A. DEFINISI
Batu ginjal adalah istilah umum batu ginjal disembarang tempat. Batu ini terdiri
atas garam kalsium, asam urat, oksalat, sistin, xantin, dan struvit (Tambayong, 2010 ).
Nefrolitiasis adalah adanya timbunan zat padat yang membatu pada ginjal,
mengandung komponen kristal, dan matriks organik (Soeparman, 2011).
B. ETIOLOGI
Batu ginjal merupakan konsisi terdapatnya kristal kalsium dalam ginjal, kristal
tersebut dapat berupa kalsium oksalat, kalsium fosfat maupun kalsium sitrat. Tidak ada
penyebab yang bisa dibuktikan yang sering menjadi predisposisi adalah infeksi saluran
kemih hiperkasiuria, hiperpospaturia, hipervitaminosis D dan hipertiroidism dan
kebanyakan intake kalsium serta alkali cenderung timbul presipitasi garam kalsium
dalam urine (Tambayong, 2010).
Faktor intrinsik, meliputi:
1. Herediter; diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.
2. Umur; paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
3. Jenis kelamin; jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.
1
C. PATOFISIOLOGI
Nefrolitiasis merupakan kristalisasi dari mineral dan matriks seperti pus darah,
jaringan yang tidak vital dan tumor. Komposisi dari batu ginjal bervariasi, kira-kira
tiga perempat dari batu adalah kalsium, fosfat, asam urin dan cistien.peningkatan
konsentrasi larutan akibat dari intake yang rendah dan juga peningkatan bahan-bahan
organic akibat infeksi saluran kemih atau urin ststis sehingga membuat tempat untuk
pembentukan batu. Ditambah dengan adanya infeksi meningkatkan kebasaan urin oleh
produksi ammonium yang berakibat presipitasi kalsium dan magnesium pospat
(Tambayong, 2010).
Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian
dijadikan dalam beberapa teori ;
1. Teori Supersaturasi
Tingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu ginjal mendukung
terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agresi
kristal kemudian timbul menjadi batu.
2. Teori matriks
Matriks merupakan mukoprotein yang terdiri dari 65% protein, 10% heksose, 3-5
heksosamin dan 10% air. Adapun matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal
sehingga menjadi batu.
3. Teori kurang
Inhibitor Pada kondisi normal kalsium dan fosfat hadir dalam jumlah yang
melampui daya kelarutan, sehingga diperlukan zat penghambat pengendapat.
Phospat mukopolisakarida dan dipospat merupakan penghambatan pembentukan
kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.
4. Teori epistaxi
Merupakan pembentukan baru oleh beberapa zat secara- bersama-sama, salauh satu
batu merupakan inti dari batu yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya.
Contohnya ekskresi asam urat yanga berlebihan dalam urin akan mendukung
pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.
5. Teori kombinasi
Batu terbentuk karena kombinasi dari berbagai macam teori di atas.
2
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri dan pegal di daerah pinggang Lokasi nyeri tergantung dari dimana batu itu
berada. Bila pada piala ginjal rasa nyeri adalah akibat dari hidronefrosis yang
rasanya lebih tumpul dan sifatnya konstan. Terutama timbul pada costoverteral
2. Hematuria Darah dari ginjal berwarna coklat tua, dapat terjadi karena adanya
trauma yang disebabkan oleh adanya batu atau terjadi kolik
3. Infeksi Batu dapat mengakibatkan gejala infeksi traktus urinarius maupun infeksi
asistemik yang dapat menyebabkan disfungsi ginjal yang progresif.
4. Kencing panas dan nyeri
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Urine
a. PH lebih dari 7,6 ,
b. Sediment sel darah merah lebih dari 90%
c. Biakan
d. Ekskresi kalsium fosfor, asam urat
2. Darah
a. Hb turun
b. Leukositosis
c. Ureum krestinin
d. Kalsium, fosfor, asam urat
3. Radiologi Foto BNO/NP untuk melihat lokasi batu dan besar batu
4. USG abdomen
F. KOMPLIKASI
1. Gagal ginjal
Terjadinya karena kerusakan neuron yang lebih lanjut dan pembuluh darah yang
disebut kompresi batu pada membrane ginjal oleh karena suplai oksigen terhambat.
Hal in menyebabkan iskemis ginjal dan jika dibiarkan menyebabkan gagal ginjal
2. Infeksi
3
Dalam aliran urin yang statis merupakan tempat yang baik untuk perkembangbiakan
microorganisme. Sehingga akan menyebabkan infeksi pada peritoneal.
3. Hidronefrosis
Oleh karena aliran urin terhambat menyebabkan urin tertahan dan menumpuk
diginjal dan lam-kelamaan ginjal akan membesar karena penumpukan urin
4. Avaskuler ischemia
Terjadi karena aliran darah ke dalam jaringan berkurang sehingga terjadi kematian
jaringan
G. PENATALAKSANAAN BATU
Yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih harus segera dikeluarkan
agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk melakukan tindakan
pada batu saluran kemih adalah telah terjadinya obstruksi, infeksi atau indikasi sosial.
Batu dapat dikeluarkan melalui prosedur medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL,
melalui tindakan endo-urologi, bedah laparoskopi atau pembedahan terbuka
( Soeparman & Waspadji: 2012).
H. PENCEGAHAN
Setelah batu dikeluarkan, tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalah upaya
mencegah timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata
7%/tahun atau kambuh >50% dalam 10 tahun.
Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah
diangkat. Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:
1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter per
hari
2. Diet rendah zat/komponen pembentuk batu
3. Aktivitas harian yang cukup
4. Medikamentosa
4
2. Rendah oksalat
3. Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria
4. Rendah purin
5. Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II
A. Pengkajian
1. Aktifitas dan istirahat
Gejala:
- Pekerjaan monoton, pekerjaan dimana pasien terpajan pada lingkungan bersuhu tinggi
- Keterbatasan aktifitas/imobilitas sehubungan dengan kondisi sebelumnya
2. Sirkulasi
Tanda:
- Peningkatan tekanan darah/nadi (nyeri, ansietas, gagal ginjal)
- Kulit hangat dan kemerahan, pucat
3. Eliminasi
Gejala:
- Riwayat adanya ISK kronis, obstruksi sebelumnya (kalkulus)
- Penurunan haluaran urin, kandung kemih penuh
- Rasa terbakar, dorongan berkemih
- diare
4. Makanan/cairan
Gejala:
- Mual/muntah, nyer tekan abdomen
- Diet tinggi purin, kalsium oksalat, atau fosfat
- Ketidakcukupan pemasukan cairan, tidak minum aor dengan cukup
Tanda:
- Distensi abdominal, penurunan/tidak adanya bising usus
- muntah
5
5. Nyeri/kenyamanan
Gejala:
- Episode akut nyeri berat, nyeri kolik. Lokasi tergantung pada lokasi batu
Tanda:
- Melindungi, perilaku distraksi
- Nyeri tekanpada area ginjal pada palpasi
6. Keamanan
Gejala:
- Pengguna alcohol
- Demam, menggigil
B. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan kontraksi ureteral, trauma jaringan
pembentukan udema
2. Ganguan istirahat dan tidur bd nyeri
3. Resti infeksi bd tindakan invasive
4. Perubahan eliminasi urin bd irirtasi ginjal, obstruksi, inflamasi
5. Kurang perawatan diri.bd pemasangan alat pada tubuh
C. Intervensi keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan kontraksi ureteral, trauma jaringan
pembentukan udema (doengoes,2000).
6
2. Ganguan istirahat dan tidur bd nyeri
7
5. Kurang perawatan diri.bd pemasangan alat pada tubuh
8
9
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. 2000. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Jakarta. Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Doengoes, M.E. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawat Pasien. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Suddarth & Brunner.1996. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Mosby.St.louis.
Tambayong, jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC
10