PRESENTASI KASUS

EFUSI PERIKARDIUM

Oleh:
Febri Diotama (41191396100043)
Sumaya Aljufri (41191396100045)

Pembimbing:
dr. Ugi Sugiri, Sp.EM

KEPANITERAAN KLINIK KEGAWADARURATAN MEDIA

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI PROGRAM
PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2022

BAB I

PENDAHULUAN
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantungmerupakan jaringan
istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannyasama dengan otot serat lintang, tetapi
cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitudiluar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf
otonom).
Efusi perikardium merupakan temuan yang relatif umum dipraktek klinis sehari-sehari
dengan manifestasi sistemik maupun penyakit jantung. Claudius Galen (131-201 M) pertama kali
menjelaskan efusi perikardium pada gladiator yang menderita luka tusukan ke dada dan dokter
Inggris yang bernama Richard lowe (1669) pertama menggambarkan fisiologinya. Efusi
perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium, cairan dapat berupa
transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium.
Perikardium merupakan lapisan jantung paling luar yang merupakanselaput pembungkus
terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yang bertemu di pangkal jantung
membentuk kantung jantung. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin
untuk menjaga agar pergesekan antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap
jantung. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang
dibawaoleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantungdari
aorta asendens dinamakan arteri koronaria.
Perikardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan hemodinamika, radang,neoplasi, dan
bawaan. Penyakit perikardium dinyatakan oleh timbunan cairan(disebut efusi perikardium),
radang (yaitu perikarditis).
Penegakkan diagnosis pada pasien dengan abdominal pain dilakukan dengan melakukan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada kasus gawat, dimana ditemukan
bahwa abdominal pain merupakan 5%-10% kasus dari semua kunjungan ke unit gawat darurat di
Amerika Serikat. Dengan keluhan pasien abdominal pain, dengan memikirkan jenis dan sifat dari
nyeri yang dirasakan, dapat memperkirakan organ mana yang terkena. Dari hal tersebut, dapat
menentukan tindakan darurat apa yang dapat dilakukan untuk membantu mengurangi keluhan
dan membantu mengatasi masalah pasien.
 BAB II
ILUSTRASI KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. A
No. RM : 01866143
Tanggal Lahir : 03/02/2002
Usia : 20 tahun
Alamat : Binakarya
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Status Perkawinan : Belum menikah
Pekerjaan : Tidak bekerja
 Datang ke IGD RSUP Fatmawati diantar oleh keluarga pada 26 Desember 2022 pukul
16.30 WIB.

B. Primary Survey
a. Keluhan Utama : Sesak
b. Triase :
1) Jalan napas : Bebas
2) FN : 39x/menit
3) Nadi 102x/menit
4) TD : 95/50 mmHg
5) Akral hangat, pucat (+)
6) Sadar penuh (GCS 15)
7) VAS 0
c. Primary Survey
1) Airway : bebas
Look : tidak ada sumbatan
Listen : snoring (-), gurgling (-), stridor (-), wheezing (-)
Feel : -

2) Breathing

Napas spontan, RR : 39x/menit, cepat dan dalam, 1:3, retraksi otot bantu napas (-),
tidak ada suara napas tambahan, SpO2 96% room air.
3) Circulation

Tekana darah 95/50 Mmhg, Nadi perifer teraba 102x/menit, kuat, isi cukup, CRT <
3detik, pucat (+), akral hangat, perdarahan (-), sianosis (-).
4) Disabilities

GCS 15 : E4M6V5, pupil bulat isokor, RCL +/+, RCTL +/+, tidak terdapat
lateralisasi, flasiditas, atau kejang, dan gerakan simetris. GDS 96 mg/dl
5) Exposure : -
Tatalaksana :
NRM 10 lpm
IVFD NaCl 0,9% 500 cc/24 jam
 Pemasangan IV line dan DC
Loading Norepinephrine 0,4-0,8 mg / jam diberikan melalui infus
Periksa Lab lengkap (Darah lengkap, Hitung jenis, GDS, Ur, Cr, SGOT, SGPT,
Elektrolit, AGD, Prokalsitonin), Foto rontgen thoraks, pemeriksaan EKG, USG
abdomen dan thorax.

Konsul Sp.JP konsul Sp.PD konsul Sp.BTKV

C. Secondary Survey
a. Keluhan Utama
Sesak memberat sejak 3 bulan SMRS.
b. Riwayat Penyakit Sekarang

Tahun 2020 pasien pulang kerja dari rumah makan lalu keluarga melihat wajah
pasien terlihat bengkak dan beberapa hari setelahya perut pasien juga membesar saat
itu pasien mulai meras sesak keluhan tidak menghilang bahkan dirasakan sesak
semakin parah, lalu pasien mencoba berobat ke klinik namun tidak respon, keluarga
membawa pasien ke RS Hasna medika dan dirawat selama 3 hari dikatakan bahwa ada
tumor pada jantung lalu dirujuk ke RS Harapan Kita dan dirawat 7 hari, pasien
dianjurkan untuk operasi namun saat itu pasien menolak karena alasan takut. Pasien
memutuskan untuk pulang dan dirawat jalan. Setelah itu Covid19 meledak sehingga
pasien tidak berani keluar rumah dan hanya diam dirumah dalam waktu yang lama,
namun keluhan sesak tidak berkurang bahkan bengkak pada wajah dan perut membesar
membuat pasien semakin sesak, Jalan 10 meter cepat lelah dan naik tangga hanya bisa
3-4 anak tangga. Pasien juga tidak bisa miring ke kanan hanya bisa miring kiri karena
akan sesak dan batuk. Keluhan disertai perut begah, mula muntah, pusing, sering
terbangun saat malam karena sesak, saat tidur pasien memakai lebih dari satu bantal
agar mengurangi keluhan, bagian tubuh pasien muncul bercak2 hitam. 3 bulan terakhir
keluhan semakin berat membuat pasien tidak tahan sehingga pasien ke RS Gunung Jati
dirawat 3 hari namun rumah sakit mengatakan bahwa pasien harus dirujuk karena
keterbatasan alat, lalu pasien di rujuk RS Puri Cinere dan dirawat 3 hari, lalu terakhir
ke RSUP Fatmawati karena alasan biaya.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

 Keluhan dirasakan pertama kali pada tahun 2020. Riwayat hipertensi, diabetes
mellitus dan alergi disangkal. Riwayat dirawat dirumah sakit karena penyakit atau
keluhan yang berbeda disangkal. Riwayat trauma pada perut dan dada disangkal.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluhan yang sama dikeluarga. Ibu pasien memiliki riwayat hipertensi
tidak terkontrol, sedangkan diabetes mellitus, penyakit kuning, penyakit hati, penyakit
ginjal, penyakit jantung, penyakit paru dikeluarga disangkal.

e. Riwayat Personal dan Sosial

Pasien pernah bekerja di rumah makan namun sekarang berhenti setelah sakit.
Pasien riwayat konsumsi rokok sebanyak satu bungkus perhari, minum minuman
beralkohol disangkal. Penurunan nafsu makan selama sakit menjadi 3 x ½ porsi karena
merasa begah dan cepat kenyang. Terdapat penurunan BB namun pasien tidak
meninmbang hanya berdasarkan perasaan pasien bahwasanya merasa semakin kurus.

D. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak Sakit Berat
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda-tandaVital :
a. TD : 95/50 mmHg
b. HR : 102x/menit
c. RR : 39x/menit
d. T : 36,5 C
e. SpO2 : 96% Room Air
Status Generalis
a. Kepala : normosefali, edema (-), hematoma (-)

b. Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)

c. THT :
1) Telinga : normotia, sekret (-/-)
2) Hidung : tidak ada deviasi septum sekret (-), pernapasan cuping hidung (-)
3) Tenggorok : Arkus faring simetris, Tonsil T1-T1
 d. Leher : Deviasi trakea (-), Pembesaran KGB leher (-), Pembesaran kelenjar tiroid (-),
JVP 5+3 cmH2O
e. Paru
I : Pergerakan dada simetrus saat statis dan dinamis, retraksi (-)
P : Vocal fremitus kedua lapang paru minimal
P : Sonor minimal dikedua lapang paru
A : Rhonki basah halus +/+ dikedua lapang paru
f. Jantung
I : Iktus kordis tidak terlihat
P : Pulsasi iktus kordis tidak teraba
P : sulit dinilai (ada bekas perikardiosintesis)
A : bunyi jantung menjauh
g. Abdomen
I : buncit tegang
A : BU menghilang
P : shifting dullness (+), hepar dan lien sulit dinilai
P : redup pada lapang abdomen
h. Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 3s, edema tungkai bilateral (+)

E. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Nilai Rujukan 26/12/22

Hematologi
Golongan Darah - A/Rh (+)
Albumin 3.50 –5.20 g/dl 3.22*
Hemoglobin 13.2 – 17.3 g/dl 13.3
Hematokrit 40.0 – 52.0 % 39.9
Leukosit 5.0 – 10.0 ribu/uL 8.5
Trombosit 150 – 440 ribu/uL 195
Eritrosit 4.40 – 5.90 jt/uL 4.32
Indeks Eritrosit
MCV 80 – 100 fl 92.5
MCH 26 – 34 pg 30.8
MCHC 32 – 36 g/dL 33.3
RDW-CV 11,5 – 14,5% 14.9
Hitung Jenis
Basofil 0 – 1% 0
Eosinofil 1 – 3% 1
Netrofil 50 – 70% 80*
Limfosit 20 – 40% 9*
Monosit 2 – 8% 9
Luc <5% 2
Jumlah Limfosit
>1500/uL 734*
Absolut

Rasio Netrofil
- 9.3
Limfosit

Kimia Darah
Fungsi Hati
SGOT ≤ 40 u/L 13

SGPT ≤ 41 u/L 6

Fungsi Ginjal
Ureum 16,6 – 48,5 mg/dL 51.0*
Kreatinin 0,51 – 0,95 mg/dL 1.04
e-GFR mL/menit/1,73m2 102.87
Elektrolit Darah
Natrium 136 – 145 mmol/L 129*
Kalium 3,5 – 5,1 mmol/L 4.2
Klorida 98 – 107 mmol/L 92*
 Analisis Gas Darah
pH 7,37 – 7,44 mmHg 7.4
PCO2 35,0 – 45,0 mmHg 49.9*
PO2 83,0 – 108,0 mmHg 45.4*
HCO3 21,0 – 28,0 mmol/L 30.9*
O2 Saturasi 95 – 99% 79.4*
BE (-2,5) – 2,5 mmol/L 5.8*
Total CO2 19 – 24 mmol/L 32.4*
Indeks Metabolik
Glukosa Darah
70 – 140 mg/dL 96
Sewaktu (GDS)
Sero-Imunologi
Prokalsitonin <0,5 ng/mL 0.55*
Antigen Sars-Cov19 Negatif Negatif

b. EKG (26 des 2022)

Kesan : normal sinus rhythm

Right ventricular hypertrophy with repolarization abnormality
Lateral infract, age undetermined
 Abnormal ECG

c. Pemeriksaan Radiologi Thorax (26 des 2022)

Kesan : Efusi pleura bilateral

Konsolidasi dilapangan bawah paru kanan DD/ pneumonia, atelectasis

d.1 Pemeriksaan USG Abdomen (27 des 2022)

Kesan :
 1) Asites massif, edema dinding kandung empedu
2) Suspek sirosis hepatis. Tidak tampak lesi fokal
3) Tidal tampak kelainan USG lainnya pada organ intraabdomen yang tervisualisasi

d.2 Pemeriksaan USG Thorax (27 des 2022)

Kesan :
1) Efusi pleura bilateral
2) Asites. Efusi pericardium

e. Pemeriksaan MRI 3 tesla Cardiac + Kontras (02 jan 2023)

kesan :
-Pada katup tricuspid,tidak menginfiltrasi myocardium dan septa interventrikuler,yang
mendesaksepta interventrikuler ke kiri→Tumor padat indeterminate.
-Lesi dengan intensitas serupa di proyeksi krista terminalis yang tidak menyangat pasca
kontras, DD/Pseudotumor,trombus
-Tidak tampak thrombus pada ruang-ruang jantung dan arteri pulmonalis kanan-kiri.
-Efusi pleura bilateral.
-Tidak tampak efusi perikardium.
F. Diagnosis
a. Dispnea ec ADHF wet and warm

b. Efusi pericardium post perikardiosintetsis

c. Efusi pleura bilateral, konsolidasi dilapang bawah paru kanan DD/ pneumonia

d. Asites massif gr III

e. Hipoalbuminemia

G. Tatalaksana
a. O2 NRM 10 lpm
b. IVFD NaCl 0.9% 500 cc/24 jam. Lasix 40mg dan Lasix drip 5mg
c. Paracetamol 3x1 gr iv
d. Ondansentron 3x4 mg iv
e. Simarc 1x2 mg po
f. Albumin drip
g. Aminofluid 2x500ml iv
h. Diet makanan lunak 1500 kkal/hari. Jika makan <50%. Saran NGT

H. Prognosis
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad Functionam : Dubia ad bonam
Ad Sanationam : Dubia ad malam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium,
cairan dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemopericardium. Efusi
perikardial merupakan akumulasi cairan di kantung perikardial yang mengelilingi jantung.
Kantung perikardial terdiri dari perikardium viseral tipis yang terdiri dari satu lapisan sel
yang melekat pada epikardium jantung dan perikardium parietal fibrosa yang lebih tebal
yang terdiri dari kolagen dan elastin yang melekat pada paru-paru, diafragma, sternum,
pembuluh darah besar, dan struktur mediastinum lain yang mengelilingi jantung.
Normalnya kantung perikardial berisi antara 15 mL - 50 mL cairan serosa.

B. Epidemiologi
Terjadi pada semua usia dan semua populasi. Etiologi utama efusi bervariasi berdasarkan
karakteristik demografis seperti usia, geografi, dan komorbiditas. Ada sedikit data mengenai
prevalensi dan kejadian efusi perikardial. Perikarditis virus yang menyebabkan efusi adalah
penyebab paling umum di negara maju. Di negara berkembang, efusi perikardial akibat
Mycobacterium tuberculosis cukup sering terjadi.
Di antara efusi perikardial non-inflamasi, beberapa neoplasma ganas dapat menyebabkan
efusi perikardial. Pada pasien dengan efusi perikardial, keganasan berkisar antara 12% dan 23%
dari kasus perikarditis. Pada pasien dengan HIV, efusi perikardial dilaporkan pada 5-43%,
tergantung pada kriteria inklusi, dengan 13% mengalami efusi sedang hingga berat. Menurut
sebuah penelitian pada pasien anak-anak, pasca operasi jantung (54%), neoplasia (13%), ginjal
(13%), perikarditis idiopatik atau virus (5%) dan rematologi (5%) adalah penyebab utama
perikarditis. dan efusi perikardial pada anak-anak.

C. Etiologi
- Infeksi : virus, bakteri, jamur, dan parasit.
- Inflamasi : kelainan autoimun, termasuk lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid, dan
sindrom Sjogren dapat menyebabkan efusi perikardial.
- Neoplastik : Penyakit metastatik dan tumor jantung primer dapat menyebabkan efusi
perikardial. Kanker paru-paru adalah penyebab paling umum dari efusi perikardial ganas.
- Trauma : Cedera tumpul, tembus, dan iatrogenik pada miokardium, aorta, atau pembuluh
koroner yang dapat menyebabkan akumulasi darah di dalam kantung perikardial.
- Jantung : post infark miokard  sebagai sindrom Dressler, operasi jantung, pecahnya
dinding jantung.
 - Pembuluh darah : Diseksi aorta, tipe A, dapat dipersulit oleh tamponade jantung.
- Idiopatik : Banyak terjadi disebabkan karena idiopatik
- Penyebab lain : banyak etiologi tambahan dari efusi perikardial, termasuk radiasi, penyakit
ginjal kronis, dan gagal ginjal, gagal jantung kongestif, sirosis, hipotiroidisme yang
menyebabkan miksedema, sindrom hiperstimulasi ovarium, dan obat-induksi.

D. Patofisiologi
Efusi perikardial dapat diklasifikasikan berdasarkan onsetnya (akut, subakut dan
kronis), distribusi (sirkumferensial atau loculated), dampak hemodinamik (tanpa
temponade jantung, dengan temponade jantung, efusif-konstriktif), komposisi (eksudat,
transudat, darah, jarang udara, atau gas yang berasal dari infeksi bakteri), dan berdasarkan
ukuran khususnya bisa ringan, sedang, dan berat . Perikardium normal memungkinkan
ekspansi ventrikel tanpa hambatan selama diastole. Efusi besar dapat ditemukan secara
tidak terduga tanpa peningkatan tekanan intra-perikardial yang signifikan dan biasanya
tanpa gejala, sedangkan efusi kecil yang terakumulasi dengan cepat dapat menghasilkan
fisiologi kompresif dan terjadinya tamponade, suatu kondisi yang melibatkan peningkatan
tekanan intra-perikardial bersama dengan peningkatan tekanan intra-jantung dan progresif
pengisian ventrikel selama diastole terbatas dan penurunan curah jantung. Cardiac output
jantung awalnya dipertahankan oleh peningkatan adrenergic drive yang mengakibatkan
sinus takikardia dan vasokonstriksi perifer. Dalam kasus yang berat, mekanisme
kompensasi gagal, mengakibatkan penurunan curah jantung, mengurangi perfusi koroner,
dan akhirnya pemerataan tekanan pengisian antara ruang jantung dan peregangan
perikardium disekitarnya. Peningkatan aliran balik vena ke ventrikel kanan bersama
dengan ekspansi ventrikel terbatas memaksa septum interventricular membengkak ke
dalam ventrikel kiri. Tamponade jantung akut dapat terjadi dalam beberapa menit karena
trauma, pecahnya jantung atau pembuluh darah besar, atau sebagai komplikasi dari
prosedur invasif, menyerupai syok kardiogenik yang membutuhkan drainase yang
mendesak. Tamponade jantung regional terjadi ketika efusi eksentrik atau hematoma lokal
menghasilkan kompromi jantung regional di mana hanya ruang yang dipilih terpengaruh,
terutama pada setelah infark, pada dasarnya ventrikel kanan, atau periode pemulihan
setelah bedah jantung.
E. Klasifikasi
 Tabel Klasifikasi Efusi Perikardium
Onset o Acute (<1 minggu)
o Subakut (>1 minggu tetapi <3 bulan)
o Kronis (>3 bulan)

Ukuran o Ringan (<10 mm)

o Sedang (10–20 mm)
o Besar (>20 mm)

Distribusi o Sirkumferensial
o Loculated

Efek Hemodinamik o Tanpa tamponade jantung

o Dengan tamponade jantung
o Effusive-konstriktif

Komposisi o Transudat
o Exudat
o Hidroperikardium (transudat, plasma ultrafiltrat)
o Haemopericardium (darah dalam ruang perikardial)
o Chylopericardium (chylous pericardial fluid)
o Pyopericardium (efusi perikardial purulen)
o Pneumopericardium (udara dalam perikardium)

Efusi perikardial adalah akumulasi cairan akut atau kronis di dalam ruang
perikardial. Efusi dapat bersifat transudatif, eksudatif, atau sanguinis. Perikardium
memiliki elastisitas yang terbatas, dan pada kondisi akut, hanya 100 ml-150 mL cairan
yang diperlukan untuk menyebabkan tamponade jantung. Akumulasi cairan meningkatkan
tekanan pada kantung perikardial yang menyebabkan kompresi jantung, terutama jantung
kanan karena dinding yang lebih tipis. Gangguan pengisian diastolik jantung kanan
menyebabkan kongesti vena. Pengurangan pengisian diastolik ventrikel kiri menyebabkan
penurunan isi sekuncup. Takikardia dan peningkatan kontraktilitas merupakan respon
kompensasi awal yang dimediasi oleh stimulasi adrenergik untuk mempertahankan curah
jantung. Namun, akhirnya, tekanan darah dan curah jantung semakin menurun. Dalam
pengaturan kronis, efusi perikardial dapat menjadi 1-2 liter sebelum menyebabkan
tamponade jantung selama akumulasi bertahap dan perikardium parietal memiliki waktu
yang cukup untuk meregangkan dan mengakomodasi peningkatan volume.
F. Penegakkan Diagnosis
a. Anamnesis
Ketika efusi perikardial terdeteksi, langkah pertama adalah mengevaluasi ukuran
dan pentingnya hemodinamik, serta asosiasi yang mungkin dengan penyakit penyerta.
Apabila efusi perikardium cukup luas dapat menyebabkan gangguan hemodinamik
sebagai keadaan klinis tamponade jantung yang mengancam jiwa.
Fase-fase terjadinya efusi perikardium dan tamponade jantung adalah sebagai
berikut:
1. Fase akumulasi awal cairan perikardium.
2. Fase pratamponade.
3. Fase tamponade jantung.

Penderita efusi perikardial tanpa tamponade sering asimtomatik, kurang dari 30%

penderita menunjukkan gejala seperti nyeri dada, ortopnea atau disfagia. Biasanya gejala
berupa dada seperti ditekan dan terasa sakit, sesak napas, mual, sulit menelan, perut terasa
penuh. Jika menyebabkan tamponade jantung timbul kebiruan pada bibir, syok, perubahan
status mental, tekanan vena jugularis meningkat, takikardia, pulsus paradoksus
(penurunan tekanan sistolik >10 mmHg pada saat inspirasi), tekanan sistolik <100 mmHg,
pericardial friction rub, bunyi jantung melemah (suara jantung yang terdengar menjauh).

Tanda Kussmaul, yang pada awalnya digambarkan sebagai peningkatan tekanan

vena jugularis dengan inspirasi tetapi sekarang umum digunakan menggambarkan
kurangnya penurunan JVP dengan inspirasi, tidak terlihat secara klasik tamponade tanpa
komponen penyakit konstriktif (yaitu efusif-penyakit konstriktif). Beck’s Triad yang
dijelaskan pada 1935, adalah sekelompok temuan pada tamponade jantung ditandai oleh
hipotensi, suara jantung menjauh, dan vena jugularis distensi.

Pada pasien dengan efusi perikardial akibat perikarditis, pasien sering mengalami
keluhan nyeri dada dan dispnea dengan gejala yang membaik saat duduk tegak dan
memburuk saat berbaring telentang karena perikardium yang meradang menghubungi
struktur yang berdekatan. Pasien juga dapat menunjukkan gejala yang tidak spesifik untuk
efusi perikardial, termasuk dispnea, edema, dan kelelahan. Perlu ditanyakan mengenai
penyakit yang baru saja diderita, riwayat keganasan, riwayat tuberkulosis dan status
vaksinasi, kelainan autoimun, riwayat penyakit ginjal kronis atau gagal ginjal, atau
riwayat gagal jantung kongestif, hipotiroidisme, atau penyakit hati.

b. Pemeriksaan Fisik
Tanda Efusi perikardial yang menyebabkan tamponade perikardial harus
dibedakan untuk pasien henti jantung atau dengan kelainan tanda vital, termasuk hipotensi
dan takikardia. Tanda triad Beck . Temuan pemeriksaan fisik lainnya yang unik untuk
efusi perikardial termasuk tanda Ewart (kelemahan pada perkusi di dasar batas skapula
inferior kiri bersamaan dengan suara napas tubular dan egofoni). Pemeriksaan fisik pasien
dengan kekhawatiran akan tamponade jantung juga harus mencakup evaluasi untuk pulsus
paradoxus, yang mengacu pada penurunan relatif tekanan darah sistolik >10 mmHg
selama inspirasi karena kolaps ventrikel kiri dengan mengorbankan ventrikel kanan. Hal
ini menyebabkan curvatura septum interventrikular dan peningkatan kompresi sisi kiri
jantung dengan penurunan volume pengisian dan selanjutnya penurunan volume sekuncup
dan tekanan darah sistolik.

c. Pemeriksaan Penunjang
- Rontgen : Tidak dapat secara langsung mengidentifikasi efusi perikardial. Akan
tetapi foto thoraks menunjukkan pembesaran jantung globular (Water bottle heart)
jika cairan lebih dari 250 mL, sering juga dijumpai adanya efusi pleura.
Jika ada efusi kronis yang signifikan, maka jantung mungkin tampak berbentuk
“sepatu bot” Mungkin juga tampak adanya edema paru, pembengkakan pembuluh
paru, dan/atau efusi pleura pada rontgen dada.
- EKG : Takikardia, gelombang QRS rendah, elevasi segmen ST yang cekung, dan
electrical alternans. Jika kompleks QRS dipengaruhi, setiap kompleks QRS
lainnya tegangannya lebih kecil, sering dengan polaritas terbalik. Dikombinasikan
P dan QRS, hampir spesifik untuk tamponade. Volume efusi yang dapat
menyebabkan tamponade adalah sedang sampai besar (300 sampai 600 mL).
Temponade jantung terjadi sekitar 20% dari semua kasus, electrical alternans
adalah tanda tidak sensitif kecuali terjadi secara keseluruhan pada ekg .
- Ekokardiografi : Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non- cairan di dalam
kavum perikardium, kadang-kadang invasif yang paling akurat. Akan tampak
akumulasi juga adanya metastasis pada dinding pericardium.
 - CT/MRI: Efusi perikardial juga dapat diidentifikasi pada CT atau MRI dada atau
jantung; Namun, ini bukan modalitas diagnostik pilihan
- Laboratorium : Cairan perikardium yang normal bersifat jernih dan berwarna
kuning kepucatan. Efusi perikardium patologis dapat mengandung cairan
transudatif, exudatif, sanguineous ataupun chylous (menyerupai susu). Biasanya
efusi yang transudatif disebabkan oleh suatu proses reaktif seperti uremia atau
inflamasi. Sedangkan pada eksudatif lebih disebabkan oleh keganasan, infeksi
pyopericardium, atau hemopericardium yang biasanya karena trauma. Efusi
hemoragik sering disebabkan oleh tumor, tuberkulosis, ruptur kardiak ataupun
trauma. Kriteria Light dapat digunakan dengan sensitivitas 98% dan spesivisitas
72%, dimana dikatakan sebagai eksudatif jika memenuhi setidaknya salah satu
kriteria berikut, yaitu:
1. Rasio protein cairan / protein serum > 0.5
2. Rasio LDH cairan / LDH serum > 0.6
3. Fluid LDH activity>200 U/L, atau 2/3 batas atas serum LDH.

F. Diagnosis banding
- Acute Pericarditis
- Cardiac Tamponade
- Cardiogenic Pulmonary Edema
- Constrictive Pericarditis
- Dilated Cardiomyopathy
- Effusive-Constrictive Pericarditis
- Myocardial Infarction
- Pulmonary Embolism (PE)

G. Tatalaksana

Manajemen efusi perikardium dapat dibagi menjadi 2 kelompok yaitu pasien pre-
tamponade yang hemodinamik stabil dan dengan tamponade yang tidak stabil. Pasien yang
tidak stabil membutuhkan intervensi mendesak, pengobatan definitif adalah drainase cairan
perikard sehingga mengurangi kompresi miokard..

Pra-drainase resusitasi pasien tamponade sebelum drainase cairan perikardial harus

mengikuti prinsip dasar jalan nafas, pernapasan dan sirkulasi, dengan mempertimbangkan
patofisiologi spesifik tamponade jantung. Oksigen harus diberikan kepada pasien. Intubasi
dan mekanis ventilasi harus dihindari kecuali sangat diperlukan, karena ini akan cenderung
memperburuk gagal jantung pada tamponade.

Efek hipovolemia sangat menonjol pada tamponade. Pemberian cairan bermanfaat

terutama pada hipotensi (< 100 mmHg). Peran inotropik/vasopresor dengan tujuan
menstabilkan hemodinamik pada tamponade adalah untuk meningkatkan cardiac output
dengan chronotropy augmented, menurunkan afterload dan menurunkan tekanan atrium
kanan. Isoprenalin, dopamin dan dobutamin semuanya inotropik pilihan pertama yang sesuai
dan telah terbukti meningkatkan cardiac output pada tamponade. Pengobatan definitif
tamponade hanya dicapai melalui drainase kantung perikardial. Teknik untuk drainase dapat
diklasifikasikan sebagai perikardiosentesis dan pembedahan.

Ketika memutuskan untuk melakukan perikardiosentesis, banyak faktor ekokardiografi

harus dipertimbangkan secara komprehensif termasuk jumlah dan lokasi efusi, hemodinamik
pada ekokardiografi, margin yang cukup dari ruang bebas sehingga untuk mencegah laserasi,
indikasi klinis dan urgensi, etiologi yang mendasari, dan kecenderungan perdarahan. Baru-
baru ini, Halpern et al, menyarankan “indeks penilaian efusi perikardial” untuk memutuskan
apakah akan melakukan perikardiosentesis. Indeks penilaian terdiri dari 3 komponen yang
diperoleh pada presentasi awal; ukuran efusi pada echo, penilaian ekokardiografik dari
hemodinamik, dan etiologi efusi. Penulis melaporkan bahwa perikardiocentesis perkutan
dapat dilakukan ketika skor 4 atau di atasnya.

Rekomendasi (indikasi untuk drainase):

1. Drainase perikardium diindikasikan untuk setiap kasus dengan diagnosis
tamponade jantung. Jika hemodinamik stabil, prosedur harus dilakukan dalam 12-24 jam dari
diagnosis, setelah mendapatkan hasil laboratorium termasuk darah rutin.
2.  Indikasi pembedahan yang mendesak pada tamponade jantung termasuk
hemoperikardium karena diseksi aorta tipe A, ruptur dinding ventrikel pada infark miokard
akut, trauma, atau efusi purulen pada pasien sepsis yang tidak stabil, dan lokalisasi efusi yang
tidak dapat dikelola secara perkutan.
3. Pada pasien dengan tamponade jantung, sistem skoring bertahap mungkin berguna
untuk pasien triase. Skor total ≥6 perikardiosentesis segera tanpa adanya kontraindikasi. Pada
pasien yang memburuk secara cepat drainase perikardium harus dilakukan tanpa penundaan
untuk laboratorium tetapi mengobati antikoagulan (protamin), INR berkepanjangan(fresh

frozen plasma), dan / atau anemia (transfusi darah) bersamaan dengan drainase perikardium.

Terapi efusi perikardium harus ditargetkan pada etiologi. Dalam 60% kasus, efusi
terjadi terkait dengan penyakit yang diketahui dan pengobatan yang penting adalah dari
penyakit yang mendasarinya. Ketika efusi perikardium terkait dengan perikarditis,
penatalaksanaan harus mengikuti perikarditis. Meskipun demikian, ketika diagnosis masih
belum jelas atau idiopatik, dan penanda inflamasi meningkat, pemberian aspirin atau obat
antiinflamasi non steroid (NSAID) juga dapat diberikan untuk mengevaluasi respons. Bentuk
virus atau idiopatik adalah sering responsif terhadap terapi empiris tersebut. Untuk
manajemen kasus inflamasi berulang, langkah pertama adalah mempertimbangkan kombinasi
aspirin atau NSAID ditambah kolkisin, sementara kortikosteroid pada dosis rendah hingga
sedang dapat dipertimbangkan untuk indikasi spesifik (mis. penyakit radang sistemik dan
kehamilan), dan dalam kasus intoleransi, kontraindikasi, atau kegagalan aspirin / NSAID,
terapi lain didasarkan pada bukti yang kurang kuat, obat yang kurang toksik dan lebih murah
(mis. azathioprine atau methotrexate) yang lebih disukai, menyesuaikan terapi untuk individu
pasien dan pengalaman dokter.

Efusi kecil tanpa bukti kompensasi hemodinamik diamati dengan ekokardiografi serial
jika dianggap perlu atau ditentukan cukup kecil sehingga tidak diperlukan tindak lanjut.
Sedangkan efusi besar dapat menerima perikardiosentesis diagnostik untuk mengevaluasi
etiologi untuk memberikan bantuan gejala jika pasien memiliki gejala terkait seperti dispnea,
ketidaknyamanan dada, edema paru atau ekstremitas bawah, atau penurunan toleransi
olahraga. Efusi yang terakumulasi cukup cepat atau telah berkembang sedemikian rupa
sehingga menyebabkan ketidakstabilan atau kolaps hemodinamik yang ditangani secara
darurat, melalui laboratorium kateterisasi jantung, atau ruang operasi. Teknik drainase
termasuk perikardiosentesis jarum melalui subxiphoid atau pendekatan toraks anterior
dengan atau tanpa penempatan drainase perikardial untuk evakuasi serial, perikardiotomi
balon perkutan, torakotomi darurat, dan perikardiotomi, dan window perikardial bedah
melalui subxiphoid, torakotomi mini anterior, atau bantuan video pendekatan bedah
torakoskopik (VATS). Jenis intervensi yang dipilih didasarkan pada etiologi efusi
perikardial, status klinis pasien pada saat intervensi, dan perjalanan klinis yang diharapkan
pasien.

Sebagai catatan, pasien yang memiliki efusi perikardial besar dengan disfungsi ventrikel
yang mendasari ada risiko perkembangan sindrom dekompresi perikardial (PDS) setelah
perikardiosentesis. Sindrom dekompresi perikardial (PDS) adalah komplikasi yang jarang
terjadi dan mengancam jiwa setelah evakuasi perikardial tanpa komplikasi untuk fisiologi
tamponade jantung. PDS ditandai dengan ketidakstabilan hemodinamik paradoks dan/atau
edema paru setelah drainase perikardial yang tidak rumit. Dokter harus terbiasa dengan
strategi pencegahan PDS dan menawarkan pemantauan klinis yang sangat ketat kepada
pasien yang rentan, terutama mereka yang menjalani drainase perikardial untuk efusi ganas
yang besar untuk dugaan tamponade. Strategi yang masuk akal tidak akan menguras cairan
perikardial dalam jumlah besar dalam sekali duduk terutama dalam kasus efusi perikardial
yang besar. Pendekatan yang paling masuk akal adalah membuang jumlah cairan perikardial
secukupnya untuk menghasilkan resolusi fisiologi tamponade jantung (yang dapat dengan
mudah dicapai dengan pemantauan hemodinamik atau echo-doppler) dan kemudian
menempatkan drainase perikardial yang lama untuk mencapai hasil yang lambat dan cepat.
pengualan bertahap cairan perikardial tambahan. Drainase perikardial yang berkepanjangan
dapat dihilangkan bila ada pengembalian cairan harian di bawah 30-50 ml.

BAB IV
KESIMPULAN
4.1 Simpulan
1. Tn. A, berusia 20 tahun, mengalami sesak yang memberat sejak 3 bulan SMRS, suspek
disebabkan karena gagal jantung dengan gambaran klinis sesak, jalan 10 meter cepat lelah
dan naik tangga hanya bisa 3-4 anak tangga. Pasien juga tidak bisa miring ke kanan hanya
bisa miring kiri karena akan sesak dan batuk. Keluhan disertai perut begah, mula muntah,
pusing, sering terbangun saat malam karena sesak, saat tidur pasien memakai lebih dari
satu bantal agar mengurangi keluhan
2. Sesak merupakan perasaan subjektif dari kesulitan bernafas yang dapat disebabkan oleh
berbagai hal yaitu dari jantung , system pernapasan, dan lain-lain seperti metabolik,
psikologi dan trauma
3. Tatalaksana yang dapat diberikan bertujuan untuk oksigenasi, menjaga potensi jalan napas
dan mencegah kematian

DAFTAR PUSTAKA

1. Willner, D A, Goyal, A, Grigorova, Y, kiel J. Pericardial Effusion. 2022,

StatPearls Publishing LLC. Cited in
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431089/
2. Manea, M, Bratu O G, Bacalbasa, N, Diacanu C, C. Diagnosis and management of
pericardial effusion. Journal of Mind and Medical Sciences. 2020; 7(2): 148-155.
 DOI: 10.22543/7674.72.P148155
3. Zurwida, Gani, A. Diagnosis dan Manajemen Kegawatdaruratan Efusi
Perikardium dengan Tamponade Jantung Akut.J. Ked. N. Med VOL. 2 NO. 3
September 2019