Referat

PREEKLAMPSIA

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Pada Bagian/SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan
Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh
Rumah Sakit Umum Cut Meutia

Oleh :
Khairunnisa , S.Ked
2106111039

Preseptor :

dr.Jerri Indrawan Sp.OG

BAGIAN /SMF OBSTETRI GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM CUT MEUTIA
UNIVERSITAS MALIKUSSALEH FAKULTAS KEDOKTERAN
ACEH UTARA
2022

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena hanya
dengan rahmat, karunia dan izin-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang
berjudul “Preeklampsia” sebagai salah satu tugas dalam menjalani Kepanitraan Klinik
Senior (KKS) di bagian/SMF Obsgyn Rumah Sakit Umum Cut Meutia Kabupaten Aceh
Utara.

Pada kesempatan ini, penulis juga mengucapkan terimakasih yang tak terhingga
kepada dr. Jerri Indrawan , Sp.OG sebagai pembimbing yang telah meluangkan waktunya
memberi arahan kepada penulis selama mengikuti KKS di bagian/SMF Obsgyn Rumah Sakit
Umum Cut Meutia Kabupaten Aceh Utara.

Dengan kerendahan hati, penulis menyadari bahwa dalam penyusunan referat ini
masih jauh dari kesempurnaan oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan masukan
yang membangun demi kesempurnaan referat ini. Semoga referat ini dapat berguna dan
bermanfaat bagi semua pihak.

Lhokseumawe, Maret 2022

Penulis

2
 DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR............................................................................................... i

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii

BAB 1 PENDAHULUAN....................................................................................... 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................ 5

2.1 Definisi Preeklamsia ........................................................................................... 5

2.2 Etiologi Preeklamsia............................................................................................ 6

2.3 Patofisiologi Preeklamsia..................................................................................... 7

2.4 Manifestasi Klinis Preeklamsia............................................................................ 12

2.5 Diagnosis Preeklamsia......................................................................................... 13

2.6 Tatalaksana Preeklamsia...................................................................................... 14

2.7 Komplikasi Preeklamsia....................................................................................... 18

2.8 Prognosis Preeklamsia.......................................................................................... 21

BAB 3 KESIMPULAN........................................................................................... 22

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................... 23

3
 DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR...................................................................................................... i

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii

BAB 1 PENDAHULUAN............................................................................................. 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................. 5

2.1 Definisi Preeklamsia ............................................................................................ 5

2.2 Etiologi Preeklamsia............................................................................................. 6

2.3 Patofisiologi Preeklamsia..................................................................................... 7

2.4 Manifestasi Klinis Preeklamsia............................................................................. 12

2.5 Diagnosis Preeklamsia.......................................................................................... 13

2.6 Tatalaksana Preeklamsia...................................................................................... 14

4
2.7 Komplikasi Preeklamsia........................................................................................ 18

2.8 Prognosis Preeklamsia.......................................................................................... 21

BAB 3 KESIMPULAN................................................................................................. 22

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................... 23

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR............................................................................................... i

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii

BAB 1 PENDAHULUAN....................................................................................... 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................ 5

2.1 Definisi Preeklamsia ........................................................................................... 5

2.2 Etiologi Preeklamsia............................................................................................ 6

2.3 Patofisiologi Preeklamsia..................................................................................... 7

2.4 Manifestasi Klinis Preeklamsia............................................................................ 12

2.5 Diagnosis Preeklamsia......................................................................................... 13

2.6 Tatalaksana Preeklamsia...................................................................................... 14

2.7 Komplikasi Preeklamsia....................................................................................... 18

2.8 Prognosis Preeklamsia.......................................................................................... 21

BAB 3 KESIMPULAN........................................................................................... 22

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................... 23

5
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Menurut World Health Organization (WHO) Angka kematian ibu (AKI) masih

sangat tinggi, sekitar 810 wanita meninggal akibat komplikasi terkait kehamilan atau

persalinan di seluruh dunia setiap hari, dan sekitar 295 000 wanita meninggal selama

dan setelah kehamilan dan persalinan. Angka kematian ibu di negara berkembang

mencapai 462/100.000 kelahiran hidup. Sedangkan di negara maju sebesar

11/100.000 kelahiran hidup.1

Aceh merupakan salah satu provinsi yang ada di Indonesia dan terletak dibagian

paling barat gugusan kepulauan Nusantara. Angka Kematian Ibu menjadi salah satu

6
indikator penting dalam menentukan derajat kesehatan masyarakat khususnya Aceh.

Pada Tahun 2015 Angka Kematian Ibu di Aceh didominasi oleh kematian ibu nifas

yaitu sebanyak 70 ibu (52%), ibu bersalin sebanyak 34 ibu (25%) dan kematian ibu

dalam keadaan hamil sebanyak 30 ibu (23%). Terjadi penurunan AKI Tahun 2016

yang proporsi kematian ibu masih di dominasi oleh kematian ibu nifas 76 kasus

(45%), diikuti kematian ibu bersalin sebanyak 65 kasus (38%) dan kematian ibu

dalam keadaan hamil sebanyak 28 kasus (17%). Angka Kematian Ibu di tujuh tahun

terakhir juga berfluktuasi. Dari data yang bersumber pada dinas kesehatan

kabupaten/kota, diketahui jumlah kematian ibu di Aceh yang dilaporkan adalah 169

7
kasus dan lahir hidup 101.249 jiwa, maka rasio angka kematian ibu di Aceh tahun

2016 sebesar 167 per 100.000 kelahiran hidup,meningkat dari tahun sebelumnya

yaitu 134per 100.000 kelahiran hidup, hal ini menjadi tantangan bagi Pemerintah

Aceh untuk lebih meningkatkan komitmen daerah dalam memberikan pelayanan

kesehatan ibu hamil, ibu bersalin dan ibu nifas. Daerah terbanyak memberi kontribusi

pada kematian ibu di Aceh adalah Kabupaten Aceh Utara dengan jumlah kematian

ibu mencapai 26 kasus, diikuti Aceh Timur sebanyak 21 kasus dan Bireuen 11 kasus

serta kabupaten/kota lainnya di Aceh yang capaiannya antara 1 sampai 9 kasus.2

Wanita meninggal akibat komplikasi selama dan setelah kehamilan dan

persalinan. Sebagian besar komplikasi ini berkembang selama kehamilan dan

sebagian besar dapat dicegah atau diobati. Komplikasi lain mungkin ada sebelum

kehamilan namun memburuk selama kehamilan, terutama jika tidak ditangani sebagai

bagian dari perawatan wanita. Komplikasi utama yang menyebabkan hampir 75%

kematian maternal ada 4 hal yaitu pendarahan hebat (sebagian besar berdarah setelah

melahirkan), infeksi (biasanya setelah persalinan), tekanan darah tinggi selama

kehamilan (preeklampsia dan eklampsia), komplikasi dari persalinan aborsi tidak

aman.3,4

Menurut American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG),

HDK dapat diklasifikasikan menjadi empat kategori, yaitu preeklampsia-eklampsia,

hipertensi kronis dengan penyebab apapun, hipertensi kronis dengan superimposed

preeklampsia, dan hipertensi gestasional. Dari klasifikasi tersebut, diketahui bahwa

sindroma preeklampsia, baik yang berdiri sendiri maupun superimposed, merupakan

8
kondisi yang paling berbahaya. Hipertensi berkontribusi sebagai komplikasi pada 5-

10% kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab morbiditas dan

mortalitas maternal selain perdarahan dan infeksi. Sedangkan dari kategori HDK

yang ada, preeklampsia sendiri diketahui terjadi pada 3,9% kehamilan.4,5

Preeklampsia merupakan suatu kondisi hipertensi pada ibu hamil yang muncul

pada usia kehamilan di atas 20 minggu, dengan disertai atau tanpa adanya

peningkatan kadar protein dalam urine (proteinuria). Meskipun proteinuria tidak lagi

menjadi tanda wajib dalam preeklampsia, namun kondisi tersebut merupakan kriteria

diagnosis yang penting oleh karena merupakan bukti objektif terjadinya kebocoran

endotel sistemik dan dapat mengarah pada kegagalan fungsi organ tubuh lainnya.

Sampai saat ini, penyebab terjadinya kejadian preeklampsia masih belum diketahui

dengan jelas. Meskipun demikian, beberapa teori tentang patogenesis telah

dikemukakan untuk menjelaskan terjadinya gejala klinis preeklampsia tersebut.

Hipotesis yang telah diterima secara luas oleh para ahli adalah teori iskemik plasenta

yang disebabkan oleh kegagalan invasi trofoblas ke dalam arteri spiralis, sehingga

akan menyebabkan suplai darah ke plasenta menjadi terganggu. Iskemik plasenta

tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terlepasnya beberapa mediator molekuler

yang mempengaruhi fungsi endotel.5

Manifestasi klinis preeklampsia yang terjadi pada wanita hamil seringkali

lambat terdeteksi sehingga tanpa disadari dalam waktu singkat dapat timbul keadaan

yang dapat membahayakan ibu dan janin. Munculnya preeklampsia pada kehamilan

dapat menyebabkan komplikasi pada ibu, seperti terjadinya eklampsia, sindroma

9
hemolysis, elevated liver enzyme, and low platelets count (HELLP), perdarahan

intraserebral, edema pulmoner, dan gagal ginjal akut. Selain itu, preeklampsia juga

dapat menyebabkan gangguan kesejahteraan terhadap janin, seperti terjadinya

kelahiran prematur, intrauterine growth restriction (IUGR), sampai dengan

intrauterine fetal death (IUFD).5

Pemahaman yang mendasar mengenai sindroma preeklampsia menjadi sangat

penting bagi dokter layanan primer sehingga dapat melakukan penanganan yang

sesuai dan rujukan yang tepat dalam penanganan preeklampsia. Melalui perawatan

antenatal yang teratur dan penggunaan pendekatan kedokteran pencegahan, yaitu

dengan mengenal faktor risiko, mengenal tanda-tanda dini preeklampsia, serta

mengenal tanda-tanda munculnya komplikasi preeklampsia, juga diharapkan dapat

menurunkan kejadian dan kematian akibat preeklampsia.

10
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Preeklamsia

Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai

dengan adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya inflamasi

sistemik dengan aktivasi endotel dan koagulasi. Diagnosis preeklampsia ditegakkan

berdasarkan adanya hipertensi spesifik yang disebabkan kehamilan disertai dengan

gangguan sistem organ lainnya pada usia kehamilan diatas 20 minggu. Preeklampsia,

sebelumya selalu didefinisikan dengan adanya hipertensi dan proteinuri yang baru

terjadi pada kehamilan (new onset hypertension with proteinuria). Meskipun kedua

kriteria ini masih menjadi definisi klasik preeklampsia, beberapa wanita lain

menunjukkan adanya hipertensi disertai gangguan multsistem lain yang menunjukkan

adanya kondisi berat dari preeklampsia meskipun pasien tersebut tidak mengalami

proteinuri. Sedangkan, untuk edema tidak lagi dipakai sebagai kriteria diagnostik

karena sangat banyak ditemukan pada wanita dengan kehamilan normal.5,6

Sedangkan berdasarkan tingkat severitasnya, preeklampsia dapat

diklasifikasikan menjadi dua, yaitu: 7

1. Preeklampsia, yaitu tekanan darah ≥ 140/90 mmHg pada usia kehamilan >

20 minggu dan tes celup urin menunjukkan proteinuria +1 atau pemeriksaan protein

kuantitatif menunjukkan hasil > 300 mg/24 jam.

11
 2. Preeklampsia berat, yaitu tekanan darah ≥ 160/110 mmHg pada usia

kehamilan > 20 minggu dan tes celup urin menunjukkan proteinuria ≥ +2 atau

pemeriksaan protein kuantitatif menunjukkan hasil > 5 g/24 jam.

Jika tanpa proteinuria, disertai keterlibatan gangguan organ lain, seperti:

a. Trombositopenia (< 100.000 sel/μL), hemolisis mikroangiopati

b. Peningkatan SGOT/SGPT, nyeri abdomen kuadran kanan atas

c. Sakit kepala, skotoma penglihatan

d. Pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion

e. Edema paru dan/atau gagal jantung kongestif f. Oliguria (< 500 ml/24 jam),

kreatinin > 1,2 mg/dL

2.2 Etiologi Preeklamsia

Preeklampsia merupakan kondisi patologis pada kehamilan yang sangat sering

ditemui. Namun sampai saat ini, tidak diketahui secara pasti penyebab terjadinya

kejadian preeklampsia pada wanita hamil. Namun beberapa kondisi baik pada ibu dan

janin diketahui dapat meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia.8

Secara umum, faktor risiko tersebut dapat dibagi menjadi:8

1. Faktor risiko maternal, seperti kehamilan primigravida, usia ibu < 18 tahun

atau > 35 tahun, memiliki riwayat pernah mengalami preeklampsia pada kehamilan

sebelumnya, riwayat hipertensi dalam keluarga, obesitas 5 (BMI ≥ 30 kg/m2), dan

jarak antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun. Selain itu, adanya riwayat penyakit

medis penyerta pada ibu, seperti hipertensi kronis, diabetes mellitus, penyakit ginjal,

12
trombofilia, migrain, systemic lupus erythematosus, serta penggunaan obat serotonin-

uptake inhibitor antidepressant (SSRI) juga diketahui dapat meningkatkan risiko

kejadian preeklampsia.

2. Faktor risiko fetal, seperti kehamilan ganda, hydrops fetalis, penyakit

trofoblastik gestasional, dan kromosom triploid.

2.3 Patofisiologi Preeklamsia

Sampai saat ini, penelitian mengenai mekanisme terjadinya

preeklampsia telah dilakukan sejak tahun 2200 SM. Banyak teori yang

menjelaskan patofisiologi terjadinya preeklampsia pada ibu hamil. Namun,

teori yang berkembang saat ini adalah mengenai preeklampsia sebagai 2-

stages disease, yang berarti bahwa mekanisme patofisiologi terjadinya

preeklampsia dapat dibagi menjadi dua tahapan. Pertama disebabkan oleh

terjadinya proses abnormalitas pada implantasi plasenta yang terjadi < 20

minggu usia kehamilan, kemudian diikuti dengan tahapan kedua, yaitu

dampak implantasi yang buruk tersebut sehingga terjadi aktivasi sel endotel

dan inflamasi. Akibat abnormalitas implantasi plasenta, dapat terjadi hipoksia

plasenta dan reperfusi hipoksia yang menghasilkan kerusakan pada sinsitium

dan gangguan pertumbuhan pada janin. 9

1. Teori Kelainan Invasi Trofoblas pada Implantasi Plasenta

Arteri spiralis merupakan percabangan sistem vaskularisasi yang

berfungsi memberikan aliran darah bagi rahim dan plasenta pada masa

kehamilan. Pada implantasi yang normal, terjadi proses remodeling arteri

13
spiralis yang berperan untuk memberikan vaskularisasi dari ibu kepada janin.

Pada trimester pertama, cytotropoblast stem cells akan membentuk lapisan

sinsitiotropoblas dan beragregasi membentuk sederetan trofoblas yang invasif,

yang menyusun vili koriales yang disebut “anchoring villous tropoblast”.

Cytotropoblast di dalam vili tersebut akan menembus sinsitium pada beberapa

tempat sehingga membentuk suatu kelompok sel berlapis yang disebut

“extravillous tropoblast cells”. Kelompok sel inilah yang secara fisik

menghubungkan plasenta dengan dinding uterus ibu. 9

Perkembangan selanjutnya dari sel trofoblas ekstravilus itu akan

mengikuti 2 jalur, jalur pertama yaitu sel-sel tersebut menginvasi dinding

uterus (interstitial invasion) dan jalur kedua adalah sel sel itu menembus

pembuluh darah (endovascular invasion). Invasi endovaskuler ke arteri

spiralis ini merupakan bagian yang sangat penting pada proses ini, di mana

peristiwa ini terjadi paling awal pada umur kehamilan 4-6 minggu. Proses

tersebut terjadi dalam dua gelombang, gelombang pertama menembus

pembuluh darah di desidua dan yang kedua menembus pembuluh darah pada

tingkat miometrium. Setelah mengalami invasi, trofoblas nantinya akan

menggantikan posisi endotel dan lapisan muskularis pembuluh darah.

Perubahan fisik arteria spirales seperti itu menyebabkan suatu kondisi

sirkulasi darah yang “high flow” dan “low resistance” sehingga aliran darah

ke plasenta menjadi sangat besar.9

14
 Pada HDK, terjadi invasi trofoblas yang tidak sempurna, yaitu proses

invasi trofoblas pada lapisan otot serta jaringan matriks sekitar arteri spiralis

hanya terjadi secara superfisial. Dengan demikian, hanya pembuluh darah

pada lapisan desidua saja yang mengalami proses remodeling, sementara

pembuluh darah yang lebih dalam tidak mengalami perubahan pada lapisan

endotel dan jaringan muskuloelastiknya. Akibatnya arteri spiralis yang

seharusnya berdilatasi, justru tetap mengalami konstriksi dan memiliki

resistensi pembuluh darah yang tinggi. Adapun penyebab pasti terjadinya

invasi trofoblas yang abnormal masih belum jelas. Terdapat teori yang

menyebutkan terjadinya abnormalitas disebabkan oleh tidak adanya reseptor

JAG1 yang pada kehamilan normal berperan dalam signaling substansi

Notch2 di dalam proses pengaturan diameter pembuluh darah dan perfusi

plasenta. Ada pula teori mengenai pengaruh kompleks imunitas dan sel

natural killer yang dapat memengaruhi abnormalitas implantasi plasenta.9,10

Abnormalitas yang terjadi pada plasenta menyebabkan terjadinya

gejala gangguan maternal pada ibu. Awal terjadinya gangguan tersebut terjadi

oleh karena hipoksia dan iskemia plasenta yang terjadi akibat penurunan

aliran darah menuju plasenta. Sebagai respon dari hipoksia, plasenta akan

memproduksi faktor patogenik ke dalam sistem sirkulasi maternal yang

nantinya akan menyebabkan aktivasi dan disfungsi endotel. Endotel memiliki

peran penting dalam pengaturan pembuluh darah, seperti pengaturan tonus

otot polos pembuluh darah melalui pengeluaran faktor vasokonstriksi dan

15
 vasodilatasi, serta regulasi antikoagulasi, antiplatelet, dan fungsi fibrinolitik.

Faktor angiogenik berupa angiogenic growth factors itu adalah vascular

endothelial growth factor (VEGF), placenta growth factor (PlGF), dan

transforming growth factor-beta (TGFβ) diduga memiliki keterkaitan penting

di dalam timbulnya manifestasi klinis preeklampsia. Selain berperan dalam

angogenesis, faktor-faktor ini juga berperan penting dalam menjaga fungsi

endotel pembuluh darah sistemik. Pada preeklampsia, iskemia plasenta akan

menyebabkan dikeluarkannya soluble FMS-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1)

yang merupakan bentuk soluble dari reseptor VEGF dan PIGF yang bersifat

antiangiogenik. Peningkatan sFlt-1 di dalam sirkulasi akan menyebabkan

penurunan VEGF dan PIGF bebas di dalam darah, yang kemudian akan

menurunkan fungsi keduanya di dalam stimulasi angiogenesis dan menjaga

fungsi integritas endotel. Pada ginjal, inaktivasi VEGF bebas dapat

menyebabkan endoteliosis glomerular, yang merupakan awal mula terjadinya

proteinuria.10

Selain itu, terjadi pula pengeluaran soluble Endoglin (sEng) yang

merupakan suatu molekul yang memblok endoglin yang berperan sebagai ko-

reseptor TGFβ. Akibatnya, akan terjadi penurunan fungsi dilatasi endotel

pembuluh darah.10

2. Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu, Plasenta, dan Janin

Faktor imunologik dianggap merupakan salah satu penyebab

terjadinya preeklampsia. Adanya teori ini didukung dengan adanya fakta

16
bahwa primigravida mempunyai risiko lebih besar dibandingkan dengan

multigravida. Begitu pula apabila seorang ibu multipara menikah lagi, maka ia

akan mempunyai risiko menderita preeklampsia yang lebih besar

dibandingkan apabila pasangan/suaminya tetap. Hal tersebut dikarenakan oleh

pada ibu yang sudah pernah hamil dari suami pertamanya, maka ibu tersebut

telah memiliki toleransi terhadap materi genetik yang dibawa oleh suami

pertamanya. Sementara, apabila ibu kembali hamil dengan suami kedua, maka

akan terdapat materi genetik baru sehingga menyebabkan reaksi imunologis

terhadap plasenta. Hasil konsepsi merupakan hasil penggabungan materi

genetik dari ibu dan suami. Oleh karena hasil konsepsi tersebut tidak

seutuhnya merupakan bagian dari ibu, maka hasil konsepsi dapat dianggap

sebagai benda asing yang berada pada tubuh ibu. Namun, pada wanita dengan

kehamilan normal, terdapat human leukocyte antigen protein G (HLAG) yang

berperan penting untuk memodulasi respons imunitas ibu, sehingga ibu tidak

memberikan reaksi penolakan imunitas terhadap hasil konsepsi yang

dikandungnya. Selain itu, adanya HLA-G juga berperan untuk membantu

proses terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. 11

Pada HDK, terdapat penurunan ekspresi HLA-G oleh trofoblas

ekstravillus pada ibu. Adapun mekanisme terjadinya peningkatan pembuluh

darah adalah akibat terganggunya proses invasi trofoblas ke dalam lapisan

desidua ibu. Hal tersebutlah yang pada akhirnya menyebabkan kegagalan

17
 terjadinya dilatasi pada arteri spiralis dan menyebabkan tekanan darah

meningkat. 11

3. Teori Genetik

Adanya faktor genetik atau keturunan pada preeklampsia dikaitkan

oleh karena terdapatnya interaksi yang berasal dari berbagai gen paternal

maupun maternal. Adapun di antaranya adalah methylene tetrahydrofolate

reductase (MTHFR), F5 (Leiden), AGT (M235T), HLA (Various), NOS3

(Glu 298 Asp), F2 (G20210A), ACE (I/DatIntron 16), CTLA4, LPL, dan

SERPINE1. Gen tersebut memiliki kontrol di dalam mengatur sistem regulasi

enzimatik dan metabolisme setiap organ di tubuh. Adanya paparan faktor

risiko dari ibu maupun lingkungan, dapat memicu reaksi genetik sehingga

menyebabkan preeklampsia. Ditemukan bahwa insiden preeklampsia terjadi

pada 20-40% pada wanita dengan riwayat ibu mengalami preeklampsia, serta

11-37% pada wanita dengan saudara kandung perempuan juga mengalami

preeklampsia. Meskipun demikian, wanita yang memiliki genotif

preeklampsia belum tentu memiliki ekspresi fenotip yang serupa dengan

wanita lain dengan genotif yang sama. 11

2.4 Manifestasi Klinis Preeklamsia

Preeklamsi merupakan kumpulan dari gejala-gejala kehamilan yang di

tandai dengan hipertensi dan odem. Preeklampsia ringan menunjukkan adanya

peningkatan tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau peningkatan tekanan

18
 darah diastolik ≥90 mmHg, Proteinuria 300 mg - 5 g/24 jam (normal

<300mg/24jam pada kehamilan dan <150mg/24 jam pada keadaan tidak

hamil). Sedangkan untuk preeklampsia berat menunjukkan adanya

peningkatan tekanan darah sistolik >160 mmHg atau peningkatan tekanan

darah diastolik >110 mmHg, proteinuria >5 g/ 24 jam, peningkatan serum

kreatinin, oliguria (<500mL/24 Jam), gejala lain berupa sakit kepala,

gangguan pengelihatan, nyeri epigastrium kuadran kanan atas, edema paru,

gangguan fungsi hepatoseluler (peningkatan Aspartate Transaminase [AST]

dan Alanine Transaminase [ALT]), trombositopenia, hemolisis

mikroangiopati, dan kejang (eklampsia).12

2.5 Diagnosis Preeklamsia

Diagnosis preeklampsia berat apabila didapatkan satu atau lebih gejala

di bawah ini pada usia kehamilan > 20 minggu: 13

1. Untuk mendiagnosis preeklampsia, hipertensi didefinisikan sebagai

peningkatan tekanan darah dimana tekanan darah sistolik ≥140mmHg dan

tekanan darah diastolik ≥90mmHg setelah 20 minggu usia kehamilan pada

seorang wanita atau ibu hamil dengan tekanan darah yang normal

sebelumnya. Hipertensi dapat dikonfirmasi setelah dua pengukuran terpisah

yang dilakukan selama kurang lebih 4 jam. Tingkat keparahan hipertensi pada

preeklampsia sangat bervariasi, mulai dari peningkatan tekanan darah yang

ringan dan dapat dikontrol dengan obat antihipertensi hingga hipertensi

19
 dengan derajat berat yang sampai menimbulkan gejala berupa sakit kepala dan

gangguan pengelihatan, dimana pada tahap ini hipertensi menjadi sulit untuk

dikontrol bahkan setelah pemberian beberapa obat. Manifestasi akhir yang

sering terjadi pada ibu hamil yang mengalami hipertensi pada masa kehamilan

adalah terjadinya kejang (eklampsia). 13

2. Proteinuria lebih dari 5 g/L dalam 24 jam atau pada pemeriksaan kualitatif +1

3. Oligouria. Jumlah produksi urine kurang dari 500 cc dalam 24 jam yang disertai

kenaikan kadar kreatinin darah

4. Adanya keluhan subjektif:

a. Gangguan visus: mata berkunang-kunang

b. Gangguan serebral: kepala pusing

c. Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen

d. Hiperefleks

5. Adanya sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelets

Count)

6. Edema paru atau sianosis

7. Pertumbuhan janin terhambat (PJT).

2.6 Penatalaksanaan Preeklamsia

Berdasarkan Williams Obstetrics, ditinjau dari umur kehamilan dan

perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan; maka

sikap terhadap kehamilannya dibagi menjadi: 14

20
 1. Konservatif (ekspektatif): berarti kehamilan tetap dipertahankan

bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.

2. Aktif: berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan

dengan pemberian pengobatan medikamentosa.

Perawatan Konservatif

1. Bila umur kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa adanya keluhan

subjektif dengan keadaan janin baik

2. Pengobatan dilakukan di kamar bersalin (selama 24 jam)

a. Tirah baring miring ke sisi kiri secara intermiten

b. Infus Ringer Laktat yang mengandung 5% Dekstrose

c. Diberikan MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang

• Loading dose (initial dose): 4g MgSO4 40% dilarutkan dalam normal

Saline I.V/ 10-15 menit

• Maintenance dose: MgSO4 1g/jam/IV dalam 24 jam

• Cara pemberian: Ambil 4g MgSO4 40%(10 cc) dilarutkan dalam

Normal Saline 10 cc I.V. /10-15menit. Sisanya, 6g MgSO4 40% (15 cc)

dimasukkan ke dalam satu botol (500 cc) larutan Ringer Dektrose 5%

diberikan perinfus dengan tetesan 28 tetes per menit atau habis dalam 6 jam.

• Syarat-syarat pemberian MgSO4 lanjutan:

- Refleks patella normal

- Respirasi > 16 kali/menit

- Produksi urin dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc ; 0,5 cc/kg BB/jam

21
 - Tersedia Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc.

• Antidotum: bila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO4, maka

diberikan injeksi Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc dalam 3 menit.

d. Pemberian antihipertensi jika tekanan darah ≥ 180/110 atau MAP >

125 mmHg. Diberikan Nifedipin 3 x 10 mg atau Nicardipin drip. Jika tidak

tersedia nifedipin, maka dapat diberikan methyldopa 500-3000 mg per oral

dibagi 2-4 dosis.

e. Dilakukan pemeriksaan laboratorium tertentu (fungsi hati dan

ginjal) dan jumlah produksi urine 24 jam

f. Konsultasi dengan bagian penyakit dalam, bagian mata, bagian

jantung, dan yang lain sesuai dengan indikasi.

3. Pengobatan dan evaluasi selama rawat tinggal di ruang bersalin

(selama 24 jam di ruang bersalin)

a. Tirah baring

b. Medikamentosa

c. Pemerikaan laboratorium: darah lengkap dan hapusan darah tepi,

homosistein, fungsi ginjal dan hati, urine lengkap, produksi urine 24 jam,

penimbangan berat badan setiap hari, dan indeks gestosis

d. Diet biasa

e. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (USG/NST/Doppler USG)

4. Perawatan konservatif dianggap gagal bila:

a. Adanya tanda-tanda impending eklampsia (keluhan subjektif)

22
 b. Kenaikan progresif dari tekanan darah

c. Adanya sindroma HELLP

d. Adanya kelainan fungsi ginjal

e. Penilaian kesejahteraan janin jelek

5. Penderita boleh pulang bila penderita sudah mencapai perbaikan

dengan tanda-tanda preeklampsia, perawatan dilanjutkan sekurangkurangnya

selama 3 hari lagi

6. Bila keadaan penderita tetap, dilakukan pematangan paru

dilanjutkan dengan terminasi.

Perawatan Aktif 14

1. Bila umur kehamilan ≥ 35 minggu

2. Kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk

stabilisasi ibu

3. Kehamilan harus segera diakhiri tanpa memandang umur kehamilan

bila dijumpai: kejang-kejang, gagal ginjal akut, stroke, edema paru, solutio

plasenta dan fetal distress

4. Pada HELLP syndrome, persalinan bisa ditunda dalam 48 jam bila

umur kehamilan < 35 minggu, untuk memberikan kesempatan pematangan

paru

Catatan:

1. Persalinan sedapat mungkin diarahkan pervaginam

2. Penderita belum inpartu

23
 Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop >5.

Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi

persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam Indikasi seksio

sesarea adalah:

a. Tidak memenuhi syarat persalinan pervaginam.

b. Induksi persalinan gagal

c. Terjadi gawat janin.

3. Penderita sudah inpartu

a. Kemajuan persalinan dikelola dengan partograf WHO atau kurva

Friedman

b. Monitor tekanan darah tiap 30 menit

c. Tindakan operatif pervaginam (vakum atau forceps sesuai indikasi);

tidak rutin dikerjakan kecuali:

• Tekanan darah tidak terkontrol (MAP > 125 mmHg)

• Tanda-tanda impending eklampsia

• Kemajuan kala II tidak adekuat

d. Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan/atau

janin, atau indikasi obstetrik

e. Bila harus dilakukan SC, pilihan anestesianya adalah regional atau

epidural dan tidak diajurkan anestesia umum.

2.7 Komplikasi Preeklamsia

24
 Komplikasi terberat yang dapat terjadi pada penderita preeklampsia

adalah kematian ibu dan janin. Selain itu, komplikasi dibawah ini juga

merupakan komplikasi yang biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan

eklampsia.15

1) Solusio Plasenta

Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan

lebih sering terjadi pada preeklampsia. Solusio plasenta adalah terlepasnya

sebagian atau seluruh permukaan plasenta maternal dari tempat implantasinya

sebelum waktunya. Perdarahan tidak dapat berhenti dikarenakan uterus yang

sedang mengandung tidak mampu berkontraksi untuk menjepit pembuluh

arteria spiralis yang terputus.

2) Hemolisis

Penderita dengan gejala preeklampsia berat kadang-kadang

menunjukkan gejala klinis hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum

diketahui dengan pasti apakah ini merupakan salah satu tanda telah terjadinya

kerusakan sel hati atau destruksi eritrosit.

3) Perdarahan Otak

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal

penderita eklampsia.

4) Gangguan Fungsi Pengelihatan

Kehilangan fungsi pengelihatan untuk sementara, yang berlangsung

selama kurang lebih satu minggu dapat terjadi pada penderita preeklampsia.

25
Perdarahan kadang – kadang juga terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda

gawat akan terjadi apopleksia serebri.

5) Edema Paru

Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena

brokopneumonia sebagai akibat aspirasi. Pada beberapa kasus dapat

ditemukan adanya abses paru.

6) Nekrosis Hati

Nekrosis hati pada pendertita preeklampsia atau eklampsia merupakan

akibat dari vasospasme arteriol. Kelainan ini diduga menjadi tanda untuk

eklampsia. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal

hati, terutama pada enzim-enzimnya.

7) Sindroma HELLP (Haemolysis Elevated Liver Enzymes and Low

Platelets)

Merupakan kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati,

hepatoseluler (peningkatan enzim di hati yaitu SGOT (serum glutamic

oxaloacetic transaminase) dan SGPT (serum glutamic pyruvic transaminase),

gejala subjektif (cepat lelah, mual, muntah dan nyeri epigastrium), terjadinya

hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas asam lemak

jenuh dan asam lemak tak jenuh dan trombositopenia.

8) Kelainan Fungsi Ginjal

Kelainan ini berupa glomerular endotheliosis, yang terjadi akibat

adanya pembengkakan pada sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa

26
 kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul adalah anuria

dan gagal ginjal.

9) Komplikasi Lain

Lidah tergigit, trauma dan fraktur akibat kejang kejang pada keadaan

eklampsia, pneumonia aspirasi dan DIC (disseminated intravascular

coagulation).

10) Prematuritas, Dismaturitas dan Kematian Janin Intra-Uterin

Lainnya juga dapat terjadi

2.8 Prognosis Preeklamsia

Prognosis preeklampsia dapat dibedakan menjadi prognosis pada ibu

dan bayi. Prognosis pada ibu sangat tergantung pada waktu ditemukannya

kondisi preeklampsia pada ibu hamil, kondisi klinis ibu, hasil labora torium,

komplikasi yang terjadi dan ketepatan pelaksanaan yang diberikan. Apabila

preeklampsia ditemukan lebih dini dan mendapatkan penatalaksanaan yang

optimal, maka prognosis cenderung baik. Bila ditemukan lebih lambat dengan

kondisi ibu yang buruk, hasil laboratorium buruk, dan terdapat komplikasi,

maka prognosisnya cenderung buruk.16

Selama 35 tahun terakhir, angka kelahiran mati yang disebabkan

preeklampsia cenderung menurun. Namun, bayi yang lahir dari penderita

preeklampsia menunjukkan peningkatan risiko kematian neonatal dua kali

lipat. Faktor risiko terjadinya Intrauterine Growth Restriction (IUGR) lebih

27
sering terjadi pada bayi yang lahir dari penderita preeklampsia, terutama

wanita hamil dengan riwayat penyakit sistemik berat sebelumnya dan usia

kehamilan dini saat didiagnosis sebagai penderita preeklampsia.

28
 BAB 3

KESIMPULAN

Preeklampsia adalah penyakit komplikasi pada ibu hamil biasanya terjadi

waktu kehamilan 20 minggu atau ≤ 34 minggu dengan tekanan darah sistol <

160 mmHg dan tekanan diastol < 100 mmHg. Trias gejala yang muncul saat

terjadinya preeklampsia yaitu hipertensi, proteinuri dan edema. Preeklampsia

dapat mengakibatkan masalah komplikasi yang menimbulkan kematian,

sehingga para ibu hamil dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan ruti ke

pelayanan ANC untuk mendeteksi dini apabila terdapat komplikasi dan

mendapatkan perawatan.

Faktor – faktor materna yang beerhubungan dengan terjadinya

preklampsia adalah usia, IMT, privaginam, dan nutrisi berupa vitamin B12.

Faktor yang paling sering terjadi pada usia < 20 dan > 35 tahun beberapa

jurnal menggungkapkan bahwa usia cenderung menjadi faktor preeklampsia,

selanjutya ibu hamil dengan obesitas yang memiliki IMT ≥ 25 kg/m2 dapat

berhubungan dengan kejadian preeklamsi, paritas dan riwayat penyakit jarang

terjadi preklamsia tetapi dapat menjadi faktor resiko.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ayansina, D. et al. ‘Long term effects of gestational hypertension and pre-

eclampsia on kidney function: Record linkage study’, Pregnancy

Hypertension. The Authors. 2016;6(4), pp. 344–349. doi:

10.1016/j.preghy.2016.08.231 [Diakses 10 Maret 2022].

2. Anonimous, Profil Kesehatan Aceh Tahun 2016. Jakarta: Kemenkes.

3. WHO. Preterm birth. [online] Available at:

http://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/preterm-birth. 2018.

[Diakses 10 Maret 2022].

4. Septiasih. Faktor Risiko Preeklampsia Ibu Bersalin Di Rsud Wonosari

Tahun 2017. Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan Yogyakarta;

2017.

5. Marniati, Rahmi N, Djokosujono K. Analisis Hubungan Usia , Status

Gravida Dan Usia Kehamilan Dengan Pre- Eklampsia Pada Ibu Hamil Di

Rumah Sakit Umum Dr . Zaionel Abidin Provinsi Aceh Tahun Relationship

Analysis Of Age , Gravida Status And Age Of Pregnancy With Pre-

Eclampsia In Pregnant. 2016;2(1):99–109.

6. Silitonga JM, Sitorus RJ, Yeni. Faktor-faktor penyebab kejadian abortus

spontan di Rumah Sakit Umum Pusat DR Mohammad Hoesin Palembang.

Jurnal Ilmu Kesehatan Masyarakat. 2017;8(2):100-8.

7. Widianti L. Hubungan anemia defisiensi besi pada ibu hamil dengan

kejadian abortus di ruangan Kasuari rumah sakit umum Anutapura Palu.

Jurnal Kesehatan. 2017;8(1):36-40.

8. Myrhaug, H.T. et alPrognosis and follow-up of extreme preterm infants: a

systematic review. Norwegian Institute of Public Health. 2017. Available at:

https://www.fhi.no/en/publ/2017/prognose-for-og-oppfolging-av-ekstremt-

premature-barn-en-systematisk-oversi/ [Diakses 10 Maret 2022].

9. Purwaningrum ED, Fibriana AI. Faktor resiko kejadian abortus spontan.

Higea Journal of Public Health Research and Development. 2017;1(3):84-

94.

10. Jeelani, R. et al. Chapter 25 - Reproductive Function and Pregnancy.

Twenty Thi, Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory

Methods. Twenty Thi. Elsevier Inc. 2018 doi: 10.1016/B978-0-323-29568-

0.00025-5 [Diakses 10 Maret 2022].

11. Ayansina, D. et al. ‘Long term effects of gestational hypertension and pre-

eclampsia on kidney function: Record linkage study’, Pregnancy

Hypertension. The Authors. 2016. 6(4), pp. 344–349. doi:

10.1016/j.preghy.2016.08.231 [Diakses 10 Maret 2022].

12. Chulkov, V. et al.,. O8. Cardiovascular risk factors, renin-angiotensin

system gene polymorphisms, pregnancy course and outcomes in women
with different forms of hypertension. Pregnancy Hypertension: An
International Journal