UNIVERSITAS ANDALAS
dr. EMELDA
1750311204
Pembimbing :
dr. Masrul Syafri, SpPD, Sp.JP (K)
i
ii
iii
ABSTRAK
Nama : Emelda
Program Studi : Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah
Judul : Peranan Latihan Dinamis dalam Menurunkan Tekanan Darah pada
Hipertensi
iv
ABSTRACT
v
DAFTAR ISI
Halaman
Lembar Persetujuan Ilmiah...................................................................ii
Lembar Konsultasi Karya Ilmiah..........................................................iii
ABSTRAK...........................................................................................iv
ABSTRACT.........................................................................................v
DAFTAR ISI........................................................................................vi
DAFTAR TABEL…............................................................................vii
DAFTAR GAMBAR ..........................................................................viii
DAFTAR BAGAN... ..........................................................................ix
DAFTAR GRAFIK. ............................................................................x
DAFTAR SINGKATAN.....................................................................xi
BAB I. PENDAHULUAN..................................................................1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA........................................................3
2.1. Latihan Dinamis............................................................................3
2.2. Hipertensi Primer............................... ..........................................6
2.3. Latihan Dinamis pada Hipertensi………....................................13
2.3.1. Mekanisme Latihan Dinamis Dalam Menurunkan
Tekanan Darah ……...............................................................13
2.3.2. Rekomendasi Latihan Dinamis……........................................17
BAB III. KESIMPULAN.................................................................20
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................21
vi
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 1. Tipe endurance dynamic exercise berdasarkan durasi................5
Tabel 2. Rekomendasi latihan dinamis pada hipertensi...........................17
vii
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 1. Kontraksi otot pada latihan dinamis........................................3
Gambar 2. Endurance dynamic exercise...................................................4
Gambar 3. Resistance dynamic exercise....................................................6
Gambar 4. Mekanisme sentral pada latihan.............................................14
Gambar 5. Pelepasan NO pada endotel saat latihan.................................16
viii
DAFTAR BAGAN
Halaman
Bagan 1. Fisiologi kardiovaskular selama latihan dinamis.......................3
Bagan 2. Representasi skematis gen yg diidentifikasi untuk hipertensi
monogenik................................................................................7
Bagan 3. Mekanisme peranan obesitas pada hipertensi & cedera ginjal..9
Bagan 4. Mekanisme Sodium-Potasium terhadap hipertensi...................13
ix
DAFTAR GRAFIK
Halaman
Grafik 1. Hubungan antara stress, etnik dan hipertensi pada laki-laki....11
Grafik 2. Hubungan kadar lipid darah terhadap dosis latihan dinamis...15
x
DAFTAR SINGKATAN
xi
BAB I
PENDAHULUAN
1
1.2. Tujuan
Semakin meningkatnya populasi hipertensi menuntut kita untuk
memaksimalkan semua strategi dalam pengobatan hipertensi, salah satunya
adalah latihan dinamis. Untuk itu, referat klinis ini bertujuan mengupas peranan
latihan dinamis dalam menurunkan tekanan darah pada hipertensi
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Istirahat Kontraksi
Gambar 1. Kontraksi otot pada latihan dinamis7
Pada latihan ini sistem kardiovaskular diregulasi oleh beberapa
mekanisme yang saling berhubungan dan tumpang tindih, diantaranya kontrol
saraf, hormonal dan kontraksi mekanik seperti yang diilustrasikan pada bagan
berikut: (bagan 1)8
3
Adapun yang menjadi mekanisme utama bermula dari kortek serebri yang
memberikan pengaruh pada pusat kardiovaskular melalui jalur
kortikohipotalamik yang disebut sebagai central command. Rangkaian
mekanisme ini meliputi :7,8
1. Rangsangan mekanoreseptor dan kemoreseptor otot rangka yang berpusat
di medulla oblongata sehingga aliran simpatis meningkat sementara tonus
vagus berkurang. Kondisi ini menyebabkan peningkatan curah jantung.
2. Vasodilatasi dari arteriol, kondisi ini mengawali terjadinya hiperemi latihan
yang mana salah satunya berfungsi untuk meningkatkan suplai O2 pada
jaringan yang berkontraksi, disisi lain menyebabkan penurunan resistensi
vaskular yang pada akhirnya resistensi perifer total menurun.
3. Peningkatan pompa otot rangka yang menyebabkan aliran balik vena
meningkat sehingga curah jantung meningkat.
Latihan dinamis dibagi menjadi :
a. Endurance dynamic exercise disebut juga dynamic aerobic exercise,
yaitu latihan yang dilakukan dengan kelompok otot besar yang
berkontraksi dengan intensitas yang ringan hingga sedang dengan
jangka waktu tertentu untuk meningkatkan konsumsi O2 maksimal
(VO2 max), bukan untuk meningkatkan kekuatan maksimal otot rangka.
Contoh latihan ini antara lain berjalan, berlari atau bersepeda,
diilustrasikan pada gambar berikut: (gambar 2)8
4
Berdasarkan durasinya latihan ini dibedakan sebagai berikut: (table 1)
Tabel 1. Tipe endurance dynamic exercise berdasarkan durasi. 8
Latihan singkat Latihan lama Latihan terputus-putus
(ringan - sedang) (sedang - berat)
Dilakukan dengan Durasin 30 menit – 4 Durasi total berkisar
beban yang konstan jam Kapasitas kerja 5-30 menit.
selama 10-15 menit. maksimal Setiap beban kerja
Kapasitas kerja diperkirakan 55-89% disebut dengan a
maksimal stage. Setiap stage
diperkirakan 30-69% berkisar 1-10 menit.
Kapasitas kerja
maksimal
diperkirakan 100%
Kategori latihan singkat dan lama dilakukan berirama dan terus menerus
dengan memanfaatkan energi aerob, namun pada kategori latihan lama
pemanfaatan energi anaerob juga dilibatkan. Sementara pada latihan yang
terputus-putus dimulai dari beban yang ringan kemudian dilanjutkan dengan
urutan yang telah ditentukan sebelumnya untuk meningkatkan beban kerja
hingga intensitas yang tidak dapat dipertahankan. Titik ini menjadi
maksimum (100%). Tahap awal umumnya ringan dan bersifat aerob tetapi
ketika dilanjutkan maka keterlibatan energi anaerob menjadi signifikan.8
b. Resistance dynamic exercise adalah latihan ketahanan (disebut juga
latihan beban atau kekuatan) ditandai dengan otot-otot dari segmen
tubuh tertentu dikontraksikan melawan kekuatan yang menentang
gerakan (perlawanan terhadap tahanan yang timbul saat otot memanjang
atau memendek melalui rentang gerak). Pada latihan ini energinya
disuplai baik melalui proses aerobik maupun anaerobik namun lebih
dominan anaerobik.
5
Contoh latihan ini antara lain angkat berat seperti yang digambarkan
berikut (gambar 3)8
Variasi Genetik
Banyak penelitian yang mencoba mengidentifikasi penyebab genetik
yang berkontribusi terhadap hipertensi, salah satunya adalah Large-scale
genome-wide association studies (GWAS) yang berhasil menemukan banyak
polimorfisme nukleotida tunggal untuk hipertensi, namun ketika dihubungkan
dengan jalur sebab akibat menjadi sulit dijelaskan sehingga muncul dari
6
perspektif epidemiologis yaitu hipertensi primer diperkirakan merupakan hasil
dari kecenderungan genetik yang mendasari efek kumulatif berbagai faktor
gaya hidup selama bertahun-tahun tanpa penyebab dasar tunggal. Setiap varian
gen dianggap memiliki efek lemah pada tekanan darah, tetapi ketika bekerja
bersama dalam kondisi lingkungan yang diperlukan dapat menghasilkan
hipertensi yang signifikan.9,12
Identifikasi gen yang terlibat dalam hipertensi monogenik relatif lebih
mudah untuk dipetakan. Penelitian kerentanan turunan terhadap penyakit adalah
upaya untuk mengkorelasikan fenotipe penyakit dengan genotipe yang
mendasarinya. Asosiasi genotipe-fenotipe seperti itu telah ditetapkan untuk
sejumlah besar gangguan monogenik, namun gangguan monogenik regulasi
tekanan darah jarang terjadi dan tidak menjelaskan variabilitas tekanan darah
pada populasi secara luas. Walaupun demikian, mutasi gen tunggal yang jarang
ini masih penting karena mereka memberikan wawasan tentang jalur biokimia,
fisiologis dan anatomi di mana variasi genetik umum dapat mempengaruhi
tekanan darah. Mengingat keragaman sistem fisiologis yang mempengaruhi
tekanan darah, sangat mengejutkan bahwa produk gen yang bermutasi dalam
semua kasus bertindak dalam jalur fisiologis yang sama di ginjal yaitu
mengubah reabsorpsi garam di ginjal, seperti yang digambarkan pada bagan
berikut : (bagan 2) 12,13
7
Mutasi yang meningkatkan reabsorpsi natrium dan menyebabkan
hipertensi termasuk mutasi pada reseptor mineralokortikoid, aldosteron, enzim
lain yang mensintesis steroid yang mengaktifkan reseptor mineralokortikoid
(11β-hydroxysteroid dehydrogenase, 17α- hydroxylase dan 11β-hydroxylase),
subunit β dan γ pada saluran natrium epitel ginjal (Liddle's sindrom), dan serin-
treonin kinase (WNK1 dan WNK4 pada pseudohypoaldosteronism tipe 2).13
Usia
Usia termasuk salah satu faktor resiko utama dalam perkembangan
hipertensi. Dari tahun 2003 hingga 2006, 65,4% pria dan 70,8% wanita berusia
65 hingga 74 tahun memiliki hipertensi. Hal ini disebabkan kekakuan arteri
yang berkembang seiring dengan bertambahnya usia sebagai konsekuensi dari
beberapa perubahan struktural dan fungsional di arteri. Hipertrofi dinding,
deposit kalsium dan perubahan matriks ekstraseluler termasuk peningkatan
kolagen dan fibronektin, fragmentasi dan disorganisasi jaringan elastin serta
interaksi matriks sel merupakan penentu struktural utama dari penurunan sifat
elastis dan perkembangan kekakuan arteri. Disamping itu, seiring dengan
bertambahnya usia, produksi endothelial nitric-oxide (eNOS) yang berperan
sebagai vasodilator menjadi berkurang.9,14
Jenis Kelamin
Perubahan hormon mewakili patofisiologi yang mendasari terjadinya
hipertensi pada jenis kelamin yang berbeda. Penelitian epidemiologi
menunjukkan bahwa menopause berkontribusi terhadap peningkatan tekanan
darah pada wanita karena menurunnya kadar estrogen.9,15
Adapun hormon estrogen berkontribusi dalam mempengaruhi sistem
vaskular yang menginduksi vasodilatasi, meningkatkan bioavaibilitas nitric-
oxide (NO), menghambat proses remodeling vaskular dan respon vaskular
terhadap cedera serta memodulasi sistem Renin Angiotensin Aldosteron
(RAAS) sehingga kadar plasma renin dan angiotensin converting enzyme
(ACE) lebih rendah. Hal yang serupa terdapat juga pada hormon progesterone
8
namun dengan cara yang berbeda, yaitu menyebabkan pelebaran pembuluh
darah yang bergantung pada endothelium.9,15
Obesitas
Beberapa penelitian dalam populasi yang beragam diseluruh dunia telah
menunjukkan bahwa hubungan antara indeks massa tubuh (BMI) dan tekanan
darah adalah linear. Kenaikan berat badan yang berlebih dapat meningkatkan
resiko hipertensi sebesar 65% hingga 78%. Adapun mekanismenya
digambarkan pada bagan dibawah : (bagan 3)8
Bagan 3. Mekanisme peranan obesitas dalam menyebabkan hipertensi dan cedera ginjal.9
Obesitas meningkatkan tekanan darah dengan aktivasi Sympathetic
Nervous System (SNS), sistem RAAS dan dengan kompresi ginjal oleh lemak
disekitar ginjal. Efek ini meningkatkan reabsorbsi natrium ginjal dan merusak
tekanan natriuresis. Aktivasi sistem saraf simpatis disebabkan oleh efek leptin
pada sistem saraf pusat yang bekerja pada proopiomelanocortin neuron
(POMC) pada hipotalamus dan batang otak. Hipertensi yang diinduksi oleh
obesitas dan hipertensi glomerulus dapat menyebabkan cedera ginjal, terutama
bila dikombinasikan dengan dislipidemia, hiperglikemia dan gangguan
metabolisme lainnya. Cedera ginjal kemudian akan memperburuk hipertensi
dan membuatnya lebih sulit dikontrol.9
9
Diabetes Mellitus dan Resistensi Insulin
Prevalensi diabetes mellitus dengan hipertensi sangat tinggi dan kondisi
ini dihubungkan dengan obesitas sebagai faktor resiko.9 Salah satu faktor yang
sangat potensial bertanggung jawab terhadap hubungan antara diabetes mellitus
dan hipertensi adalah resistensi insulin. Hiperinsulinemia yang mencirikan
resistensi insulin mengarah kepada proliferasi sel otot polos pembuluh darah
dan peningkatan kekakuan pembuluh darah yang cenderung kepada
perkembangan hipertensi. Selain itu insulin dapat secara langsung atau tidak
langsung mengganggu vaodilatasi, meningkatkan stress oksidatif dan proses
inflamasi pada dinding pembuluh darah. Hasil akhirnya adalah gangguan
autoregulasi tonus pembuluh darah, peningkatan resistensi pembuluh darah
sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. Disamping itu, sifat antinatriuretik
dari insulin meningkatkan retensi natrium dan air di ginjal yang menyebabkan
volume yang berlebihan sehingga menjadi predisposisi bagi perkembangan
hipertensi.9,16
Alkohol
Konsumsi alkohol termasuk salah satu penyebab hipertensi. Hubungan ini
pertama sekali dilaporkan dalam sebuah penelitian epidemiologi. Dalam British
Rregional Heart Study, sekitar 10% dari kasus hipertensi dapat dikaitkan
dengan konsumsi alkohol yang sedang hingga banyak. Penelitian ini
menunjukkan semakin besar konsumsi alkohol semakin tinggi tekanan
darah.9,10
Mekanisme hubungan alkohol dengan hipertensi antara lain mekanisme
rebound phenomenone etanol pada susunan saraf pusat saat konsumsi alkohol
dengan kadar sedang hingga banyak yang menyebabkan rangsangan sistem
saraf simpatis oleh karena fluktuasi kadar etanol dalam darah dan peningkatan
produksi hormon adrenokortikoid.9,10,17
Stress
Stress psikologi dapat menjadi salah satu penyebab terjadinya hipertensi
namun peranannya kecil. Meskipun rangsangan stress dapat meningkatkan
10
tekanan darah akut namun signifikannya diragukan dalam jangka panjang.
Suatu tinjauan sistematis dari penelitian observasional menyimpulkan bahwa
stress akut bukan merupakan faktor resiko hipertensi sementara stress kronis
dan terutama respon non adaptif terhadap stress lebih mungkin menjadi
penyebab hipertensi berkelanjutan seperti yang tergambar pada grafik
dibawah.9,10(grafik 1)
11
Dinucleotide Phosphate (NADPH) yang berfungsi menjaga toksisitas Reactive
Oxygen Species (ROS), gangguan vasorelaksasi endotel dan gangguan regulasi
Nitric Oxide Synthase (NOS).10,19
Asupan dan Sensitivitas Garam
Peningkatan asupan garam dan sensitivitas garam berkontribusi terhadap
hipertensi. Adapun mekanismenya sebagai berikut : asupan garam yang
meningkat, ekskresi garam yang menurun maupun reabsorbsi garam yang
meningkat akan menyebabkan retensi air sehingga volume plasma menjadi
meningkat. Kondisi ini akan mengaktifkan Adrenocorticotropic Hormone
(ACTH) untuk merangsang plasma Endogenous Ouabain (EO) sehingga
aktivitas pompa natrium (Na+) menurun dan menyebabkan jumlah Na akan
meningkat didalam sel. Kondisi ini akan merangsang pompa natrium-calsium
exchanger (NCX) untuk memasukkan ion calcium (Ca) ke dalam sel maupun
menahan ion Ca keluar sel. Hasil akhirnya adalah peningkatan tonus dan
kontraktilitas pembuluh darah sehingga meningkatkan tekanan darah. Disisi
lain, peningkatan konsentrasi natrium plasma juga memiliki efek langsung
terhadap pembuluh darah yaitu menyebabkan peningkatan kekakuan sel
endotel, dan efek tidak langsung berupa vasokonstriksi sistemik dengan
mengubah aliran sistem saraf simpatis. 20,21,22
12
23
Bagan 4. Mekanisme Sodium-Potassiumterhadap Hipertensi
Mekanisme sodium yang berkontribusi terhadap timbulnya hipertensi
telah dijelaskan sebelumnya. Adapun mekanisme potassium terhadap hipertensi
timbul saat terjadi kondisi asupan potassium yang rendah maupun konservasi
potassium yang tidak efektif.Kondisi ini menyebabkan retensi sodium di ginjal
dan hasil akhirnya adalah peningkatan tekanan darah.23
13
dalam menurunkan tekanan darah, namun demikian terdapat penelitian yang
melaporkan adanya mekanisme sentral yang berkontribusi terhadap penurunan
tekanan darah walaupun belum sepenuhnya dimengerti. Mekanisme ini
tergambar sebagai berikut : (gambar 4)24
Metabolisme lipid
Dampak latihan pada kadar lipid dapat bersifat sementara maupun jangka
panjang. Kolesterol total, trigliserid dan LDL dapat turun disertai kadar HDL yang
meningkat dalam 24-48 jam setelah latihan dinamis dengan intensitas kuat. Untuk
14
mendapatkan efek yang permanent dibutuhkan latihan jangka panjang yaitu 9
hingga 12 bulan. Pfeiffer et all menemukan dalam penelitiannya bahwa untuk
memodifikasi lipid seseorang dibutuhkan waktu latihan lebih dari 30 menit dengan
tipe latihan ringan hingga sedang. Terdapat hubungan yang linear antara dosis
latihan dengan respon pengurangan lemak dimana aktivitas yang kuat dan total
pengeluaran kalori yang lebih tinggi akan menghasilkan peningkatan HDL dan
penurunan kadar trigliserid yang lebih besar. Terdapat beberapa penelitian yang
mendukung hipotesis ini, salah satunya oleh Williams seperti yang dipaparkan pada
grafik berikut : (grafik 2)8
Remodeling arteri
Beberapa penelitian salah satunya yang dilaporkan oleh Naylor, et all
menunjukkan bahwa diameter arteri pada orang yang melakukan latihan
15
dynamic endurance membesar dibandingkan dengan mereka yang tidak
melakukan latihan fisik. Kondisi ini disebut sebagai remodeling arteri. Dinding
pembuluh darah mengandung otot polos pada tunika media. Aliran darah ke
daerah tertentu ditentukan oleh gradient tekanan dan hambatan. Sejauh ini
pengaruh besar terhadap resistensi pembuluh darah adalah diameternya dan
diameter ini ditentukan oleh ukuran aktual dari pembuluh darah dan derajat
relatif kontraksi otot polos pada tunika media. Semakin besar ukuran pembuluh
darah maka akan semakin besar pula kemampuannya untuk vasodilatasi
sehingga dapat menurunkan resistensi sistemik.8
16
vasodilator utama yang dilepaskan oleh endotel ketika dirangsang yang
berkontribusi terhadap penurunan resistensi vaskular sistemik.25
17
75-150
menit
(berat)
Tipe Aerobik Aerobik Aerobik Aerobik Aerobik
Prima Class IIa Grade D Class Ia Class Ia -
ry evide Grade B Grade A Grade A
nce
rating
Latihan Resistan Resistance Resistance Resistan Resistance
tambah ce training training2-3 ce training 2
an training hanya pada kali/minggu training kali/
2-3 kali/ hipertensi 90-150 minggu
minggu stage I menit/
minggu
Rekomendasi latihan dinamis pada hipertensi telah dirancang secara
sistematis meliputi frequency (seberapa sering), intensity (seberapa keras), time
(seberapa lama), type (tipe), volume (seberapa banyak) dan progression
(progresi) yang disebut juga dengan prinsip FITT-VP. American College of
Sports Medicine (ACSM) merekomendasikan FITT-VP untuk individu dengan
hipertensi sebagai berikut :28
Frequency : untuk latihan endurance (aerobik) dianjurkan setiap hari
ditambah dengan latihan resistance 2-3 hari perminggu.
Intensity : pada latihan aerobik, intensitas sedang (misalnya 40-59 % dari
cadangan konsumsi oksigen (VO2R)) atau 12-13 pada skala 6 (tanpa
aktivitas) hingga skala 20 (aktivitas maksimal) pada tingkatan aktivitas fisik
atau intensitas yang menyebabkan peningkatan yang nyata pada detak
jantung dan pernapasan. Pada latihan resistance intensitas sedang hingga
kuat (60-80% dari satu pengulangan maksimum (repetition maximum (RM-
1)).
Time : untuk latihan aerobik minimal 30 menit hingga 60 menit perhari
untuk latihan yang kontinyu. Bila latihan terputus-putus dimulai dengan
minimal 10 menit.
18
Type : untuk latihan aerobik diutamakan pada aktivitas ritmik yang
berkepanjangan yang menggunakan kelompok otot besar seperti berjalan,
bersepeda atau berenang. Sementara pada latihan resistance sebagai
tambahan pada latihan aerobik dan harus terdiri dari setidaknya satu set 8-
12 pengulangan dari 8-10 latihan yang berbeda yang mana menargetkan
kelompok otot utama.
Volume : minimal 150 menit perminggu atau 700-2000 kkal perminggu
dengan latihan aerobik intensitas sedang.
Progression : latihan ditingkatkan secara bertahap, durasi latihan
ditingkatkan dalam 4-6 minggu pertama kemudian tingkatkan frekuensi,
intensitas dan waktu untuk mencapai volume yang direkomendasikan yaitu
700-2000 kkal perminggu selama 4-8 bulan kedepan. Progresifitas
disesuaikan dengan individu berdasarkan toleransi.
Respon penurunan tekanan darah terhadap latihan akut dan kronis
berbeda. Eicher et all telah meneliti latihan aerobik akut yang dilakukan
dengan latihan ringan, sedang dan berat menemukan bahwa tekanan darah
berkurang 1,5/0,6 mmHg untuk setiap 10% peningkatan VO2 max relative.
Hal ini menunjukkan bahwa aktivitas fisik yang lebih kuat dapat
menurunkan tekanan darah yang lebih besar untuk individu yang toleran
terhadap peningkatan intensitas latihan, namun latihan ini hanya bertahan
dalam jangka waktu yang pendek yaitu 24 jam setelah latihan. Kondisi ini
sering disebut dengan post exercise hypotension (PEH). Adapun
pengurangan tekanan darah setelah latihan kronis atau latihan jangka
panjang merupakan adaptasi jangka panjang tekanan darah yang bertambah
seiring dengan waktu, sehingga penurunan tekanan darah dapat bertahan
lebih lama. Olehkarenanya bentuk latihan yang disarankan oleh organisasi
profesional adalah latihan dalam jangka waktu panjang (latihan kronis).28
Fleck et all menemukan latihan dynamic resistance menunjukkan
adanya respon terhadap penurunan tekanan darah pada hipertensi namun hal
ini belum sepenuhnya terbukti secara konsisten pada beberapa penelitian
lain sehingga tidak direkomendasikan sebagai modalitas tunggal dalam
dalam latihan.8
19
BAB III
KESIMPULAN
20
DAFTAR PUSTAKA
21
10. Fuchs DF. Essential of Hypertension. Brazil: Springer International
Publishing AG; 2018. p. 1-60
11. Beevers GD, Lip HYG. ABC of Hypertension. West Sussex: John Wiley &
Sons Ltd; 2015. p. 1-128
12. Padmanabhan S, Caulfield M, Dominiczak FA. Genetic and Molecular
Aspects of Hypertension. Circ Res AHA J. 2015; (116): 937-59
13. Singh M, Singh AK, Pandey P, Chandra S, Gambhi SI. Molecular genetics
of essential hypertension. Clin Exp Hypertens J. 2016; (3): 268-77
14. Beneto A. Hypertension in Older People. In: Bakris LG, Sorrentino JM, Ali
WA, Alicic RZ, Amar L, Anwaruddin S, editors. Hypertension A
Companion To Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Elsevier; 2018. p.
374- 80
15. Giosia P, Giorgini P, Stamerra AC, Petrarca M, Ferri C, Sahebkar A. Gender
Differences in Epidemiology, Pathophysiology and Treatment of
Hypertension. Curr Atheroscler Rep. 2018: 1-13
16. Tsimihodimos V, Villalpando GC, Meigs BJ, Ferrannini E. Hypertension
and Diabetes Mellitus Coprediction and Time Trajectories. Hyper AHA J.
2018; (71): 422-8
17. Bell S. Alcohol Consumption, Hypertension and Cardiovascular Health
Across the Life Course: There Is No Such Thing as a One-Size-Fits-All
Approach. AHA J. 2018: 1-3
18. Spruill MT. Chronic Psychosocial Stress and Hypertension. Curr Hypertens
Rep J. 2013; (1): 1-10
19. Rissardi LGG, Cipullo PJ, Moreira CG, Ciorlia SAL, Cesarino BC, Junior
GTL, et all. Prevalence of Physical Inactivity and its Effects on Blood
Pressure and Metabolic Parameters in a Brazilian Urban Population. Int
Cardiovasc Sci J. 2018; (31): 594-602
20. Stamler J, Chan Q, Daviglus LM, Dyer RA, Horn VL, Garside BD, et all.
Relation of Dietary Sodium (Salt) to Blood Pressure and Its Possible
Modulation by Other Dietary Factors. Hyper AHA J. 2018; (71): 631-7
22
21. Blaustein PM, Zhang J, Chen L, Hamilton PB. Molecular Mechanisms
Linking Salt to Hypertension. How Does Salt Retension Raise Blood
Pressure. Amj Physiol Regul Integr Comp Physiol J. 2006: 514-23
22. Garfinkle AM. Salt And Essential Hypertension: Pathophysiology And
Implications For Treatment. Hyper AHA J. 2017: 1-16
23. Adrogue JH, Madias EN. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of
Hypertension. N Engl Med J. 2007: 1966-78
24. Chen YC, Bonham CA. Postexercise Hypotension: Central Mechanisms.
Exerc. Sport Sci Rev J. 2010: 122-7
25. Nystoriak AM, Bhatnaga A. Cardiovascular Effects and Benefits of
Exercise. Front Cardiovasc Med J. 2018: 1-7
26. Arino FS, Sciartilli A, Valerio V, Baldassarre A, Gallina S. The Effect of
Physical Exercise on Endothelial Function. Sports Med J. 2009: 797-807
27. Rego ML, Cabral RA, Costa CE, Fontes BE. Physical Exercise for
Individuals with Hypertension: It Is Time to Emphasize its Benefits on
Brain and Cognition. Clin Med Insights Cardiol J. 2019: 1-10
28. MacDonald VH, Pescatello SL. Exercise prescription for Hypertension:
New Advances for Optimizing Blood Pressure Benefits. In: MacDonald
VH, Pescatello SL, editors. Exercise and Physical Activity. Philadelphia:
Elsivier; 2018. p. 115-31
23