LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI NY.

A
DENGAN DIAGNOSA MEDIS RESPIRATORY DISTRESS IN NEWBORN (RDN)
DI RUANGAN NICU RSUD LABUANG BAJI

DISUSUN OLEH :
NAMA : YENNY ANGEL SAINJAKIT
NIM : 7119511703

CI INSTITUSI CI LAHAN

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN (STIK)
FAMIKA MAKASSAR
2021/2022
 LAPORAN PENDAHULUAN

RESPIRATORY DISTRESS IN NEWBORN (RDN)

A. DEFINISI

Respiratory Respiratory distress distress in newborn newborn merupakan gejala

yang terdiri dari dispnea, pernafasan pernafasan yang lebih dari 60 kali per menit, adanya
sianosis, sianosis, adanya rintihan rintihan pada saat ekspirasi serta adanya retraksi
suprasternal, interkostal, epigastrium saat inspirasi. Sindrom gagal nafas ( Respiratory
Distress Respiratory Distress Syndrom, RDS Syndrom, RDS ) adalah istilah yang digunakan
untuk disfungsi pernafasan pada neonatus. Sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi
surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Gangguan ini
merupakan penyakit yang berhubungan dengan keterlambatan perkembangan maturitas
paru atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru (Suriadi & Yuliana, 2006). Sindrom
Distres Pernapasan adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologis yang terjadi
terutama akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit
mengembang dan tidak menyisakan udara diantara usaha napas (Bobak, Lowdermik, &
Jensen, 2005)

Secara klinis bayi dengan RDS menunjukkan takipnea (> 60 x/menit) pernapasan
pernapasan cuping hidung, hidung, retraksi retraksi interkosta interkosta dan subkosta,
subkosta, expiratory expiratory grunting grunting (merintih) dalam beberapa jam pertama
kehidupan. Tanda-tanda klinis lain, seperti: hipoksemia dan polisitema. Tanda-tanda lain
RDS meliputi hipoksemia, hiperkabia, dan asidosis respiratory atau asidosis c dan asidosis
respiratory atau asidosis campuran (Bo ampuran (Bobak, Lowdermik, & Jensen, 2005). bak,
Lowdermik, & Jensen, 2005). Penyakit ini biasanya terjadi pada bayi prematur mengingat
produksi surfaktan yang kurang. Pada penyaki ini kemampuan paru untuk mempertahankan
stabilitas menjadi terganggu dan alveolus akan kembali kolaps pada setiap akhir ekspirasi
dan pada pernafasan pernafasan berikutnya berikutnya dibutuhkan dibutuhkan tekanan
tekanan negatif negatif intra thoraks thoraks yang lebih besar dengan cara inspirasi yang
lebih kuat. Keadaan kolapsnya paru dapat menyebabkan gangguan ventilasi yang akan
menyebabkan hipoksia dan asidosis.

B. ETIOLOGI
Sering dihubungkan dengan usia kehamilan. Berat badan bayi yang kurang dari
2.500 gram tapi sering kali pada bayi dengan berat kurang dari 1000 gram. 20 %
berkembang dengan bronchopulmonary dysplasia (BPD). RDS terjadi pada bayi
prematur atau kurang bulan, yang disebabkan kurangnya zat yang disebut surfaktan.
Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel
pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max
pada minggu ke 35. Makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi
RDS. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur,
asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria. Surfaktan biasanya didapatkan pada
paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang
dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum
berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak
nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan akan bertambah
berat. RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Sindrom ini dapat terjadi
karena ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga tindakan disesuaikan dengan
penyebab sindrom ini. Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah
pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH).

C. PATOFISIOLOGI
Pada bayi dengan RDS, dimana adanya ketidakmampuan paru untuk
berkembang dan alveoli terbuka. RDS pada bayi yang belum matur menyebabkan gagal
pernafasan karena imaturnya endotelium kapiler yang menyebabkan kolaps paru pada
akhir ekspirasi. Hal ini disebabkan oleh menurunnya jumlah surfaktan atau perubahan
kualitatif surfaktan. Dengan demikian menimbulkan ketidakmampuan alveoli untuk
ekspansi. Terjadinya perubahan tekanan intra extrathoracic dan menurunnya tekanan
udara. Secara alamiah perbaikan mulai setelah 24 – 48 jam. Sel yang rusak akan diganti.
Membran hyalin berisi debris dari sel nekrosis yang tertangkap dalam proteinaceous filtrate
serum (saringan serum protein) akan difagosit oleh makrofag. Sel cuboidal ditempatkan
pada alveolar yang rusak dan epitelium jalan nafas kemudian terjadi perkembangan sel
kapiler baru pada alveoli. Sintesis surfaktan memulai lagi dan kemudian membantu
perbaikan alveoli untuk pengembangan.
Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan
oleh alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna
kerana dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan
surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal
tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru
(compliance) menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting
intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan
asidosis respiratorik.
Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein,
lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap
mengembang. Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna
kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan
yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga
udara bahagian distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga
menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi
alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini.
Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan
keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial dan epithelial sel jalan
pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal
dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam
setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam
setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan
mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis
sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).
 D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik yang sering timbul adalah :
1. Pernafasan cepat (takipnea)
2. Retraksi dada (suprasternal, substernal dan intercostal)
3. Pernafasan terlihat paradoks (luar biasa)
4. Cuping hidung
5. Dengkur ekspiratory (stridor)
6. Apnea
7. Murmur
8. Sianosis
Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi
oleh tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin
berat gejala klinis yang ditujukan. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis
alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein
ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Gejala klinikal yang timbul yaitu :
adanya sesak nafas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea
(> 60 x/minit), pernafasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan
gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut
kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu:
1. Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara.
2. Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran
airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi
bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.
3. Alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih
opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas
4. Seluruh thorax sangat opaque (white lung) sehingga jantung tak dapat dilihat.
 SKOR DOWNE (Notes, 2016)
Kriteri
Pernapasan < 60 x /menit 60-80 x /menit >80 x/menit

Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat

Sianosis Tidak ada sianosis Sianosis hilang Sianosis menetap
dengan pemberian walau diberi O2
O2

 Air Entry  Udara masuk Penurunan ringan Tidak ada udara

bilateral baik udara masuk masuk

Merintih Tidak merintih Dapat didengar Dapat didengar

dengan stetoskop tanpa alat bantu

Evaluasi
Total Diagnosis
>4 Gangguan pernapasan ringan
4-5 Gangguan pernapasan sedang
≥6 Gangguan pernapasan berat, diperlukan analisis gas darah

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Penunjang pada Neonatus yang mengalami Distress Pernafasan :.
1. Kultur darah
Menunjukkan keadaan bakteriemia
2. Analisis gas darah
Menilai derajat hipoksemia dan keseimbangan asam basa
3. Glukosa darah
Menilai keadaan hipoglikemia, karena hipoglikemia dapat menyebabkan atau
memperberat takipnea
4. Rontgen toraks
 Mengetahui etiologi distress nafas
5. Darah rutin dan hitung jenis
Leukositosis menunjukkan adanya infeksi, Neutropenia menunjukkan
infeksi bakteri, Trombositopenia menunjukkan adanya sepsis
6. Pulse oximetry
Menilai hipoksia dan kebutuhan tambahan oksigen
F. KOMPLIKASI
Menurut Suriadi & Yuliana (2006), komplikasi yang kemungkinan terjadi pada RDS
yaitu:
1. Komplikasi jangka pendek
a. Kebocoran alveoli
Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara (pneumothorak, pneumomediastinum,
pneumopericardium, emfisema interstitial), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba
memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya
asidosis yang menetap.
b. Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya
perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana
tindakan invasif seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.
c. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular:
perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi
terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.
2. Komplikasi jangka panjang
Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang
tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak
dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi yaitu:
a. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)
Merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada
bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume
dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi. Komplikasi
jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen,tekanan yang
tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang
menuju ke otak dan organ lain. mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan
 defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa
gestasi.
  b. Retinopathy prematur
Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan
masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.

G. PENATALAKSANAAN
Menurut Suriadi & Yuliana (2006), tindakan untuk mengatasi masalah
kegawatan pernafasan meliputi : 
1) Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat.
2) Mempertahankan keseimbangan asam basa.
3) Mempertahankan suhu lingkungan netral.
4) Mempertahankan perfusi jaringan adekuat.
5) Mencegah hipotermia.
6) Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat
 Gangguan nafas ringan
a) Pemberian nutrisi adekuat Setelah menajemen umum, segera dilakukan menajemen
lanjut sesuai dengan kemungkinan penyebab dan jenis atau derajat
gangguan nafas. Menajemen spesifik atau menajemen lanjut
b) Beberapa bayi cukup bulan yang mengalami gangguan napas ringan pada waktu
lahir tanpa gejala-gejala lain disebut “Transient Tacypnea of the Newborn” (TTN).
Terutama terjadi setelah bedah sesar. Biasanya kondisi tersebut akan membaik
dan sembuh sendiri tanpa pengobatan. Meskipun demikian, pada beberapa
kasus. Gangguan napas ringan merupakan tanda awal dari infeksi sistemik.
 Gangguan nafas sedang
a) Lakukan pemberian O2 2-3 liter/ menit dengan kateter nasal, bila masih sesak dapat
diberikan o2 4-5 liter/menit dengan sungkup
b) Bayi jangan diberi minum
c) Jika ada tanda berikut, berikan antibiotika (ampisilin dan gentamisin) untuk terapi
kemungkinan besar sepsis.
Suhu aksiler > 39˚C
 Air ketuban bercampur mekonium
Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban pecah dini (>
18 jam) .
d) Bila suhu aksiler 34- 36,5 ˚C atau 37,5-39˚C tangani untuk masalah suhu
abnormal dan nilai ulang setelah 2 jam:
e) Bila suhu masih belum stabil atau gangguan nafas belum ada perbaikan, berikan
f) antibiotika untuk terapi kemungkinan besar sepsis
g) Jika suhu normal, teruskan amati bayi. Apabila suhu kembali abnormal ulangi
tahapan tersebut diatas.
h) Bila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis, nilai kembali bayi setelah 2 jam
i) Apabila bayi tidak menunjukan perbaikan atau tanda-tanda perburukan setelah 2
jam, terapi untuk kemungkinan besar sepsis
j) Bila bayi mulai menunjukan tanda-tanda perbaikan kurangai terapi O2 secara
bertahap . Pasang pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2 jam. Jika tidak dapat
menyusu, berikan ASI peras dengan memakai salah satu cara pemberian minum k)
Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan. Bila bayi
kembali tampak kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari minumbaik dan tak
ada alasan bayi tatap tinggal di Rumah Sakit bayi dapat dipulangkan .
 Gangguan nafas berat
a) Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya.
b) Bila dalam pengamatan ganguan nafas memburuk atau timbul gejala sepsis lainnya.
Terapi untuk kemungkinan kesar sepsis dan tangani gangguan nafas sedang dan dan
segera dirujuk di rumah sakit rujukan.
c) Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak berikan ASI peras dengan
menggunakan salah satu cara alternatif pemberian minuman.
d) Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas.
Hentikan pemberian O2 jika frekuensi napas antara 30-60 kali/menit.
H. Penatalaksanaan medis:
Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah: a) Antibiotika
untuk mencegah infeksi sekunder
b) Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan caiaran
paru
c) Vitamin E menurunkan produksi radikalbebas oksigen
d) Metilksantin (teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea dan untuk
pemberhentian dari pemakaian ventilasi mekanik.
e) Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan
RDS adalah pemberian surfaktan eksogen ( derifat dari sumber alami misalnya
manusia, didapat dari cairan amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk
surfaktan buatan .
 DAFTARA PUSTAKA

Bobak, L. M., Lowdermilk, D. L., Jensen, M.D. 2005. Keperawatan Maternitas.

EGC: Jakarta.
Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, M. C. (2013).
Nursing intervention classification (NIC) sitxh edition. America: Elsevier.

Herdman, T. H. (2015). Diagnosa keperawatan: definisi & klarifikasi 2015- 2017.

Jakarta: EGC.

Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. (2013). Nursing outcomes
classification (NOC) measurement of health outcomes.
America: Elsevier.

Price, S.A. & Wilson, L.M. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC.
Suriadi & Yuliana, R. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi 2. Sagung Seto:
Jakarta.