan
perkumpulan HBO di Amerika menunjukkan kriteria untuk HBO adalah pasien
koma, riwayat kehilangan kesadaran , gambaran iskemia pada EKG, defisit
neurologis fokal, test neuropsikiatri yang abnormal, kadar HbCO diatas 40%,
kehamilan dengan kadar HbCO >25%, dan gejala yang menetap setelah pemberian
oksigen normobarik.
 PERTANYAAN KUIS
1. Kapan waktu penanganan yang tepat prognosis keracunan merkuri?
a. > 2 jam
b. b. < 1 jam
c. c. ≤ 2 jam
d. d. ≥ 3 jam
e. e. < 2 jam
JAWABAN BENAR : E

2. Jenis khelator yang biasa digunakan pada terapi kelasi keracunan timah
adalah?
a. EDTA
b. DMSA
c. BAL
d. DMPS
e. HBO
JAWABAN BENAR : B
3. Apa saja penatalaksanaan pada keracunan merkuri kronik?
a. Dengan metalik elemen pakai DMSA atau penicillamine
b. Dengan Meso-2,3-DMSA untuk semua bentuk keracunan merkuri
c. Dengan dimercaprol (BAL) atau d-penicillamine
d. Dengan cuci lambung
e. Semua benar
JAWABAN BENAR : A

4. Berapa racemic epinephrine aerosol yang diberikan pada anak anak dengan
suara nafas stridor?
a. 3,25% sebanyak 0,25-0,75 Ml
b. 5,35% sebanyak 0,2-0,8 mL
c. 2,25% sebanyak 0,25-0,75 mL
d. 1,10% sebanyak 1 mL
e. 5% sebanyak 3-5 mL
JAWABAN BENAR : C
5. Dimerkaprol (British Anti-Lewisite/BAL) Adalah agen khelasi yang tersedia
di Indonesia diberikan secara?
a. Intravena
b. Intramuskular
c. Oral
d. Semua salah
e. Semua benar
JABAWAN BENAR : B

6. Biasanya setelah 3-4 hari, kelenjar saliva bengkak, ginggivitis dan timbul
garis merkuri, juga gejala gastroenteritis dan nephritis merupakan
penatalaksanaan keracunan?
a. Merkuri
b. Timah
c. Arsen
d. Kadmium
e. Karbon monoksida
JAWABAN BENAR: A
7. Dalam kasus keracunan apa terapi kelasi digunakan
a. Keracunan kadmium
b. Keracunan arsen
c. Keracunan timah
d. Keracunan Timah yang parah
e. Semua salah
JAWABAN BENAR : D

8. Memindahkan pasien dari paparan gas CO dan memberikan terapi oksigen

dengan masker nonrebreathing adalah hal yang penting. Intubasi diperlukan
pada pasien dengan penurunan kesadaran dan untuk proteksi jalan nafas.
Adalah...
a. Terapi Oksigen Hiperbarik
b. Perawatan sebelum tiba dirumah sakit
c. Perawatan lanjutan
d. a dan b benar
e. Salah semua
JAWABAN BENAR : B
9. Berikut ini yang dapat membantu metabolisme dan ekresi arsenik adalah
kecuali....
a. Vitamin
b. Diet gizi seimbang
c. Olahraga
d. Mineral
e. Antioksidan
JAWABAN BENAR : C

10. Berapa Nacl yang digunakan pada pemberian cairan dan elektrolit pada
penatalaksanaan keracunan arsen?
a. anak-anak 0,9% 20ml/kg ; dewasa 0,9% 1000ml/jam
b. anak-anak 0,8% 10ml/kg ; dewasa 0,9% 1000ml/jam
c. anak-anak 0,9% 20ml/kg ; dewasa 0,1% 1000ml/jam
d. anak-anak 0,9% 5ml/kg ; dewasa 0,9% 500ml/jam
e. anak-anak 0,5% 20ml/kg ; dewasa 0,9% 1000ml/jam
JAWABAN BENAR : A
 TOKSIKOLOGI
Penatalaksanaan keracunan logam berat dan gas ;
Merkuri, timah, arsen dan kadmium dll. –
Karbonmonoksida

KELOMPOK 5
ANNISA AULIA 1948201009
ARI DAS WINANDA 1948201017
CICI ADELIA 1948201025
DINA ULTARI 1948201035
KHAIRIYAH SARI 1948201056
MUNASYA PIBRA MAWANA 1948201071
NOVIKA INDRIANI 1948201080
NOVITA 1948201081
NUR ADNI WULANDARI 1948201082
SUNDA KASWATI 1948201125
SUCI AULIA SANTRI 1948201121
Logam Berat

Logam berat adalah zat dengan konduktivitas tinggi listrik, kelenturan, dan kilau, yang
secara sukarela kehilangan trons pemilu mereka untuk membentuk kation. Distribusi
logam di atmosfer dipantau oleh sifat dari logam yang diberikan dan oleh berbagai faktor
lingkungan (Khlif & Hamza- Chaffai, 2010).Logam berat tergolong kriteria yang sama
dengan logam lainnya. Hal yang membedakan adalah pengaruh yang dihasilkan saat logam
berat berikatan dan atau masuk ke dalam organisme hidup. Contoh ketika unsur logam
besi atau Fe masuk ke dalam tubuh, walaupun dengan kadar berlebihan, seringkali tidak
menimbulkan dampak negatif bagi tubuh. Karena sejatinya unsur besi (Fe) diperlukan
dalam darah untuk mengikat oksigen. Lain hal dengan unsur logam berat, baik itu logam
berat beracun yang dipentingkan seperti tembaga atau Cu, bila masuk kedalam tubuh
dengan kadar yang berlebih akan menimbulkan dampak negatif terhadap fungsi
fisiologitubuh. Ketika unsur logam berat beracun seperti hidragyrum(Hg) atau disebut air
raksa, masuk kedalam tubuh organisme hidup maka dapat dipastikan organisme tersebut
akan langsung keracunan (Palar, 1994).
Logam berat yang nonesensial (elemen mikro) tidak mempunyai fungsi didalam tubuh
manusia, dan bahkan sangat berbahaya hingga dapat menyebabkan keracunan (toksik) pada
manusia diantaranya: timbal (Pb), merkuri (Hg), arsenik (As) dan cadmium (Cd). Logam berat
merupakan komponen alami yang terdapat di kulit bumi yang tidak dapat didegradasi ataupun
dihancurkan dan merupakan zat yang berbahaya karena dapat terjadi bioakumulasi.
Bioakumulasi adalah peningkatan konsentrasi zat kimia dalam tubuh mahluk hidup dalam
waktu yang cukup lama, dibandingkan dengan konsentrasi zat kimia yang terdapat di alam”
(Yudo, 2006).Dapat disebutkan bahwa semua logam berat dapat menjadi racun yang meracuni
tubuh makhluk hidup. Misalnya logam air raksa (Hg), kadmium (Cd), timah (Pb), dan khrom
(Cr). Sebagian dari logam-logam berat tersebut tetap dibutuhkan oleh makhluk hidup dalam
kadar yang sangat sedikit. Logam yang diperlukan tersebut dinamakan logam atau mineral
esensial tubuh. Beberapa nama logam-logam berat esensial adalah tembaga (Cu), seng (Zn),
dan nikel (Ni) (Yatim dkk, 1979).
Sutamihardja (2006) menyatakan bahwa mekanisme toksisitas logam
berat di dalam tubuh organisme dapat dikelompokkan menjadi 3 (tiga)
kategori yaitu:
1.Logam berat dapat memblokir dan menghalangi kerja gugus
biomolekul esensialuntukproses-prosesmetabolisme;
2. Logam berat dapat menggantikan ion-ion logam eensial yang
terdapat dalam molekulterkait;
3. Logam berat dapat mengadakan modifikasi atau perubahan bentuk
(konformasi) dari gugus aktif yang dimiliki biomolekul.
 JENIS JENIS LOGAM BERAT

 Arsen

Arsen merupakan satu unsur paling beracun dan dijumpai dalam tanah, air dan udara. Secara alami
arsen dihasilkan dari letusan gunung vukanik yang dapat melepaskan sekitar 3000 ton setiap tahun.
Meskipun demikian aktivitas manusialah yang diduga bertanggung jawab atas pelepasan arsen lebih
dari 80.000 ton tiap tahun karena pembakaran bahan bakar dari fosil dan berbagai kegiatan industri.
Arsen banyak ditemukan di dalam air tanah, terbagi dalam dua bentuk, yaitu bentuk tereduksi, ter-
bentuk dalam kondisi anaerobik, sering disebut arsenit. Arsenat adalah bentuk teroksidasi yang
terjadi pada kondisi aerobik, (Titin, 2010).Kontaminasi arsenik telah terjadi sebagai akibat dari kedua
proses geologi alam dan kegiatan manusia. Sumber antropogenik arsenik termasuk manusia kegiatan
seperti penambangan dan pengolahan bijih. Proses peleburan, baik kuno dan yang baru-baru, dapat
melepaskan jenis sumber dapat mempengaruhi kualitas air permukaan melalui tanah ejeksi dan
limpasan. Cara lain kontaminasi air tanah adalah melalui sumber geologi seperti mineral arsenik.
Jenis ketiga sumber yang sedimen dan meta-sedimen tidur batuan (Smedley & Kinniburgh, 2002).
 JENIS JENIS LOGAM BERAT

 Merkuri
Merkuri hadir di sebagian besar makanan dan
minuman di kisaran < 1 sampai 50 mg/kg. Dalam
makanan laut sering terlihat di tingkat yang lebih tinggi.
Merkuri organik dapat dengan mudah menyerap
seluruh biomembranes dan karena mereka lipofilik di
alam, merkuri hadir dalam konsentrasi yang lebih tinggi
di sebagian besar spesies ikan berlemak dan dalam hati
ikan ramping (Reilly, 2007).
 JENIS JENIS LOGAM BERAT

 Kadmium
Kadmium adalah produk sampingan dari produksi seng. Tanah dan batuan, termasuk batu
bara dan mineral pupuk, mengandung beberapa jumlah cadmium. Kadmium dan
senyawanya diklasifikasikan sebagai karsinogen bagi manusia oleh Badan Internasional
untuk Penelitian Kanker (Henson & Chedrese, 2004). Kadmium dapat menyebabkan
intoksikasi baik yang akut dan kronis (Chakraborty et al.,2013).Kadmium sangat beracun
ke ginjal dan terakumulasi dalam sel tubulus proksimal dalam konsentrasi yang lebih tinggi.
Kadmium dapat menyebabkan mineralisasi tulang baik melalui kerusakan tulang atau
gangguan fungsi ginjal. Studi pada manusia dan hewan telah menunjukkan bahwa
osteoporosis (kerusakan tulang) adalah efek penting dari paparan kadmium bersama
dengan gangguan dalam metabolisme kalsium, pembentukan batu ginjal dan hiperkalsiuria
(Arao, 2006).
 SUMBER KONTAMINASI

sumber utama kontaminan logam berat sesungguhnya berasal dari udara dan air yang
mencemari tanah. Selanjutnya semua tanaman yang tumbuh di atas tanah yang telah tercemar
akan mengakumulasikan logam-logam tersebut pada semua bagian (akar, batang, daun dan
buah).Ternak akan memanen logam-logam berat yang ada pada tanaman dan menumpuknya
pada dagingnya. Lalu manusia yang termasuk kelompok omnivore (pemakan segalanya), akan
tercemar logam tersebut dari empat unsur utama, yaitu udara yang dihirup saat bernafas, air
minum, tanaman (sayuaran dan buah- buahan), serta ternak (berupa daging, telur, dan susu)
Kandungan alamiah logam pada lingkungan dapat berubah-ubah, tergantung pada kadar
pencemaran oleh ulah manusia atau perubahan alam, seperti erosi. Kandungan logam
tersebut dapat meningkat bila limbah perkotaan, pertambangan, pertanian, dan perindustrian
yang banyak mengandung logam berat masuk ke lingkungan.
Penyebab utama logam berat menjadi bahan
pencemar berbahaya adalah karena sifatnya yang
tidak dapat dihancurkan (nondegradable) oleh
organisme hidup yang ada di lingkungan.
Akibatnya, logam-logam tersebut terakumulasi
ke lingkungan, terutama mengendap di dasar
perairan membentuk senyawa kompleks
bersama bahan organik dan anorganik secara
adsorbsi dan kombinasi
 DAMPAK TERHADAP KESEHATAN

Dampak kontaminasi arsenik

Kontiminasi arsenik diduga dapat menyebabkan berbagai pengaruh kesehatan seperti

iritasi usus dan lambung, penurunan produktivitas sel darah putih dan darah merah,
perubahan kulit dan iritasi paru-paru. Disebut-sebut arsenik juga memberikan
kesempatan kanker berkembang lebih cepat terutama perkembangan kanker kulit,
kanker paru-paru, kanker liver dan kanker limpa. Lebih lanjut dikatakan kontak arsenik
dengan kadar tinggi dapat menyebabkan kemandulan dan keguguran pada wanita.
Gangguan lainnya adalah gangguan kulit, penurunan daya tahan terhadap infeksi, gangguan
jantung dan kerusakan otak pada laki-laki maupun perempuan. Akhirnya, arsenik pun
dapat merusak DNA.
 DAMPAK TERHADAP KESEHATAN

Dampak kontaminasi merkuri

Berkaitan dengan kesehatan, merkuri merupakan logam berat berbahaya yang bisa
menimbulkan gangguan kesehatan.
Gangguan kesehatan tersebut dapat digolongkan sebagai berikut:
1.Gangguan sistem syaraf
2.kerusakan fungsi otak
3.kerusakan DNA dan kromosom
4.reaksi alergi
5.menghasilkan ruam kulit
6.kelelahan dan sakit kepala Efek negatif reproduksi seperti kerusakan sperma
7. kecacatan pada bayi dan keguguran
8.Kerusakan fungsi otak dapat menyebabkan penurunan kemampuan belajar, perubahan
personality
9.temor/gemetaran,
10.gangguan penglihatan,ketulian
11.gangguan kordinasi otot dan kehilangan memori.
 DAMPAK TERHADAP KESEHATAN

Dampak kontaminasi kadmium

Didalam tubuh, kadmium diangkut ke hati oleh darah. Selanjutnya akan membentuk
ikatan dengan protein dan diangkut keginjal. dan terakumulasi diginjal, jika terkontaminasi
akan mengganggu fungsi ginjal dan kerusakan ginjal dampak lainnya adalah diare, sakit
perut dan muntah- muntah,keretakan tulang, kegagalan reproduktif bahkan ketidak
suburan/kemandulan, Kerusakan sistem syaraf pusat, kerusakan sistem imunitas,gangguan
psikologis,kerusakan DNA atau kanker
 GEJALA

Gejala ketika seseorang mengalami keracunan logam berat bisa beragam,

bergantung pada metal pemicunya. Gejala umum yang bisa terjadi adalah : diare,
mual, muntah, sakit perut, napas sesak, sensasi kebas di tangan dan kaki, menggigil,
dan tubuh terasa lesu.
Sementara anak-anak yang keracunan logam berat bisa memiliki tulang yang
lemah atau bentuknya berbeda. Pada ibu hamil, keracunan logam berat bisa
menyebabkan keguguran atau persalinan prematur.
Saat mengalami keracunan karbon monoksida, seseorang akan mengalami hipoksia
atau kekurangan oksigen. Beberapa gejala awal yang timbul akibat kondisi ini
adalah : sakit kepala tegang, pusing, mual dan muntah, rasa lelah, sakit perut,
linglung, dan sakit maag.
Jika kondisi ini terus berlanjut dan semakin banyak gas CO yang terhirup, maka
akan muncul gejala atau keluhan lanjutan, seperti : hilang keseimbangan dan
koordinasi tubuh, sesak napas, nyeri dada, gangguan penglihatan, sulit
berkonsentrasi atau berpikir, pusing yang semakin memberat, pucat, denyut
jantung cepat (takikardia), penurunan kesadaran hingga kehilangan kesadaran, dan
kejang.
 PEMERIKSAAN

Keracunan karbon monoksida akan ditangani dengan terapi oksigen untuk

mempercepat sampainya oksigen ke organ dan jaringan. Pada terapi tersebut,
pasien akan diberikan oksigen melalui masker oksigen atau dengan ventilator jika
pasien tidak dapat bernapas sendiri. Terapi ini bisa dilakukan hingga kadar
carboxyhemoglobin turun sampai di bawah 10%. Sementara itu, pasien yang
sedang hamil, pasien yang didiagnosis menderita keracunan CO parah, pasien yang
diduga mengalami kerusakan saraf, atau pasien dengan iskemia jantung, akan
diobati dengan terapi oksigen hiperbarik (TOHB). TOHB merupakan terapi yang
dilakukan dalam suatu alat (chamber) yang diisi dengan 100% oksigen dan
bertekanan lebih tinggi daripada tekanan di ruangan biasa. TOHB berguna untuk
mencegah kerusakan jaringan jantung dan otak
 PENATALAKSANAAN KERACUNAN LOGAM BERAT DAN GAS

Penanganan pertama yang harus dilakukan saat keracunan karbon monoksida,

yaitu :
1. Cari udara segar. Jauhkan orang yang keracunan dari area yang terkontaminasi
karbon monoksida dan matikan atau sumbat sumber karbon monoksida.
2. Lakukan CPR jika perlu. Jika orang tersebut tidak responsif, berhenti bernapas
atau kesulitan bernapas, segera lakukan CPR selama satu menit. Lanjutkan CPR
sampai orang tersebut mulai bernapas atau bantuan darurat tiba.

Setelah sampai di rumah sakit, orang tersebut harus diberikan oksigen 100
persen. Keracunan ringan biasanya hanya diobati dengan oksigen. Sedangkan,
keracunan karbon monoksida yang parah mungkin mengharuskan orang tersebut
masuk ke dalam ruangan bertekanan tinggi untuk membantu memaksa oksigen
masuk ke dalam tubuh.
 SARAN

Hindari pembelian makanan yang dibungkus dari bahan yang mengandung

timbal,seperti koran, hindari pemakaian alat masak atau penyaji yang mengandung
timbal, hindari menkonsumsi jeroan, makanan kaleng, seafood, dan cucilah bahan
makanan seperti sayuran,buah-buahan sebelum dikonsumsi dengan air yang
mengalir.Banyak mengkonsumsi makanan mengandung serat tinggi seperti buah-
buahan, sayuran, bawang, dan kacang-kacangan. Serat makanan bahan tadi, seperti
pektin, lignin, dan beberapa hemiselulosa dari polisakarida lain yang larut dalam air,
vitamin C, serta bioflavanoid dapat menetralkan timbal dan mengurangi penyerapan
logam berat melalui sistem pencernaan kita.Selain itu perlu adanya pengawasan dari
pihak yang terkait seperti BPOM ( Balai Pengawasan Obat dan Makanan) atau
Dinas Kesehatan melakukan kontrol terhadap pedagang makanan atau bahan
makanan yang diduga mengadung cemaran logam berat
 Soal kuis
1. jenis-jenis logam berat yang dapat menyebabkan mineralisasi tulang baik melalui kerusakan
tulang atau gangguan fungsi ginjal adalah?
a. arsen
b. merkuri
c. kadmium
d. b dan c benar

2. Unsur yang memiliki densitas lebih dari 5 gr/cm3, merupakan unsur dari...
a. Hg
b. Asam
c. Logam ringan
d. Logam berat

3. Jenis logam berat yang sebagian besar hadir dimakanan dan minuman dikisaran <
1 sampai 50mg/kg adalah
a. Arsen
b. Merkuri
c. Kadmium
d. Zn4
4. Dampak kontaminasi merkuri terhadap kesehatan, kecuali!
a. Gangguan sistem syaraf
b. Reaksi alergi
c. Tremor/gemetaran
d. Nafsu makan

5. Berapa kisaran Merkuri hadir di sebagian besar makanan dan minuman?

a. < 1 sampai 50 mg/kg.
b. >1 sampai 50 mg/kg
c. > 2 sampai 50 mg/kg
d. < 2 sampai 50 mg/kg

6. Apa contoh ketika unsur logam besi atau Fe masuk ke dalam tubuh, walaupun dengan kadar
berlebihan?
a. Seringkali tidak menimbulkan dampak negatif bagi tubuh
b. dapat menyebabkan keracunan (toksik) pada manusia
c. dapat menjadi racun yang meracuni tubuh makhluk hidup
d. akan menimbulkan dampak negatif terhadap fungsi fisiologitubuh
7. jika terkontaminasi akan mengganggu fungsi ginjal dan kerusakan ginjal dampak lainnya adalah
diare, sakit perut dan muntah- muntah,keretakan tulang, kegagalan reproduktif bahkan ketidak
suburan/kemandulan, Kerusakan sistem syaraf pusat, kerusakan sistem imunitas,gangguan
psikologis,kerusakan DNA atau kanker, merupakan dampak dari?
a. Kontaminasi Merkuri
b. Kontaminasi kadmium
c. Kontaminasi arsen
d. Semua benar

8. Mekanisme toksisitas logam

berat di dalam tubuh organisme dapat dikelompokkan menjadi 3 (tiga) yaitu ?
a. Logam berat dapat memblokir dan menghalangi kerja gugus
biomolekul esensialuntukproses-prosesmetabolisme;
b. Logam berat dapat menggantikan ion-ion logam eensial yang
terdapat dalam molekulterkait;
c. Logam berat dapat mengadakan modifikasi atau perubahan bentuk
(konformasi) dari gugus aktif yang dimiliki biomolekul.
d. Semua benar
9. Jika dapat menyebabkan berbagai pengaruh kesehatan seperti iritasi usus dan lambung,
penurunan produktivitas sel darah putih dan darah merah, perubahan kulit dan iritasi paru-paru.
Merupakan dampak dari ?
a. Kontaminasi Merkuri
b. Kontaminasi cadmium
c. Kontaminasi arsenik
d. Semua benar

10. gejala awal yang timbul akibat kondisi dimana seseorang mengalami keracunan karbon
monoksida adalah.. kecuali
a. sakit kepala
b. Pusing
c. pingsan
d. mual dan muntah
THANKYOU!
KELOMPOK 6
AGUSTINA
A L M A WA H Y U N I
D H I A FA K H I R A
DIANA RESKY
E F R I YA N T I
OKSI APRILIANI
MELFI RUSSADI
L I V I A N U R U L N UA H DA
S H E I L A I N DA H O K TA
S I T I J U R M AW I N D A
SATRIANI
T I T I N O L DA A N N I S A
VINI ADETIANI
 PENATALAKSANAAN
KERACUNAN BAHAN-
BAHAN YANG DIGUNAKAN
DALAM RUMAH
TANGGA,BISA
ULAR,SERANGGA DLL
P E N G E R T I A N

R A C U N A DA L A H Z A T A T A U S E N YAWA
YANG MASUK KE DALAM TUBUH
DENGAN BERBAGAI CARA YANG
M E N G H A M B A T R E S P O N S PA DA S I S T E M
B I O L O G I S DA N DA PA T M E N Y E B A B K A N
G A N G G UA N K E S E H ATA N , P E N YA K I T ,
BAHKAN KEMATIAN
 J E N I S - J E N I S K E R AC U N A N
A. K E R AC U N A N PA DA S I S T E M P E N C E R N A A N
1. KERACUNAN BAHAN KIMIA
2. MANIFESTASI KLINIS
3. PA T O F I S I O L O G I

B. K E R AC U N A N M A K A N A N
C I R I - C I R I M A K A N A N B E R AC U N YA I T U S E BAG A I
BERIKUT:
WA R N A L E B I H T E R A N G D I S E B A B K A N P E N G G U N A A N
P E WA R N A
LIH AT DAN SEN T U H M AKAN AN T ER SEBU T , J IKA
T ER LALU LEM BU T DAN GU R IH BISA SAJA
M E N G G U N A K A N P E N Y E DA P R A S A YA N G
BERLEBIHAN
SAAT M EM BELI IKAN ATAU DAGIN G C OBA C EK
A PA K A H M E N G G U N A K A N F O R M A L I N A T AU T I DA K .
LANJUTAN…..

K E R AC U N A N S I R K U L A S I
1 . G I G I TA N U L A R DA N S E R A N G G A
2 . ) . L A B A - L A B A J A N D A ( W I D O W ) YA N G
B E R WA R N A H I T A M
3. KALAJENGKING
4 . S E R A N G A N L A B A H , T AW O N , A T A U
SEMUT API
 K E R AC U N A N G A S
1 . K A R B O N M O N O K S I DA
2. MANIFESTASI KLINIS
TERIMAKASIH
 TOKSIKOLOGI
PENATALAKSANAAN KERACUNAN BAHAN-
BAHAN YANG DIGUNAKAN DALAM
RUMAH TANGGA, BISA ULAR, SERANGGA,
LABA-LABA, DLL
KELOMPOK 6

FADHILATUL KHAIRAT (1948201044)

ISTY MAULIA MARSHANDA (1948201053)
PUTRI NISA KHAIRANI (1948201093)
RISMAWATI (1948201101)
ROHMATUL KHASANAH (1948201103)
ROSA DIANA LASMINI (1948201105)
ROSNIDA DELSI (1948201106)
RUWINDA (1948201107)
SRI INDAH DOA NITA (1948201119)
SUCI INDAH SAFITRI (1948201122)
http://www.free-powerpoint-templates-design.com
WINDY DAMAYANTI ISMUN (1948201140)
PENDAHULUAN
Keracunan merupakan kondisi yang dapat kita temukan dimana saja.
Keracunan disebabkan oleh berbagai faktor, antara lain makanan,
kosmetik dan bahan kimia. Berdasarkan data Badan POM selama tahun
2016 jumlah kasus keracunan tertinggi yaitu disebabkan oleh binatang
(2.733 kasus) dan di urutan ke-dua terbanyak yaitu disebabkan oleh
makanan (1.259 kasus)

Gigitan binatang berbisa juga dapat mengakibatkan kondisi keracunan.

Penyebabnya paling sering adalah gigitan serangga, ular, sengatan ikan
laut beracun. Kondisi gigitan binatang berbisa merupakan salah satu
masalah kesehatan yang banyak dialami oleh negara di daerah tropis dan
subtropis, seperti Indonesia . Racun dari binatang berbisa ini dapat
berdampak pada kondisi toksik dalam peredaran darah, yang berujung
pada kematian.
PENATALAKSANAAN KERACUNAN BAHAN-BAHAN YANG DI
GUNAKAN DALAM RUMAH TANGGA

Text Title
BISA
.
SERANGGA
ULAR LABA-LABA

1
2 3
 BISA ULAR

GEJALA

Bisa ular mengandung toksin dan enzim yang berasal dari air
liur . Bisa tersebut bersifat:

• Eurotoksin: berakibat pada saraf perifer atau sentral.
Berakibat fatal karena paralyse otot lurik. Manifestasi
klinis kemampuan otot pernafasan, kardiovaskuler
yang terganggu, derajat kesadaran menurun sampai
dengan koma
• Haemotoksin: bersifat hemolitik dengan zat antara
fosfolipase dan enzim lainnya atau menyebabkan
koagulasi dengan mengaktifkan protrombin.
Perdarahan itu sendiri sebagai akibat lisisnya sel darah
merah karena toksin. Manifestasi klinis luka bekas
gigitan yang terus berdarah, hematom pada tiap
suntikan im hematuria, hemoptisis, hematemesis, gagal
ginjal.
• Myotoksin: mengakibatkan rabdomiolisis yang saling berhubungan
dengan mhaemotoksin. Myoglobulinuria yang menyebabkan
kerusakan ginjal dan hiperkalemia akibat kerusakan sel sel otot.
• Kardiotoksin: merusak serat-serat otot jantung yang menimbulkan
kerusakan otot jantung.
• Cytotoksin: dengan melepaskan histamin dan zat psikoaktif Amin
lainnya yang berakibat terganggunya kardiovaskuler.
• Enzim-enzim: termasuk hialuronidase sebagai zat aktif pada
penyebaran bisa.
PENATALAKSANAAN BISA ULAR:
Antidote
Mengistirahatkan korban melepaskan benda yang mengikat seperti
cincin memberikan kehangatan, membersihkan luka, menutup luka
dengan balutan steril, dan imobilisasi bagian tubuh dibagi dibawah
tinggi jantung titik es atau torniket tidak digunakan.
Penanganan syok
Selalu mengasumsikan bahwa semua gigitan ular dapat mengancam
kehidupan.
Bila melakukan triage kasus gigitan ular maka selalu dimasukkan01ke
dalam kategori emergency
Pasang IV Line pada semua kasus
Berhati-hati ketika memilih lokasi pemasangan IV Line atau
pengambilan sampel darah pada kasus koagulopati yang bertujuan
untuk mencegah pendarahan. Khususnya pada 02 pembuluh darah
bellavia jugular femur
Hindari melakukan penyuntikan intramuskular jika memungkinkan
terjadinya koagulopati
Lakukan pemeriksaan wholde blood clotting Time (WBCT)
Jika terjadi gangguan pada pernafasan akibat paralisis, persiapkan
untuk intubasi dan pemasangan ventilator eksternal.
Bidai
Cara melakukan pembalutan pada gigitan ular:
Pasang balut pressure bandage lebar dari bagian bawah ke
atas termasuk pada bagian gigitan secepat mungkin dari
kejadian gigitan.
Jangan lepaskan celana atau pakaian di tempat kegiatan
karena pergerakan pada tempat kegiatan memperbesar
peluang meluasnya racun ke peredaran darah.
Balutan harus seketat seperti pada kejadian terkilir.
Korban harus menghindari gerakan yang tidak diperlukan.
Perluas balutan selebar mungkin.
Setelah pembalutan pertama melakukan pembidaian
dengan meletakkan bidai yang panjangnya menutupi 2
sendi dari tungkai yang terkena gigitan.
Rekatkan dengan pembalutan dengan stabil. Jangan
biarkan korban berjalan.
SERANGGA DAN LABA-LABA
GEJALA DAN REAKSI

Insect bites adalah gigitan atau sengatan serangga titik insect bites
adalah gigitan yang diakibatkan karena serangga yang menyengat atau
mengikuti seorang. Beberapa contoh masalah serius yang diakibatkan
oleh gigitan atau serangan serangga antaranya adalah:

1. Reaksi alergi berat (anaphylaxis)

Reaksi ini tolong tidak biasa, namun dapat mengancam kehidupan dan
membutuhkan pertolongan darurat. Tanda tanda atau gejala nya adalah:

Terkejut (syok) di mana ini bisa terjadi bila sistem peredaran darah tidak
mendapatkan pasokan darah yang cukup untuk organ-organ penting
(vital) , batuk, dasahan, sesak nafas karena merasa sakit di dalam mulut
atau kerongkongan atau tenggorokan, bengkak di bibir lidah, telinga, 2. Reaksi racun oleh gigitan atau serangan tunggal dari
kelopak mata, telapak tangan telapak kaki dan selaput lendir pusing dan serangga.
kacau mual, diare, dan nyeri pada perut terasa gatal dan bintik-bintik Serangga atau laba-laba yang menyebabkan hal tersebut
merah dan bengkak. misalnya:
Laba-laba janda atau widow yang berwarna hitam.
Laba-laba pertapa (reclus) yang berwarna coklat.
Laba-laba gembel (Hobo)
Kalajengking
 Gambar jenis laba-laba dan kalajengking

Laba-laba janda atau widow Laba-laba gembel atau hobo

yang berwarna hitam

Your name

Laba-laba pertapa atau re Your name kalajengking

clus yang berwarna coklat
 PENATALAKSANAAN:

Penatalaksanaan gigitan serangga:

Segera lepas Rangga dari tempat gigitannya dengan

menggunakan minyak pelumas setelah terlepas (kepala dan
tubuh serangga) luka dibersihkan dengan sabun dan diolesi
calamine berfungsi untuk mengurangi gatal atau krim
antihistamin seperti difenhidramin. Bila tersengat lebah, ambil
sengatnya dengan jarum halus bersihkan dan oleskan krim anti
stamina atau kompres es bagian yang tersengat.
 PERTANYAAN DAN JAWABAN

1. Pertanyaan: Sherly Putri Arsila (2019A)

Contoh keracunan pada rumah tangga dan cara mencegahnya?

Jawaban: Rosa Diana Lasmini (2019B)

Penanganan terbaik adalah membawanya ke UGD rumah sakit supaya dapat diketahui berapa banyak gas yang
terhirup dalam darah, kerusakan organ apa yang mungkin terjadi, sehingga akan ditangani lebih cepat.
Sebaiknya pasien dengan keracunan gas mendapat penanganan medis tidak kurang dari 24 jam setelah terpapar.
kurun waktu 24 jam tersebut merupakan 'golden time' penanganan kegawatdaruratan. Selain itu juga contoh
keracunan lainnya yaitu keracunan obat nyamuk.berikut ini adalah gejala yang umum dialami saat seseorang
keracunan obat nyamuk, seperti: berkeringat, batuk-batuk, mual dan muntah, nyeri perut, iritasi kulit, pusing
hingga linglung, kejang otot, demam menggigil, sesak napas, pupil mata mengecil, napas bertambah cepat, dan
kehilangan kesadaran (pingsan). Reaksi racun obat nyamuk di dalam tubuh dapat menyebabkan penurunan
detak jantung dan tekanan darah, iritasi lambung, serta kerusakan sistem saraf.
 PERTANYAAN DAN JAWABAN
Lanjutan...

Cara mengatasi keracunan obat nyamuk semprot:

1. Saat terhirup
Jika keracunan terjadi karena obat nyamuk yang terhirup, pindahkan korban ke tempat lain untuk menghirup udara segar. Sisa-sisa obat nyamuk bisa
menempel pada pakaian, maka segera lepaskan pakaian dan jauhkan dari korban. Perlu memantau kondisi korban jika terlihat tanda-tanada henti
napas segera hubungi ambulans.
2. Jika mengenai mata
Ketika obat nyamuk mengenai mata, basuh mata yang terkena racun dengan air mengalir selama 15 menit. Jika korban mengalami rasa perih yang
membakar, aliran air akan membantu mengurangi perih sekaligus menghilangkan sisa-sisa obat nyamuk. Apabila tidak terdapat air mengalir,
gunakan wadah untuk menampung air bersih. Gantilah air setiap beberapa kali membasuh.
3. Ketika tertelan
Salah satu cara yang disarankan untuk mengatasi keracunan obat nyamuk jika tertelan adalah dengan memuntahkan racun. Namun, jangan
memaksakan korban untuk mengeluarkan racun, kecuali petugas medis menyarankan demikian. Hindari memasukkan apa pun ke dalam mulut
korban yang kesulitan menelan atau tidak sadarkan diri. Ini dapat menjadi kesalahan pertolongan pertama yang bisa berakibat fatal. Berikan susu
atau air putih untuk mengatasi keracunan akibat obat nyamuk yang tertelan. Lakukanlah hal ini hanya jika petugas medis memperbolehkan dan
korban mampu menelan.
4. Jika korban kehilangan kesadaran
Apabila korban tidak bernapas, berikan napas buatan atau CPR dengan prosedur yang tepat. Namun, jika tidak memahami dengan baik caranya,
hindari melakukan napas buatan atau CPR karena bisa berakibat fatal. Sambil menunggu petugas medis, posisikan tubuh korban menyamping dan
pastikan tidak ada yang menghalangi jalan napas. Tindakan pertolongan pertama untuk korban pingsan yang dilakukan dapat menyelamatkan hidup
seseorang. Meski demikian, keselamatan kita harus tetap menjadi prioritas. Pastikan kita juga terlindung dari paparan racun sebelum memberikan
pertolongan kepada korban.
5. Berikan informasi penting pada pertugas medis
Saat pertugas medis tiba, jelaskan mengenai produk obat nyamuk yang menyebabkan keracunan. Sebutkan nama produk, kandungan dalam produk
tersebut, serta kadarnya apabila tersedia dalam kemasan.
 PERTANYAAN DAN JAWABAN

2. Pertanyaan: Diani Aprilia (2019B)

Pada penanganan bisa ular di rumah sakit, biasanya dokter atau medis memberikan obat apa?

Jawaban: Sri Indah Doa Nita (2019B)

Dalam perawatan medis, korban gigitan ular akan mendapatkan antivenom. Antivenom berguna untuk
menetralkan penetralkan pengaruh racun di dalam tubuh. Apabila ular yang menggigit tidak berbisa, dokter akan
memberikan terapi antibiotik dan serum anti tetanus.

3. Pertanyaan: Donita Zuliana (2019B)

Bagaimana cara kerja bisa ular dan berapa lama waktu penyebarannya dalam tubuh?

Jawaban: Rosnida Delsi (2019B)

Bisa ular lebar melalui kelenjar getah bening gangguan sistem sehigga menyerang tubuh dan lama waktu bisa
ular itu bereaksi sekitar 5 sampai 20 jam.
 PERTANYAAN DAN JAWABAN
4. Pertanyaan: Anjani Awijayanti (2019B)
Bagaimana mekanisme kerja bisa ular dapat menyebar ke tubuh?

Jawaban: Rohmatul Khasanah (2019B)

Bisa ular akan menyebar melalui kelenjar getah bening hingga menyebabkan gangguan sistemik yang menyerang berbagai bagian
tubuh. Gejala di tempat gigitan ular umumnya terjadi dalam 30 menit sampai 24 jam, berupa bengkak dan nyeri, dan timbul
bercak kebiruan. Patofisiologi gigitan ular (snake bite) adalah melalui pengaruh toksin terhadap reseptor di sistem saraf, ginjal,
jantung, proses pembekuan darah, endotel vaskular, dan efek lokalis gigitan ular. Komposisi Bisa Ular: lebih dari 90% bisa ular
adalah protein. Setiap bisa mengandung ratusan protein berbeda, seperti enzim (80-90% pada jenis ular viperid dan 25-70% pada
racun elapid), racun non-enzimatik polipeptida, dan protein non-toksin seperti growth factor neuron. Bisa ular juga bisa
mengandung bahan nonprotein termasuk karbohidrat dan logam (sering bagian dari enzim glikoprotein metaloprotein), lipid, asam
amino bebas, nukleosida, dan amin biogenik seperti serotonin dan asetilkolin. Zinc metaloproteinase/metaloprotease hemorrhagin
(metaloprotease bisa ular) mendegradasi komponen membran basal, mengakibatkan kerusakan sel dan perdarahan sistemik
spontan. Fosfolipase A2 (lesitinase) merusak mitokondria, sel darah merah, leukosit, trombosit, ujung saraf bebas, otot skeletal,
endotel vaskular, dan membran lainnya. Mekanisme ini mengakibatkan aktivitas neurotoksik presinaptik, kardiotoksik, miotoksik,
nekrosis, hipotensi, hemolisis, hemoragik, kebocoran plasma (edema), efek sedatif mirip opiat, dan pelepasan histamin dan
autosida lainnya. Asetilkolinesterase yang ditemukan pada bisa elapid, dapat menyebabkan fasikulasi. Hialuronidase selain
mendorong penyebaran bisa ular pada jaringan karena meningkatkan permeabilitas, juga berkontribusi pada kerusakan jaringan.
Nerurotoksin mengikat reseptor asetilkolin pada motor endplate dan merusak ujung saraf bebas yang melepaskan asetilkolin
sehingga mengganggu transmisi saraf.
 SOAL KUIS
1. Berikut sifat bisa ular....
A. Cytotoksin : melepaskan histamin dan psikoaktif amin lainnya yang berakibat terganggunya kardiovaskular
B. Kardiotoksin: merusak serat serta otot jantung yang menimbulkan kerusakan otot jantung
C. A dan B benar
D. Semua salah
Jawaban: C

2. Bisa ular mengandung toksin dan enzim yang berasal dari....

A. Urine
B. Keringat
C. Air liur
D. Darah
Jawaban: C

3. Myotoksin mengakibatkan....
A. Saraf Perifer atau parentral
B. Serat -serat otot jantung
C. Rabdomiolisis yg saling berhubungan dengan mhaemitoksin
D. Semua salah
Jawaban: C
 SOAL KUIS
4. Merusak serat-serat otot jantung yang menimbulkan kerusakan otot jantung merupakan akibat yang disebabkan oleh...
A. Eurotoksin
B. Myotoksin
C. Cytotoksin
D. Kardiotoksin
Jawaban: D

5. Serangga yang menyebabkan reaksi racun oleh gigitan atau serangan tunggal dari serangga yaitu...
A. Kalajengking
B. Laba-laba gembel (holo)
C. Laba-laba pertapa (reclus) yang berwarna coklat
D. Semua benar
Jawaban: D

6. Pasang IV line pada semua kasus merupakan penanganan dalam...

A. Antidote
B. Penanganan syok
C. Bidai
D. Semua benar
Jawaban: B
 SOAL KUIS
7. Berikut masalah serius yang diakibatkan oleh serangan atau gigitan serangga...
A. Reaksi alergi berat (anaphylaxis)
B. Reaksi alergi ringan
C. Reaksi racun oleh gigitan atau serangan tunggal dari serangga
D. A dan C benar
Jawaban: D

8. Berikut cara melakukan pembalutan pada gigitan ular, kecuali...

A. Pasang balut pressurr bandage lebar dari bagian bawah ke atas termasuk pada bagian gigitan secepat mungkin dari
kejadian gigitan
B. Lakukan pemeriksaan wholde blood clotting time (WBCT)
C. Perluas balutan selebar mungkin
D. Rekatkan pembalutan dengan stabil. Jangan biarkan korban berjalan
Jawaban: B

9. Apa yang dilakukan bila tersengat lebah...

A. Menggunakan minyak pelumas
B. Kompres es bagian yang tersengat
C. Oleskan krim antistamina
D. B dan C benar
Jawaban: D
 SOAL KUIS
10. Tanda atau gejala reaksi alergi berat (anaphylaxis)...
A. Batuk
B. Diare
C. Nyeri pada perut
D. Semua benar
Jawaban: D
THANK YOU