NEURO I

- O: samsek gak ada refleks

- 1: ada tapi menurun
- Klonus: habis difleksikan terus ada Gerakan repetitive kek tremor
- Atrofi otot di UMN butuh waktu yg lama dibandingkan LMN.
- Kalo umn semua naik, kalo LMN semua turun
- Motorik: kapsula interna  midbrain  pons  medulla oblongata (di bawah ini ada
tractus piramidalis shg ada persilangan) 
kalo mempersarafi tangan jadi plexus brachialis (C5-T1)
kalo mempersarafi kaki jadi plexus lumbosacralis (L1-S2)
- Misal lesi di kapsula interna  maka tangan dan kaki mengalami keluhan UMN
- Kalo lesi di T8-T10, berarti tangan gak kenapa2, tapi kaki mengalami UMN (kan di atas
terminalnya kaki)
- Kalo lesi di L2, maka tangan gak kenapa2, tapi kaki mengalami LMN
- Kalo lesi di di N VII dextra  berarti pasien paresis N VII kanan. Kalo motoriknya yg lemah
adalah kontralateralnya (kan tadi nyilang di traktur piramidalis)  ini disebut hemiparesis
alternan
 1. Epilepsi

Clue:

- Kejang berulang
- Tanpa provokasi
Singkirkan dulu intracranial (stroke, tumor), ekstrakranial (kel elektrolit)
- Interval >24 jam
- Epilepsy ada 2
Partial: hanya melibatkan 1 hemisfer cerebrii, gejalanya cuman 1 sisi tubuh pasien
General: melibatkan 2 hemisfer cerebri, gejala seluruh tubuh. Murni gak sadar
- Partial
Simpel: tidak ada penurunan kesadaran, karena cetusan epileptogenic hanya bergelombang
di hemsfer kanan aja gak nyampe ke ARAS (pusat kesadaran). Misal kedutan di tangan kanan
Kompleks: ad apenurunan kesadaran. Karena ada cetusan epileptogenic dari hemisfer kanan
sampe ke ARAS
General sekunder: awalnya epilepsy parsial, terus berubah jadi general
- Tonic: kaku. Jarang berdiri sendiri
yg sering tonik klonik (kejang klojotan). Nama lain Grand Mall seizure
- Absence / petit mall/ lena
Khasnya: bengong yg singkat (< 1 menit), setelah kejang langsung sadar
Hati2 terkecoh dengan partial kompleks, karena ada automatisasi juga disini, yaitu Gerakan
repetitive yg khas saat kejang (ex mengunyang, mengecap, membuka kancing baju)
Absence tipikal: pada anak2, IQ normal
Absence atipikal: pada remaja, IQ menurun
Tx utama abscene  Ethosuximide atau As valproat
- Partial complex
Pada semua umur (dewasa muda-dewasa tua)
Durasi > 1 menit
Ada fase post ictal: habis kejang masih bengong dulu gak kyk absence yg langsung sadar
- Tx parsial: Carbamazepine
- Tx general: As valproate (utama). Kalo gak ada bisa pilih fenitoin

- Pdx: EEG
- Kalo gold standard: biopsy  tap ikan gak mungkin dikerjain karena invasive, jadi EEG aja
cukup
- Gel khas epilepsy  Spike and wave: tipe epilepsy yg absence
- Start slow go slow, eval terkait ALDL nya
- Ibu hamil  LG (Lamothrigine, Gabapentin)

- As valproate  spina bifida, PCOS

- Fenitoin  hipertofi gingiva, ggn metab vit B12  anemia megaloblastic
- Fenobarbital  ggn kognitif, pembelajaran apalagi pada anak2 ati2
- CBZ  SSJ
- SE : kejang apapun yg berlangsung > 30 menit atau kejang apapun yg berlangsung >= 2x
dalam 24 jam, dan dia natar kejang px gak sadar

- Kalo <12kg  5mg, >12kg  10mg

- Kalo udah terpasang IV line ya kasih IV, jangan per rectal
- Per rectal max 2 kali  ke IGD Diazepam IV  gak mempan  kasi Fenitoin atau
fenobarbital (pilih fenitoin dulu aja)
- Kalo udah masuk >2-3 obat atau kejang berlang >30 menit  SE refrakter  harus masuk
ICU
- Atonik/ astatic seizure  pasien tiba2 kehilangan tonus otot, cluenya  pasien sering
pingsan saat upacara bendera
2. Cerebrovascular Accident (CVA)

- Terjadi deficit neurologis (sensorik, motoric, N.cranialis, aphasia)

- Stroke ada 2:
Iskemik / Stroke Non hemoragic (SNH)
Stroke hemoragic (SH)
- Bedain 2 itu dari tanda2 Penigkatan TIK:
Nyeri Kepala
Muntah proyektil (muntah yg tidak didahului mual tiba2 nyemprot)
Penurunan kesadaran
Kalo ada penurunan kesadaran kemungkinan SH
Kalo tidak ada tanda2 peningkatan TIK dan GCS aman  kemungkinan SNH
- SH ada 2 :
SAH: perdarahan filling the sulci, meningeal sign +, reflek Babinski (+)
ICH: perdarahan di parenkim otak, meningeal sign (-)
- SNH ada 2:
Emboli: Riw sakit jantung (paling sering gambaran EKG: AF)  kontraksi di jantung gak
sinkron  terbentuk gumpalan darah (emboli)  suatu saat lepas kemana aja
Thrombus: Riw atherosclerosis (ex. DM, usia tua, perokok)
- 3 peny. itu smebuhnya sempurna, bisa Kembali ke aktivitas
- TIA <24 jam
- RIND dan P-RIND >24 jam
- Stroke thrombosis  perlu dikasi anti platelet agar cegah thrombosis u/ agregasi platelet
- Yg parah  emboli

- SH paling sering ICH

- Ht maligna  TDS >180
- Pada SAH kel vaskularnya udah dari sononya lebih tipis gitu, biasanya karena aktivitas
berat cluenya: thunder clap headache, kaku kuduk (+). Gambaran CT scan: stelata sign
- INGAT POSISI KAYANG BUAT HOMONOCULUS CEREBRI
- A. Vertebrobasiler  vaskularisasi batang otak dan cerebellum
*tambahan aja, belum pernah keluar

- Pdx awal stroke  CT Scan tanpa kontras  u/ menyingkirkan adanya perdarahan

(hiperdens)
- SNH: hipodens (gelap). Tapi kalo onsetnya <6 jam, gak akan keliatan hipodensnya
- SH: hiperdens (terang)
- Tidak selalu SNH gambaran hipodens, khusus kalo tempatnya di MCA itu ada hiperdens 
paling sering di kasus emboli di MCA
- Insular ribbon sign  khas di SNH di MCA
- Hiperdens: putih cerah, yg dikelilingi oleh area hipodens (area edem cerebri)

- Kalo onsetnya gak jelas  gak dikasi trombolitik. Soalnya kadang muncul saat bangun tidur
- Kalo stroke thrombus  Kalo gak indikasi dikasih trombolitik  kasi antiplatelet  dikasih
dual antiplatelet (aspirin dan clopidogrel)
- Kalo strokenya emboli  anti koagulan
- Paling sering dikasih citicoline sbg neuroprotektor
- Misal ada TD tinggi  jangan kasih OAH IV. Karena kan TD dinaikkan sbg kompensasi tubuh
agar aliran darah bisa nyampe ke daerah yg iskemik. Diturunkan kalo STD >220 dan DTD
>120. Diturunkannya juga harus 15% dalam 24 jam pertama, HATI HATI biar ak makin
iskemik  biasanya dikasih nicardipine

- Paling banyak kasus SH  ICH  ada HT maligna  Turunkan TD nya apabila STD >180
dengan max turunkan 25% dari MAP
- Ketika ada peningkatan TIK, yg berkorban darah / LCS
- Dosis Manitol : 20% loading dose 0,5 – 1 g/kgbb  shg darah dibuat kentel darahnya  yg
ada di otak jadi ketarik ke pembuluh darah  di darah jadi dibuat encer lagi  dibuang mll
ginjal

- Edema sitotoksik biasanya pada kasus stroke  terjadi gangguan pompa di pompa ion ATP,
dimana pompa ion ini bergantung pada metabolisme sel yg butuh O2 dan energi  pada
stroke trjd penurunan aliran darah  metab sel tidak berjalan bagus  pompa ion
terganggu  Na terjebak dalam sel  narik cairan masuk ke dalam sel  edema sitotoksik
 di tx dengan manitol
- Edema vasogenic terjadi pada kasus infeksi dan tumor  terjadi kerusakan permeabilitas
BBB  cairan merembes ke otak  di tx dengan steroid u/ memperbaiki BBB nya
- Semakin ke bawah makin parah
- Paling sering keluar : uncal dan tonsillar
- Herniasi central nekan pons langsung
- Herniasi uncal/transtentorial biasnaya bersamaan dengan EDH. Kalo ada herniasi uncal 
nekan tractus motoric yg dari otak kiri  terjadi hemiparesis kontralteralnya = hemiparesis
alternan. Tapi kalo herniasinya makin gede, bisa juga nekan tractus motoric yg dari hemisfer
kanan, jadinya yg hemiparesis juga motoric yg ipsilateral dengan lesi herniasinya = kernohan
notch
- Kalo tonsillar  dorong medulla oblongata dimana ini ada fungsi2 vital  ada triad cushing
(HT, bradikardia, bradypnea)  turun kesadaran

- D
3. Gangguan Fungsi Luhur

- Afasia: ggn komunikasi

- Agraphia: menulis
- Alexia: baca
- Acalculia: menghitung
- Apraxia: kehilangan kemampuan motoriknya. Ex: tiba2 gak bisa ngancing baju, nali sepatu
- Agnosia: kehilangan kemampuan mengenali barang, orang
- Area broca: 44,45  fungsi Bahasa motoric  di lobus frontal
- Area Wernicke: 22  fungsi sensorik (pemahaman)  lobus temporal
- Arcuata fasciatus: konduksi  bisa gak ngulang omongan

- Spt orang normal . Cek nama2 benda atau orang ini apa  gak bisa  afasia anomik
- Area motoric primer: 4
- Area sensorik : 1,2,3
- Area penglihatan: 17  occipital
- Area auditorik: 42
4. Lesi Nervus II dan III
s

- Yg nyilang di chiasma opticum adalah lapang pandang sisi temporal

- Bagian sebelum penyilangan  n. optikus
- Setelah penyilangan  tractus optikus
- Mata  n.optikus  tr.optikus  radiatio optika  ke lobus parietal, bawah, yg terakhir ke
occipital
- Kalo lesi di radioatio optikal baik dari lobus parietal atau temporal  BUTA ½ LAPANG
PANDANG
- Misal lesi di n.optikus kanan (baik lapang pandang nasal &temporal)  ANOPSIA DEXTRA
(BUTA TOTAL DEXTRA)
- Tumor di hipofisis akan nekan chiasma opticum  yang gangguan Lap pandang temporal
kanan dan kiri  HEMIANOPSIA BITEMPORAL / HEMIANOPSIA HETERONIMUS
- Kalo lesi di tr.opticus kanan (warna ijo)  yang kena lap pandang nasal mata dextra dan
temporal mata sinistra  HEMIANOPSIA HOMONIM SINISTRA
- JADI kalo lesi sebelum chiasma  ipsilateral dengan lesi
- JADI kalo lesi sesudah chiasma  nama kelaiann berlawanan dengan lesinya
- Kalo lesi di parietal Dextra  Quadranopsia inferior sinistra
- Kalo lesi di temporal dextra  Quadranopsia superior sinistra
- Kalo lesi di occipital  khasnya : macular sparing (jadi gak bisa liat lap pandang perifer, tapi
makin ke central makin bisa)
- Lesi N II Dextra  pas disenter di mata kanan berarti kan gak diterima  gak ada yg nerima
 mata kanan kiri dilatasi
Tapi kalo yg disenter mata kiri (sehat)  cahaya bisa masuk  dibawa ke nucleus Edinger
wespall - diambil o/ N III Kiri  konstriksi. DAN dibawa oleh N III mata kanan  konstriksi
juga
JADI CLUENYA
Kalo terjadi lesi N II  Mata akan ISOKOR  Yang kelainan adalah mata yg disenter malah
DILATASI
- Kalo Lesi N III Dextra  yg disenter mata kanan  mata kanan dilatasi, mata kiri konstriksi
Kalo mata kiri yg disenter tetep aja hasilnya  mata kanan dilatasi, kiri konstriksi
JADI CLUENYA
Kalo terjadi lesi di N III  Mata akan ANISOKOR  yg kelainan adalah mata yg hasilnya
DILATASI
5. Bell’s Palsy

- Kalo kelemahan di semua sisi di kanan  LMN

- Kalo dahi aman  UMN
- Karena di dahi ini diinervasi 2 hemisfer cerebri. Jadi kalo ada lesi di satu sisi otak, inervasi
masih bisa dicover sama hemisfer satunya
- 1st line  kortikosteroid  1mg/kg BB, tapi kalo dewasa 60mg/hari selama 10 hari
Sediaan 1 tab: 5 mg
Kalo 60mg/hari  harus minum 12 tab/ hari
Hari 1-7: 3 x 4 tab
Hari ke 8: 3x3 tab
Hari ke 9: 3x2 tab
Hari 10: 3x 1 tab
Hari ke 11: stop
- 0: kedutan aja gak ada
- 1: kedutan otot doang
- Plegia: niali motoric 0 gak ada kekuatan samsek
- Parese: kekuatan motoric 1-4

6. Trauma Medula Spinalis

- Medulla spinalis anterior ada 2 traktus:
Tr corticospinal  fungsi motoric
Tr spinotalamikus lateral  fungsi sensorik (nyeri dan suhu)
- Medulla spinalis posterior ada: Fungsi propriseptif, vibrasi, dan raba halus
- Central cord syndrome  yg kena bagian tengah medulla spinalis aja
Yg kelainan  Cervical dan Thoracal  berarti kelemahan tangan lebih dominan daripada
kaki. Sensorik tangan juga terganggu  ini disebut SACRAL SPARING (sacrum ke ekstremitas
bawah gak terganggu)

- Brown Sequard syndrome (lesi hemiseksi medulla spinalis)  khasnya:

 ½ motoric, proprioseptif, vibrasi, raba halus ipsilateral lesi
½ sensorik kontralateral
- Complete spinal cord injury  khasnya:
Ggn Motorik
Ggn Sensor
Dorsal collum
Kena 2 sisi
- Onset <3 jam  15 menit pertama bolus 30mg/kgBB  kosongkan 45 menit  sisa 23 jam
diinfus 5,4 mg/kgbb/jam
- Onset 3-8 jam  15 menit pertama dibolus 30mg/kgBB  kosongkan 45 menit  sisanya
47 jam diinfus 5,4mg/kgbb/jam

- Yg sering keluar: T4 (putting), T10 (umbilicus), L1 (selangkangan), L4 (lutut), C5 (deltoid),

C6,C7,C8
7. Parkinson Disease

- Akinesia: perlambatan Gerakan

- Antipsikotik  haloperidol, chlorpromazine  antidote: trihexypenydil
- Gold standard: histoPA  lewy body
- Patof Parkinson disease  def dopamine di jalur dopaminergic nigrostriatal di substansia
nigra gangsia basalis
- Parkinson gait/ shuffling steps: Langkah jalannya kecil2
- Asimetris resting tremor  lama2 bisa simetris
- Mask like face  gak ada ekspresi
- Meyerson sign  diketuk di glabella  bakal kedip2 terus
- Retropulsion test  pasien ditegakkan, terus agak ditarik ke blkg sedikit  liat respon u/
mempertahankan keseimbangannya
Kalo ngambil 1-2 langkah ke blkg  normal
- Kalo tremor yg dominan, krn asetilkolin yg terlalu tinggi  tx antikolinergik
- Kalo yg dominan selain tremor (RAP)  liat usia
- DA agonis : Pramipexol  u/ usia <60 tahun. Kalo >60 tahun  L-dopa
- Obat Parkinson paling bagus  levodopa. Tapi kalo pemakaian 5-10 tahun  kekakuan
leher (distonia), Gerakan involunter
- Wearing off: penurunan dari half life obat. Belum selesai half life obatnya, udah kumat lagi
 karena dipecah sama enzimnya  di tx dengan COMTI-I atau MAO-I

- Chorea  Lesi Di Caudatus

- Ballismus  Lesi di Subthalamicus
- Athetosis  Lesi di Putamen
 NEURO II

1. Poliomyelitis
- Gejala poliomyelitis  gejala LMN
- Rangsangan meningeal +  terutama pada aseptic meningitis
- Kelemahan dan atrofinya asimetris

2. Guillain Barre Syndrome

- Tipe yg sering muncul  Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy

- Biasanya didahului o/ infeksi sebelumnya (bisa ISPA/infeksi sal.cerna tersering
Campylobacter jejuni)  Mimikri (bakteri seakan akan menyerupai selubung myein) 
tubuh nyerang selubung myelin sendiri juga (autoimun)  akibat demyelinisasi terjadi rasa
 parastesi di ujung2 distal terlebih dahulu kemudian ke proximal, sifatnya simetris dan
ascending paralysis (glove and stocking phenomenon)
- Terjadi juga distress nafas, karena otot2 diafragma kena
- GBS nyerangnya kan saraf tepi  LMN  menurun refleknya
- Tx:
Plasma exchange
IVIG  pilih ini dulu

- Gold standard PDx  Pem LCS  ditemukan disosiasi sitoalbumin yaitu suatu peningkatan
protein tanpa diikuti peningkatan jumlah sel
- Elektrolit  hipokalemi Periodic paralysis (HPP)
- Kreatin fosfokinase  u/ liat apakah ada degenrasi pada otot2

- Karena ada demyelinisasi  perlambatan pergerakan  konduksi menurun

- Prognosis paling baik: miller fisher syndrome
- AIDP: good prognosis
- AMAN: good prognosis, tapi kalo berkembang menjadi AMSAN  poor prognosis
- Kalo ada pilihan 2 terapi itu, pilih yg IVIG aja, karena tersedia di RS tipe sekunder
Tapi tetep liat konteks soal karena masing2 ada KI nya

3. Myastenia Gravis
- Termasuk hypersensitivity tipe II, karena ada autoantibodi pada resptor AcH  tersering
- Selain itu juga ada autoantibodi di sel ototnya = anti MUSK  jarang
- Miastenia gravis underlying diseasenya: thymoma. Karena timus kan tempat pematangan Sel
T, kemudian sel T berkenalan dengan sel B u/ produksi antibody. Kalo aktivitas berlebihan 
antibody yg dihasilkan berlebihan  menyebabkan autoantibodi pada resptor asetilkolin
- Paling sering kena  otot ekstraokular
- Di myastehenia tidak ada gejala otonom, kalo di lambert ada gejala otonom
- Myasthenia crisis: karena tx ttidak adekuat
- Cholinergic crisis: tx kita over tx. Gx yg banyak gx parasimpatis  diare, mual muntah,
miosis. Gejala akan memburuk dg edrophonium

- Di alam celah sinaps ada enzim (Ach esterase)  u/ me re-uptake AcH Kembali ke pre sinaps
 shg tx MG: AcH esterase inhibitor u/ cegah re-uptake Ach  sehingga jumlah Ach >>> 
bisa nempel ke reseptor
- 1st line: Ach esterase inh

- Dx: poliomyelitis  kelumpuhan asimetris, didahului infeksi sal cerna, riw imunisasi tidak
lengkap, Reflek2 turun  LMN asimetris
- Dx: MG  Ptosis, sulit menelan, gx fluktutatif

- Dx: GBS  ada ascending paralysis dan numbness pada ujung2 tangan dan kaki (gloves and
stocking phenomenon), riw ispa sebelumnya, bilateral, LMN
- Dx: MG  paresis pada M.levator palpebra, fluktuatif, tidak ada underlying disease, tes
wartenberg +

- Dx: GBS
4. Neuroinfeksi

- Kalo di soal ada kaku kuduk +, demam, penkes  meningoensefalitis

- Bakteri sifatnya fakultatif, butuh glukosa u/ metab  jadi glukosa e turun
- Tuberculous meningitis  xanto chrome (kuning agak jingga warna LCS nya)
- None pandy (+)  khas csf baktero

- Infeksi di kulit misal pyoderma

- Perbedaan tek supra dan infra tentorial  dg mengukur TIK, apa ada herniasi atau tidak 
liat lateralisasi ada atau tidak (pupil, lateralisasi kaki)
- Anak <1 bulan  ampisilin dan cefotaxime
- Usia >1 bulan sampe dewasa  vancomycin dan ceftriaxone
- Kalo ada manipulasi bedah saraf  vancomycin + cefepime
- Kalo ini gak ada warnanya kista di ct scan meskipun dikasih konrtas, kalo toxo kek gambar itu
ada warnanya
- Infeksi SSP: demam, kejang, deficit neurologis
- Peningkatan TIK  nyeri kepala
- Ada 2 hal itu  curiga ddx yg di catetan atas
- Dx: meningoensefalitis virus
- Meningitis: demam, nyeri kepala, kejang, kaku kuduk
- Ensefalitis: penkes
5. Rabies
- Luka risiko rendah

- A
6. Nyeri Kepala
- Tx abortif  Ketika sedang nyeri
- 1st line triptan
- Migrain  trjd vasodilatasi pada vascular meninges dan konstriksi pada vascular
ekstrakranial  menekan meningen dimana ada reseptor nyeri tertekan  nyalur ke
trigeminal disini

- Spasm di epicranialnya
- Ada aktivasi dari bradykinin  vasodilatasi vaskuler  reseptor nyeri di meningen tertekan

- Nyeri unilateral di supraorbital terutama

- Tx awal: O2 dosis tinggi  vasokonstriksi vaskularnya
7. Space Occupying Lesion

- Asteorognosis: gak bisa ngenalin benda

8. HNP
9. Conus Medullaris dan Cauda equina syndrome

- Didahului trauma  jatuh terduduk

- Cauda equina  saraf yg udah keluar dari m.spinalis  jadi kalo lesi di kanan, yay g masalah
di kanan  sifatnya LMN
- Conus medulalris  UMN

10. Spinal Stenosis Lumbalis

- Shopping cart syndrome  membaik dg membungkuk
- Dx: HNP lumbalis
11. Carpal Tunnel Syndrome
- Apelike hand  jari 123 gak bisa fleksi
12. Guyon Tunnel Syndrome
- Yg kena n.ulnaris  jari 4 5

13. Tarsal tunnel syndrome

14. Erb’s palsy dan Klumpke’s Palsy

- Kel pada plexus brachialis

- Erb  waiter tip hand (tangannya ekstensi, adduksi, internal rotation, jari tangan pronasi)
- Klumpke  calw hand  fleksi, abduksi, external rotation, jari tangan pronasi)
- N peroneus profundus  u dorsoflexi  drop foot