CASE REPORT 2

TERAPI NUTRISI PASIEN DIABETES MELITUS TIPE II, GAGAL

JANTUNG KRONIK, GAGAL GINJAL KRONIK DENGAN
PENYULIT HIPOGLIKEMIA REFRAKTER, HIPERKALEMIA DAN
MODERATE PROTEIN ENERGY MALNUTRITION

Oleh:

Maya Rosmaria Puspita/ C175201002

Pembimbing/ Penilai 1 : Prof DR dr Suryani As’ad, M. Sc, Sp.GK (K)

Penilai 2 :
Penilai 3 :

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS

BAGIAN ILMU GIZI KLINIK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2022
 BAB I

PENDAHULUAN

Ketidaksadaran adalah keadaan tidak sadar terhadap diri sendiri dan lingkungan dan
dapat bersifat fisiologis (tidur) ataupun patologis (koma atau keadaan vegetatif). Penyebab
kesadaran menurun beragam dengan karakteristik masing-masing. Banyak penyebab dari
penurunan kesadaran merupakan ancaman jiwa yang membutuhkan intervensi yang cepat,
karena berpotensi terhadap morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Perubahan fisiologis yang
terjadi pada pasien dengan gangguan. kesadaran antara lain pada pemenuhan kebutuhan dasar
yaitu gangguan pernafasan, kerusakan mobilitas fisik, gangguanhidrasi, gangguan aktifitas
menelan, kemampuan berkomunikasi, dan gangguan eliminasi.1 Penurunan kesadaran dapat
dinilai secara klinis, contoh Obtundation yaitu penurunan kesadaran ringan sampai sedang
dimana pasien berkurang respons terhadap lingkungan dan lebih lambat bereaksi terhadap
rangsang. Stuporadalah kondisi tidak respons disertai tidak adanya atau minimal gerakan
spontan, dapat dibedakan dari keadaan tidur dalam yang masih dapat dibangunkan dengan
rangsang yang kuat dan berulang. Koma adalah keadaan patologis dengan kondisi tidak sadar
yang dalam, tidak dapat dibangunkan, mata tertutup, akibat gangguan korteks otak dan ARAS.
Koma adalah kondisi penurunan kesadaran yang persisten minimal observasi 1 jam untuk
membedakan dengan pingsan/syncope, concussion, atau kondisi penurunan kesadaran lain yang
bersifat sementara.2
Penurunan kesadaran adalah presentasi klinis penderita Diabetes MelLitus (DM) yang
dapat ditemukan di unit gawat darurat karena komplikasi dari DM, terutama komplikasi akut.
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronik yang membutuhkan pelayanan kesehatan
berkelanjutan, dukungan, dan edukasi pasien mengenai penyakit maupun pengobatan yang harus
dilaksanakan untuk mencegah komplikasi-komplikasi akut, antara lain ketoasidosis diabetikum
(KAD), status hiperosmolar hiperglikemik (SHH), asidosis laktat dan hipoglikemi, dan
menurunkan resiko terjadinya komplikasi jangka panjang, yaitu komplikasi makrovaskular yaitu
coronary artery disease (CAD), peripheral vascular disease (PAD), dan cerebrovascular
disease (stroke), dan komplikasi mikrovaskular yaitu diabetik nefropati, neuropati, dan
retinopati. Krisis hiperglikemik yaitu KAD, SHH, dan asidosis laktat maupun hipoglikemik
merupakan kondisi gawat darurat yang mengancam jiwa. Hipoglikemi lebih umum terjadi dan
hipoglikemi berat merupakan 3% penyebab kematian pada pasien insulin dependent DM.3
Insiden hiperkalemia bervariasi antara 2-35% pasien Chronic Kidney Disease, tergantung
pada laju laju filtrasi glomerulus (LFG) populasi yang diteliti, kadar kalium yang dianggap tinggi
oleh para peneliti dalam berbagai penelitian, penggunaan inhibitor renin-angiotensin sistem –
aldosteron. Manifestasi hiperkalemia yang paling serius adalah kelemahan atau kelumpuhan otot,
kelainan konduksi jantung, dan aritmia jantung. Manifestasi ini biasanya terjadi ketika
konsentrasi kalium serum ≥7,0 mEq/L dengan hiperkalemia kronis atau mungkin pada tingkat
yang lebih rendah dengan peningkatan akut kalium serum. Pasien dengan gangguan otot rangka
atau manifestasi klinis gangguan jantung biasanya memiliki satu atau lebih kelainan EKG khas
yang berhubungan dengan hiperkalemia. Manifestasi lain pada pasien hiperkalemia mungkin
berhubungan dengan penyebab hiperkalemia, seperti poliuria dan polidipsia dengan diabetes
yang tidak terkontrol.
Definisi hipoglikemi terbaru adalah kadar plasma glukosa <70mg/dL.3 Gejala-gejala
hipoglikemi biasanya muncul ketika kadar glukosa plasma <60 mg/dL. Episode hipoglikemia
yang sering terjadi (sekali dalam sehari) menyebabkan adaptasi otak terhadap kadar glukosa dan
gejala hipoglemia akan muncul pada kadar yang lebih rendah dari seharusnya. Kondisi tersebut
didefinisikan sebagai hypoglycemic unawareness, yaitu kegagalan saraf simpastis dalam
meresponi hipoglikemi. Adapun tatalaksana hipoglikemia sebagaimana dikutip langsung dari
buku Clinical Pathway yang diterbitkan oleh Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia (PAPDI) tahun 2015 adalah pemberian gula murni sebesar 30 gram (2 sendok makan)
atau siruppermen gula murni pada pasien sadar atau stadium permulaan, dan penggunaan
protokol hipoglikemia yang telah ditetapkan.3,4 Prinsip pengaturan akan pada pasien DM hampir
sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai
kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pasien DM perlu diberikan penekanan
mengenai pentingnya keteraturan jadwal makan, jenis dan jumlah kandungan kalori, terutama
pada mereka yang menggunakan obat yang meningkatkan sekresi insulin atau insulin itu sendiri
untuk mencegah hipoglikemia.5 Untuk terapi diet untuk hiperkalemia pada CKD masih
diperdebatkan: banyak peneliti dan klinisi tidak lagi merekomendasikan diet rendah kalium, yang
telah diterapkan selama setengah abad terakhir. Adanya pergeseran pemahaman ini disebabkan
karena adanya pengamatan bahwa asupan kalium makanan yang dilaporkan tidak terkait dengan
konsentrasi kalium plasma. Namun, studi kinetik menggunakan garam kalium menunjukkan
bahwa orang dengan CKD memiliki gangguan toleransi kalium yang dapat membuat mereka
rentan terhadap peningkatan sementara kadar kalium plasma dari kalium makanan (hiperkalemia
postprandial).6
Pada kasus ini, akan dibahas mengenai seorang pasien perempuan berumur 56 tahun
dengan diagnosis Moderate protein energy malnutrition, CHF NYHA III, Diabetes Mellitus tipe
2, CKD grade 5 on HD regular, HHD, Chronic coronary syndrome, dan nodul tiroid. Pasien
dibawa keluarga IGD dengan keluhan sesak napas yang dirasakan sejak 1 minggu terakhir yang
menyebabkan asupan makan dan minum via oral berkurang sejak 3 hari lalu karena selera makan
menurun akibat sesak dan nyeri dada sehingga memerlukan terapi nutrisi spesifik untuk
perbaikan kondisi klinik dan perbaikan status gizi yang menunjang pengobatan.
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama Ny. AR
Jenis Kelamin Perempuan
Umur 56 Tahun
Pekerjaan Ibu Rumah Tangga
Agama Islam
Status Perkawinan Menikah
Alamat Graha Mutiara III no 21, Kota Makassar
Nomor Rekam Medik 403972
Tanggal Masuk Rumah Sakit 05/07/2022
Tanggal Konsul 08/07/2022
Tanggal dijadikan Case 10/07/2022
Tanggal Keluar 07/07/2022
Ruangan CVCU RS Labuang Baji
Diagnosis Masuk CHF NYHA III + DM Type II non obese +
CKD Grade V on HD Reguler + HHD +
Chronic Coronary Syndrome + Nodul Tiroid
Diagnosis Keluar DM Type II + Iscemic Dilated
Cardiomiopathy + CKD Grade 5 on HD +
Nodul Tiroid

2.2. Data Sebelum dijadikan Kasus

Pasien dibawa keluarga IGD RS Labuang Baji dengan keluhan sesak napas yang
dirasakan sejak 1 minggu terakhir. Riwayat DOE, PND dan orthopnea ada. Keluhan sesak
napas saat ini membaik apabila baring dengan posisi 15 derajat. Setelah ditangani di IGD
selama 12 jam untuk perbaikan kondisi klinis, pasien dipindahkan ke ruang perawatan
CVCU untuk perawatan jantung intensive dan dirawat sampai sekarang.

Gambar 1. Kondisi Pasien saat dikonsul

2.3. Data saat dijadikan kasus

Data Subjekif
Keluhan Utama : Asupan makan dan minum via oral berkurang
Anamnesis Terpimpin : Asupan makan dan minum via oral berkurang sejak 3 hari lalu
karena selera makan menurun akibat sesak dan nyeri dada. Riwayat sesak sebelumnya tidak
ada. Riwayat kedua tungkai bawah bengkak 2 minggu lalu. Saat ini bengkak hanya di tungkai
bawah kiri. Nyeri dan gangguan menelan tidak ada. Mual muntah tidak. Nyeri kepala tidak.
Demam dan kejang tidak. Riwayat trauma tidak. Riwayat penurunan berat badan ada 3.5 kg
dalam 1 bulan (61.5 menjadi 58) / 5.7%
BAB : Sudah kemarin, normal
BAK : 1400ml/ 24 jam/ kateter/kuning jernih
Riwayat Penyakit Sebelumnya :
Riwayat Diabetes Melitus ada sejak tahun 2006 dan berobat rutin dengan glimepiride. Riwayat
Hipertensi ada sejak 5 tahun yang lalu dan berobat rutin dengan amlodipine 55 mg. Riwayat Penyakit
Ginjal sebelumnya tidak diketahui. Riwayat benjolan pada leher dirasakan sejak 5 tahun terakhir
dirasakan makin lama semakin membesar. Riwayat penyakit jantung sebelumnya tidak diketahui.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat Penyakit jantung dalam keluarga tidak ada.

Riwayat Psikososial :
Pasien seorang ibu rumah tangga, tidak merokok dan tidak minum alkohol. Pasien merupakan
perokok pasif (dari suami pasien).

Riwayat Terapi:
Riwayat pengobatan rutin dengan : Glimepiride 4 mg/hari, atorvastatin 20mg/hari, Digoxin 0.25
mg/hari, nitrokafff 2.5 mg/hari, candesartan 8mg/hari.

Food History :
Saat sehat, pasien makan teratur 3 kali sehari, dengan 1 porsi nasi, 1 porsi lauk pauk dan 1
porsi sayur bervariasi setiap kali makan. Pasien jarang makan buah. Pasien gemar makan
gorengan dan makanan cepat saji. Pasien gemar minum minuman berkemasan.
 1 bulan yang lalu pasien makan ½ - ¾ porsi nasi dengan ½ porsi lauk pauk dan ½ porsi
sayur setiap kali makan.
 8 hari lalu pasien makan ¼ - ½ sendok makan nasi dengan sedikit lauk pauk dan kuah
sayur setiap kali makan.
 1 hari lalu pasien makan 6-7 sendok makan bubur tanpa lauk pauk dan sayur setiap kali
makan.
 Pantangan makanan dan riwayat alergi makanan atau susu tidak ada.

Food Recall 24 jam via oral dan Parenteral berupa :

Energi = 175 kkal (9.2 %) Karbohidrat = 40 gr (91,42 %)

Protein = 4 gram (9,14 %) Lemak = 0 gram (0 %)

Data Objektif
Keadaan umum : sakit sedang, GCS E4M6V5
Tanda vital :
Tekanan darah : 137/76 mmHg Pernapasan : 20 kali/menit
Nadi : 74 kali/menit Suhu : 36,7 oC
Antropometri :
PB : 160 cm LLA : 28 cm
BBI : 54 kg BB LLA : 58.8 kg
HGS: sulit dievaluasi
Pemeriksaan Fisis :
Kepala :
- Rambut tidak mudah tercabut
- Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik.
- Nasogastrik Tube tidak terpasang, modalitas oksigen tidak terpasang.
Leher :
Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, tampak leher bagian kanan bengkak
Thoraks :
- Inspeksi : simetris kiri dan kanan
- Palpasi : tidak teraba massa.
- Perkusi : sonor pada kedua hemitoraks.
- Auskultasi : bronkovesikuler, ronki dan wheezing tidak ada. Bunyi jantung I/II normal, tidak ada
murmur.
Abdomen :
- Inspeksi : abdomen datar, ikut gerak napas.
- Auskultasi : peristaltik ada, kesan normal.
- Palpasi : lien dan hepar tidak teraba, tidak ada nyeri tekan.
- Perkusi : timpani, shifting dullnes tidak ada.
Ekstremitas :
- wasting ada minimal pada seluruh extremitas, edema pitting ada.
C. Pemeriksaan Laboratorium
Tabel 2 Pemeriksaan Laboratorium saat Pasien dikonsul
JENIS 5/07/2022 6/7/2022 7/7/2022 8/7/2022 NILAI NORMAL
PEMERIKSAAN
Hb 8.1 8,7 12,3-15,3 gr/dL
MCV 83,5 78,7 80-100 fL
MCH 26.7 26,1 27-32 pg
MCHC 32 33,2 32-36 gr/dL
WBC 8.54 15.440 4,0-10,0.103/uL
NLR 11.6 56,3 <5
PLT 272.000 268.000 150.000-400.000/mm3
TLC 640 147 2,0-4,0.103/uL
GDS 50 115 137 143 140 mg/dL
HbA1C - 8,5 3 – 6,5 %
Ureum 322 226 10-50 mg/dL
Kreatinin 13.41 9,21 <1,1 mg/dL
Albumin - 3,23 133 3,5 – 5,0 gr/dL
Natrium 138 4,1 136-145 mmol/L
Kalium 3.5 99 3,5-5,1 mmol/L
Klorida 103 97-111 mmol/L
SGOT 9 < 38 U/L
SGPT 13 < 41 U/L
Laktat darah 0.56 0,5 – 2,2 mmol/L
HBsAg Non Non Reactive
Reactive
Anti HCV Non Non Reactive
Reactive
FT 4 1,62 0,8 -2,0 mg/dl
TSH 0,005 0,3 – 6,2 ml U/I
Analisda Gas Darah Asidosis
Metabolik
Terkompen
sasi
Sebagian

Pemeriksaan laboratorium lainnya:

Pemeriksaan qRT-PCR SARS-CoV2
 (05-07-2022): Tidak ditemukan adanya DNA-SARS-CoV-2
Pemeriksaan Radiologi :
USG Abdmen (06/07/2022)
- Pielonefritis Kronis Bilateral
- Tidak tampak urolitiasis
- Kista ginjal kanan
- Hepatomegali et causa Liver Congestive
- Cystitis
Echocardiography (08/07/2022)
- Severely abnormal LV systolic function, EF 29% (TEICH)
- Normal RV systolic function, TAPSE 24 cm
- Hypokinetic segmental
- Mild PR
- Mild Secondary MR
- eRap: 8

2.2.3. Assesment
Status Metabolik:
(08/7/2022)
- Gangguan metabolisme KH (HbA1C = 8,5 %)
- Penurunan fungsi ginjal (226/9,21 ← 322/13,41)
- Hiponatremia Ringan (133 ← 138)
(07/7/2022)
- Anemia Normositik Normokromik (8,7 ← 8,1)
- Leukositosis (15.440 ← 8.540)
- Deplesi berat system imun (147 ← 640)
- Peningkatan NLR (56,3 ← 11.06)
- Perbaikan kadar gula darah (GDS 137 ← 115 ←50)
(06/7/2022)
- Hipoalbuminemia Ringan (3,23)
Status Gastrointestinal : Fungsional

Diagnosis Medis :
Gizi Klinik : Moderate protein energy malnutrition (SGA Score B)
Internist : DM type 2 non obese + CKD grade 5 + nodul tiroid

Permasalahan :
Aktual :
1. Malnutrisi
2. Diabetes Mellitus dan hipoglikemia berulang
3. Chronic Heart Failure NYHA III
4. Penurunan Fungsi Ginjal (CKD grade V on HD Reguler)
5. Deplesi sistem imun
6. Peningkatan NLR (Inflamasi)
Potential :
1. Fungsi sistem imun menurun sehingga memperberat infeksi dan inflamasi
2. Status Gizi semakin menurun
3. Masa Rawat memanjang
4. Meningkatkan morbiditas dan mortalitas

Perencanaan
Tujuan penatalaksanaan gizi pada pasien ini adalah:
1. Memberikan terapi nutrisi sesuai dengan kondisi umum pasien serta untuk menjamin
asupan adekuat sesuai kebutuhan pasien
2. Memperbaiki status gizi sehingga sistem imunitas pasien membaik dan dapat
membantu melawan infeksi
3. Melakukan penatalaksanaan nutrisi terhadap kondisi imbalans elektrolit, dan
hipoalbuminemia pada pasien
4. Memberikan suplementasi makro/ mikronutrien yang sesuai dengan kebutuhan pasien
5. Melakukan edukasi terhadap pasien mengenai pentingnya nutrisi terutama pada TB
paru yang disertai komplikasi guna membantu perbaikan kondisi pasien, dan mencegah
perburukan penyakit serta mortalitas.
6. Melakukan monitoring dan evaluasi secara berkala untuk menentukan rencana terapi
gizi selanjutnya
7. Meningkatkan kualitas hidup pasien
Penatalaksanaan
Kebutuhan Energi menggunakan formula Harris Bennedict:
Kebutuhan Energi Basal (KEB) : 1198 kkal
Kebutuhan Energi Total (KET) : 1868,88 ~ 1900 kkal
Terapi Gizi
Terapi gizi 1900 kcal dengan komposisi makronutrien:
 Protein 1,2 gr/kgBBI/hr = 64,8. gr (13,6 %)
 Karbohidrat 50% = 237,5 gr
 Lemak 36,4 % = 76,84 gr
Terapi Nutrisi diberikan 30% KET (570 kkal) via oral dan parenteral berupa:
 ONS nefrisol D 5 x 130 kkal
Parenteral Nutrisi berupa :
 Nefrosteril 250 ml/24 jam/ Intravena (TS Ginjal Hipertensi)
Jumlah, jenis dan komposisi diet dapat berubah sesuai kondisi dan toleransi pasien dan akan
ditingkatkan bertahap hingga kebutuhan energi tercapai.
Kebutuhan cairan 1000 + produksi urine/24 jam = 1000 + 1400 = 2400 ml/24 jam
Suplementasi via oral:
 Zinc 20mg/24 jam
 B complex 2 tablet/8 jam
 Curcuma 400 mg/8 jam
Monitoring dan evaluasi :
 Pemantauan dilakukan setiap hari dan secara berkala. Pemantauan dilakukan terhadap
kondisi klinis dan nilai laboratorium pasien. Kondisi klinis yang dinilai antara lain tingkat
kesadaran, tanda vital, keluhan umum, kemampuan toleransi saluran cerna, asupan harian
serta keseimbangan cairan. Hasil laboratorium dipantau secara berkala. Untuk darah rutin
dan pemantauan kimia darah dilakukan setiap 1 minggu sekali. Pengukuran lingkar
lengan atas dan kekuatan handgrip dilakukan setiap 1 minggu sekali.
 Melakukan evaluasi terhadap fungsi saluran cerna, hipoalbuminemia, gangguan
keseimbangan elektrolit, kemudian menyesuaikan dengan preskripsi yang diberikan serta
memantau keberhasilan terapi melalui gejala klinis dan parameter laboratorium.
 Kerjasama dan komunikasi yang baik pada keluarga, dokter penanggung jawab pasien,
perawat, dan dietisen agar preskripsi diet dapat terlaksana.
 Edukasi pada keluarga:
- Memberikan pengetahuan mengenai pentingnya asupan nutrisi yang adekuat yang
diberikan secara bertahap, yang disesuaikan dengan kondisi dan penyakit pasien.
- Memberikan pengetahuan tentang peranan mikronutrien pada pasien pasien, dan
menganjurkan untuk rutin mengonsumsi suplementasi yang diberikan secara teratur.
- Memberikan edukasi pada keluarga pasien agar dapat berperan aktif memberikan
motivasi dan dukungan moril kepada pasien.

Terapi Teman Sejawat

Bagian Interna
 IVFD NaCl 0,9% 500 ml/24 jam// intravena
Bagian Ginjal Hipertensi
 Diet rendah protein 0.6-0.8 gr/ hari
 Diet rendah kalium, fosfat dan purin
 Diet rendah natrium < 2 gr/ kgBB/ hari
 Nefrosteril 250 cc/ 24 jam/ intravena
Tabel 3. Asupan Makronutrient Harian

Hari Energi Target Target KH Target Target Protein Target Target Lemak Target Target
Rawat (kkal) Energi Energi (gram) KH KH (gram) Protein Protein (gram) Lemak Lemak
(kkal) Harian (gram) Harian (gram) Harian (gram) Harian

0 175 1900 570 40 237.5 71.25 40 58.8 17.64 0 79.5 23.85

1 1245 1900 1615 180.75 237.5 201.88 34.5 58.8 49.98 45.25 79.5 67.58

2 1383.5 1900 1900 56 237.5 237.5 20.8 58.8 58.8 2 79.5 79.5

3 470 1900 1900 67.71 237.5 237.5 17.9 58.8 58.8 12.5 79.5 79.5

4 565.5 1900 1900 78.4 237.5 237.5 32.4 58.8 58.8 13.5 79.5 79.5

5 803.5 1900 1900 94.71 237.5 237.5 29.4 58.8 58.8 23.5 79.5 79.5

6 1219.15 1900 1900 148.4 237.5 237.5 53.3 58.8 58.8 45.3 79.5 79.5

7 1184.15 1900 1900 133.9 237.5 237.5 55.8 58.8 58.8 47.3 79.5 79.5

8 1284.15 1900 1900 157.95 237.5 237.5 55.8 58.8 58.8 47.3 79.5 79.5

9 1284.15 1900 1900 157.95 237.5 237.5 55.8 58.8 58.8 47.3 79.5 79.5

10 1284.15 1900 1900 157.95 237.5 237.5 55.8 58.8 58.8 47.3 79.5 79.5

11 1740.5 1900 1900 192 237.5 237.5 91.8 58.8 58.8 67.51 79.5 79.5

12 1919 1900 1900 224.3 237.5 237.5 96.1 58.8 58.8 70.08 79.5 79.5

13 1720.6 1900 1900 225.5 237.5 237.5 104.7 58.8 58.8 43.65 79.5 79.5

14 1930.76 1900 1900 142 237.5 237.5 137.37 58.8 58.8 67.5 79.5 79.5
Tabel 4. Monitoring Asupan Makronutrient Oral dan Parenteral
Hari Energi Energi KH KH Protein Protein Lemak Lemak
Rawat Oral PN Oral PN Oral PN Oral PN
0 175 0 40 0 4 0 0 0

1 1245 70 180.75 0 17 17.5 45.25 0

2 1313.5 70 154 0 30.5 17.5 63 0

3 250 448 43 77 14 40 3 0
4 250 448 43 77 14 40 3 0
5 754.25 448 99.65 77 45.4 40 19.5 0
6 754.25 266 106.45 37.5 39.8 29 18.3 0
7 779.2 210 119.2 37.5 33.6 15 17.9 0
8 737.9 238.82 108 37.5 21.8 22.2 6 14.32
9 870 280 137.7 37.5 23 32.5 23 0
10 1150 70 137.7 0 23 17.5 54.5 0
11 1150 70 137.7 0 23 17.5 54.5 0
12 1150 70 137.7 0 23 17.5 54.5 0
13 1150 70 137.7 0 23 17.5 54.5 0
14 1280 70 135 0 30.2 17.5 55 0
15 1215 70 176 0 28.4 17.5 48 0
16 1289 70 181 0 28.4 17.5 48 0
17 1289 70 181 0 28.4 17.5 48 0
18 1289 70 181 0 28.4 17.5 48 0
19 1150 70 180.2 0 28.4 17.5 48 0
20 1265 70 182.2 0 26.5 17.5 57.4 0
21 1287 70 184.3 0 27.4 17.5 59.8 0
22 1287 70 184.3 0 27.4 17.5 59.8 0
23 1289 70 189.7 0 26.8 17.5 60.3 0
24 1298 70 192.3 0 28.8 17.5 64.2 0
 MONITORING ASUPAN ENERGI
1800
1600
ENERGI ORAL/PN

1400
1200
1000
800
600
400
200
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 0 1 2 3 4
ri ari ari ari ari ari ari ari ari ari ri 1 ri 1 ri 1 ri 1 ri 1 ri 1 ri 1 ri 1 ri 1 ri 1 ri 2 ri 2 ri 2 ri 2 ri 2
Ha H H H H H h H H H Ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha

HARI RAWAT
Energi (Oral) Energi (PN) Energi (Kkal) Energi Harian

Grafik 1. Monitoring Asupan Energi

 MONITORING ASUPAN PROTEIN
90
80
PROTEIN ORAL/PN

70
60
50
40
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 0 1 2 3 4
ri ri ri ri ri ri ri ri ri ri i 1 i 1 i 1 i 1 i 1 i 1 i 1 i 1 i 1 i 1 i 2 i 2 i 2 i 2 i 2
Ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha Har Har Har Har Har Har Har Har Har Har Har Har Har Har Har

HARI RAWAT
Protein (Oral) Protein (PN) Protein (gr) Protein Harian (gr)

Grafik 2. Monitoring Asupan Protein

MONITORING ASUPAN KH
250
KH ORAL/PN

200

150

100

50

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 0 1 2 3 4
ri ri ri ri ri ri ri ri ri ri i 1 i 1 i 1 i 1 i 1 i 1 i 1 i 1 i 1 i 1 i 2 i 2 i 2 i 2 i 2
Ha ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha Ha Har Har Har Har Har Har Har Har Har Har Har Har Har Har Har

HARI RAWAT

KH (Oral) KH (PN) KH (gr) KH Harian (gr)

Grafik 3. Monitoring Asupan Karbohidrat

 MONITORING ASUPAN LEMAK
80
70
LEMAK ORAL/PN

60
50
40
30
20
10
0
Hari 1
Hari 2

Hari 4
Hari 5

Hari 8
Hari 9

Hari18
Hari 0

Hari 3

Hari 6
Hari 7

Hari 10
Hari 11
Hari 12
Hari 13
Hari 14
Hari 15
Hari 16
Hari 17

Hari 19
Hari 20
Hari 21
Hari 22
Hari 23
Hari 24
HARI RAWAT
Lemak (Oral) Lemak (PN) Lemak (gr) Lemak Harian (gr)

Grafik 4. Monitoring Asupan Lemak

Tabel 4. Monitoring hasil laboratorium

Jenis Tgl Tgl Tgl Tgl Tgl Tgl Tgl

Pemeriksaan 5/6 6/6 8/6 13/6 14/6 17/6 22/7 Nilai Normal

Hb 7.0 9.0 8.3 11.5 13.4 8.7 10.4 12.3 – 15.3 g / dl

WBC 23.310 15.870 21.670 20.500 17.200 5.220 3.900 4.11 – 11.30 x 103/mm3

TLC 345 555.45 1690.26 1660.5 1083.6 1.123,3 819 20 - 40 x 103/mm3

PLT 25.000 38.000 36.000 51.000 109.000 98.000 93.000 172 - 450 x 103/mm3

NLR 29.7 26.91 11 10.93 114.73 3.51 3.51

MCV 91 86.4 85 84.6 86.6 91.4 90.2 80 – 96.1 nM3

MCH 28.7 29.1 29 29 28.6 28.9 30 27.5 – 33.2 pg

MCHC 31.5 33.7 34.2 34.2 33.0 31.6 33.2 33.4 – 35.5 pg

GDS 229 124 - - < 200 mg/dl

SGOT 2912 62.2 - - < 38 U/L

SGPT 1496 170 - - 7 . 32 U/L

Albumin 1.76 2.56 3.47 - 3,5 - 5,0 gr/dL

 Ureum 60 172 198 194 249 175 < 50 mg/dl

Kreatinin 2.23 3.92 4.29 3.29 2.86 2.04 0,6 – 0,9 mg/dl

Na 134 132 - - 133 - 145 mmol /L

K 4.5 4.4 - - 3,5 - 5,0 mmol / L

Cl 100 98 - - 96 - 107 mmol /L

PT - 13.1 - 10 – 14

INR - 1.26 - -

APTT - 25.5 - 22 – 30
AGD Asidosis Metabolik Terkompensasi Sebagian

HB/WBC
25000 23310 16
21670 13.4
14
20000
15870 20500 10.4 12
WBC (/mm3)

Hb (gr/dL)
17200
8.7
15000 11.5 10

8
9 8.3
10000 7 6

4
5000
5220 2
3900
0 0
21-Jun 22-Jun 25-Jun 28-Jun 29-Jun 7-Jul 11-Jul

HARI RAWAT

WBC (/mm3) Hb (g/dL)

Grafik 5. Monitoring Kadar HB dan WBC

 TLC/NLR
1800 1690.26 35
1660.5
29.7
1600
30
26.91
1400
1083.6 1123.3 25
TLC (/mm3)

1200

NLR
1000 819 20
14.73
800 555.45 15
600
10
400 11 10.93 3.51 3.51
345 5
200
0 0
21-Jun 22-Jun 25-Jun 28-Jun 29-Jun 7-Jul 11-Jul

HARI RAWAT

TLC (/mm3) NLR

Grafik 6. Monitoring TLC dan NLR

KADAR ALBUMIN
5.5

4.5
ALBUMIN (mg/dl)

3.47
3.5

1.76 2.5
2.56
1.5

0.5

-0.5
21-Jun 22-Jun 25-Jun

HARI RAWAT

BUN (g/24 Jam)

Grafik 7. Monitoring Kadar albumin

 UREUM/KREATININ
300 5
4.29
3.92 249 4.5
250
3.29 4

Kreatinin (mg/dl)
Ureum (mg/dl)

175 3.5
200 2.86
3
198 194
150 172 2.5
2.23 2
100 2.04
1.5
1
50
60 0.5
0 0
21-Jun 22-Jun 25-Jun 28-Jun 29-Jun 7-Jul

HARI RAWAT
Ureum (mg/dl) Kreatinine (mg/dl)

Grafik 8. Monitoring Kadar Ureum/Creatinine

KADAR ELEKTROLIT
4.52 4.5 134.5
4.5 134

NATRIUM (mmol/L)
KALIUM (mmol/L)

4.48
134 133.5
4.46
4.44 133
4.42 4.4 132.5
4.4
132
4.38
132 131.5
4.36
4.34 131
21-Jun 22-Jun

HARI RAWAT

Kalium (mmol/L) Natrium (mmol/L)

Grafik 9. Monitoring Kadar Elektrolit

 Enzim Transaminase
1600 1496 3500

1400 3000
1200
2912 2500

SGPT (U/L)
1000
SGOT (U/L)

2000
800
1500
600
170 1000
400

200 500
62.2
0 0
21-Jun 22-Jun

HARI RAWAT

SGPT (U/L) SGOT (U/L)

Grafik 10. Monitoring Kadar Enzim Transaminase

Tabel 5. Monitoring LLA dan Hangrip Strenght

Jenis Pemeriksaan Hari 0 Hari 7 Hari 14 Hari 21

LiLA (cm) 25 25.3 25,6 26

Hangrips Strenght 0 0 8,3 10,6

 LLA/HANGRIP STRENGHT
30
LLA/HS (cm/Kg)

25
25 25.6 26
20
15
10
10.6
5 0 0 8.3
0
21-Jun 28-Jun 5-Jul 12-Jul

HARI RAWAT
LLA (CM) Handgrips (kg)

Gbr 2. Foto Pasien Sebelum Pulang

BAB III
RESUME

Ny. R, Perempuan, 56 tahun dikonsul oleh bagian Internist dengan diagnosis ”

CHF NYHA III + DM tipe 2 non obese + CKD G5D + HHD + Chronic Coronary
Syndrome + Nodul Tiroid”.
 Pasien diterima dengan kondisi penurunan kesadaran sejak 3 hari yang lalu dan
terpasang NGT sejak 6 hari yang lalu, residu NGT 0 cc/6 jam. Riwayat penurunan asupan
makan sejak 5 bulan yang lalu karena nyeri perut dan perut makin membesar.Mual dan
muntah tidak ada, riwayat muntah ada 2 minggu yang lalu berisi sisa makanan dan lendir.
Riwayat nyeri perut ada, sejak 5 bulan yang lalu (hilang-timbul). Riwayat sesak ada sejak 5
bulan yang lalu karena perut terasa cepat penuh. Riwayat penurunan berat badan ada sejak 5
bulan yang lalu (BB awal = 52 kg). Riwayat DM diketahui sejak 20 tahun yang lalu dan
rutin minum obat metformin.. Riyawat tidak ada.
Pemeriksaan fisik: GCS 13 (E4M5V4). Tekanan darah 100/60 mmHg, Nadi 88
kali/menit, Pernafasan 24 kali/menit, suhu 36,4oC, SpO2 99% (tanpa modalitas). Terpasang
Nasogastric Tube, residu NGT 0 CC/6 jam, tidak terpasang 0 2 Support. Loss of
subcutaneous fat ada. Abdomen cembung, peristaltic ada kesan normal, shifting dullness
ada. Pada Extremitas, Wasting ada dikeempat extremitas, edema ada di extremitas inferior
D et S.
Status gizi Severe Protein Energy Malnutrition unspecified type (SGA skor C).
Dari hasil laboratorium ditemukan: Anemia Mikrositik Hipokromik (11,0), Leukositosis
(10600), Deplesi Sedang Sistem Imun (1091,8), hipoalbuminemia sedang (2,9) dan
hiponatremia ringan (132,5). Pemeriksaan Foto Thorax menunjukkan adanya “Bronchitis
dan Atherosclerosis Aortae”. Status Gastrointestinal : Fungsional
Penatalaksanaan nutrisi diberikan dengan energi 1250 Kcal dengan komposisi
protein 1 gr/kgBB/hari (16 %), karbohidrat 50 % dan lemak 34 %. Selain itu juga diberikan
suplementasi dengan zinc, Vitamin B Comp, Curcuma, dan pujimin. Setelah perawatan
selama 3 hari diperoleh hasil asupan makan via oral mencapai target (98,5%) yang disertai
dengan perbaikan klinis dan laboratorium.. Target kemudian ditingkatkan menjadi 1850
dengan menambahkan KET dengan 500 Kcal sesuai dengan management peningkatan berat
badan (500 kcal/minggu).

BAB IV

ANALISIS KASUS
Identifikasi masalah pada pasien ini adalah :

Aktual :

a. Congestif Heart Failure NHYA III

b. Anemia Normositik Normokromik

c. Deplesi Sistem Imun

d. Penurunan Fungsi Ginjal

e. Hipoalbuminemia

f. Hyperkalemia

g. Moderate Protein Energi Malnutrition

Berikut akan dibahas mengenai masing-masing masalah dan tatalaksananya.

A. Congestif Heart Failure

Beberapa sel berperan dalam sirosis hati termasuk hepatosit dan sel

lapisan sinusoidal seperti sel stellate hepatik (HSC), sel endotel sinusoidal (SEC) dan sel

Kupffer (KCs). HSCs membentuk bagian dari dinding sinusoid hati, dan fungsinya

untuk menyimpan vitamin A. Ketika hepatosit yang rusak mati, enzim lisosom,

melepaskan sitokin dari matriks ekstraseluler. Sitokin-sitokin ini dan puing-puing sel-sel

hepatosit yang mati mengaktifkan sel-sel Kupffer dalam sinusoid hati dan menarik sel-

sel inflamasi (granulosit, limfosit, dan monosit).11

Berbagai faktor pertumbuhan dan sitokin kemudian dibebaskan dari sel

Kupffer dan sel inflamasi. Faktor pertumbuhan dan sitokin kemudian mengubah sel Ito

penyimpan lemak dari hati menjadi myofibroblast, mengubah monosit yang berimigrasi

menjadi makrofag aktif dan memicu proliferasi fibroblast. Tindakan kemotaktik

tersebut mengubah faktor pertumbuhan β (TGF-β) dan protein kemotaktik monosit 1

(MCP-1), yang dilepaskan oleh sel Ito (distimulasi oleh faktor nekrosis tumor α [TNF-

α], faktor pertumbuhan turunan trombosit [PDGF], dan interleukin) memperkuat proses

ini, seperti halnya sejumlah zat pensinyalan lainnya. Sebagai hasil dari berbagai

interaksi ini, produksi matriks ekstraseluler meningkat oleh myofibroblast dan

fibroblast, yaitu, mengarah pada peningkatan endapan kolagen (Tipe I, III, dan IV),

proteoglikan (decorin, biglycan, lumican, aggrecan), dan glikoprotein (sinusoid. Jumlah

kelebihan matriks dapat dipecah (oleh metalloproteases), dan hepatosit dapat

beregenerasi. Jika nekrosis terbatas pada pusat lobulus hati dapat terjadi pemulihan

penuh struktur hati. Namun, jika nekrosis telah menembus parenkim perifer lobulus

hati, septa jaringan ikat terbentuk, akibatnya, regenerasi fungsional penuh tidak lagi

memungkinkan dan terbentuk nodul (sirosis). Konsekuensi dari hal ini adalah

kolestasis, hipertensi portal dan gagal hati metabolik.12

Gbr 3. Patofisiologi Sirosis Hepatis12

B. Ascites
 Asites adalah penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum. Sebagian besar

kausa asites adalah hipertensi portal yang berkaitan dengan sirosis. Hipoalbuminemia

dan penurunan tekanan onkotik plasma juga berperan menyebabkan hilangnya cairan

dari kompartemen vaskular ke dalam rongga peritoneum. Hipoalbuminemia disebabkan

oleh berkurangnya fungsi sintesis protein hati pada hati sirosis.13

Gbr 4. Patofisiologi Ascites Pada Sirosis Hepatis13

C. Deplesi Sistem Imun dan Ratio Neutrofil-Lymphosit

Gangguan imun dapat terjadi pada kondisi sirosis hepatis dekompensata akut,

yang dapat menyebabkan peningkatan risiko dari infeksi bakteri. Peningkatan neutrofil

pada pasien ini dapat disertai dengan defek berat dari kemampuan fagositosisnya

sehingga menjadi salah satu kontributor dari infeksi pada sirosis hepatis.

Endotoksemia dan gangguan metabolik (contoh: hiperamonemia dan hyponatremia)

dapat berkontribusi pada paralisis imun dan dikembalikan dengan pemberian

albumin.14

Peningkatan NLR pada sirosis hepatis dekompensata akut kemungkinan karena

adanya flare up dari kerusakan liver dan menyebabkan peningkatan dari neutrophil.

Selain itu, penurunan limfosit dapat terjadi karena banyak limfosit yang diambil oleh

liver untuk berperan dalam nekroinflamasi. Selain itu, pada kondisi sirosis, sering
terjardi malnutrisi dan penurunan limfosit terjadi pada malnutrisi dapat meningkatkan

NLR.15 Studi Zhang, et al (2016) menunjukkan adanya peningkatan dari NLR

berhubungan dengan derajat keparahan sirosis hepatis dekompensata akibat HBV dan

menjadi penanda tambahan untuk memprediksi mortalitas 1 bulan. Namun, perlu studi

lanjutan untuk memvalidasi penemuan NLR sebagai alat prognostik pada sirosis

hepatis.15

Gambar 5. Patofisiologi Deplesi Sistem Imun Pada Sirosis Herpatis15

Terapi gizi pada pasien ini ditujukan untuk memperbaiki sistem imun dengan

memberikan makronutrien sesuai kebutuhan energi terkoreksi (100% KET) serta

pemberian suplementasi mikronutrien untuk meningkatkan sistem imun dan

antioksidan, berupa : Zinc 20 mg/24 jam, vitamin C 100 mg/8 jam, Curcuma 400 mg/8

jam dan vitamin B kompleks 2 tablet/8jam.

D. Hypoalbuminemia

Sintesis albumin terjadi di liver. Pada kondisi sakit dan gangguan liver, dapat

ditemukan penurunan serum albumin dan total massa albumin disertai dengan
penurunan sintesisnya. Sintesis albumin dinilai menggunakan fractional synthesis rate

(FSR) yang ditemukan menurun seiring dengan penurunan fungsi liver.16

Pada kondisi sirosis hepatis dekompensata, serum albumin akan turun secara

kuantitatif dan kualitatif. Secara kuantitatif dapat dilihat dengan penurunan kadar

hipoalbuminemia seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Secara kualitatif, terjadi

penurunan kemampuan albumin yang bersifat non-onkotik seperti antioksidan,

scavenging, modulasi-imun dan proteksi endotel.17

Pemberian human albumin secara intravena diindikasikan pada kondisi sirosis

hepatis dekompensata dan dapat diberikan dalam jangka panjang, yaitu 40 gram dua

kali seminggu selama 2 minggu dan dilanjutkan dengan 40 gram per minggu. Selain

itu, bila terdapat komplikasi seperti parasentesis dalam jumlah besar (> 5 liter),

peritonitis bacterial spontan, penyakit ginjal akut, dan sindrom hepatorenal, transfuse

albumin intravena diperlukan dengan dosis yang lebih besar.18

Dosis pemberian albumin pada pasien sirosis saat ini masih bersifat empirik.

Transfusi albumin diberikan sebanyak 8 gram per liter ascites yang dibuang bila

parasentesis cairan ascites lebih dari 5 L. Pemberian albumin diberikan sebanyak 1,5

gram/kgbb/hari. Pemberian albumin juga direkomendasikan pada sindrom hepatorenal,

yaitu 1 gram/kgBB/hari selama 2 hari (maksimum 100 gram albumin). 19

Pemberian terapi albumin pada kondisi sirosis tidak hanya meningkatkan kuantitas

albumin tetapi juga memberikan manfaat dari kualitas albumin seperti mengikat molekul

proinflamasi PAMP (pathogen associated molecular patterns), prostaglandin dan

Reactive Oxygen Species (ROS).20

 Gbr 6. Patofisiologis Hypoalbuminemia Pada CKD18

Terapi gizi pada pasien ini untuk meningkatkan kadar albumin dengan

memberikan makronutrien, protein 1-1,5 gr/kgBBI/hari sesuai kebutuhan energi

terkoreksi (100% KET) serta pemberian kapsul ekstrak ikan gabus 3 kapsul/8 jam/oral.

Pada pasien ini monitoring hypoalbuminemia dilakukan secara berkala dan

penatalaksanaannya dengan mengatasi penyakit yang mendasari dengan pemberian

nutrisi adekuat dan micronutrient yang menekan inflamasi. Monitoring perbaikan

kadar albumin tercantum pada tabel 5.

E. Hyperkalemia

Hiponatremia merupakan kondisi yang banyak terjadi pada kondisi sirosis

hepatis. Secara umum, hyponatremia memiliki 3 tipe yaitu hipervolemia, euvolemia

dan hipovolemia. Pada pasien sirosis, Sebagian besar kasus (hampir 90%) terjadi

hyponatremia hipervolemi (dilusi) karena adanya peningkatan cairan ekstraselular.

Pasien dengan sirosis akan mengalami penurunan volume darah arteri efektif karena

adanya vasodilatasi arteri splanikus, endotoksin dan vasodilator lain. Hal ini akan

berujung pada aktivasi dari aksis renin-angiotensin-aldosteron dan gangguan eksresi

cairan bebas akibat hormone antidiuretic yang berlebihan.21

 Pasien ini memiliki kondisi hiponatremia hipervolemia, dan tatalaksana yang

disarankan adalah restriksi cairan dan penggunaan diuretik oleh sejawat pada kondisi

asites. Namun, bila restriksi natrium ini menyebabkan penurunan asupan akibat

kurangnya rasa pada makanan, maka akan terjadi malnutrisi. Sehingga, perlu edukasi

lebih lanjut agar asupan tidak menurun.22

Gambar 7. Patofisiologi Hyponatremia Pada Sirosis Hepatis21

Pada pasien ini saat dikonsul nilai laboratorium Natrium 132,5 mmol/l, selama

perawatan turun menjadi 125,8 mmol/l dan saat dipulangkan menjadi 126,3 mmol/l.

Terapi nutrisi untuk memperbaiki kadar natrium pada pasien ini adalah dengan

pemberian kecukupan makro dan mikronutriet serta NaCl 3 % 500 ml/24 jam/IV serta

retriksi cairan dan penggunaan diuretic.

F. Moderate Protein Energi Malnutrition

Status gizi pasien ini adalah Severe Protein Energy Malnutrition berdasarkan

anamnesis dengan asupan makanan yang berkurang < 50% dalam 5 bulan terakhir

yang disertai dengan mual dan nyeri perut. Pada pemeriksaan fisik ditemukan loss of

subkutaneus fat, musle wasting, iga gambang dan wasting pada keempat extremitas.

Pemeriksaan antropometrik didapatkan Lingkar Lengan Atas (LLA) yaitu 18 cm.

Pada screening malnutrisi dengan menggunakan Subjective Global Assessment (SGA)

didapatkan skor C.

Hati terutama berperan dalam mengatur metabolisme protein dan energi dalam

tubuh, gangguan metabolisme pada sirosis akan menyebabkan terjadinya malnutrisi.

Jika pasien telah mengalami sirosis, maka metabolisme mereka menjadi lebih

katabolik dan protein otot mengalami metabolisasi. Terdapat banyak faktor yang

berperan menyebabkan malnutrisi pada sirosis, termasuk asupan diet yang kurang,

perubahan dalam penyerapan nutrien di usus, dan perubahan metabolisme protein.

Suplementasi diet bagi pasien dengan sirosis membantu mencegah pasien menjadi

katabolik.13

Gbr 9. Patogenesis Malnutrisi Pada Sirosis Hepatis13

Pada pasien ini, kebutuhan energi ditentukan dengan menggunakan rumus

Harris Benedict. Kebutuhan energi total pasien ini adalah 1350 kkal/hari dengan faktor

aktivitas 1,2 dan faktor stress 1,3 yang kemudian ditingkatkan menjadi 1850 Kkal/hari

dengan menambahkan 500 Kkal/minggu sesuai dengan management peningkatan berat

badan. Komposisi makronutrien adalah protein 1-1,5 g/kgBBI/hr (16,2 % KET),

karbohidrat 50% KET, dan lemak 34,8 % KET, yang diberikan secara bertahap sesuai
tolerasi saluran cerna pasien. Pasien juga diberikan micronutrient untuk mengatasi

keadaan inflamasi yang dialami pasien sehingga metabolism makanan dapat

berlangsung baik.

Fungsi otot dapat dinilai dengan muscle strenght dan muscle power, yaitu

muscle strenght dengan menggunakan pengukuran hand grip dynamometer. Pada

pasien ini pada pemeriksaan hand grip, terdapat peningkatan kekuatan handgrip dari

8,8 menjadi 10,5 selama 7 hari perawatan, menunjukkan perbaikan fungsi fisik pasien

selama perawatan gizi.

Penatalaksanaan malnutrisi pada pasien ini dilakukan secara komprehensif

yaitu dengan ; 1) memberikan dukungan nutrisi yang adekuat, 2) pemberian

makronutrient dan micronutrient yang optimal dan sesuai kebutuhan, 3) koreksi

hipoalbuminemia, anemia serta imbalance elektrolit, 4) memperbaiki fungsi ginjal, 5)

monitoring dan evaluasi terapi yang diberikan, 5) edukasi gizi.

 BAB V
KESIMPULAN

1. Malnutrisi adalah komplikasi yang terjadi pada pasien dengan sirosis hati terjadi

pada 50%-90%, yang berhubungan dengan perkembangan gagal hati, dan dengan

tingkat komplikasi yang lebih tinggi serta lama rawat inap yang lebih lama dan

biaya rumah sakit serta tingkat mortalitas yang lebih tinggi

2. Sirosis menyebabkan ketidakseimbangan antara laju metabolik dimana terjadi

peningkatan penggunaan energi dan pemecahan lemak disertai dengan insulin

resistensi, sehingga pasien dengan sirosis mengalami hipermetabolisme.

3. Malnutrisi energi protein pada pasien dengan gangguan fungsi hati memiliki

hubungan langsung dengan progresivitas penyakit serta akan memperburuk

derajat kerusakan hati.10 Oleh karena itu, Setiap pasien sirosis hepatis yang baru

masuk rumah sakit harus dilakukan deteksi dini risiko malnutrisi melalui

pemeriksaan skrining gizi

4. Tujuan dari terapi nutrisi pada pasien ini adalah mengoptimalkan keadaan umum

pasien dan status metaboliknya serta memperbaiki status nutrisi pasien atau

setidaknya mencegah perburukan status nutrisi pasien agar dapat optimal untuk

mendapatkan pengobatan sejawat lain dan memperbaiki kualitas hidup.

5. Edukasi nutrisi pada keluarga pasien dapat meningkatkan pengetahuan gizi pasien

dan keluarga tentang pentingnya asupan nutrisi yang cukup pada kondisi sirosis

hepatis.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nishikawa, H. & Osaki, Y. Liver Cirrhosis: Evaluation, Nutritional Status, and

Prognosis. Mediators Inflamm 2015, 872152 (2015).
2. Nishikawa, H. et al. Prognostic significance of low skeletal muscle mass
compared with protein–energy malnutrition in liver cirrhosis. Hepatology
Research (2017) doi:10.1111/hepr.12843.
3. Nurdjanah, S. Sirosis Hati. in Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 1978–1983
(Interna Publishing, 2014).
4. Merli, M. et al. (2019) ‘EASL Clinical Practice Guidelines on nutrition in chronic
liver disease’, Journal of Hepatology, 70(1), pp. 172–193. doi:
10.1016/j.jhep.2018.06.024.
5. Sepanlou, S. G. et al. (2020) ‘The global, regional, and national burden of
cirrhosis by cause in 195 countries and territories, 1990–2017: a systematic
analysis for the Global Burden of Disease Study 2017’, The Lancet
Gastroenterology and Hepatology, 5(3), pp. 245–266. doi: 10.1016/S2468-
1253(19)30349-8.
6. Rohm, M., Zeigerer, A., Machado, J. & Herzig, S. Energy metabolism in
cachexia. EMBO reports (2019) doi:10.15252/embr.201847258
7. Huisman, E. J., Trip, E. J., Siersema, P. D., Van Hoek, B. & Van Erpecum, K. J.
Protein energy malnutrition predicts complications in liver cirrhosis. European
Journal of Gastroenterology and Hepatology (2011)
doi:10.1097/MEG.0b013e32834aa4bb.
8. Rendina, M., Viggiani, M. T., Di Leo, A. & Barone, M. Malnutrition, sarcopenia,
and refractory ascites in end stage liver diseases: is there a way to climb back
up? Digestive and Liver Disease (2019) doi:10.1016/j.dld.2019.06.002.
9. Henkel AS, Buchman AL. Dukungan nutrisi pada pasien dengan penyakit hati
kronis. Nat Clin Praktek Gastroenterol Hepatol 2016;3 (4): 202-9.
10. Perhimpunan Dokter Spesialis Gizi Klinik Indonesia (2019) PEDOMAN
NASIONAL PELAYANAN KEDOKTERAN (PNPK) TATALAKSANA
 MALNUTRISI DEWASA. Jakarta,Indonesia: Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia.
11. Marcia Nahikian Nelms, Kathryn Sucher, Karen Lacey, S. L. R. (2017) Nutrition
Th erapy and Pathophysiology, 2e. second edi. Edited by Y. Cossio. canada:
Cengage Learning. doi: 10.5005/jp/books/12923_26.
12. Silbernagl, S. and Lang, F. (2019) Color Atlas of Pathophysiology, Color Atlas of
Pathophysiology. doi: 10.1055/b-005-148940.
13. Nusrat, S. et al. (2014) ‘Cirrhosis and its complications: Evidence based
treatment’, World Journal of Gastroenterology, 20(18), pp. 5442–5460. doi:
10.3748/wjg.v20.i18.5442.
14. Fauzan, Moh. R., Dahlan, C. K., Taslim, N. A. & Syam, A. The effect of giving
fish extract (Pujimin Plus) on intake of protein and hemoglobin hypoalbuminemic
patients. Enfermería Clínica 30, 452–455 (2020).
15. Zhang, H., Sun, Q., Mao, W., Fan, J. & Ye, B. Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio
Predicts Early Mortality in Patients with HBV-Related Decompensated Cirrhosis.
Gastroenterol Res Pract 2016, 4394650 (2016)..
16. Muscaritoli, M. et al. ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in cancer.
Clinical Nutrition 40, 2898–2913 (2021).
17. Bernardi, M. et al. Albumin in decompensated cirrhosis: New concepts and
perspectives. Gut 69, 1127–1138 (2020).
18. Tufoni, M., Zaccherini, G., Caraceni, P. & Bernardi, M. Albumin: Indications in
chronic liver disease. United European Gastroenterology Journal 8, 528–535
(2020).
19. Angeli, P. et al. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of
patients with decompensated cirrhosis. Journal of Hepatology 69, 406–460
(2018).
20. Fernández, J. et al. Effects of Albumin Treatment on Systemic and Portal
Hemodynamics and Systemic Inflammation in Patients With Decompensated
Cirrhosis. Gastroenterology 157, 149–162 (2019).
21. López-Velázquez, J. A. et al. Bilirubin alone as a biomarker for short-term
mortality in acute-on-chronic liver failure: an important prognostic indicator.
Ann Hepatol 13, 98–104 (2013).
22. Plauth, M. et al. ESPEN guideline on clinical nutrition in liver disease. Clinical
Nutrition (2019) doi:10.1016/j.clnu.2018.12.022
23. Harrison, M. The Misunderstood Coagulopathy of Liver Disease: A Review for
the Acute Setting. WestJEM 19, 863–871 (2018).
24. Aldrich, S. M. & Regal, R. E. Routine Use of Vitamin K in the Treatment of
Cirrhosis- Related Coagulopathy: Is it A-O-K? Maybe Not, We Say. 6 (2019).
 Lampiran 1 Follow Up Harian Selama Perawatan

08/07/22 21/07/22 22/07/22 (H-1)

S Asupan Via Oral berkurag sejak Asupan Via Oral berkurag sejak Nyeri pada kedua telapak kaki.
3 hari lalu, karena penurunan ± 1 bulan lalu, karena penurunan Sesak ada. Nyeri dada tidak. Mual
selera makan akbiat seak dan selera makan akbiat seak dan muntah tidak.
nyeri dada. Riwayat ke dua nyeri dada. Riwayat tidak ada
tungkai bawah bengkak sejak 2 asupan via oral 6 hari lalu BAB : sudah tadi pagi, normal
minggu yang lalu, saat ini selama 16 jam karena penurunan BAK : ± 200 ml/ 24 jam, kateter.
bengkaknya pada tungkai bawah kesadaran. Riwayat bengkak
kiri. Batuk tidak. Mual muntah pada kedua tungkai ada 1 bulan
tidak. Nyeri kepala tidak. lalu, saar ini bengkak aada pada
Deman dan kejang tidak. tungkai bawah kiri. Nyeri pada
Riwayat trauma tidak. Riwayat telapak kaki ada. lemas ada.
penurunan berat badan ada Mual muntah tidak. Deman
3.5kg dalam 1 bulan (61,5 – tidak. Batuk tidak. Nyeri dada
58) /5,7% tidak. Nyeri kepala, kejang,
Riwayat trauma tidak.
BAB : Sudah kemarin Normal
BAK : ± 1400 ml/ 24 jam, BAB : belum 2 hari, lunak.
kateter. BAK : ± 600 ml/ 24 jam,
kateter.
.
O KU: Sedang, Sakit Sedang, CGS KU: Sedang, CM Gumbus. KU: Sakit Sedang, CM
Gumbus. TD = 160/90 Mmhg TD = 130/80 Mmhg
TD = 87/76 Mmhg N = 88 X/Menit N = 74 X/Menit
N = 74 X/Menit RR = 18 X/Menit RR = 20 X/Menit
RR = 20 X/Menit S = 36,5 ᵒ C S = 36,2 ᵒ C
S = 36 ᵒ C
Antropometri : Antropometri :
Antropometri : PB 160 cm PB 160 cm
PB 160 cm BB I 54 kg BB I 54 kg
BB I 54 kg Lila 28 cm Lila 28 cm
 Lila 28 cm
Bblila 58,8 kg
Food Recall 24 Jam Via Oral
dan parenteral (NCF rosteil 250
ml + D5% 100ml + D10%
750ml + D40% 125ml)
E : 495 + 367 = 862 Kkal
(45,36%)
P : 17,5+7,1 = 24,6 gr (11,11%)
KH: 125 + 65,79 = 190,85 gr
(80,18%)
L : 0 + 8,25 Gr (8,6%)
A Diagnosis :
GPH, moderate protein energy
nurtrition (SGA Score B)
Penurunan asupan makan dalam
3 hari < 50%. Penurunan berat
badan 3,5 kg dalam 1 bulan
P KEB (HB) = 1218,28 Kkal
KET = 1916,11 – 1900kkal
(1.2/1.3)
Protein = 1 Gr/Kgbbi/Hr =
Bblila 58,8 kg
Food Recall 24 Jam Via Oral
dan parenteral (kidmil 200ml)
E : 1152 + 210 = 1362,5 Kkal
(71,74%)
P : 43,1+15 = 58,1 gr (17%)
KH: 164,5+37,5 = 194,3 gr
(58,5%)
L : 34,5 + 0 = 34,5 Gr (22,48%)
Diagnosis :
Moderate, Protein Energi
Malnutrition (SGP B)
Penurunan asupan makan dalam
3 hari < 50%. Penurunan berat
badan 3,5 kg dalam 1 bulan
KEB (HB) = 1218,28 Kkal
KET = 1916,11 – 1900kkal
(1.2/1.3)
Protein = 1 Gr/Kgbbi/Hr =
Food Recall 24 Jam Via Oral dan
parental (kidmil 200ml) :
E : 1245 + 70 = 1315,25 Kkal
(69,2%)
P : 17 + 17,5 = 35,2 gr (14,79%)
KH: 180,75 + 0 = 180,75 gr
(50,9%)
L : 45,25 + 0 = 45,25 Gr (30,9%)
Lab : 122/71 Hb. 19,6 MCU/MCH/
MCHC 78/26/33 WBC 13740 PCT
183000 NCR 15,6 TLC 755,7
Diagnosis masuk : CKD on HD +
CAD + HHD + DM Type 2 +
Needel tyroid
Diagnosis :
Moderate, Protein Energi
Malnutrition (SGA B)
Status Metakolik :
(22/7)
- Anemia Mikrositik Hipokormik
(10,6  9,4)
- Leukositosis (13740)
- Peningkatan NLR (15,6 +12)
- Deplesi berat sistem imun (755,7)
(19/7)
- Hipoalbuminemia Sedang (2,64)
(8/7)
- Gangguan metabolisme
kabohidrat (8,5)
KEB (HB) = 1218,28 Kkal
KET = 1916,11 – 1900kkal
(1.2/1.3)
Protein = 1 Gr/Kgbbi/Hr = 58,8gr
 58,8gr (12,35 %)
KH 50 % = 237,5gr
Lemak 37,7 % = 79,5gr
23/07/22 (H-2)
S Nyeri pada kedua telapak kaki.
Sesak ada. Nyeri dada tidak.
Mual muntah tidak.
BAB : sudah kemarin
BAK : ± 250 ml/ 24 jam,
kateter.
O KU: Sakit Sedang, CM
TD = 145/60 Mmhg
N = 65 X/Menit
RR = 20 X/Menit
S = 36,2 ᵒ C
Food Recall 24 Jam Via Oral
dan parental (kidmun 200ml) :
E : 1313,5 + 17,5 = 1383,5 Kkal
(72,8%)
P : 30,5 + 17,5 = 48 gr
(13,87%)
KH: 154 + 0 = 154 gr (44,5%)
L : 63 + 0 = 63 Gr (40,9%)
Lab : -
Diagnosis masuk : CKD on HD
+ CAD + HHD + DM Type 2 +
Needel tyroid.
58,8gr (12,35 %)
KH 50 % = 237,5gr
Lemak 37,7 % = 79,5gr
25/07/22 (H-4)
Nyeri pada kedua telapak kaki
berkurang. Sesak Nyeri dada
tidak. Mual muntah tidak.
BAB : sudah kemarin
BAK : ± 300 ml/ 24 jam,
kateter.
KU: Sakit Sedang, CM
TD = 160/90 Mmhg
N = 65 X/Menit
RR = 20 X/Menit
S = 36,2 ᵒ C
Food Recall 24 Jam Via Oral
dan parental (kidmun 200ml) :
E : 1611,25 + 250 = 1821,25
Kkal (95,8%)
P : 36,85 + 17,5 = 54,37 gr
(11,9%)
KH: 198,5 + 0 = 198,5 gr
(48,6%)
L : 84,75 + 0 = 84,75 Gr
(41,8%)
Lab : (24/7) GPS 114 (23/7)
PT/INR/ADTT 14/1,36/25,8)
(12,35 %)
KH 50 % = 237,5gr
Lemak 37,7 % = 79,5gr
26/07/22 (H-5)
Nyeri pada kedua telapak kaki.
Nyeri punggung. Mual muntah
tidak.
BAB : belum 2 hari
BAK : ± 300 ml/ 24 jam, kateter.
KU: Sakit Sedang, CM
TD = 182/67 Mmhg
N = 70 X/Menit
RR = 22 X/Menit
S = 36,2 ᵒ C
SPO2 = 92%
Food Recall 24 Jam Via Oral dan
parental (kidmun 200ml) :
E : 1611 + 210 = 1821,25 Kkal
(95,8%)
P : 36,8 + 17,5 = 54,37 gr (11,9%)
KH: 198,5 + 0 = 198,5 gr (43,6%)
L : 84,75 + 0 = 84,75 Gr (41,8%)
Lab : -
Diagnosis masuk : CKD on HD +
CAD + HHD + DM Type 2 +
Needel tyroid.
 Diagnosis masuk : CKD on HD
+ CAD + HHD + DM Type 2 +
Needel tyroid.
A Diagnosis : Diagnosis : Diagnosis :
Moderate, Protein Energi Moderate, Protein Energi Moderate, Protein Energi
Malnutrition (SGA B) Malnutrition (SGA B) Malnutrition (SGA B)

Status Metakolik : Status Metakolik : Status Metakolik :

(22/7) (22/7) (22/7)
- Anemia Mikrositik - Anemia Mikrositik - Anemia Mikrositik Hipokormik

Hipokormik (10,6  9,4) Hipokormik (10,6  9,4) (10,6  9,4)

- Leukositosis (13740) - Leukositosis (13740) - Leukositosis (13744)
- Peningkatan NLR (15,6 +12) - Peningkatan NLR (15,6 +12) - Peningkatan NLR (15,6 +12)
- Deplesi berat sistem imun - Deplesi berat sistem imun - Deplesi berat sistem imun (755)
(755) (755) (19/7)
(19/7) (19/7) - Hipoalbuminemia Sedang (2,64)
- Hipoalbuminemia Sedang - Hipoalbuminemia Sedang - Penurunan fungsi ginjal (445/cr
(2,64) (2,64) 118/6,48)
- Penurunan fungsi ginjal - Penurunan fungsi ginjal (8/7)
(445/cr 118/6,48) (445/cr 118/6,48) - Gangguan metabolisme
(8/7) (8/7) kabohidrat (8,5)
- Gangguan metabolisme - Gangguan metabolisme
kabohidrat (8,5) kabohidrat (8,5)

P KEB (HB) = 1218,28 Kkal KEB (HB) = 1228,28 Kkal KEB (HB) = 1228,28 Kkal
KET = 1916,11 – 1900kkal KET = 1916,22 – 1900kkal KET = 1916,22 – 1900kkal
(1.2/1.3) (1.2/1.3) (1.2/1.3)
Protein = 1 Gr/Kgbbi/Hr = Protein = 1 Gr/Kgbbi/Hr = Protein = 1 Gr/Kgbbi/Hr = 58,8gr
58,8gr (12,35 %) 58,8gr (12,35 %) (12,35 %)
KH 50 % = 237,5gr KH 50 % = 237,5gr KH 50 % = 237,5gr
Lemak 37,7 % = 79,5gr Lemak 37,7 % = 79,5gr Lemak 37,7 % = 79,5gr