MAKALAH HEMATOLOGI III

“PEMERIKSAAN G6PD, FERITIN DAN TIBC”

OLEH :

NAMA : JORY TOMALUWENG

NIM 17 3145 353 020
KELAS :A

PROGRAM STUDI DIV TEKNOLOGI LABORATORIUM

MEDIS FAKULTAS FARMASI, TEKNOLOGI RUMAH SAKIT,
DAN INFORMATIKA
UNIVERSITAS MEGA
REZKY MAKASSAR
2019
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa sebab atas segala rahmat,
karunia, serta taufik dan hidayah-Nya, makalah mengenai “ Pemeriksaan G6PD,
FERITIN dan TIBC” ini dapat diselesaikan tepat waktu. Meskipun saya
menyadari masih banyak terdapat kesalahan didalamnya. Tidak lupa pula saya
ucapkan terima kasih kepada Ibu Arlitha Deka Yana yang telah membimbing dan
memberikan tugas ini.
Saya sangat berharap dengan adanya makalah ini dapat memberikan
manfaat dan mengetahui dari Pemeriksaan G6PD, FERITIN dan TIBC” . Selain
itu makalah ini juga nantinya diharapkan dapat memberikan pengetahuan yang
berguna untuk praktikum berlangsung. Oleh karena itu, saya mengharapkan kritik
dan saran dari pembaca untuk kemudian makalah saya ini dapat saya perbaiki dan
menjadi lebih baik lagi.
Demikian yang dapat saya sampaikan, semoga makalah ini dapat
bermanfaat. Saya juga yakin bahwa makalah saya jauh dari kata sempurna dan
masih membutuhkan kritik serta saran dari pembaca, untuk menjadikan makalah
ini lebih baik ke depannya.

Makassar, 29 Juni 2019

 DAFTAR ISI
SAMPUL..........................................................................................................1
KATA PENGANTAR......................................................................................2
DAFTAR ISI....................................................................................................3
BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................4
A. Ruang Lingkup.....................................................................................4
B. Rumusan Masalah.................................................................................5
C. Tujuan..................................................................................................5
BAB II PEMBAHASAN..................................................................................6
A. Pemeriksaan Glukosa-6-Fosfat Dehidrogenase (G6PD)......................6
B. Pemeriksaan Feritin..............................................................................11
C. Pemeriksaan Total Iron Binding Capacity (TIBC)...............................13
BAB III PENUTUP..........................................................................................15
A. Kesimpulan...........................................................................................15
B. Saran….................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................16
 BAB I
PENDAHULUAN
A. RUANG LINGKUP

a. Pemeriksaan Defisiensi Glukosa-6-Fosfat Dehidrogenase (G6PD)

Defisiensi Glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD) merupakan defek
enzim herediter dari eritrosit manusia yang paling seribg ditemukan.
Enzim G6PD bekerja pada jalur fosfat pentose metabolism karbohidrat.
Diwariskan secara X-linked, oleh karena itu mutasi gen G6PD, ditemukan
lebih banyak dari laki-laki dari pada perempuan, menyebabkan varian
fungsional dengan beberapa biokimia dan fenotipe. Palinh banyak
dilaporkan dari Afrika, Eropa, Timur Tengah dan Asia Tenggara.
(Katherina, 2012)
Manifestasi klinis yang paling sering pada defisiensi G6PD adalah
penyakit kuning neonatal, dan anemia hemolitik akut, yang biasanya
dipicu oleh agen eksogen. Beberapa varian G6PD menyebabkan hemolisis
kronis, anemia hemolitik bawaan non-spherocytic. Manajemen yang
paling efektif pada defisiensi G6PD adalah mencegah hemolisis dengan
menghindari stress oksidatif. (Katherina, 2012)
b. Pemeriksaan Feritin
Feritin merupakan protein yang teridri dari 22 molekul apoferitin
sementara, bagian intinya teridiri atas komplek fosfat/besi sejumlah 4000-
5000 molekul besi tiap intinya. Feritin bersifat larut dalam air dan
sejumlah kecil larut dalam plasma. Makin besar jumlah feritin makin besar
yang terlarut dalam plasma. Kadar feritin untuk laki-laki 40-300 µg/L dan
20-150 µg/L untuk perempuan. (Adang dan Osman, 2005)
Pemeriksaan kadar feritin dapat digunakan untuk melengkapi
pemeriksaan status besi dalam tubuh. Kadar normal feritin dalam tubuh
adalah > 10ng/ml. karena tubuh, pemeriksaan kadar feritin akan menurun
lebih awal pada keadaan kekurangan besi di dalam tubuh. Kadar feritin
dipengaruhi oleh kondisi klinik yang sertai dengan proses peradangan,
 sehingga hasil pemeriksaan kadar feritin ini bisa meningkat palsu. (Riadi,
2011)
c. Pemeriksaan Total Iron Binding Capacity (TIBC)
TIBC merupakan protei pengankut besi yang dalam keadaan normal
memiliki kadar 250-450 µg/dL dan akan jenuh dengan besi antara 20-45%,
hal ini disebut sebagai saturasi transferi. Oleh karena itu, pengukuran
saturasi transferin diperlukan untuk mengetahui status besi dalam tubuh.
Saturasi transferin menurun pada kehamilan dan penyakit menahun, serta
meningkat pada penyakit dengan penimbuhan besi. (Riadi, 2011)
B. MAKSUD DAN TUJUAN
1. Apa yang dimaksud dengan pemeriksaan G6PD serta metode yang
digunakan ?
2. Apa yang dimaksud dengan pemeriksaan ferritin serta metode yang
digunakan ?
3. Apa yang dimaksud dengan pemeriksaan TIBC serta metode yang
digunakan ?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui apa itu pemeriksaan G6PD serta metode yang
digunakan
2. Untuk mengetahui apa itu pemeriksaan ferritin serta metode yang
digunakan
3. Untuk mengetahui apa itu pemeriksaan TIBC serta metode yang
digunakan
 BAB II
PEMBEHASAN

A. Pemeriksaan Defisiensi Glukosa-6-Fosfat Dehidrogenase (G6PD)

Defisiensi G6PD adalah kondisi genetis yang diwariskan melaui gen
yang berkaitan dengan jenis kelamin, pada kromosom X. Penyakit ini dapat
mengakibatkan anemia hemolitik akut, anemia hemolitik kronik non
spherositik, dan hiperbilirubinemia pada neonatus. Glukosa-6-Fosfat
Dehidrogenase memiliki peran vital dalam metabolisme karbohidrat sehingga
kekurangan enzim tersebut di dalam sel akan mengganggu proses metabolisme
karbohidrat. G6PD juga berfungsi mereduksi nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate (NADP) menjadi NADPH. NADPH berfungsi
melindungi sel dari kerusakan oksidatif akibat radikal bebas. Apabila terjadi
kekurangan enzim ini, maka sel darah merah akan lebih mudah pecah.
Penurunan aktivitas G6PD menghasilkan peningkatan kepekaan terhadap aksi
hemolitik obat dan zat kimia yang bersifat oksidatif terhadap sel darah merah
dan menyebabkan rusaknya sel darah merah (hemolisis). (Liong, 2014)
Glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD) merupakan enzim pengkatalisis
reaksi per tama jalur pentosa fosfat dan memberikan efek reduksi pada semua
sel dalam bentuk NADPH (bentuk tereduksi nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate). Senyawa NADPH memungkinkan sel-sel bertahan
dari stres oksidatif yang dapat dipicu oleh beberapa bahan oksidan dan
menyediakan glutathione dalam bentuk tereduksi. Eritrosit tidak me-miliki
mitokondria sehingga jalur pentosa fosfat merupakan satu-satunya sumber
NADPH, sehingga pertahanan terhadap kerusakan oksidatif tergantung pada
G6PD. (Liong, 2014)
Defisiensi G6PD merupakan enzimopati yang paling umum diderita
manusia dan terkait dengan kromosom X. Gen pengkode enzim ini terletak di
lengan panjang kromosom X (Xq28). Kebanyakan pasien defi s iensi G6PD
tidak menunjukkan gejala hingga terpapar obat-obatan pengoksidasi, infeksi,
dan makan kacang fava. Pengobatan terpenting adalah dengan menghindari
bahan pengoksidasi yang dapat meng-induksi anemia hemolitik. Skrining
neonatus dan edukasi kesehatan berperan penting dalam mengurangi
manifestasi klinis defisiensi G6PD. (Liong, 2014)
Defisiensi G6PD diperkirakan diderita 400 juta orang di seluruh dunia.
Prevalensi tertinggi ditemukan di negara-negara Sub-Sahara Afrika terutama
di daerah-daerah dengan endemisitas malaria tinggi. Prevalensi tinggi
ditemukan di Afrika, Mediterania, Asia Tenggara dan Amerika Latin. Di
Amerika Serikat, defisiensi G6PD terutama diderita keturunan Afrika dan
Mediterania. Di Indonesia, prevalensi defi siensi G6PD ber-kisar 2,7% hingga
14,2%. Prevalensi defi siensi G6PD yang tinggi di daerah endemis malaria
dikaitkan dengan resistensi terhadap infeksi malaria. (Liong, 2014)
Enzim G6PD mengkatalisis reaksi pertama jalur pentosa fosfat; glukosa
dikonversi men-jadi gula pentosa yang dibutuhkan untuk glikolisis dan
beberapa reaksi biosintesis. Jalur pentosa fosfat juga memberikan efek reduksi
dalam bentuk NADPH oleh kerja G6PD dan 6-phosphogluconate
dehydrogenase. Molekul NADPH bekerja sebagai donor elektron pada banyak
reaksi enzimatik yang penting pada jalur biosintesis dan sebagai pelindung sel
dari stres oksidatif. (Liong, 2014)
Enzim G6PD monomer terdiri dari 515 asam amino dengan berat
molekul 59 kDa. Model 3 dimensi G6PD ditunjukkan pada Gambar 3. Enzim
ini aktif dalam bentuk tetramer ataudimer. Setiap monomer terdiri dari 2
domain: N terminal dan β + α domain, kedua domain tersebut dihubungkan
oleh α helix. Enzim G6PD ditemukan pada semua sel dengan kadar bervariasi
di jaringan yang berbeda. Pada eritrosit normal, enzim ini bekerja pada 1-2%
potensi maksimalnya. Hingga saat ini lebih dari 140 mutasi gen G6PD telah
ditemukan dan dihubungkan dengan defi siensi G6PD. (Liong, 2014)
Defisiensi G6PD diturunkan melalui kromosom X. Laki-laki hanya
memiliki satu kromosom X sehingga dapat memiliki ekspresi gen yang normal
maupun defi siensi G6PD. Perempuan yang memiliki 2 kopi gen G6PD pada
setiap kromosom X dapat memiliki ekspresi gen normal, heterozigot, maupun
homozigot. Perempuan heterozigot dapat memiliki mosaic genetik akibat
inaktivasi kromosom X, dan dapat menderita defi siensi G6PD. (Liong, 2014)
 Gen G6PD terletak pada regio telomerik lengan panjang kromosom X
(band Xq28), dekat dengan gen hemofi lia A, diskeratosis kongenital dan buta
warna (Gambar 4). Gen tersebut terdiri dari 13 ekson dan 12 intron,
mengkodekan 515 asam amino. Wild typeG6PD disebut 6GPD B. Semua
mutasi gen G6PD yang mengakibatkan defi siensi enzim tersebut berefek pada
kode sekuensi. Hingga saat ini telah dilaporkan 14 mutasi, umumnya subtitusi
terjadi pada 1 pasangan basa yang menyebabkan perubahan susunan asam
amino. (Liong, 2014)
Distribusi malaria global hampir sama dengan distribusi G6PD mutan
sehingga muncul hipotesis bahwa defi siensi G6PD ber sifat protektif terhadap
malaria. Bukti efek perlindungan terhadap malaria diperoleh dari penelitian in
vitro pada kultur parasit pada eritrosit-eritrosit dengan genotipe G6PD
berbeda, menunjukkan bahwa per-tumbuhan parasit melambat terjadi pada sel-
sel dengan defi siensi G6PD. Eritrosit dengan defi siensi G6PD yang terinfeksi
parasit malaria mengalami fagositosis pada tahap maturasi. (Liong, 2014)
Karena defisiensi G6PD adalah masalah genetis maka tidak dapat
dicegah. Namun ada upaya yang dapat dilakukan untuk meminimalkan
kejadian paparan dan juga komplikasi yang dapat terjadi. Pencegahan primer
dapat dilakukan dengan skrining dini dan pemberian informasi terkait kondisi
defisiensi G6PD sehingga dapat dilakukan penanganan sedini mungkin.
Pencegahan sekunder berupa pencegahan terjadinya paparan bahan yang
bersifat oksidatif yang dapat menimbulkan manifestasi klinis yang
membahayakan. Pencegahan tersier dilakukan untuk mencegah komplikasi
akibat paparan bahan oksidan, misalnya mencegah terjadinya ikterus dan
hiperbilirubinemi neonatus yang menyebabkan retardasi mental dan mencegah
terjadinya kerusakan ginjal. (Liong, 2014)
Peran enzim G6PD dalam mempertahankan keutuhan sel darah merah
serta menghindarkan kejadian hemolitik, terletak pada fungsinya dalam jalur
pentosa fosfat. Di dalam sel darah merah terdapat suatu senyawa glutation
tereduksi (GSH) yang mampu menjaga keutuhan gugus sulfidril (SH) pada
hemoglobin dan sel darah merah. Fungsi GSH adalah mempertahankan residu
sistein pada hemoglobin dan protein-protein lain pada membran eritrosit agar
tetap dalam bentuk tereduksi dan aktif, mempertahankan hemoglobin dalam
bentuk fero, mempertahankan struktur normal sel darah merah, serta berperan
dalam proses detoksifikasi, dimana GSH merupakan substrat kedua bagi
enzim gluthation peroksidase dalam menetralkan hidrogen peroksida yang
merupakan suatu oksidan yang berpotensi untuk menimbulkan kerusakan
oksidatif pada sel darah merah 10-16. (Satrio, 2017)
Senyawa GSH pada awalnya dalah suatu glutation bentuk disulfida
(glutation teroksidasi, GSSG) yang direduksi menjadi glutation bentuk
sulfhidril (glutation tereduksi, GSH). Reduksi GSSG menjadi GSH dilakukan
oleh NADPH, pada jalur pentosa fosfat, dimana pada jalur metabolisme ini
NADPH dibentuk bila glucose-6-phosphate dioksidasi menjadi 6-
fosfogluconat dengan bantuan enzim G6PD. Pada defisiensi G6PD kadar
NADPH berkurang, sehingga adanya paparan terhadap stress oksidan akan
mempengaruhi pembentukan ikatan disulfide, mengakibatkan hemoglobin
mengalami denaturasi dan membentuk partikel kental (Heinz bodies). Heinz
bodies akan berikatan dengan membran sel, menyebabkan perubahan isi,
elastisitas, dan permeabilitas sel. (Satrio, 2017)
Peranan Enzim G6PD Dalam Sel Darah merah dihancurkan oleh sistem
retikulo-endotelial (lien, hepar dan sumsum tulang) proses hemolitik
10,12,14,25. Meskipun gen G6PD terdapat pada semua jaringan tubuh, tetapi
efek defisiensi dalam eritrosit pengaruhnya sangat besar karena enzim G6PD
diperlukan dalam menghasilkan energi untuk mempertahan umur eritrosit,
membawa oksigen, regulasi transport ion dan air kedalam dan keluar sel,
membantu pembuangan karbondioksida dan proton yang terbentuk pada
metabolisme jaringan. Karena tidak ada mitokondria di dalam eritrosit maka
oksidasi G6PD hanya bersumber dari NADPH, bila kadar enzim G6PD
menurun, eritrosit mengalami kekurangan energi dan perubahan bentuk yang
memudahkan mengalami lisis bila ada stres oksidan. (Satrio, 2017)
Gejala yang dapat muncul pada penderita kekurangan enzim G6PD pada
saat terjadi paparan zat oksidan antara lain: denyut jantung bertambah cepat,
napas pendek, urine berwarna gelap atau jingga kekuningan, demam, letih,
pusing, wajah menjadi pucat dan kulit dan putih mata menjadi kekuningan.
(Liong, 2014)
Penyebab terjadinya defisiensi G6PD adalah adanya mutasi yang terjadi
pada struktur tersier gen G6PD yang terikat kromosom X yang merupakan
akibat penurunan kestabilan enzim dan kemampuan berikatan dengan substrat.
Penyakit ini lebih umum terjadi pada laki-laki karena mereka hanya memiliki
satu kromosom X. Sementara itu, wanita lebih sering menjadi pembawa
(carrier) dari kelainan ini. Gejala defisiensi G6PD akan tampak apabila
kelainan terdapat pada seluruh kromosom X di dalam tubuhnya. (Liong, 2014)
Diagnosis klinis terkait defisiensi G6PD meliputi pemeriksaan fisik dan
laboratorium. Pada pemeriksaan fisik dapat diketahui bahwa penderita
penyakit tersebut memiliki ciri keadaan pucat, jaundice (kuning pada bayi),
mudah letih, sesak napas, jantung berdebar-debar, dan hemoglobinuria. Pada
pemeriksaan lab, penderita defisiensi G6PD akan dilihat hasil uji retikulosit
dan sediaan apus darahnya, Hb kurang, bilirubin tinggi, dan pada blood film
menunjukkan blister cells, retikulosit, dan heinz body. Untuk menegaskan
diagnosa dapat dilakukan uji spesifik yaitu uji fluoresens dan uji biru metilen.
(Liong, 2014)
Secara umum kondisi ini tidak dapat disembuhkan, sehingga yang dapat
dilakukan adalah menghilangkan pemicu terjadinya gejala kekurangan enzim
pada pasien. Pada kondisi terjadinya hemolisis, biasanya disertai kondisi
anemia dimana terapi anemia seperti suplemen folat atau transfusi darah untuk
menggantikan sel darah yang rusak dan menjaga kadar oksigen dalam darah.
Terapi lain yang mungkin dilakukan yaitu fototerapi pada bayi apabila terjadi
jaundice (kuning), untuk menghilangkan kuning pada kulit bayi akibat
pecahnya sel darah merah. (Liong, 2014)
Adapun metode yang digunakan dari pemeriksaan G6PD, yaitu:
1. Deteksi aktivitas enzim Glukosa-6-Fosfat Dehidrogenase
2. Tes serum hemoglobin
3. Tes genetik
 4. Perhitungan sel-sel darah

B. Pemeriksaan Feritin
Feritin adalah protein penyimpan zat besi utama yang ditemukan pada
jaringan tubuh manusia. Feritin terdiri dari 24 subunit dengan 2 tipe yaitu di
hati (L) dan jantung (H), dengan berat molekul 19 dan 21. Subunit H memiliki
peranan yang penting dalam mendetoksifikasi besi secara cepat oleh karena
aktivitas feroksidasenya, dimana oksidasi besi menjadi bentuk Fe+3. Subunit
L memfasilitasi nukleasi besi, mineralisasi dan cadangan besi jangka panjang.
(Teresita, dkk. 2016)
Fungsi feritin ialah sebagai penyimpanan zat besi terutama di dalam hati,
limpa dan sumsum tulang. Zat besi yang berlebihan akan disimpan dan bila
diperlukan dapat dimobilisasi kembali. (Teresita, dkk. 2016)
Feritin serum menyatakan cadangan protein penyimpan zat besi dalam
tubuh dan juga merupakan protein fase akut yang nilainya akan meningkat
pada keadaan inflamasi akut maupun kronis. (Teresita, dkk. 2016)
Kehilangan besi normal 1-2 mg/hari tetapi dapat meningkat
akibatperdarahan dan deskuamasi (pelepasan elemen epitel), dandapat
beberapa kali lipat lebih tinggi pada penyakit ginjal kronik (PGK) terutama
setelah dialisis. (Teresita, dkk. 2016)
Keseimbangan besi yang terganggu pada PGK menyebabkan transferin
menjadi setengah atau sepertiga dari kadar normal, dan menghilangkan
kapasitas sistem transpor besi. Situasi ini yang kemudian mengganggu
kemampuan untuk mengeluarkan cadangan besi dari makrofag dan hepatosit
pada PGK sehingga menyebabkan kadar feritin tinggi. (Teresita, dkk. 2016)
Hal ini disebabkan karena dalam kondisi peradangan tanpa kekurangan
zat besi, besi dipertahankan dalam sel (terutama sel retikuloendotelial dan
hepatosit), yang menyebabkan serum feritin tinggi. Dalam kondisi kombinasi
antara peradangan dan kekurangan zat besi, zat besi tidak ditahan dalam sel,
yang menyebabkan feritin serum rendah. (Teresita, dkk. 2016)
Penurunan kadar feritin menjadi penanda defisiensi zat besi dan
gangguan inflamasi usus. Peningkatan kadar feritin menjadi penanda
karsinoma metastatik, leukemia, limfoma, penyakit hati (sirosis, hepatitis,
kanker hati), zat besi berlebih (hemokromatosis), hemosiderosis, anemia
(hemolitik, pernisiosa, talasemia), infeksi, inflamasi kronis dan akut (penyakit
ginjal, neuroblastoma), dan kerusakan jaringan. Kadar feritin serum tinggi
yang ekstrim>2000 ng/mLbiasanya menandakan adanya kelebihan besi
(hemosiderosis). (Teresita, dkk. 2016)
Kadar ferritin dapat mengalami peningkatan atau penurunan.
Peningkatan kadar ferritin darah dapat terjadi akibat hemokromatosis.
Hemakromatosis adalah penumpukan zat besi berlebihan yang terdapat dalam
bentuk keturunan (bawaan) atau didapat (sekunder). Hemakromatosis
herediter adalah kelainan bawaan di mana terjadi penumpukan zat besi akibat
peningkatan penyerapan zat besi dari usus. Hemakromatosis sekunder
disebabkan keadaan tertentu, seperti penyakit hati kronik, anemia hemolitik,
hepatitis C, pengerasan hati, penyakit hati alkoholik, dan transfusi darah
berulang. Hemokromatosis dapat tidak bergejala atau menimbulkan gejala
berat seperti disfungsi seksual, gagal jantung, nyeri sendi, pengerasan hati,
diabetes, kelelahan, dan perubahan warna kulit mejadi gelap. (Teresita, dkk.
2016)
Kadar feritin yang rendah ditemui pada penderita defisiensi zat besi.
Tanpa zat besi yang cukup, tubuh tidak dapat menghasilkan hemoglobin
(komponen sel darah merah yang membawa oksigen) sehingga terjadi anemia.
Anemia defisiensi besi yang ringan tidak bergejala, namun anemia berat
menimbulkan gejala seperti sesak napas, kelelahan, pusing, kulit pucat, dan
detak jantung yang cepat. Selain itu, kadar ferritin yang rendah ditemui pada
orang dengan perdarahan menstruasi hebat, perdarahan saluran cerna jangka
panjang, dan gangguan usus yang menyebabkan penurunan penyerapan zat
besi. (Teresita, dkk. 2016)
Saturasi transferin menggambarkan perbandingan antara besi serum yang
ada dengan TIBC dalam bentuk persentase. Saturasi transferin ini memiliki
pola diurnal, tinggi pada pagi hari dan rendah pada siang dan sore hari.
Persentase saturasi rendah pada defisiensi besidan penyakit kronis dan tinggi
 pada anemia sideroblastik, keracunan besi, serta hemolisis intravascular dan
hemokromatosis (Ronald A. Sacher, Richard A McPherson, 2004).
Pemeriksaan sumsum tulang untuk melihat kadar cadangan besi untuk proses
eritropoesis. (Teresita, dkk. 2016)
Adapun metode dan prinsip yang digunakan pada pemeriksaan feritin,
yaitu:
1. Metode : IRMA (Immunoradiometric Asay)
Prinsip : Antibody yang dilabel dengan radioaktif yang berlebih
direaksikan dengan ferritin. Ferritin yang tidak berikatan
dengan antibody akan dihilangkan dengan
Immunoadsorbent.
2. Metode : ELISA metode double sandwich
Prinsip : Antibodi dengan high affinity terhadap ferritin (antiferitin
Ig G akan berikatan dengan ferritin serum dan selanjutnya
dilabel dengan enzim horseradish peroxidase dan dibaca
OD-nya pada panjang gelombang 492 nm.
C. Pemeriksaan Total Iron Binding Capacity (TIBC)
TIBC atau kapasitas mengikat besi total merupakan suatu pengukuran
untuk mengukur kapasitas transferin serum mengikat besi. Pengambilan darah
unutk pemeriksaan ini sebaiknya pada pagi hari setelah puasa 12 jam dan
eksklusi suplemen besi selama 12-24 jam. Kemampuan total transferin
mengikat besi diukur dari mengukur besi total yang terikat dan pemeriksaan
TIBC ini tidak mengukur kadar transferin. Rentang normal untuk TIBC pada
orang dewasa adalah 240-360 µg/dl, dan cenderung akan berkurang seiring
bertambahnya usia sampai 250 µg/dl pada orang dengan usia di atas 70 tahun.
TIBC meningkat pada defisiensi besi dan kehamilan, tetapi mungkin normal
atau rendah pada penyakit kronis dan malnutrisi. (Teresita, dkk. 2016)
Estimasi total kapasitas pengikatan besi (TIBC) dilakukan dengan
menggunakan manual metode (IRON-FERROZINE) dengan prinsip berikut:
Kelebihan 𝐹𝑒 +3 ditambahkan ke sampel menjadi jenuh e transferin serum.
Tidak bingung 𝐹𝑒 +3 diendapkan dengan magnesium hidro xide karbonat dan
besi terikat protein dalam supernatan kemudian spektrofot diukur
secaraometrik. (Rufaida, dkk. 2017)
Prosedurnya singkat seperti follows: 1,0 ml dari reagent A ditempatkan
dalam tabung reaksi kering yang bersih. 0 0,5 ml dari sampel telah
ditambahkan. Tabung reaksi dicampur secara menyeluruh dan diamkan f atau
5-30 menit pada suhu kamar. Satu sendok reagen B ditambahkan. Tabung
reaksi dicampur ed teliti dan diamkan selama 30-60 menit di tempera kamar
mendatang. Tabung reaksi itu disentrifugasi pada putaran minimum 3000 per
menit atau 10 menit. Supernatan itu dikumpulkan dengan hati-hati.
Konsentrasi besi serum entrasi dalam supernatan diukur menggunakan kit besi
dari Biosystems Company. (Rufaida, dkk. 2017)
Adapun metode dan prinsip yang digunakan pada pemeriksaan TIBC,
yaitu
1. Metode : ICSH
Prinsip : Serum ditambahkan kelebihan besi (Ferri klorid). Besi yang
tidak transferrin diabsorbsi dan elh magnesium carbonate,
jemudian kadar serum diukur.
2. Metode : Saturasi
Prinsip : TIBC dievaluasi stelah transferin sampai jenuh oleh larutan
besi dan kelebihan besi akan diabsorbsi oleh magnesium
hydroxide carbonate. Setelah disentrifus, konsentrasi besi
dalam supernatant diukur.
 BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN

Defisiensi G6PD adalah kondisi genetis yang diwariskan melaui gen

yang berkaitan dengan jenis kelamin, pada kromosom X. Penyakit ini dapat
mengakibatkan anemia hemolitik akut, anemia hemolitik kronik non
spherositik, dan hiperbilirubinemia pada neonatus. Metode yang digunakan
yaitu Deteksi aktivitas enzim Glukosa-6-Fosfat Dehidrogenase
Feritin adalah protein penyimpan zat besi utama yang ditemukan pada
jaringan tubuh manusia. Feritin terdiri dari 24 subunit dengan 2 tipe yaitu di
hati (L) dan jantung (H), dengan berat molekul 19 dan 21. Metode yang
digunakan pada pemeriksaan feritin yaitu IRMA dan metode ELISA.
TIBC atau kapasitas mengikat besi total merupakan suatu pengukuran
untuk mengukur kapasitas transferin serum mengikat besi. Pengambilan darah
unutk pemeriksaan ini sebaiknya pada pagi hari setelah puasa 12 jam dan
eksklusi suplemen besi selama 12-24 jam. Metode yang digunakan pada
pemeriksaan TIBC yaitu saturasi dan ICSH.
B. SARAN
Diharapkan praktikum berikutnya menggunakan metode PCR untuk
pemeriksaan G6PD, Feritin dan TIBC. Serta mengetahui metode dan prinsip
yang digunakan.
 DAFTAR PUSTAKA
Engli A Katherina. 2012. Defisiensi Glukosa-6-Fosfat Dehidrogenase. Malang:
Universitas Brawijaya.
Kurniawan B Liong. 2014. Skrining, Diagnosis dan Aspek Klinis Defisiensi
Glukosa-6-Fosfat Dehidrogenase (G6PD). Makassar: Universitas
Hasanuddin.
Muhammad Adang dan Sianipar. Penentuan Defisiensi Besi Anemia Penyakit
Kronis Menggunakan Peran Indeks sTfR-F. Yogyakarta: Universitas
Gadjah Mada.
Puspitaningrum K Teresita, dkk. Gambaran Kadar Feritin Pada Pasien Penyakit
Ginjal Kronik Stadium 5 Non Dialisis. Manado: Universitas Sam
Ratulangi.
Tafa Rufaida. 2017. Perubahan Serum Iron, T Penjili dan Besi Total Kapasitas
dan Tr Ansferrin Satur Asi Per Sen Masuk Perempuan Sudan Baru
diDiagnosis Dengan Can Payudara er di Rumah Sakit Onkologi
Khartum. Sudan: Universitas Sains dan Teknologi Sudan.
Wibowo Satrio. Perbandingan Kada Bilirubin Neonatus Dengan dan Tanpa
Defisiensi Glukosa-6-Fosfat Dehidrogenase, Infeksi dan Tidak Infeksi.
Semarang: Universitas Diponegoro.
Wirawan Riadi. 2011. Feritin. Jakarta: FKUI.
1. Apa itu yang dimaksud dengan Feritin ?
a. Protein penyimpan zat besi utama yang ditemukan pada jaringan
tubuh manusia
b. Suatu pengukuran untuk mengukur kapasitas transferin serum
mengikat besi
c. Kondisi genetis yang diwariskan melaui gen yang berkaitan dengan
jenis kelamin, pada kromosom X

2. Dibawah ini yang bukan termasuk metode yang digunakan pada pemeriksaan
Feritin ?
a. ELISA
b. IRMA
c. Saturasi

3. Nilai rujukan dari pemeriksaan TIBC, yaitu:

a. 0,5 - 1,2 mg/L
b. 47 - 70 mg/L
c. 0,65 - 1,75 mg/L
d. 0,1 – 0,5 mg/L

4. Gejala yang dapat muncul pada penderita kekurangan enzim G6PD pada saat
terjadi paparan zat oksidan, yaitu:
a. Denyut jantung bertambah cepat
b. Kanker payudara
c. Ginjal
d. HIV

5. Fungsi……Sebagai penyimpanan zat besi terutama di dalam hati, limpa dan

sumsum tulang. Zat besi yang berlebihan akan disimpan dan bila diperlukan
dapat dimobilisasi kembali
a. G6PD
b. TIBC
c. Ferritin
d. Anemia

6. Peningkatan kadar feritin menjadi penanda terjadinya…..

a. Leukemia
b. Limfoma
c. penyakit hati
d. Benar Semau
7. PRINSIP : Antibodi dengan high affinity terhadap ferritin (antiferitin Ig G
akan berikatan dengan ferritin serum dan selanjutnya dilabel dengan enzim
horseradish peroxidase dan dibaca OD-nya pada panjang gelombang 492 nm.
Diatas ini termasuk prinsip dari metode….?
a. Metode Satarus
b. Metode ICSH
c. Metode IRMA (Immunoradiometric Asay)
d. Metode ELISA

8. Transport zat besi oleh…

a. Hb
b. Ferritin
c. Hemosiderin
d. Haptoglobin
e. Transferrin

9. Hasil laboratorium untuk pemeriksaan anemia defisiensi besi adalah….

a. Feritin serum menurun, SI turun, saturasi transferin naik
b. Feritin serum turun, RBC makrositik, saturasi transferin naik
c. Feritin serum naik, RBC mikrositik, saturasi transferrin turun
d. Feritin serum turun, SI turun, dan TIBC menurun

10. Adapun diagnosis dari Defisiensi G6PD sebagai berikut….

a. Deteksi aktivitas enzim G6PD
b. Tes serum hemoglobin
c. Pemeriksaan genetic
d. Semua Benar