LAPORAN PENDAHULUAN

“ STROKE INFARK”

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Stase Keperawatan Dasar Profesi

Oleh :

Nama : Silvia A Saiselar

Nim : 1490122072

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN XXIX

INSTITUT KESEHATAN IMMANUEL BANDUNG

TAHUN 2022
 LAPORAN PENDAHULUAN

1. Pendahuluan

Sistem peredaran darah pada manusia (sistem kardiovaskuler) atau sistem

sirkulasi adalah sistem organ yang memungkinkan darah beredar ke seluruh tubuh.

Darah beredar sambil membawa nutrisi (seperti asam amino dan elektrolit),

oksigen, karbon dioksida, dan hormon ke sel tubuh untuk memberikan makanan ke

sel, melawan penyakit, menstabilkan suhu dan pH, serta mempertahankan

homeostatis (Kirnantoro & Maryana, 2019). Sistem peredaran darah terdiri dari

peredaran darah tertutup dan peredaran darah ganda. Peredaran darah tertutup

artinya darah beredar dan mengalir didalam pembuluh darah secara terus menerus

dan berkesinambungan. Sedangkan sistem peredaran darah ganda berarti darah

melewati jantung sebanyak 2 kali dalam 1 kali peredaran, dimana ia melewati

jantung pada saat darah mengandung oksigen tinggi dan pada saat darah

mengandung karbondioksida yang tinggi (Kirnantoro & Maryana, 2019).

Adapun jika terjadi masalah pada peredaran darah yang terkait yakni

pembuluh darah arteri maka proses peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh

akan terganggu. Masalah yang sering muncul yakni pengerasan pembuluh darah

arteri yang dikenal dengan sebutan arteriosclerosis atau penimbunan plak dan juga

hiperkoagulasi pada polisitemia yaitu, darah bertambah kental dan peningkatan

viskositas atau hematokrit dapat melambatkan aliran darah serebri (Arianto, E

2020).

Stroke infark merupakan jenis paling banyak terjadi. Beberapa kondisi

dapat meningkatkan risiko seseorang mengalami stroke infark. Stroke infark atau

infark serebral adalah kondisi ketika aliran darah di otak terhambat, sehingga
 menyebabkan kerusakan jaringan otak. Stroke infark disebut juga sebagai stroke

iskemik atau stroke non-hemoragik.

2. Pengertian

Stroke infark atau infark serebral adalah kondisi ketika aliran darah di otak

terhambat, sehingga menyebabkan kerusakan jaringan otak. Kerusakan ini terjadi

karena jaringan otak tidak mendapatkan cukup oksigen yang disebabkan oleh

adanya hambatan di pembuluh darah arteri otak.

CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang

timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah

otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala –gejala

berlangsung 24 jam atau lebih yang menyebabkan cacat berupa kelumpuhan

anggota gerak, gangguan bicara, proses pikir, daya ingat dan bentuk kecacatan lain

hingga kematian (Arif Mutaqin, 2014).

Stroke iskemik (non hemoragic) yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang

menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke

adalah stroke iskemik. Stroke iskemik penyebab infark yang paling sering terjadi,

merupakan keadaan aliran darah tersumbat atau berkurang di dalam arteri yang

memperdarahi daerah otak tersebut (Reny Aspiani, 2017).

3. Anatomi dan Fisiologi

a. Jantung

Komponen penting dari sistem kardiovaskular manusia adalah

jantung, darah, dan pembuluh darah. Sistem ini mencakup sirkulasi paru-

paru yang memberikan oksigen ke darah dan membawa keluar karbon

dioksida dan uap air dari tubuh. Jantung terletak dalam rongga
 mediastinum rongga dada, yaitu diantara paru-paru. Posisi jantung miring

sehingga bagian ujungnya yang runcing (apex) menunjuk ke arah bawah

ke pelvis kiri, sedangkan ujungnya yang lebar yaitu bagian dasarnya,

menghadap ke atas bahu kanan. Jantung terdiri dari dua lapisan yaitu; (1)

lapisan dalam atau perikardium viseral, dan (2) lapisan luar (perikardium

parietal). Kedua lapisan ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang

mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Perikardium

juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-

organ sekitarnya ke jantung.

b. Struktur jantung

Struktur jantung terdiri atas tiga lapisan yaitu:

1) Epikardium adalah lapisan visera pada perikardia serum

2) Miokardium adalah bagian jantung yang berotot, terdiri atas otot

jantung yang berkontraksi dan serta purkinje yang tidak

berkontraksi yang mengantarkan impuls saraf.

3) Endokardium adalah endotelium tipis dan halus yang menjadi

pembatas dalam jantung yang berhubungan dengan pembatas

dalam pembuluh darah.

Dua pertiga jantung berada di sebelah kiri sternum. Apex

jantung, berada di sela iga keempat dan kelima pada garis tengah klavikula.

Pada dewasa rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm dan lebar 9 cm dengan

berat 300 sampai 400 g. Secara fungsional jantung dibagi menjadi pompa

sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa darah vena ke sirkulasi paru, dan

darah bersih ke sirkulasi sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah

konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi: vena kava, atrium

 kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis, vena pulmonalis, atrium kiri,

aorta arteri, arteriola, kapiler, venula, vena, dan vena kava (Raimundus

chalik, 2016).

c. Ruang jantung

Jantung terdiri dari empat ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel

kanan, dan ventrikel kiri. Atrium lebih kecil dari ventrikel memiliki

dinding tipis, kurang berotot dibandingkan ventrikel. Atrium bertindak

sebagai ruang penerima darah, sehingga terhubung ke pembuluh darah

yang membawa darah ke jantung. Ventrikel adalah ruang yang lebih besar,

ruang pemompa yang mengirimkan darah keluar dari jantung ventrikel

yang terhubung ke arteri yang membawa darah dari jantung. Ruang-ruang

disisi kanan jantung lebih kecil dan memiliki lebih sedikit miokardium

didinding jantung. Dibandingkan dengan sisi kiri jantung. Perbedaan

ukuran antara sisi jantung adalah terkait dengan fungsi dan ukuran dua kali

putaran peredaran darah. Sisi kanan jantung mempertahankan sirkulasi

paru-paru ke paru- paru didekatnya, sementara sisi kiri jantung memompa

darah sampai ke ekstremitas tubuh dalam putaran peredaran darah sistemik

(Raimundus chalik, 2016).

d. Katup Jantung

Katup Lokasi Struktur dan Fungsi

1) Katup trikuspidalis terletak antara atrium kanan dan ventrikel

kanan dan terdiri dari tiga daun katup yang mencegah aliran balik

darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan selama kontraksi

ventrikel
 2) Katup semilunar paru terletak antara ventrikel kanan dan batang

paru terdiri dari tiga flaps-bulan berbentuk setengah. Berfungsi

mencegah aliran balik darah dari trunkus paru ke ventrikel kanan

selama ventrikel relaksasi

3) Katup bicuspid (mitral) terletak antara atrium kiri dan ventrikel

kiri terdiri dari dua katup yang mencegah aliran balik darah dari

ventrikel kiri ke atrium kiri selama kontraksi ventrikel

4) Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta

menaik Terdiri dari tiga flaps-bulan berbentuk setengah. Dan

berfungsi mencegah aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri

selama kontraksi ventrikel (Raimundus chalik, 2016).

e. Fisiologis Jantung

Sistem pengaturan jantung ialah sebagai berikut :

1) Serat Purkinje.

Serat ini adalah serabut otot jantung khusus yang mampu

mengantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan

hantaran serabut otot jantung. Hantaran yang cepat di sepanjang

sistem Purkinje memungkinkan atrium berkontraksi bersamaan,

kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikular yang serempak,

sehingga terbentuk kerja pemompaan darah yang terkoordinasi

2) Nodus sinoatrial (nodus SA)

a) Lokasi. Nodus SA adalah suatu massa jaringan otot

jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium

kanan tepat di bawah permukaan vena kava superior.

 b) Nodus SA melepaskan impuls sebanyak 72 kali permenit,

frekuensi irama yang lebih cepat dibandingkan dalam

atrium (40 sampai 60 kali permenit), dan ventrikel (20 kali

permenit). Nodus ini dipengaruhi saraf simpatis dan

parasimpatis sistem saraf otonom, yang akan

mempercepat atau memperlambat iramanya.

c) Nodus SA mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga

disebut pemacu jantung (pacemaker).

3) Nodus atrioventrikular (nodus AV) 1)

a) Lokasi. Impuls menjalar di sepanjang pita serat purkinje

pada atrium, menuju nodus AV yang terletak di bawah

dinding posterior atrium kanan.

b) Nodus AV menunda impuls seperatusan detik, sampai

ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi

ventrikular.

4) Berkas AV (berkas His)

a) Lokasi. Berkas AV adalah sekelompok besar serat

purkinje yang berasal dari nodus AV dan membawa

impuls di sepanjang septum interventrikular menuju

ventrikel. Berkas ini dibagi menjadi percabangan berkas

kanan dan kiri.

b) Percabangan berkas kanan memanjang di sisi dalam

ventrikel kanan. Serabut bercabang menjadi serat-serat

purkinje kecil yang menyatu dalam serat otot jantung

untuk memperpanjang impuls.

 c) Percabangan berkas kiri memanjang di sisi dalam

ventrikel kiri dan bercabang ke dalam serabut otot jantung

kiri (Raimundus chalik, 2016).

f. Siklus Jantung

Siklus jantung mencakup semua peristiwa yang berlangsung selama satu

detak jantung. Ada 3 fase siklus jantung yaitu sistol atrium, sistol ventrikel

dan relaksasi.

1) Sistol Atrium

Selama fase sistol atrium dari siklus jantung, atrium berkontraksi

dan mendorong darah ke dalam ventrikel. Untuk memfasilitasi

pengisian ini, katup atrioventrikular tetap terbuka dan katup

semilunar tetap tertutup untuk menjaga darah arteri masuk

kembali ke jantung. Atrium jauh lebih kecil daripada ventrikel

sehingga hanya mengisi sekitar 25% dari ventrikel selama fase ini.

Ventrikel tetap diastole selama fase ini.

2) Sistol ventrikel

Selama sistol ventrikel, kontraksi ventrikel untuk mendorong

darah ke aorta dan batang paru. Tekanan diri ventrikel memaksa

katup semilunar untuk membuka dan katup atrioventrikular untuk

menutup. Susunan katup memungkinkan untuk aliran darah dari

ventrikel ke dalam arteri. Otot-otot jantung dari atrium repolarize

dan masukkan keadaan diastole selama fase ini.

3) Fase relaksasi

Selama fase relaksasi, semua 4 bilik jantung dalam diastol saat

darah mengalir ke jantung dari pembuluh darah. Ventrikel mengisi

 kapasitas sekitar 75% selama fase ini dan akan terisi penuh hanya

setelah atrium masuk sistol. Sel- sel otot jantung dari ventrikel

repolarize selama fase ini untuk mempersiapkan untuk putaran

berikutnya depolarisasi dan kontraksi. Selama fase ini, katup

atrioventrikular terbuka untuk memungkinkan darah mengalir

bebas ke dalam ventrikel, sedangkan katup semilunar tertutup

untuk mencegah regurgitasi darah dari arteri besar ke dalam

ventrikel (Raimundus chalik, 2016).

g. Pembuluh Darah

Pembuluh darah terdiri dari ;

1) Pembuluh darah arteri

Arteri atau pembuluh nadi adalah pembuluh darah

berdinding tebal yang membawa darah berisi oksigen dari jantung

ke seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri lebih tebal dibandingkan

dinding vena dan keduanya terdiri dari tiga lapisan yakni:

a) Endothelium (bagian dalam)

b) Otot polos dengan serat elastis (bagian tengah)

c) Jaringan ikat dan serat elastis (bagian luar)

Darah mengandung oksigen memasuki arteri setelah

keluar dari ventrikel kiri (bilik kiri) melalui katup aorta. Bagian

pertama dari arteri adalah aorta yang merupakan arteri terbesar

yang memiliki dinding yang tebal. Arteri akan menuju bagian atas

tubuh terlebih dahulu baru kemudian ke bagian bawah tubuh.

2) Pembuluh darah kapiler

 Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil dengan diameter

antara 5- 10 mikrometer yang memungkinkan terjadinya

pertukaran air, oksigen, karbondioksida, nutrien, serta limbah

dengan sel disekitarnya. Kapiler hanya terdiri dari satu lapis

endothelium dan sebuah membran basal. Arteri pada akhirnya

akan bercabang ke bagian-bagian kecil yang disebut arteriol dan

kemudian menuju kapiler. Kapiler juga berfungsi membawa darah

ke dalam vena

3) Pembuluh darah vena

Vena atau pembuluh balik adalah pembuluh darah kecil yang

umumnya membawa darah terdeoksigenasi ke jantung dari

jaringan. Umumnya, vena membawa darah yang mengandung

karbon dioksida, namun ada vena umbikalis yang membawa darah

beroksigen dari paru-paru ke jantung. Setelahdarah melalui

jaringan tubuh, kapiler akan bergabung ke venula dan selanjutnya

bergabung ke vena. Semua vena pada akhirnya tergabung menjadi

dua vena utama yaitu vena cava superior (dari bagian tubuh atas

jantung) dan vena cava inferior (dari bagian tubuh dibawah

jantung). Kedua vena tersebut masuk ke serambi kanan pada

jantung.

4) Pembuluh darah coroner

Oksigen dan nutrisi untuk jantung sendiri dipasok melalui

pembuluh koroner. Sistem sirkulasi koroner berfungsi

menyediakan pasokan darah untuk otot jantung. Sirkulasi ini

berawal dari arteri di dekat aorta, yaitu arteri koroner kanan dan
 arteri kiri. Setelah memberikan suplai oksigen dan nutrisi ke otot

jantung, darah kembali ke jantung melalui vena koroner dan

menuju atrium kanan (Raimundus chalik, 2016).

4. Etiologi

Beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2011)

a) Trombosis serebri

Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga

menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan

kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang

sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas

simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan

karena adanya:

1) Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas

dinding pembuluh darah.

2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan

viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran

darah cerebral

3) Arteritis: radang pada arteri

b) Emboli

Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak

oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari

thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri.

Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli:

1) Penyakit jantung, reumatik

 2) Infark miokardium

3) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan

kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri

4) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endocardium.

5. Patofisiologi

Dalam (Arif Mutaqin, 2011) menyatakan stroke infark sering terjadi pada

seseorang yang memeliki satu atau lebih factor resiko, seperti obesitas, merokok,

hipertensi dan lain-lain. Faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya

lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet

sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah coroner. Interaksi tersebut

menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa.

Timbunan plak menimbulkan lesi komplikat yang dapat menimbulkan tekanan

pada pembuluh darah dan apabila rupture dapat terjadi thrombus.

Trombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah

berkurang sehingga suplai oksigen yang diangkut darah ke jaringan miokardium

berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat meningkat

menyebabkan nyeri dan perubahan Ph endocardium yang menyebabkan perubahan

elektrofisiologi endocardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan system

konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia. Iskemik berlangsung

lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung irreversible dan kematian

otot jantung (infark).

Miokardium yang mengalami kerusakan otot atau nekrosis tidak lagi

dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel

ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot

jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot

jantung yang mengalami infark tampak memar dan sianotik karena darah didaerah

sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema sel dan terjadi

respons peradangannya disertai infiltasi leukosit.

Infark miokardium akan menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena

otot kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemik disekitarnya juga

mnegalami gangguan dalam daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium

mengakibatkan perubahan pada daya kontraksi, Gerakan dinding abnormal,

penurunan volume, pengurangan ejeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan

penurunan akhir diastolic ventrikel. Keadan tersebut menyebabkan kegagalan

jantung dalam memompa darah (dekompensasi kordis). Ketika darah tidak lagi

dipompa, suplai darah dan oksigen sistemik menjadi tidak adekuat sehingga

menimbulkan gejala kelelahan. Selain itu, dapat terjadi akumulasi cairan di paru

(edema paru) dengan manifestasi sesak napas.

Kebanyakan pasien mencari pengobatan karena manifestasi nyeri dada

seperti angina tetapi lebih hebat. Serangan tersebut terjadi Ketika pasien dalam

keadaan istirahat, sering terjadi dan dirasakan di daerah substernal kemudian

menjalar ke kedua lengan, dagu, abdomen sebelah atas (sering kali mirip dengan

kolik kolelitiasis, ulkus peptikum atau pankreatitis akut). Mual dan muntah sering

kali menyertai nyeri.

 PATHWAY

Faktor-faktor resiko stroke

Proses kimiawi

Terbentuk lipoprotein di
tunika intima

Interkasi fibrin dan pletelet

Cedera endotel pembuluh darah koroner

Invasi dan akumulasi lipid

Aterosklekorsis, trombus

Aliran darah tersumbat

 Aliran darah coroner
menurun

Suplai oksigen menurun

Penimbunan asam laktat

Iskemia/infark

Nyeri
Gangguan kontraksi dan
keluarnya enzim intrasel

Dx keperawatan : Nyeri
Gangguan fungsi ventrikel akut

Kegagalan jantung
memompa darah

Penurunan curah jantung Akumulasi cairan

 Edema paru
Suplai O2 sistemik
menurun

Sesak napas
Dx keperawatan : Diagnosa :
Penurunan curah kelelahan
jantung Dx keperawatan :
Gangguan pertukaran
gas
Dx keperawatan :
Intoleransi aktivitas

Sumber : Reny Aspiani, 2017

6. Pemeriksaan Diagnostik

a. Elektrokardiografi

Hasil pemeriksaan EKG pada pasien yang mengalami infark miokard didapatkan

adanya gelomnang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti

gelombang T yang negative dan simetrik, Q menjadi lebar (> 0,04 detik) dan dalam

(Q/R > ¼).

b. Laboratorium

Pemeriksaan enzim jantung .

1) CPK ( creatinin fosfakinase). Izoenzim ini meningkat antara 4-6 jam, memuncak

dalam 12-24 jam, Kembali normal dalam 36-48 jam setelah serangan. Izoenzim

ini dikeluarkan jika terjadi kerusakan otot jantung. Normalnya 0-1 Mu/Ml

2) LDH (latic de-hidroginase). LDH normal kurang dari 195 Mu/Ml. Kadar enzim

ini baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan Kembali ke nilai normal antara hari

ke 7 dan 12.

3) SGOT (serum glutamic oxalotransminase test). SGOT normal kurang dari 12

mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru meningkat pada 12-48 jam sesudah

serangan dan akan Kembali normal pada hari ke 4 dan 7.

4) Ditemukan adanya peningkatan LED, leukosit ringan dan terkadang

hiperglikemia ringan.

c. Angiografi untuk mengetahui derajat obstruksi atau tingkat kerusakan pembuluh

darah.

d. Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan aliran

darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa stroke (Reny Aspiany, 2017).
7. Penatalaksanaan

a. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV dengan :

1) Mempertahankan saluran nafas yang paten

2) Kontrol tekanan darah

3) Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter

4) Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif.

b. Terapi Konservatif

1) Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral

2) Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi

thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

3) Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosisi atau

embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler.

4) Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan:

1) Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg

2) Osmoterapi antara lain:

3) Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-

30 menit, 4-6 kali/hari.

4) Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari

5) Posisi kepala head up (15-30⁰)

6) .Menghindari mengejan pada BAB

7) Hindari batuk

c. Terapi Farmakologi

8) Obat anti agregrasi trombosit (aspirasi)

9) Obat anti koagulasi : Heparin

10) Obat Trombolitik : menghancurkan trombus)

 11) Obat untuk edema otak (larutan monitol 20%, dexametason)

d. Terapi Pembedahan

Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien

semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka

pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan:

1) Karotis Endarterektomi

Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna

yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah

sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna

yang sedang hingga berat. Karotis Endarterektomi adalah prosedur bedah

untuk membersihkan plak dan membuka arteri karotis yang menyempit

di leher. Endarterektomi dan aspirin lebih baik digunakan daripada

penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke. Endarterektomi tidak

dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi

karotis lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur karotis endarterektomi

berkisar 1-5 persen. (Simon, Harvey. Stroke – Surgery)

2) Angioplasti dan Sten Intraluminal

Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral

serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada

stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian

menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan

endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih

besar.
 3) Carotid angioplasty dan stenting (CAS) digunakan sebagai alternative

dari carotid endarterectoomi untuk beberapa pasien. CAS berdasarkan

pada prinsip yang sama seperti angioplasty untuk penyakit jantung.

a) Sebuah kateter tube yang sangat kecil di insersikan ke dalam arteri

di lipatan paha

b) Melalui system sirkulasi sampai mencapai area yang tersumbat di

arteri karotis

c) Dapat juga mengahancurkan bekuan dengan mengembangkan balon

kecil didalam dindng pembuluh darah (angioplasty)

d) Setelah menggembungkan balon sementara waktu, dokter biasanya

meninggalkan kawat berbentuk sirkular(stent) ke dalam pembuluh

darah untuk menjaga agar pembuluh darah tetap terbuka (Simon,

Harvey. Stroke – Surgery) (Reny Aspiany, 2017).

8. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Identitas : nama, umur, pendidikan, agama, suku bangsa, alamat.

b. Keluhan utama : Keluhan utama biasanya nyeri dada, sulit bernafas, dan
pingsan.

c. Riwayat kesehatan sekarang : Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama

dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada
pada klien secara PQRST

1) Provoking incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang

dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.

2) Quality of pain : seperti apa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien.
Sifat nyeri dapat seperti tertekan, di peras, atau diremas.

3) Region : radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di

 atas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga area dada.
Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan
tangan.

4) Severity (Scale) of pain : klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-

4 atau 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa
berat nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri
berkisar antara 3-4 (skala 0-4) atau 7-9 (skala 0-10).

5) Time : sifat mula timbunya (onset). Biasanya gejala nyeri timbul

mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada umumnya dikeluhkan
lebih dari 15 menit. Nyeri oleh Infark Miokardium dapat timbul pada
waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan lebih berat dan berlangsung
lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi
dispnea, berkeringat, ansietas, dan pingsan.
d. Riwayat kesehatan masa lalu :

Mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi,

DM, hyperlipidemia.

e. Riwayat kesehatan keluarga : Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang

timbunya pada usia muda merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit

jantung iskemik pada keturunannya.

f. Riwayat pekerjaan dan pola hidup Perawat menanyakan situasi tempat bekerja

dan lingkungannya. Demikian pula dengan kebiasaan sosial dengan

menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat

tertentu. Kebiasaan merokok dikaji dengan menanyakan kebiasaan merokok

sudah berapa lama, berapa batang perhari, dan jenis rokok.

g. Pengkajian Psikososial

Perubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal

sudah dekat, marah pada penyakit, atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang

keluarga, pekerjaan, dan keuangan. Gejala perubahan integritas ego yang dapat
 di kaji adalah klien menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,

marah, perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri. Perubahan interaksi

sosial yang dialami klien terjadi karena stress yang dialami klien dari berbagai

aspek seperti keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, atau kesulitan

koping dengan stressor yang ada.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum

Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik

atau Compos mentis (cm) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan

yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat

b. B1 (breathing)

Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan mengeluh

sesak nafas seperti tercekik. Dispnea cardiak biasanya ditemukan. Sesak

nafas terjadi akibat tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir

diastolik ventrikal kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal

ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikal

kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada infark

miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.

c. B2 (blood)
1) Inspeksi

Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi

nyeri biasanya di daerah substernal atau nyeri diatas

perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat

terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan

tangan.
 2) Palpasi

Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada Iinfark Miokard Akut

tanpa komplikasi biasanya tidak ditemukan

3) Auskultasi

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume

sekuncup yang disebabkan Infark Miokard Akut. Bunyi jantung

tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan pada Infark

Miokard Akut tanpa komplikasi.

4) Perkusi Batas jantung tidak mengalami pergeseran

d. B3 (brain)

Kesadaran umum klien biasanya Compos Mentis. Tidak ditemuan

sianosis perifer. Pengkajian objek klien, yaitu wajah meringis, perubahan

postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat yang

merupakan respons dari adanya nyeri dada akibat infark pada

miokardium.

e. B4 (bladder)

Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan

klien. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria pada

klien dengan Infark Miokard Akut karena merupakan tanda awal syok

kardiogenik.

f. B5 (bowel)

Klien biasanya mengalami mual muntah. Pada palpasi abdomen

ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan peristaltik usus

yang merupakan tanda utama Infark Miokard Akut

g. B6 (Bone)
 Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa

kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal

olahraga teratur. Tanda klinis yang lain ditemukan adalah takikardia,

dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas. Kaji hygienis personal

klien dengan menanyakan apakah klien mengalami kesulitan melakukan

tugas perawatan diri.

3. Analisa Data

NO Data Etiologi Masalah

Keperawatan
1. DS: Dispnea, pusing, Oklusi arteri koroner Gangguan

penglihatan kabur ↓ pertukaran gas

Aliran darah coroner menurun
DO: PCO2 meningkat atau
↓
menurun, PO2 menurun,
Suplay oksigen ke
takikardi, PH arteri
jaringan ↓
meningkat atau menurun,
bunyi napas ↓

tambahan,sianosis, Iskemia

diaforesis, gelisah, nafas ↓

cuping hidung, pola nafas Kelemahan miokard
abnormal, warna kulit ↓
abnormal, kesadaran Oedem paru
menurun ↓
Gangguan pertukaran gas

2. DS: Mengeluh nyeri Oklusi arteri koroner Nyeri akut

DO: Tampak meringis, ↓
bersikap protektif (mis. Aliran darah coroner menurun
 Waspada, posisi ↓
menghindari nyeri), Metabolism anaerob
gelisah, frekuensi nadi ↓
meningkat, sulit tidur, Asam laktat meningkat
tekanan darah meningkat, ↓
pola napas berubah, nafsu Nyeri dada
makan berubah, proses ↓
berpikir terganggu, menarik
Nyeri akut
diri, berfokus pada diri
sendiri, diaphoresis.
3. DS: Mengeluh lelah, Oklusi arteri koroner Intoleransi
dispnea saat/setelah ↓ aktivitas
aktifitas, merasa tidak Aliran darah coroner menurun
nyaman setelah beraktifitas,
↓
merasa lemah
Kematian jaringan
DO: Frekuensi jantung
↓
meningkat > 20% dari
Gagal pompa ventrikel
kondisi istirahat, Tekanan
kiri
darah berubah >20 % dari
↓
kondisi istirahat, gambaran
↓ aliran darah
EKG menunjukkan aritmia
↓
saat/setelah aktivitas,
Hipoksia
gambaran
↓
EKG menunjukan iskemia,
Kelemahan
sianosis.
↓
Intoleransi aktivitas

4. Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane alveolus-kapiler d.d

dyspnea, PCO2 meningkat atau menurun, takikardi, bunyi napas

tambahan
b. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis d.d mengeluh nyeri.

c. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan d.d merasa lemah, mengeluh lelah,

tekanan darah berubah >20% dari kondisi istirahat, gambaran EKG

menunjukkan aritmia saat/setelah aktivitas, gambaran EKG menunjukan

iskemia.
 5. Perencanaan dan Intervensi Keperawatan

No Dx Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional

Hasil
1. Gangguan Setelah dilakukan Observasi
pertukaran gas tindakan asuhan 1) Monitor frekuensi, 1. Melihat gejala-gejala abnormal
b.d perubahan keperawatan masalah irama, kedalaman, dan
upaya 2. Menurunnya saturasi oksigen (PaO2) atau
membrane gangguan pertukaran
napas meningkatnya PCO2 menunjukkan
alveolus- gas teratasi dengan
2) Monitor nilai AGD perlunya penanganan yang lebih adekuat
Kapiler d.d Kriteria hasil :
atau perubahan terapi
dyspnea,
1) Dyspnea
PCO2
menurun Terapeutik
meningkat
2) Bunyi napas 3) Pertahankan kepatenan 3. Memberikan dukungan napas yang adekuat
atau menurun,
takikardi, tambahan jalan napas pada pasien

bunyi napas menurun

4) Berikan posisi semi 4. Suplai oksigen dapat diperbaiki dengan
tambahan 3) PCO2 membaik posisi duduk tinggi
fowler atau fowler
4) PO2 membaik 5. Membantu pasien memobilisasi sekresi
5) Atur interval pemantauan
saluran nafas melalui perkusi, getaran dan
5) pH arteri
respirasi sesuai kondisi drainase postural.
membaik
6) Takikardi pasien 6. Memberikan bantuan napas yang adekuat
membaik
6) Berikan oksigenasi

sesuai kebutuhan (mis.

Nasal kanul, maske

wajah, masker

rebreathing atau non

rebreathing)

Edukasi
7) Ajarkan melakukan 7. Meningkatkan kemampuan otot-otot
teknik relaksasi napas
dalam pernapasan

8) Ajarkan teknik batuk 8. Agar sekret dapat dikeluarkan

efektif

Penatalaksanaan Medis 9. Menurunkan kekentalan sekret, lingkaran

9) Pemberian mukolitik ukuran lumen trakeabronkial berguna jika

ekspektoran terjadi hipoksia pada kavitas yang luas

10. Melebarkan saluran pernapasan dan

 10) Pemberian melemaskan otot-otot pernapasan

bronchodilator, jika perlu

2. Nyeri akut b.d Setelah dilakukan Observasi

agen tindakan asuhan 1 Identifikasi lokasi,
1. Mengetahui keadaan umum klien.
pencedera keperawatan masalah karakteristik, durasi,
Memfokuskan pada daerah nyeri, kualitas
fisiologis d.d nyeri teratasi dengan frekuensi, kualitas,
nyeri yang dirasakan, faktor pencetus serta
mengeluh Kriteria hasil : intensitas nyeri frekuensi,
berat ringannya nyeri yang dialami klien
nyeri kualitas, intensitas nyeri
1) Keluhan nyeri 2. Mencatat tingkat nyeri yang dirasakan
menurun. 2 Identifikasi skala nyeri :
Identifikasi respons nyeri 3. Menanyakan kebiasaan yang memicu
2) Tampak meringis nyeri menjadi berat dan nyeri berkurang
non verbal
menurun
3 Identifikasi faktor
3) Sikap protektif
yang memperberat dan
menurun.
memperingan nyeri
4) Gelisah menurun.

5) Kesulitan tidur Terapeutik

4. Komunikasi teraupetik dalam memberikan
menurun. 4 Berikan teknik
efek positif terhadap suatu gejala penyakit
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri.
6) Frekuensi nadi 5 Kontrol lingkungan yang 5. Mengatur lingkungan sekitar yang nyaman
membaik. memperberat rasa nyeri
6. Memberikan klien waktu istirahat
(misalnya, suhu ruangan,
7) Tekanan darah
pencahayaan, kebisingan)
membaik
6 Fasilitasi istirahat dan
tidur

Edukasi

7 Jelaskan penyebab, 7. Menjelaskan penyebab dan pemicu

periode dan pemicu nyeri. terjadinya nyeri

8 Ajarkan teknik 8. Teknik relaksasi, distraksi dapat

nonfarmakologi untuk mempertahankan suplai oksigen secara
mengurangi rasa nyeri alami
seperti pemijatan massase

Penatalaksanaan medis

8. Pemberian analgetik, jika

9. Analgesik bermakna dalam mengurangi
perlu
nyeri
3. Intoleransi Setelah dilakukan Observasi
aktivitas b.d tindakan keperawatan 1. Identifikasi gangguan 1. Mengetahui penyebab fungsi tubuh yang
kelemahan d.d 2x24 jam, masalah fungsional yang terganggu
merasa lemah, intoleransi aktivitas mengakibatkan
2. Mengetahui faktor yang menyebabkan
mengeluh teratasi dengan kelelahan
klien menjadi lelah
lelah, tekanan Kriteria Hasil:
2. Identifikasi kelelahan
darah berubah
1) Perasaan lemah fisik dan emosional
>20% dari
menurun
Terapeutik
kondisi
2) Tekanan darah
istirahat 3. Sediakan lingkungan
normal
yang nyaman dan rendah
3. Memberikan lingkungan yang nyaman
dan tenang bagi klien
stimulus (mis. Cahaya,
suara, kunjungan) 4. Berikan jenis terapi pengalihan
terhadap perasaan lelah yang dirasakan
4. Berikan aktifitas
klien
distraksi yang
menyenangkan 5. Memberikan pembatasan pergerakan klien
5. Fasilitasi duduk di sisi
tempat tidur, jika tidak
dapat berpindah atau

berjalan

Edukasi

6. Anjurkan tirah baring

6. Memulihkan fungsional tubuh terhadap
7. Anjurkan melakukan
kondisi
aktivitas secara bertahap
klien
7. Mengontrol pergerakan klien

Penatalaksanaan medis

8. Penatalaksanaan dengan
ahli gizi tentang cara
8. Penatalaksanaan dengan ahli gizi untuk

meningkatkan asupan menentukan terapi diet

makanan
6. Evaluasi

Evaluasi
Hari/Tanggal Dx Keperawatan Implementasi Keperawatan Tanda Tangan
Keperawatan
Nyeri akut b.d agen Observasi S : Nyeri berkurang
pencedera fisiologis d.d - mengidentifikasi lokasi, atau hilang
mengeluh nyeri karakteristik, durasi, frekuensi, O : kesadaran Compos
kualitas,intensitas nyeri frekuensi Mentis, GCS 15 (E:4,
- mengidentifikasi skala nyeri (skala V: 6, M:5 )
0-10) - TTV: TD:
- mengidentifikasi faktor yang Normal HR:
memperberat dan memperingan normal , R:
nyeri Normal
Terapeutik - Terpasang
- memberikan teknik infus NaCl
nonfarmakologis untuk mengurangi 0,9% 500
rasa nyeri. cc/24 jam
- Mengkontrol lingkungan yang - Klien tampak
memperberat rasa nyeri (suhu rileks
ruangan, pencahayaan, kebisingan) - Skala nyeri 0
Edukasi A : nyeri hilang
- Menjelaskanpenyebab, periode dan P : intervensi
pemicu nyeri. dihentikan
 - Mengajarkan teknik
nonfarmakologi untuk mengurangi
rasa nyeri
Penatalaksanaan Medis
- Memberikan analgetik

Gangguan pertukaran gas Observasi S : Pasien tidak

b.d perubahan membrane - mengidentifikasi lokasi, mengeluh sesak napas
alveolus-kapiler d.d karakteristik, durasi, frekuensi, O : kesadaran Compos
dyspnea, PCO2 kualitas,intensitas nyeri frekuensi Mentis, GCS 15 (E:4,
meningkat atau menurun, - mengidentifikasi skala nyeri (skala V:6, M:5 )
takikardi, 0-10) - TTV: TD:
- mengidentifikasi faktor yang Normal HR:
memperberat dan memperingan normal , R:
nyeri Normal
Terapeutik - Klien tampak
- memberikan teknik rileks
nonfarmakologis untuk mengurangi - Tidak ada
rasa nyeri. gejala dispneu
- Mengkontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri (suhu A : Gangguan
ruangan, pencahayaan, kebisingan) Pertukaran gas teratasi
 Edukasi P : intervensi
- Menjelaskanpenyebab, periode dan dihentikan
pemicu nyeri.
- Mengajarkan teknik
nonfarmakologi untuk mengurangi
rasa nyeri
Penatalaksanaan Medis
- Memberikan analgetik

Intoleransi aktivitas b.d Observasi S : Pasien tidak

- Mengidentifikasi gangguan mengeluh
kelemahan d.d merasa
fungsional yang mengakibatkan lemas/lemas hilang
lemah, mengeluh lelah,
kelelahan O : kesadaran Compos
tekanan darah berubah - Mengidentifikasi kelelahan fisik Mentis, GCS 15 (E:4,
dan emosional V:6, M:5 )
>20% dari kondisi
Terapeutik kesadaran Compos
istirahat, gambaran EKG
- Menyediakan lingkungan yang Mentis, GCS 15 (E:4,
menunjukkan aritmia nyaman dan rendah stimulus V: 6, M:5 )
- Memberikan akifitas distraksi yang - TTV: TD:
saat/setelah aktivitas,
menyenangkan Normal HR:
gambaran EKG
normal , R:
menunjukan iskemia. Normal
- Memfasilitasi duduk di sisi tempat - Klien tampak
tidur, jika tidak dapa berpindah rileks
atau berjalan - Pasien dapat
Edukasi melakukan
- Menganjurkan tirah baring ADL secara
- Menganjurkan untuk melakukan mandiri
aktivitas secara bertahap - Skala nyeri 0
Penatalaksanaan medis A : intoleransi
Melakukan kolaborasi dengan ahli gizi aktivitas teratasi
tentang cara asupan makanan P : Intervensi
dihentikan
 DAFTAR PUSTAKA

Arif Mutaqin (2011). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klinis Dengan Gangguan
Sistem Persarafan. Salemba Medika. Jakarta
Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik. Pharmaceutical Care Untuk Pasien
Penyakit Jantung Koroner : Fokus Sindrom Koroner Akut. Jakarta : Kementrian
Kesehatan Republik Indonesia; 2006. Indonesia,
P. P. N. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta: PPNI. Kirnantoro
& Maryana, (2019). Anatomi Fisiologi. Yogyakarta: Pustaka Baru Press.
Gayatri, N. I., Firmansyah, S., & Rudiktyo, E. (2016). Prediktor Mortalitas Dalam-
Rumah-Sakit Pasien Infark Miokard ST Elevation (STEMI) Akut di RSUD dr.
Dradjat Prawiranegara Serang, Indonesia. Cermin Dunia Kedokteran, 43(3),
171-174.
Raimundus Chalik (2016). Anatomi Fisologi Manusia. Pusdik SDM Kesehatan.
Jakarta Selatan.
Reny Yuli Aspiani (2017). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Kardivaskuler Aplikasi Nic-Noc. KDT. EGC. Jakarta
Nurarif, Amin Huda., Kusuma, Hardhi. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA NIC-NOC Jilid 2. Penerbit
Mediaction. Yogyakarta
PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan
keperawatan
PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil
Keperawatan.