Hasil pemeriksaan

laboratorium
Liver dan Hepatitis
ANGGOTA KELOMPOK
Salta Wulandari 201FF03028

Cardiansyah 201FF03161

Annisa Fajrin 221FF04001

Ai Siti Farihah R 221FF04028

 pendahuluan
Hati sebagai organ kelenjar
terbesar memiliki peran penting dalam
metabolisme glukosa dan lipid, membantu
proses pencernaan, absorbsi lemak dan
vitamin yang larut dalam lemak, serta
detoksifikasi tubuh terhadap zat toksik.
Pemeriksaan laboratorium
penyakit hati sering diminta klinisi untuk
penapisan dan deteksi adanya :
• kelainan atau penyakit hati,
• membantu menengakkan diagnosis,
• memperkirakan beratnya penyakit,
• membantu mencari etiologi suatu
penyakit,
• menilai hasil pengobatan,
• membantu mengarahkan upaya
diagnostik
• serta menilai prognosis penyakit dan
(Rosida, A., 2016) disfungsi organ hati
 Etiologi
01 PENYAKIT HATI AUTOIMUN FIRST SECTION
Beberapa antibodi dan protein tertentu dapat digunakan sebagai
penanda etiologi dari penyakit hati autoimun seperti antinuclear
antibody (ANA) untuk hepatitis autoimun kronis, anti-smooth muscle
antibodies (SMA) dan antimitochondrial antibody (AMA) untuk sirosis
hati, hepatitis autoimum kronis, dan sirosis.

02 KEGANASAN SEL HATI

Pada keganasan sel hati dapat dipilih parameter alfafetoprotein (AFP) yaitu
suatu protein yang disintesis pada masa fetus, kadar puncak AFP adalah usia
janin 12-16 minggu dan menurun segera setelah bayi lahir. Peningkatan AFP
yang sangat tinggi mengarah pada keganasan sel hati, tumor embriogenik
ovarium, tumor embriogenik testis, hepatoblastoma embriogenik, dan
kanker gastro intestinal.Peningkatan ringan AFP dapat disebabkan oleh
beberapa keadaan seperti hepatitis akut dan kronis, serta kehamilan

(Rosida, A., 2016)

ETIOLOGI
03 INFEKSI VIRUS HEPATITIS
Hepatitis adalah inflamasi
jaringan hati dapat disebabkan
oleh virus, bakteri, protozoa,
autoimun, obat-obatan, atau
zat toksik. Diagnosis hepatitis
virus sangat ditentukan oleh
penanda serologi dari bagian
virus hepatitis.Penanda serlogis
untuk hepatitis virus dapat
dilihat pada tabel 2.

(Rosida, A., 2016)

 Etiologi hepatitis a

Hepatitis A adalah virus RNA tidak berselubung dalam

famili Picornaviridae . Itu Air atau es yang
terkontaminasi virus stabil di lingkungan, termasuk
pada pH rendah dan suhu beku hingga sedang.
natrium hipoklorit (pemutih) dalam air keran atau
memanaskan makanan hingga minimal 5 Klorinasi air
juga efektif membunuh HAV pada suhu 85 °C . dapat
terjadi terutama adalah melalui cara penularan rute
yang umum, seperti halnya makanan apa pun yang
mungkin disiapkan menggunakan air yang
terkontaminasi.

(Dipiro, 2022)
 Fatofisiologi hepatitis a
Infeksi HAV biasanya akut, sembuh sendiri dan
memberikan kekebalan seumur hidup. Siklus hidup HAV di
inang manusia secara klasik dimulai dengan menelan
virus. Penyerapan di lambung atau usus kecil
memungkinkan masuk ke sirkulasi dan penyerapan oleh
hati. Replikasi virus terjadi di dalam hepatosit dan sel epitel
gastrointestinal (GI). Partikel virus baru dilepaskan ke
dalam darah dan disekresikan ke dalam empedu oleh hati.
Virus kemudian diserap kembali untuk melanjutkan
siklusnya atau diekskresikan dalam tinja. Siklus
enterohepatik akan berlanjut sampai terganggu oleh
netralisasi antibody.

(Dipiro, 2022)
Fatofisiologi hepatitis a

(Dipiro, 2022)
 Pencegahan hav
HAV mudah dicegah dengan
vaksinasi.Karena anak-anak sering
menjadi reservoir penyakit,
program vaksin menargetkan
anak-anak sebagai cara yang
paling efektif untuk
mengendalikan HAV. Dua vaksin
untuk HAV tersedia dan
dimasukkan ke dalam jadwal
vaksinasi rutin anak.

Efek samping yang paling umum dari vaksin termasuk rasa sakit dan
kehangatan di tempat suntikan, sakit kepala, malaise, dan nyeri, tidak
ada data yang menunjukkan insiden yang lebih besar dari efek
samping yang serius di antara orang yang divaksinasi dibandingkan
dengan yang tidak divaksinasi.
(Dipiro, 2022)
13 genotipe Setidaknya ada 10 HBV HBV adalah
virus DNA yang menginfeksi hepatosit. (GTs) (AJ)
dengan distribusi geografis dan etnis yang
berbeda. Meskipun genotipe HBV tertentu dapat
mempengaruhi perjalanan infeksi HBV,
pengujian untuk HBV GT saat ini tidak
direkomendasikan untuk praktik klinis
-Etiologi hepatitis b

(Dipiro, 2022)
PatogenesisInfeksi VHB dapat terjadi apabila
partikel utuh VHB berhasil masuk ke dalam
hepatosit. Kemudian kode genetik VHB akan
masuk ke dalam inti sel hati dan memerintahkan
sel hati untuk membentuk protein-protein
komponen VHB.
-patofisiologi

(Dipiro, 2022)
 Patofisiologi
Terdapat 6 tahap siklus replikasi VHB dalam hati yaitu :
Replication
Pregenom RNA dan mRNA akan keluar dari nukleus.
Translasi akan menggunakan mRNA yang terbesar
sebagai kopi material genetik dan menghasilkan protein
core, HBeAg, dan enzim polimerase
Uncoating
VHB bereplikasi dengan
menggunakan RNA
Assembly
Enkapsidasi pregenom RNA, HBcAg dan enzim
polimerase menjadi partikel core di sitoplasma.
Penetration
Virus masuk secara endositosis ke dalam
hepatosit. Membran virus menyatu dengan
membran sel inangnya (host).
Attachment
Virus menempel pada reseptor permukaan
sel
Release
DNA kemudian disintesis melalui reverse transcriptase.
Kemudian terjadi proses coating partikel core yang telah
mengalami proses maturasi genom oleh protein HBsAg
di dalam retikulum endoplasmik
PB PAPDI. 2009
 PATOFISIOLOGI
Kelainan sel hati yang diakibatkan oleh infeksi VHB disebabkan
oleh reaksi imun tubuh terhadap hepatosit yang terinfeksi VHB.
Pada kasus hepatitis B akut, respon imun tersebut berhasil
mengeliminasi sel hepar yang terkena infeksi VHB. Sehingga
terjadi nekrosis pada sel yang mengandung VHB dan muncul
gejala klinik yang kemudian diikuti kesembuhan. Pada sebagian
penderita, respon imun tidak berhasil menghancurkan sel hati
yang terinfeksi sehingga VHB terus menjalani replikasi. Respon
imun ini dapat terangsang dalam waktu pendek, yakni beberapa
menit sampai beberapa jam.

PB PAPDI. 2009
 patofisiologi
Terjadi pengenalan sel hepatosit yang terinfeksi oleh natural killer cell (sel NK) pada
hepatosit maupun natural killer sel T (sel NK-T) yang kemudian memicu teraktivasinya
sel-sel tersebut dan menginduksi sitokin-sitokin antivirus, termasuk interferon
(terutama IFN-α). Kenaikan kadar IFN-α menyebabkan gejala panas badan dan malaise.
Dibutuhkan respon imun spesifik yaitu aktivasi sel limfosit T dan B. Aktivasi sel T CD8+
terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan kompleks peptida VHB-MHC. Sel T CD8+
selanjutnya akan mengeliminasi virus dalam sel hati yang terinfeksi. Proses eliminasi
tersebut bisa berupa nekrosis sel hati yang dapat meningkatkan kadar ALT. Respon
imun yang pertama terjadi sekitar 10 hari sebelum terjadi kerusakan sel hati

PB PAPDI. 2009
 Pencegahan hbv
Vaksinasi adalah strategi
yang paling efektif untuk
mencegah infeksi HBV dan
Demikian pula, cakupan
vaksin tiga dosis untuk orang
dewasa, strategi vaksinasi
yang komprehensif
dilaksanakan di Amerika
Serikat
Efek samping yang paling sering dilaporkan untuk vaksin antigen tunggal
adalah mual/ pusing, dan demam/sakit kepala; untuk vaksin kombinasi,
demam, eritema di tempat suntikan, dan muntah. Demikian pula, untuk
Heplisav-B, reaksi merugikan yang paling umum dilaporkan dalam 7 hari
setelah vaksinasi termasuk nyeri tempat suntikan, kelelahan, dan sakit
kepala
 HCV adalah virus RNA untai tunggal yang
terkenal karena tidak memiliki proofreading
polimerase dan memungkinkan mutasi virus

Etiologi
yang sering terjadi. 39 Virus hepatosit ini
bereplikasi dan, seperti dalam hepatitis B, tidak
secara langsung sitopatik. Replikasi HCV secara
berlebihan menimbulkan tantangan besar bagi

Hepatitis c pengendalian kekebalan inang. 39 Mutasi virus

dapat mempengaruhi terapi direct-acting
antivirus (DAA).

(Dipiro, 2022)
 PATOFISIOLOGI HCV
Dalam kebanyakan kasus, infeksi HCV akut
menyebabkan infeksi kronis. Respon imun
pada infeksi HCV akut sebagian besar tidak
cukup untuk membasmi virus. HCV
menimbulkan tantangan yang menakutkan
bagi pengendalian kekebalan karena
diversifikasi virusnya yang cepat. Mutasi genom
HCV dapat dideteksi dalam waktu 1 tahun
setelah infeksi. Kasus HCV yang terselesaikan
ditentukan oleh respons sel T yang kuat
dengan CD8 yang sangat aktif dan respons sel
CD4 yang persisten. Aktivitas CD8 memediasi
kekebalan protektif tetapi membutuhkan
bantuan sel CD4 untuk mempertahankan
respons selama mutasi virus.

(Dipiro, 2022)
 PENGOBATAN HCV
Terapi nonfarmakologis : Semua pasien
dengan HCV kronis harus divaksinasi
terhadap hepatitis A dan B. Perubahan
gaya hidup merupakan faktor penting
dalam mengurangi konsekuensi
kesehatan pada hepatitis C. Penggunaan
alkohol yang berkelanjutan merupakan
faktor risiko yang diketahui untuk
perkembangan dan keparahan penyakit.
Tidak ada batas bawah konsumsi alkohol di
mana perkembangan penyakit tidak
terlihat. Obesitas juga merupakan faktor
dan pasien harus didorong untuk makan
diet seimbang dan berolahraga secara
(Dipiro, 2022) teratur untuk mempertahankan berat
badan normal.
Analisis
Enzim hati akan meningkat sesuai
penyakit yang mendasarinya, ikterus
biasanya berlangsung cepat.
Peningkatan Berkala Kedokteran
bilirubinpasca hepatik akibat kegagalan
sel hati mengeluarkan bilirubin
terkonjugasi ke dalam saluran empedu
karena rusaknya sel hati atau terdapat
obstruksi saluran empedu di dalam hati
atau di luar hati. Kelainan laboratorium
yang dapat dijumpai pada berbagai
tipe ikterus tersebut dapat kita lihat
pada Tabel 1 berikut.

(Rosida, A., 2016)

Hasil Riskerdas 2018
Berdasarkan data yang dikutip dari Riskesdas,
2018. Prevalensi penderita Hepatitis
meningkat dari tahun 2013 - 2018 dengan
prevalensi tertinggi ada pada wilayah Provinsi
Papua yaitu sebanyak 0,7% serta provinsi
babel dan kepri menduduki prevalensi paling
kecil pada 2018 yaitu sebesar 0,2%. Dan untuk
wilayah Jawa Barat menduduki persentase
penderita hepatitis sebesar 0,4%.

Riskesdas, 2018
 Daftar pustaka
• AMN Healthcare Education. 2013. Hepatitis B: Pathophysiology, Protection, and Patient

• PB PAPDI. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Kelima. Jilid Ketiga. Jakarta: Interna
Publishing.

• Rosida,A Pemeriksaa Laboratorium penyakit,Berkala Kedokteran, Vol.12 No.1, Fe 2016:123 –

131

• Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) . (2018) Laporan Nasional RISKESDAS.

Jakarta : Lembaga Penerbit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan

• Soemoharjo, Soewignjo. 2008. Hepatitis Virus B. Edisi Kedua. Jakarta: ECG

• Rosida,A Pemeriksaa Laboratorium penyakit,Berkala Kedokteran

Vol.12 No.1, Fe 2016:123 – 131
terimakasih