Laporan Kasus

G2P1A0 29 TAHUN HAMIL 30-32 MINGGU DENGAN

PARTUS PREMATURUS IMMINENS DAN
PLASENTA PREVIA TOTALIS

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani

Kepaniteraan Klinik Senior Departemen Ilmu Obgyn dan ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh
Rumah Sakit Umum Daerah Cut Meutia

Oleh

Ayu Permata Sari Br Tarigan, S.Ked

2006112021

Preseptor :

dr. Nilawati Budiman, Sp.OG

DEPARTEMEN ILMU OBGYN DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALIKUSSALEH
RSUD CUT MEUTIA
ACEH UTARA
2021
 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
hanya dengan rahmat, karunia dan izin-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus yang berjudul “G2P1A0 29 Tahun Hamil 30-32 Minggu Dengan
Partus Prematurus Imminens dan Plasenta Previa Totalis” sebagai salah satu
tugas dalam menjalani Kepanitraan Klinik Senior (KKS) di bagian Ilmu Neurologi
Rumah Sakit Umum Daerah Cut Meutia Kabupaten Aceh Utara.
Pada kesempatan ini, penulis juga mengucapkan terimakasih yang tak
terhingga kepada dr.Nilawati Budiman,Sp.OG sebagai pembimbing yang telah
meluangkan waktunya memberi arahan kepada penulis selama mengikuti KKS di
bagian/SMF Ilmu Obgyn dan Ginekologi Rumah Sakit Umum Daerah Cut Meutia
Kabupaten Aceh Utara.
Dengan kerendahan hati, penulis menyadari bahwa dalam penyusunan
laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan oleh karena itu, penulis
mengharapkan saran dan masukan yang membangun demi kesempurnaan laporan
kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat berguna dan bermanfaat bagi semua
pihak.

Lhokseumawe, Agustus 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ i

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii
DAFTAR TABEL ................................................................................................ iv
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................. v

BAB 1PENDAHULUAN ...................................................................................... 1

BAB 2LAPORAN KASUS ................................................................................... 3

2.1 Identitas Pasien ......................................................................................... 3
2.2 Anamnesis ................................................................................................ 3
2.2.1 Keluhan utama ....................................................................................... 3
2.2.2 Riwayat penyakit sekarang .................................................................... 3
2.2.3 Riwayat penyakit dahulu ........................................................................ 4
2.2.5 Riwayat penyakit keluarga ..................................................................... 4
2.2.5 Riwayat penggunaan obat ...................................................................... 4
2.2.6 Riwayat Persalinan ................................................................................. 4
2.3 Riwayat Perkawinan ................................................................................. 4
2.4 Riwayat Reproduksi ................................................................................. 4
2.5 Riwayat Antenatal Care ........................................................................... 4
2.6 Riwayat gizi/Sosial Ekonomi ................................................................... 5
2.7 Pemeriksaan Fisik..................................................................................... 5
1. Status present ........................................................................................... 5
2. Status obstetri ........................................................................................... 6
2.8 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................ 7
A. Laboratorium ............................................................................................ 7
B. Transabdominal USG ............................................................................... 8
2.9 Diagnosis .................................................................................................. 8
2.10 Penatalaksanaan ........................................................................................ 8
2.11 Prognosis .................................................................................................. 9

ii
 iii

2.12 Follow-up Pasien ...................................................................................... 9

BAB 3TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................... 10

3.1 Partus Prematurus Imminens .................................................................. 10
3.1.1 Definisi ............................................................................................ 10
3.1.2 Etiologi ............................................................................................ 10
3.1.3 Kriteria diagnosis ............................................................................ 13
8.1.1 Patogenesis ...................................................................................... 13
8.1.2 Pencegahan ...................................................................................... 17
8.1.3 Cara diagnosis ................................................................................. 17
8.1.4 Tatalaksana...................................................................................... 18
3.2. Plasenta previa ........................................................................................ 21
3.2.1 Definisi ............................................................................................ 21
3.2.2 Etiologi ............................................................................................ 22
3.2.3 Klasifikasi ....................................................................................... 23
3.2.4 Patofisiologi .................................................................................... 24
3.2.5 Tanda dan gejala ............................................................................. 25
3.2.6 Diagnosis ......................................................................................... 26
3.2.7 Penatalaksanaan .............................................................................. 27
3.2.8 Komplikasi ...................................................................................... 28
3.2.9 Prognosis ......................................................................................... 28

BAB 4PEMBAHASAN ....................................................................................... 29

BAB 5KESIMPULAN ........................................................................................ 34

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 35

 DAFTAR TABEL

Tabel 1 Laboratorium darah 20/07/2021................................................................. 7

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 USG 21/07/2021..................................................................................... 8

v
 BAB 1
PENDAHULUAN

Preterm Labor (Persalinan prematur) adalah persalinan yang terjadi pada

kehamilan kurang dari 37 minggu (antara 20-37 minggu) atau dengan berat janin
kurang dari 2500 gram (1). Preterm Labor masih tergolong permasalahan obstetri
yang utama karena berhubungan dengan angka morbiditas dan mortalitas perinatal
maupun neonatal yang tinggi. World Health Organization (WHO) megestimasikan
terdapat 10-11% dari jumlah kelahiran di dunia tiap tahunnya adalah kelahiran
prematur. Prevalensi kelahiran prematur di Indonesia dilaporkan sebesar 16% serta
memposisikan Indonesia terbesar kelima di dunia (2). Usaha preventif Preterm
Labor dilaksanakan selama pasien masih didiagnosis Ancaman Persalinan
Prematur (Partus Prematurus Imminens). Usaha ini dilakukan untuk meningkatkan
survival rate bayi baru lahir dengan menghindarinya dari komplikasi yang bisa
terjadi (3).
Partus Prematurus Iminens (PPI) adalah ancaman pada kehamilan dimana
timbulnya tanda-tanda persalinan pada usia kehamilan yang belum aterm (20-37
minggu) dan berat badan lahir bayi kurang dari 2500 gram (4). Jika proses
persalinan berkelanjutan akan terjadi tanda klinik sebagai berikut: 1) Kontraksi
berlangsung sebanyak 4 kali per 20 menit atau 8 kali dalam 60 menit, 2) Terjadi
perubahan progresif serviks seperti pembukaan (dilatasi) lebih dari satu cm, 3)
Pendataran serviks > 8 cm. Komplikasi yang mungkin timbul akibat PPI pada ibu
yaitu endometritis, pada janin meliputi Hyaline Membrane Disease (HMD),
gangguan refleks akibat sistem saraf pusat belum matang, intoleransi akibat
gastrointestinal belum matang hingga gangguan mental dan motorik (5).
Plasenta previa adalah keadaan dimana plasenta berimplantasi pada tempat
yang abnormal, yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau
seluruh dari ostium uteri internum (pembukaan jalan lahir). Pada keadaan normal
plasenta terletak dibagian atas uterus. Sejalan dengan bertambah membesarnya
rahim dan meluasnya segmen bawah rahim ke arah proksimal memungkinkan
plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah rahim seolah plasenta tersebut
bermigrasi (6). Plasenta previa merupakan faktor risiko yang diketahui untuk

1
 2

perdarahan antepartum dan kelahiran prematur, tetapi risiko ini belum banyak
diteliti. Branner dan rekannya menemukan peningkatan keseluruhan angka
kelahiran prematur pada 178 pasien dengan plasenta previa. Sekitar 25% pasien
dengan plasenta previa melahirkan dalam 32 minggu, 50% melahirkan pada usia
kehamilan 36 minggu. Sekitar 20% tidak dikirim sampai setelah 40 minggu (7).
Gejala perdarahan awal plasenta previa, pada umumnya hanya berupa
perdarahan bercak atau ringan dan umumnya berhenti secara spontan. Morbiditas
ibu yang terkait dengan plasenta previa lebih mungkin mengalami perdarahan
postpartum, yang didefinisikan sebagai perkiraan kehilangan darah lebih dari 1000
mL. Selain risiko perdarahan postpartum yang lebih tinggi, wanita dengan previa
juga lebih mungkin menerima transfusi darah selama masa nifas dan tingkat
endomiometritis lebih tinggi (7).
 BAB 2
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

(Autoanamnesis tanggal 21 Juli 2021)
Nama : Ny. R
Jenis kelamin : Perempuan
Rekam medis : 16.89.55
Usia : 29 Tahun
Alamat : Baktiya, Nyak usman-Lhok seutui, Aceh
Utara
Agama : Islam
Status : Kawin
Suku : Aceh
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Golongan darah :O
MRS : 20 Juli 2021
KRS : 22 Juli 2021
2.2 Anamnesis
2.2.1 Keluhan utama
Keluar darah dari jalan lahir
2.2.2 Riwayat penyakit sekarang
Pasien perempuan G2P1A0 29 tahun datang ke IGD RSUD Cut Meutia Aceh
Utara pada pukul 09.35 tanggal 20 juli 2021 yang kemudian dianjurkan rawat inap
agar dapat dilakukan observasi lanjutan. ± 1 hari SMRS, os mengeluh keluar darah
dari jalan lahir (flek darah kecoklatan), namun tidak disertai dengan keluarnya air
atau lendir darah. Os mengaku flek sebanyak satu ruas jari tangan pasien dan tidak
keluar terus-menerus. Flek diketahui pasien saat ingin BAK maupun mengganti
pakaian dalam. Post coital, trauma, perut diurut-urut, rasa mulas sebelum muncul
flek disangkal. Os mengatakan gerakan janin masih dirasakan >5x/hari.

3
 4

2.2.3 Riwayat penyakit dahulu

 Hal yang serupa : (-)
 Riwayat darah tinggi : (-)
 Riwayat kejang di kehamilan sebelumnya : (-)
 Riwayat asma : (-)
 Riwayat kencing manis (DM) : (-)
 Riwayat penyakit jantung : (-)
 Riwayat operasi : (-)
 Riwayat HIV : (-)
 Riwayat Perdarahan ante-post partum : (-)
2.2.5 Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes melitus dan asma
disangkal.
2.2.5 Riwayat penggunaan obat
Mengonsumsi tablet tambah darah selama 3 bulan pertama kehamilan yang
dianjurkan saat posyandu.
2.2.6 Riwayat Persalinan
1. 2017, aterm, spontan ditolong bidan di klinik, BBL 3000 g, laki-laki, sehat
2. Hamil saat ini
2.3 Riwayat Perkawinan
Kawin 1 (Satu) kali, lama kawin 5 tahun
2.4 Riwayat Reproduksi
Menarche : 13 tahun
Siklus haid : Teratur 28 hari
Lamanya haid : 7 hari dengan 2 kali ganti pembalut/hari
Hari pertama haid terakhir : 04 Desember 2020
Taksiran persalinan : 11 November 2021
Kontrasepsi : Ya, suntik selama 3 bulan
2.5 Riwayat Antenatal Care
Selama kehamilan pasien melakukan pemeriksaan kehamilan di Posyandu
sebanyak 4 kali, yaitu Trimester I (tanggal 13/01/2021 dan 10/02/2021), Trimester
II (tanggal 09/04/2021) dan Trimester III (07/07/2021).
 5

2.6 Riwayat gizi/Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga dan tidak memiliki pekerjaan. Sumber
penghasilan keluarga berasal dari suami pasien yang bekerja dengan penghasilan
Rp 2.000.000 - Rp 3.000.000,- per bulan. Pasien memiliki satu orang anak. Biaya
pengobatan ditanggung oleh BPJS kelas 3. Makan 3x sehari dengan menu
bervariasi.
Kesan: Sosial ekonomi sedang.
2.7 Pemeriksaan Fisik
1. Status present
a. Keadaan umum
Kesan : tampak sakit ringan
Kesadaran : compos mentis
Berat badan : 60 kg
Tinggi badan : 156 cm
IMT : 24,65 kg/𝑚2
Status gizi : Normal
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 78 x/menit
Pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 36,5°C
b. Keadaan khusus
Kepala : Normochepali, tidak ada deformitas
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera tidak
ikterik, eksoftalmus (-/-)
Hidung : Normal, sekret (-/-), tidak terdapat
deformitas
Telinga : Sekret (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri
tekan mastoid (-/-)
Mulut : Bibir tidak sianosis, mukosa bibir lembab
(+), faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1
Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar
 6

tiroid(-)

Thoraks
 Jantung
I : Iktus kordis tidak terlihat
P : Iktus kordis tidak teraba
P : Batas atas jantung SIC II, batas kanan jantung linea
parasternalis dekstra SIC V, batas kiri jantung linea axila
anterior sinistra SIC V
A : Bunyi jantung I dan II reguler, normal, murmur (-), gallop
(-)
 Paru-Paru
I : Kedua dinding dada simetris kiri dan kanan saat statis
maupun dinamis
P : Ekpansi dinding dada simetris normal kiri dan kanan, stem
fremitus simetris normal kiri dan kanan
P : Sonor di semua lapang paru
A : Suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing(-/-)
Abdomen : Status Obstetri
Ekstremitas atas : Akral hangat, edema -/-, CRT <2”
Ekstremitas bawah : Akral hangat, edema -/-, CRT <2”
Vulva dan Vagina : tidak tampak perdarahan aktif
2. Status obstetri
Pada pemeriksaan obstetri tanggal 21 Juli 2021, pukul 10.30 WIB
didapatkan:
Pemeriksaan luar
TFU 23 cm, longitudinal, punggung kiri, presentasi kepala,
penurunan 5/5, His 1x/10’/35”, DJJ 148 x/menit dan teratur, TBJ: 1.705
gram.
Pemeriksaan dalam
 7

Inspekulo : Portio livide, OUE tertutup, fluor (-), fluxus (-), perdarahan
aktif (-)
VT : tidak dilakukan
2.8 Pemeriksaan Penunjang
A. Laboratorium
(Hasil laboratorium 20/07/2021 , pukul 10.07 WIB)
Tabel 1 Laboratorium darah 20/07/2021
Hematologi Hasil Test Nilai normal
Darah lengkap
Hemoglobin (HGB) 11,78 g /dL 12,0-16,0
Eritrosit (RBC) 3,80 juta/ mm3 3,8-5,8
Leukosit (WBC) 12,51 ribu/ mm3 4,0-11,0
Hematokrit 32,64 % 37,0-47,0
Index Eritrosit
MCV 85,92 fl 79-99
MCH 31,02 pg 27-31,2
MCHC 36,10 g% 33-37
Trombosit 166 ribu/mm3 150-450
Hemostasis
Masa Perdarahan/ BT 2’ menit 1-3
Masa Pembekuan/ CT 8’ menit 9-15
Glukosa darah
Gula stik 77 mg/dl 70-125
Serologi/Imunologi
Hepatitis
HBsAg Qualitative Negatif Negatif
Anti HIV Non Reaktif Non Reaktif
VDRL Non Reaktif Non Reaktif
 8

B. Transabdominal USG

Gambar 1 USG 21/07/2021

Kesan:
Hamil 30-32 minggu
Plasenta Previa Totalis
DJJ Dbn
2.9 Diagnosis
G2P1A0 29 tahun Hamil 30-32 Minggu + Partus Prematurus Imminens +
Plasenta previa totalis
2.10 Penatalaksanaan
Rawat Konservatif
IVFD Ringer Laktat 20 gtt/i
Inj. Dexamethasone 1Amp/12 jam
Inj. Ketorolac 1Amp/8 jam
Inj. Kalnex 1Amp/8 jam
Premastan tab 1x1
 9

2.11 Prognosis
Ibu : dubia ad bonam
Anak : dubia ad bonam
2.12 Follow-up Pasien
Tabel 2 Follow up pasien 22/07/2021
Hari/Tanggal Follow-Up
Kamis/22 Juli 2021 S/ Hamil kurang bulan A/ Ancama Partus
09.30 WIB dengan flek tidak ada + Premature pada G2P1A0
gerak janin 5 kali Hamil 33-34 minggu
dirasakan
P/
O/ St. Present Aff Infus
KU : Sakit ringan Premastan tab 1x1
Sens : Compos mentis D-Vit tab 2x1
TD : 79/52 mmHg
DN : 101 x/i
RR : 18 x/i
SPO2 : 99% Keadaan umum pasien
baik, pasien boleh
pulang.
 BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Partus Prematurus Imminens

3.1.1 Definisi
Partus Prematurus Imminens (PPI) adalah adanya suatu ancaman pada
kehamilan dimana timbulnya tanda-tanda persalinan pada usia kehamilan yang
belum aterm ( <37 minggu) dan berat bayi kurang dari 2500 gram. Jika ancaman
persalinan prematur berlanjut, maka kondisi tersebut akan berakhir menjadi
preterm labor (persalinan prematur) (8). Menurut World Health Organization
(WHO), bayi prematur adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan 37 minggu atau
kurang, sedangkan menurut Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan
Obstetri dan Ginekologi Indonesia (POGI) di Semarang tahun 2005 menetapkan
bahwa persalinan preterm adalah persalinan yang terjadi pada usia kehamilan 22-
37 minggu (9).
3.1.2 Etiologi
Persalinan prematur merupakan kelainan proses yang multifaktorial.
Kombinasi keadaan obstetrik, sosiodemografi, dan faktor medik mempunyai
pengaruh terhadap terjadinya persalinan prematur. Kadang hanya resiko tunggal
dijumpai seperti distensi berlebih uterus, ketuban pecah dini, atau trauma. Banyak
kasus persalinan prematur sebagai akibat proses patogenik yang merupakan
mediator biokimia yang mempunyai dampak terjadinya kontraksi rahim dan
perubahan serviks, yaitu (9):
1. Aktivasi aksis kelenjar hipotalamus-hipofisis-adrenal baik pada ibu maupun
janin, akibat stres pada ibu atau janin
2. Inflamasi desiuda-korioamnion atau sistemik akibat infeksi asenden dari
traktus genitourinaria atau infeksi sistemik
3. Perdarahan desidua
4. Peregangan uterus patologik
5. Kelainan pada uterus atau serviks.
Kondisi selama kehamilan yang beresiko terjadinya persalinan preterm adalah
(9):

10
 11

 Janin dan plasenta

1) Perdarahan trimester awal
2) Perdarahan antepartum (Plasenta previa, solusio plasenta, vasa previa)
3) Ketuban pecah dini (KPD)
4) Pertumbuhan janin terhambat
5) Cacat bawaan janin
6) Kehamilan ganda/gemeli
7) Polihidramnion
 Ibu
1) Penyakit berat pada ibu
2) Diabetes mellitus
3) Preeklampsia/hipertensi
4) Infeksi saluran kemih/genital/intrauterin
5) Penyakit infeksi dengan demam
6) Stres psikologik
7) Kelainan bentuk uterus/serviks
8) Riwayat persalinan preterm/abortus berulang
9) Inkompetensi serviks (panjang serviks kurang dari 1 cm)
10) Pemakaian obat narkotik
11) Perokok berat
12) Kelainan imunologi/kelainan resus
Menurut penelitian, salah satu penyebab persalinan prematur adalah anemia
(10). Anemia lebih sering dijumpai dalam kehamilan. Hal itu disebabkan karena
dalam kehamilan keperluan akan zat-zat makanan bertambah dan terjadi pula
perubahan– perubahan dalam darah dan sumsum tulang. Darah bertambah banyak
atau hidremia tetapi bertambahnya sel-sel kurang dibandingkan dengan
bertambahnya plasma, sehingga terjadi pengenceran darah. Kondisi viskositas
darah yang menurun ini menjadikan aliran darah yang rendah pada ruangan
intervillus. Perubahan aliran darah ini menyebabkan beberapa gangguan
transportasi, nutrisi, oksigen ke janin, sehingga menyebabkan gangguan
 12

pertumbuhan janin, yang sering berakibat terjadinya berat badan lahir rendah, yaitu
bayi dismatur dan prematur (9).
Infeksi korioamnion di yakini merupakan salah satu sebab terjadinya KPD
dan persalinan preterm. Pathogenesis infeksi ini yang menyebabkan persalinan
belum jelas benar. Kemungkinan diawali dengan aktivasi fosfolipase A2 yang
melepaskan bahan asam arakidonat dari selaput amnion janin, sehingga asam
arakidonat bebas meningkat untuk sintesis prostaglandin. Endotoksin dalam air
ketuban akan merangsang sel desidua untuk menghasilkan sitokin prostaglandin
yang dapat menginisiasi proses persalinan. Proses persalinan preterm yang
dikaitkan dengan infeksi diperkirakan diawali dengan pengeluaran produk sebagai
hasil dari aktivitas monosit. Berbagai sitokin, termasuk interleukin-1, tumor
nekrosing faktor (TNF), dan interleukin-6 adalah produk sekretorik yang dikaitkan
dengan persalinan preterm. Sementara itu, Platelet Activating Factor (PAF) diduga
dihasilkan dari paru dan ginjal janin. Dengan demikian, janin memainkan peran
yang sinergik dalam mengawali proses persalinan preterm yang disebabkan oleh
infeksi. Bakteri sendiri mungkin menyebabkan kerusakan membrane lewat
pengaruh langsung dari protease (11).
Vaginosis baterialis adalah sebuah kondisi ketika flora normal vagina
predominan-laktobasillus yang menghasilkan hydrogen peroksida digantikan oleh
bakteri anaerob, Gardnerella vaginalis, spesies mobilunkus atau mikoplasma
hominis. Keadaan ini telah lama dikaitkan dengan KPD, persalinan preterm, dan
infeksi amnion, terutama bila pada pemeriksaan pH vagina >5 (11).
Di samping faktor risiko di atas, faktor risiko lain yang perlu diperhatikan
adalah tingkat sosio-ekonomi, riwayat lahir mati, dan kehamilan di luar nikah.
Merupakan langkah penting dalam pencegahan persalinan preterm adalah
bagaimana mengidentifikasi faktor risiko dan kemudian memberikan perawatan
antenatal serta penyuluhan agar ibu dapat mengurangi risiko tambahan (11).
 13

3.1.3 Kriteria diagnosis

Beberapa kriteria dapat dipakai sebagai diagnosis ancaman persalinan
preterm, yaitu (9):
1. Kontraksi yang berulang sedikitnya setiap 7-8 menit sekali atau 2-3 kali
dalam waktu 10 menit.
2. Adanya nyeri pada punggung bawah (low back pain)
3. Perdarahan bercak
4. Perasaan menekan daerah serviks
5. Pemeriksaan serviks menunjukkan telah terjadi pembukaan sedikitnya 2
cm, dan penipisan 50-80%
6. Presentasi janin rendah, sampai mencapai spina isiadika
7. Selaput ketuban pecah dapat merupakan tanda awal terjadinya persalinan
preterm
8. Terjadi pada usia kehamilan 22-37 minggu
8.1.1 Patogenesis
Penyebab PPI multifaktorial dan dapat saling berinteraksi satu sama lain.
Berikut beberapa alur yang umum terjadi pada PPI:
1. Aktivasi aksis hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) janin atau ibu:
stress
Stres akan mengakibatkan akitivasi prematur hypothalamic–
pituitary–adrenal (HPA) janin atau ibu. Neuroendokrin, kekebalan tubuh,
dan proses perilaku (seperti depresi) telah dikaitkan dengan PPI terkait stres.
Namun, proses yang paling penting, yang menghubungkan stres dan
kelahiran preterm ialah neuroendokrin, yang menyebabkan aktivasi
prematur aksis HPA. Proses ini dimediasi oleh corticotrophinreleasing
hormone (CRH) plasenta. Pada persalinan aterm, aktivasi CRH plasenta
sebagian besar didorong oleh aksis HPA janin dalam suatu feedback positif
pada pematangan janin. Pada PPI, aksis HPA ibu dapat mendorong ekspresi
CRH plasenta. Stres pada ibu, tanpa adanya penyebab PPI lainnya, seperti
infeksi akan menyebabkan peningkatan efektor biologi dari stres termasuk
kortisol dan epinefrin, yang mengaktifkan ekspresi CRH plasenta. CRH
plasenta, pada gilirannya, dapat menstimulasi janin untuk mensekresi
kortisol dan dehydroepiandrosterone synthase (DHEA-S) (melalui aktivasi
aksis HPA janin) dan menstimulasi plasenta untuk mensintesis estriol dan
prostaglandin, sehingga mempercepat PPI (12).
 14

2. Infeksi dan inflamasi

Patogenesis dari PPI masih belum dimengerti dengan benar. Namun,
infeksi tampaknya menjadi penyebab tersering dan paling penting dalam
PPI. Meskipun demikian, patogenesis infeksi hingga menyebabkan PPI pun
hingga kini belum jelas benar, namun diduga berkaitan dengan sistem
kekebalan tubuh, dan diawali oleh aktivasi fosfolipase A2 yang dihasilkan
oleh banyak mikroorganisme. Fosfolipase A2 akan memecah asam
arakidonat dari selaput amnion janin, sehingga asam arakidonat bebas
meningkat untuk sintesis prostaglandin. Selain itu, endotoksin
(lipopolisakarida) bakteri dalam cairan amnion akan merangsang sel
desidua untuk menghasilkan sitokin dan prostaglandin yang dapat
menginisiasi proses persalinan. Berbagai sitokin, termasuk interleukin-1
(IL-1), interleukin-6 (IL-6), dan tumour necrosis factor (TNF) adalah
produk sekretorik yang dikaitkan dengan PPI. Sementara itu, platelet
activating factor (PAF) yang ditemukan dalam cairan amnion terlibat secara
sinergik pada aktivasi jalinan sitokin tadi. Endotoksin mikroba dan
proinflammantori sitokin akan merangsang produksi prostaglandin,
mediator inflammatory lainnya, serta matrix-degrading enzymes.
Prostaglandin akan merangsang kontraksi uterus, dan berperan dalam
mengatur metabolisme matriks ekstraselular yang terkait dengan
pematangan serviks saat dimulainya persalinan, sedangkan degradasi dari
matriks ekstraselular pada membran amnion akan menyebabkan ketuban
pecah dini yang kemudian menyebabkan PPI. Endotoksin mikroba akan
merangsang produksi progesteron melalui pemecahan asam arakidonat, dan
bersama sitokin akan meningkatkan ekspresi PGHS-2 (prostaglandin H
synthase), dan menghambat aktivasi PGDH (15-OH prostaglandin
dehydrogenase). Meningkatnya PGHS-2 akan menstimulasi sintesis
prostaglandin, sedangkan down regulation PGDH akan meningkatkan ratio
prostaglandin (PG) terhadap prostaglandin metabolite (PGM), yang akan
meningkatkan aktivitas uterus, pematangan serviks, dan rupturnya
membran amnion. Sumber infeksi yang telah dikaitkan dengan kelahiran
 15

prematur meliputi infeksi intrauterin, infeksi saluran kelamin, infeksi

sistemik ibu, bakteriuria asimptomatik, dan periodontitis ibu.
Mikroorganisme yang umum dilaporkan pada rongga amnion adalah genital
Mycoplasma spp, dan Ureaplasma urealyticum (12).
Rongga amnion biasanya steril dari bakteri, dan adanya bakteri yang
jumlahnya cukup signifikan pada membran amnion diduga melalui
mekanisme sebagai berikut (12):
1. Secara ascending dari vagina dan serviks
2. Penyebaran secara hematogen melalui plasenta
3. Penggunaan alat saat melakukan prosedur invasif
4. Penyebaran secara retrograde melalui tuba fallopi
3. Perdarahan desidua (Decidual hemorrhage/thrombosis)
Lesi vaskular dari plasenta biasanya dihubungkan dengan PPI dan
ketuban pecah dini. Lesi ini dapat dikarakteristikan sebagai kegagalan dari
transformasi fisiologi dari arteri spiralis, atherosis, dan trombosis arteri ibu
atau janin. Diperkirakan mekanisme yang menghubungkan lesi vaskular
dengan PPI ialah iskemi uteroplasenta. Meskipun patofisiologinya belum
jelas, namum trombin diperkirakan memainkan peran utama. Terlepas dari
peran penting dalam koagulasi, trombin merupakan protease multifungsi
yang memunculkan aktivitas kontraksi dari vaskular, intestinal, dan otot
halus miometrium. Trombin menstimulasi peningkatan kontraksi otot polos
longitudinal miometrium, secara in vitro (12).
4. Distensi uterus yang berlebihan (uterine overdistension)
Distensi uterus yang berlebihan memainkan peranan kunci dalam
memulai PPI yang berhubungan dengan kehamilan multipel,
polihidramnion, dan makrosomia. Kehamilan multipel, sering disebabkan
oleh reproduksi yang dibantu oleh teknologi (assisted reproduction
technologies (ART)), termasuk induksi ovulasi dan fertilisasi in vitro, dan
merupakan satu dari penyebab yang paling penting dari PPI di negara-
negara maju. Mekanisme dari distensi uterus yang berlebihan hingga
menyebabkan PPI masih belum jelas. Namun diketahui, peregangan rahim
 16

akan menginduksi ekspresi protein gap junction, seperti connexin-43 (CX-

43) dan CX-26, serta menginduksi protein lainnya yang berhubungan
dengan kontraksi, seperti reseptor oksitosin (12).
5. Insufisiensi serviks
Insufisiensi serviks secara tradisi dihubungkan dengan pregnancy
losses pada trimester kedua. Gangguan pada serviks berhubungan dengan
outcomes kehamilan yang merugikan dengan variasi yang cukup luas,
termasuk PPI. Insufisiensi serviks secara tradisi telah diidentifikasi di antara
wanita dengan riwayat pregnancy losses berulang pada trimester kedua,
tanpa adanya kontraksi uterus. Terdapat lima penyebab yang diakui atau
dapat diterima, yaitu: (1) kelainan bawaan; (2) in-utero diethylstilbestrol
exposure; (3) hilangnya jaringan dari serviks akibat prosedur operasi seperti
Loop Electrosurgical Excision Procedure (LEEP) atau conization; (4)
kerusakan yang bersifat traumatis; dan (5) infeksi (12).
Selain berhubungan dengan beberapa hal di atas, risiko PPI juga
meningkat pada perokok. Mekanisme meningkatnya risiko PPI pada wanita
yang merokok sampai saat ini belum jelas. Terdapat lebih dari 3.000 bahan
kimia dalam batang rokok, yang masing-masing efek biologisnya sebagian
besar tidak diketahui. Namun, baik nikotin dan karbon monoksida
merupakan vasokonstriktor yang kuat dan dihubungkan dengan kerusakan
plasenta serta menurunnya aliran darah uteroplasenta. Kedua jalur tersebut
mengarah pada terhambatnya pertumbuhan janin dan PPI. Lingkungan
intrauterine yang buruk, seperti saat terganggunya aliran darah
uteroplasenta atau kondisi hipoksemia janin akan mengaktivasi aksis
hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) janin, yang ditunjukkan dengan
peningkatan corticotrophin-releasing hormone (CRH) oleh hipotalamus,
yang kemudian memacu sekresi adrenocorticotrophic hormone (ACTH)
oleh hipofisis anterior. ACTH pada gilirannya akan menyebabkan
peningkatan sekresi kortisol dari korteks adrenal. Kortisol kemudian
meningkatkan ekspresi PGHS-2 (prostaglandin H synthase), dan
menghambat aktivasi PGDH (15-OH prostaglandin dehydrogenase). Selain
 17

itu, merokok juga dihubungkan dengan respon inflammasi sistemik yang

juga dianggap dapat meningkatkan risiko PPI, melalui peningkatan
produksi sitokin (12).
8.1.2 Pencegahan
Beberapa langkah yang dapat dilakukan untuk mencegah persalinan preterm
antara lain sebagai berikut (12):
1. Hindari kehamilan pada ibu terlalu muda (kurang dari 17 tahun)
2. Hindari jarak kehamilan terlalu dekat
3. Menggunakan kesempatan periksa hamil dan memperoleh pelayanan
antenatal yang baik
4. Anjuran tidak merokok maupun mengkonsumsi obat terlarang
(narkotik)
5. Hindari kerja berat dan perlu cukup istirahat
6. Obati penyakit yang dapat menyebabkan persalinan preterm
7. Kenali dan obati infeksi genital/saluran kencing
8. Deteksi dan pengamanan faktor risiko terhadap persalinan preterm
8.1.3 Cara diagnosis
Sering terjadi kesulitan dalam menentukan diagnosis Partus Prematurus
Imminens (PPI). Tidak jarang kontraksi yang timbul pada kehamilan tidak benar-
benar merupakan ancaman proses persalinan. Beberapa kriteria dapat dipakai
sebagai diagnosis ancaman persalinan preterm, yaitu (13):
1. Kontraksi yang berulang sedikitnya setiap 7-8 menit sekali, atau 2-3 kali
dalam waktu 10 menit
2. Adanya nyeri pada punggung bawah (low back pain)
3. Perdarahan bercak
4. Perasaan menekan daerah serviks
5. Pemeriksaan serviks telah menunjukkan telah terjadi pembentukan
sedikitnya 2 cm dan penipisan 50-80%
6. Presentasi janin rendah, sampai mencapai spina ischiadika
7. Selaput ketuban pecah dapat merupakan tanda awal terjadiya persalinan
preterm
 18

8. Terjadi pada usia kehamilan 22-37 minggu

8.1.4 Tatalaksana
Menjadi pemikiran pertama pada pengelolaan persalinan preterm adalah:
apakah memang persalinan preterm. Selanjutnya mencari penyebab dan menilai
kesejahteraan janin yang dapat dilakukan secara klinis, laboratoris, ataupun
ultrasonografi meliputi pertumbuhan/berat janin, jumlah dan keadaan cairan
amnion, presentasi dan janin/ kelainan kongenital. Ibu hamil yang mempunyai
risiko terjadinya persalinan preterm dan/atau menunjukkan tanda-tanda persalinan
preterm perlu dilakukan intervensi untuk meningkatkan neonatal outcomes (9).
Manajemen persalinan preterm bergantung pada beberapa faktor (9):
1. Keadaan selaput ketuban. Pada umumnya persalinan tidak dihambat
bilamana selaput ketuban sudah pecah.
2. Pembukaan serviks. Persalinan akan sulit dicegah bila pembukaan mencapai
4 cm.
3. Umur kehamilan. Makin muda usia kehamilan, upaya mencegah persalinan
makin perlu dilakukan. Persalinan dapat berlangsung bila TBJ > 2.000 atau
kehamilan > 34 minggu.
4. Penyebab/komplikasi persalinan preterm.
5. Kemampuan neonatal intensive care facilities
Beberapa langkah yang dapat dilakukan pada persalinan preterm, terutama
mencegah morbiditas dan mortalitas neonatus preterm adalah (9):
1. Menghambat proses persalinan preterm dengan pemberian tokolisis,
2. Pematangan surfaktan paru janin dengan kortikosteroid,
3. Bila perlu dilakukan pencegahan terhadap infeksi
 19

A. Tokolisis
Indeks tokolitik > 8 menunjukkan kontraindikasi pemberian tokolitik (9).
Tabel 3 indeks tokolitik
0 1 2 3 4
Kontraksi Tidak irreguler reguler - -
ada
Ketuban Tidak - Tinggi/tidak - rendah/pecah
pecah ada jelas
Perdarahan Tidak Spotting Perdarahan - -
ada
Pembukaan Tidak 1 cm 2 cm 3 cm 4 cm
ada

1. Kalsium antagonis: nifedipin 10 mg/oral diulang 2-3 kali/jam, dilanjutkan

tiap 8 jam sampai kontraksi hilang. Obat dapat diberikan lagi jika timbul
kontaksi berulang. Dosis maintenance 3x10 mg.
2. Obat ß-mimetik: seperti terbutalin, ritrodin, isoksuprin, dan salbutamol
dapat digunakan, tetapi nifedipin mempunyai efek samping yang lebih
kecil. Salbutamol, dengan dosis per infus: 20- 50 μg/menit, sedangkan per
oral: 4 mg, 2-4 kali/hari (maintenance) atau terbutalin, dengan dosis per
infus: 10-15 μg/menit, subkutan: 250 μg setiap 6 jam sedangkan dosis per
oral: 5-7.5 mg setiap 8 jam (maintenance). Efek samping dari golongan
obat ini ialah: hiperglikemia, hipokalemia, hipotensi, takikardia, iskemi
miokardial, edema paru.
3. Sulfas magnesikus: dosis perinteral sulfas magnesikus ialah 4-6 gr/iv,
secara bolus selama 20-30 menit, dan infus 2-4gr/jam (maintenance).
Namun obat ini jarang digunakan karena efek samping yang dapat
ditimbulkannya pada ibu ataupun janin. Beberapa efek samping: edema
paru, letargi, nyeri dada, dan depresi pernafasan (pada ibu dan bayi).
4. Penghambat produksi prostaglandin: indometasin, sulindac, nimesulide
dapat menghambat produksi prostaglandin dengan menghambat
cyclooxygenases (COXs) yang dibutuhkan untuk produksi prostaglandin.
 20

Indometasin merupakan penghambat COX yang cukup kuat, namun

menimbulkan risiko kardiovaskular pada janin. Sulindac memiliki efek
samping yang lebih kecil daripada indometasin. Sedangkan nimesulide saat
ini hanya tersedia dalam konteks percobaan klinis.
Kontraindikasi relatif penggunaan tokolisis adalah ketika lingkungan
intrauterine terbukti tidak baik, seperti (9)(10):
a. Oligohidramnion
b. Korioamnionitis berat pada ketuban pecah dini
c. Preeklamsia berat
d. Hasil nonstrees test tidak reaktif
e. Hasil contraction stress test positif
f. Perdarahan pervaginam dengan abrupsi plasenta, kecuali keadaan pasien
stabil dan kesejahteraan janin baik
g. Kematian janin atau anomali janin yang mematikan
h. Terjadinya efek samping yang serius selama penggunaan betamimetik
B. Akselerasi pematangan fungsi paru janin dengan kortikosteroid
Pemberian terapi kortikosteroid dimaksudkan untuk pematangan surfaktan
paru janin, menurunkan risiko respiratory distress syndrome (RDS), mencegah
perdarahan intraventrikular, necrotising enterocolitis, dan duktus arteriosus, yang
akhirnya menurunkan kematian neonatus. Kortikosteroid perlu diberikan bilamana
usia kehamilan kurang dari 35 minggu. Obat yang diberikan ialah deksametason
atau betametason. Pemberian steroid ini tidak diulang karena risiko pertumbuhan
janin terhambat. Pemberian siklus tunggal kortikosteroid ialah (9):
1. Betametason 2 x 12 mg i.m. dengan jarak pemberian 24 jam.
2. Deksametason 4 x 6 mg i.m. dengan jarak pemberian 12 jam.
C. Antibiotik
Antibiotika hanya diberikan bilamana kehamilan mengandung risiko
terjadinya infeksi, seperti pada kasus KPD. Obat diberikan per oral, yang
dianjurkan ialah eritromisin 3 x 500 mg selama 3 hari. Obat pilihan lainnya ialah
ampisilin 3 x 500 mg selama 3 hari, atau dapat menggunakan antibiotika lain
 21

seperti klindamisin. Tidak dianjurkan pemberian ko-amoksiklaf karena risiko

necrotising enterocolitis (9).
Beberapa hal yang harus diperhatikan pada pemeriksaan pasien dengan
KPD/ PPROM (Preterm Premature Rupture of the Membrane) adalah (11):
1. Semua alat yang digunakan untuk periksa vagina harus steril
2. Periksa dalam vagina tidak dianjurkan, tetapi dianjurka untuk
pemeriksaan spekulum
3. Pada pemeriksaan USG jika didapatkan penurunan indeks cairan
amnion (ICA) tanpa adanya kecurigaan kelainan ginjal dan tidak adanya
IUGR mengarah pada kemungkinan KPD.
Penderita dengan KPD/PPROM dilakukan pengakhiran persalinan pada
usia kehamilan 36 minggu jika ada bukti hasil pemeriksaan maturitas paru, maka
kemampuan rumah sakit (tenaga dan fasilitas perinatologi) sangat menentukan
kapan sebaiknya kehamilan diakhiri. Akan tetapi, bila ditemukan adanya bukti
infeksi (klinik ataupun laboratorik), maka pengakhiran persalinan preterm perlu
dipertimbangkan berdasarkan (11):
1. Usia gestasi
Usia gestasi 34 minggu atau lebih: dapat melahirkan ditingkat dasar/
primer, menginngat prognosis relatif baik. Usia gestasi kurang dari 34
minggu: harus dirujuk
2. Keadaan selaput ketuban
Bila didapatkan KPD/PPROM dengan usia kehamilan kurang dari 28
minggu, maka ibu dan keluarga dipersilahkan untuk memilih cara
pengelolaan setelah diberi konseling dengan baik.
3.2. Plasenta previa
3.2.1 Definisi
Plasenta previa adalah keadaan dimana plasenta berimplantasi pada tempat
yang abnormal, yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau
seluruh dari ostium uteri internum (pembukaan jalan lahir). Pada keadaan normal
plasenta terletak dibagian atas uterus. Sejalan dengan bertambahnya membesarnya
rahim dan meluasnya segmen bawah rahim ke arah proksimal memungkinkan
 22

plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah rahim seolah plasenta tersebut
bermigrasi. Ostium uteri yang secara dinamik mendatar dan meluas dalam
persalinan kala satu bisa mengubah luas pembukaan serviks yang tertutup oleh
plasenta. Fenomena ini berpengaruh pada derajat atau klasifikasi dari plasenta
previa ketika pemeriksaan dilakukan baik dalam masa antenatal maupun dalam
masa intranatal, baik dengan ultrasonografi maupun pemeriksaan digital. Oleh
karena itu, pemeriksaan ultrasonografi perlu diulang secara berkala dalam asuhan
antenatal ataupun intranatal (14)(12)(15).
3.2.2 Etiologi
Penyebab blastokista berimplantasi pada segmen bawah rahim belum
diketahui dengan pasti. Dalam teori mengemukakan bahwa salah satu penyebabnya
adalah vaskularisasi desidua yang tidak memadai, mungkin sebagai akibat dari
proses radang atau atrofi (14)(12)(15).
Disamping masih banyak penyebab plasenta previa yang belum diketahui
atau belum jelas, bermacam-macam teori dan faktor-faktor dikemukakan sebagai
etiologinya.
1. Endometrium yang inferior
2. Chorion leave yang persisten
3. Korpus luteum yang bereaksi lambat
Strassman mengatakan bahwa faktor terpenting adalah vaskularisasi yang
kurang pada desidua yang menyebabkan atrofi dan peradangan, sedangkan Browne
menekankan bahwa faktor terpenting ialah Vili Khorialis persisten pada desidua
kapsularis. Berikut faktor-faktor etiologi (14)(12)(15):
1. Umur dan Paritas
a. Pada Primigravida, umur diatas 35 tahun lebih sering daripada umur
dibawah 25 tahun.
b. Lebih sering pada paritas tinggi dari paritasrendah.
2. Hipoplasia endometrium
bila kawin dan hamil pada usia muda.
 23

3. Endometrium cacat pada bekas persalinan berulang-ulang, bekas operasi,

post operasi caesar, kuretase, dan manual plasenta. Hal ini berperan
menaikkan insiden dua sampai tiga kali.
4. Korpus luteum bereaksi lambat, dimana endometrium belum siap menerima
hasil konsepsi.
5. Kehamilan janin kembar, plasenta yang terlalu besar seperti pada kehamilan
ganda dan eritoblastosis fetalis bisa menyebabkan pertumbuhan plasenta
melebar ke segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh
ostium uteri internum.
6. Tumor-tumor, seperti mioma uteri, polip endometrium.
7. Kadang-kadang pada malnutrisi.
8. Riwayat perokok, pada perempuan perokok dijumpai insidensi plasenta
previa lebih tinggi dua kali lipat. Hipoksemia akibat karbon mono-oksida
hasil pembakaran rokok menyebabkan plasenta menjadi hipertrofi sebagai
upaya kompensasi.
3.2.3 Klasifikasi
Didasarkan atas terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir
pada waktu tertentu (14)(12)(15):
1. Plasenta previa totalis atau komplit
Bila plasenta menutupi seluruh jalan lahir. Pada posisi ini, jelas tidak
mungkin bayi dilahirkan per-vaginam (normal/spontan/biasa), karena risiko
perdarahan sangat hebat.

Gambar 2 Plasenta previa totalis

 24

2. Plasenta previa lateralis/persialis

Bila hanya sebagian/separuh plasenta yang menutupi jalan lahir. Pada posisi
inipun risiko perdarahan masih besar, dan biasanya tetap tidak dilahirkan
melalui per-vaginam.

Gambar 3 Plasenta previa parsialis

3. Plasenta previa marginalis

Bila hanya bagian tepi plasenta yang menutupi jalan lahir. Bisa dilahirkan
per-vaginam tetapi risiko perdarahan tetap besar.

Gambar 4 Plasenta previa marginal

4. Plasenta letak rendah
Bila plasenta yang letaknya abnormal di segmen bawah uterus, tetapi belum
sampai menutupi pembukaan jalan lahir, tepi bawahnya berada pada jarak
lebih kurang 2 cm dari ostium uteri internum. Pinggir plasenta kira-kira 3
atau 4 cm diatas pinggir pembukaan, sehingga tidak teraba pada pembukaan
jalan lahir. Jarak yang lebih dari 2 cm dianggap plasenta letak normal.
3.2.4 Patofisiologi
Perdarahan antepartum yang disebabkan oleh plasenta previa umumnya
terjadi pada trimester ketiga kehamilan. Karena pada saat itu segmen bawah uterus
lebih banyak mengalami perubahan berkaitan dengan makin tuanya kehamilan.
Kemungkinan perdarahan anterpatum akibat plasenta previa dapat sejak kehamilan
 25

berusia 20 minggu. Pada usia kehamilan ini segmen bawah uterus telah terbentuk
dan mulai menipis (6).
Penyebab plasenta melekat pada segmen bawah rahim belum diketahui
secara pasti. Ada teori menyebutkan bahwa vaskularisasi desidua yang tidak
memadai yang mungkin diakibatkan oleh proses radang atau atrofi dapat
menyebabkan plasenta berimplantasi pada segmen bawah rahim. Plasenta yang
terlalu besar dapat tumbuh melebar ke segmen bawah rahim dan menutupi ostium
uteri internum misalnya pada kehamilan ganda, eritroblastosis dan ibu yang
merokok. Pada saat segmen bawah rahim terbentuk sekitar trisemester III atau lebih
awal tapak plasenta akan mengalami pelepasan dan menyebabkan plasenta yang
berimplantasi pada segmen bawah rahim akan mengalami laserasi. Selain itu,
laserasi plasenta juga disebabkan oleh serviks yang mendatar dan membuka. Hal
ini menyebabkan perdarahan pada tempat laserasi. Perdarahan akan dipermudah
dan diperbanyak oleh segmen bawah rahim dan serviks yang tidak bisa berkontraksi
secara adekuat (6).
Pembentukan segmen bawah rahim akan berlangsung secara progresif, hal
tersebut menyebabkan terjadi laserasi dan perdarahan berulang pada plasenta
previa. Pada plasenta previa totalis perdarahan terjadi lebih awal dalam kehamilan
bila dibandingkan dengan plasenta previa parsialis ataupun plasenta letak rendah
karena pembentukan segmen bawah rahim dimulai dari ostium uteri internum.
Segmen bawah rahim mempunyai dinding yang tipis sehingga mudah diinvasi oleh
pertumbuhan vili trofoblas yang mengakibatkan terjadinya plasenta akreta dan
inkreta. Selain itu segmen bawah rahim dan serviks mempunyai elemen otot yang
sedikit dan rapuh sehingga dapat menyebabkan perdarahan postpartum pada
plasenta previa (12)(6).
3.2.5 Tanda dan gejala
1. Ciri yang menonjol: Perdarahan terjadi tanpa rasa sakit dan biasanya darah
berwarna merah segar.Perdarahan biasanya baru terjadi pada akhir trimester
kedua ke atas (11).
2. Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak, tetapi
perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak.
 26

3. Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai kelainan letak janin.
3.2.6 Diagnosis
1. Anamnesis
a. Keluhan utama : perdarahan pada kehamilan setelah 28 minggu atau
pada kehamilan lanjut (trimester III)
b. Sifat perdarahan tanpa sebab, tanpa nyeri, dan berulang
2. Inspeksi/inspekulo
a. Perdarahan keluar pervaginam (dari dalam uterus)
b. Tampak anemis
3. Palpasi abdomen
a. Janin sering belum cukup bulan, TFU masih rendah
b. Sering dijumpai kesalahan letak janin
c. Bagian terbawah janin belum turun
d. Pemeriksaan USG
e. Evaluasi letak dan posisi plasenta.
f. Posisi, presentasi, umur, tanda-tanda kehidupan janin.
g. Transabdominal ultrasonography
Suatu metode yang sederhana, akurat, dan aman untuk memvisualisasikan
plasenta, teknik ini memiliki keakuratan hingga 98%. Pembiasan hasil dan positif
palsu dapat terjadi pada kontraksi fokal uterus atau distensi vesika urinaria.
1) Transvaginal ultrasonography
Studi terbaru menunjukkan bahwa metode transvaginal ultrasonography
(98% positive predictive value dan 100% negative predictive value) lebih
akurat dan aman dibanding metode transabdominal ultrasonography
(dalam keadaan kandung kemih kosong ketepatan tinggi sampai 96%-98%).
Suaru penelitian studi, 26% pasien telah yang didiagnosa dengan plasenta
previa oleh metode transabdominal ultrasonography dinyatakan salah
setelah dicek ulang dengan transvaginal ultrasonography. Sudut antara
probe transvaginal dan saluran serviks diatur sedemikian rupa sehingga
probe tidak sampai masuk ke dalam serviks. Beberapa ahli menyatakan
 27

probe dimasukkan tidak lebih dari 3 cm untuk memberikan gambaran yang

baik dari plasenta.
2) Transperineal ultrasonography
Transperineal ultrasonography merupakan metode alternatif. Terutama
pada kasus-kasus kontraindikasi pemasukkan probe ke dalam kanal vagina.
Tetapi pemeriksaan lebih lanjut perlu dilakukan untuk mengetahui efikasi
dan efisiensinya. Teknik ini dilaporkan 90% positive predictive value dan
100% negative predictive value.
3) Magnetic Resonance Imaging (MRI).
MRI tetap merupakan cara yang aman dan paling baik untuk visualisasi
plasenta terutama untuk menentukan visualisasi plasenta akreta. Namun
MRI kalah praktis jika dibandingkan dengan USG, terlebih dalam suasana
yang mendesak (11).
3.2.7 Penatalaksanaan
Prinsip dasar yang harus segera dilakukan pada semua kasus perdarahan
antepartum adalah menilai kondisi ibu dan janin, dan melakukan resusitasi secara
tepat apabila diperlukan. Apabila terdapat fetal distress dan bayi sudah cukup matur
untuk dilahirkan, maka perlu dipertimbangkan untuk terminasi kehamilan (6).
Penanganan ibu dengan plasenta previa simtomatik meliputi : setelah
terdiagnosis maka ibu disarankan untuk rawat inap di rumah sakit, menyediakan
darah transfusi apabila dibutuhkan segera, fasilitas yang mendukung untuk tindakan
bedah sesar darurat, rencana persalinan pada minggu ke-38 kehamilan namun
apabila terdapat indikasi sebelum waktu yang telah ditentukan maka dapat
dilakukan bedah sesar saat itu juga (6).
Cara pesalinan ditentukan oleh jarak antara tepi plasenta dan ostium uteri
internum dengan pemeriksaan USG transvaginal pada minggu ke-35 kehamilan.
Apabila jaraknya >20 mm persalinan pervaginam kemungkinan besar berhasil.
Apabila jarak antara tepi plasenta dengan ostium uteri internum 0-20 mm maka
besar kemungkinan dilakukan bedah sesar, namun persalinan pervaginam masih
dapat dilakukan tergantung keadaan klinis pasien (6).
 28

3.2.8 Komplikasi
1. Prolaps tali pusat
2. Prolaps plasenta
3. Plasenta melekat sehingga harus dikeluarkan manual dan kalau perlu
dibersihkan dengan kuretase
4. Robekan-robekan jalan lahir karena tindakan
5. Perdarahan post partum
6. Infeksi karena perdarahan yang banyak
7. Bayi prematur atau lahir mati
8. Anemia
3.2.9 Prognosis
Karena dahulu penanganan relatif bersifat konservatif, maka mortalitas dan
morbiditas pada ibu dan bayi tinggi, mortalitas ibu mencapai 8-10% dan mortalitas
janin 50-80%.Sekarang penangan relatif bersifat operatif dini sehingga angka
kematian dan kesakitan ibu dan perinatal jauh menurun. Kematian maternal
menjadi 0,1-5% terutama disebabkan perdarahan, infeksi, emboli udara, dan trauma
karena tindakan. Kematian perinatal juga turun menjadi 7- 25% terutama
disebabkan oleh prematuritas, asfiksia, prolaps funikuli, dan persalinan buatan atau
tindakan (6).
 BAB 4
PEMBAHASAN

Perempuan, G2P1A0 29 tahun Berdasarkan usia kehamilan >20

hamil 30-32 minggu dengan keluhan minggu, perdarahan tersebut dapat
keluar darah dari jalan lahir berwarna dikategorikan sebagai perdarahan ante-
kecoklatan sebanyak satu ruas jari sejak partum. Pada setiap perdarahan
1 hari SMRS tanpa nyeri perut. Post antepartum pertama-tama harus selalu
coital, trauma, perut diurut-urut, rasa dipikirkan bahwa hal itu bersumber
mulas sebelum muncul flek disangkal. pada kelainan plasenta. Penyebab
Os mengatakan gerakan janin masih utama perdarahan di trimester ketiga,
dirasakan >5x/hari. Pada pemeriksaan perdarahan tanpa disertai rasa sakit
obstetri didapatkan TFU 23 cm, bagian (painless) merupakan tanda klasik dari
fundus uteri yaitu bokong janin, letak plasenta previa (16).
longitudinal, punggung kiri, presentasi Perdarahan timbul seiring
kepala, penurunan 5/5, His 1x/10’/35”, perkembangan kehamilan, isthmus
DJJ 148 x/menit dan teratur, TBJ: 1.705 uteri akan melebar menjadi segmen
gram. Kemudian dilakukan pemeriksaan bawah rahim. Apabila plasenta
transabdominal USG didapati kesan berimplantasi pada segmen bawah
plasenta previa totalis. rahim, pergeseran ini akan
mengakibatkan laserasi akibat
pelepasan tapak plasenta. Demikian
pula pada waktu serviks mendatar
(effacement) dan membuka
(dilatation). Hal diatas menyebabkan
perdarahan di tempat implantasi,
karena rahim tidak dapat berkontraksi
secara memadai dan menghentikan
aliran darah dari pembuluh yang
terbuka. Pelepasan thrombin dari
tempat perdarahan mendorong

29
 kontraksi uterus dan menyebabkan
suatu siklus yaitu perdarahan-
kontraksi-pemisahan plasenta-
perdarahan (17). Setiap terjadi laserasi,
akan memicu pelepasan mediator
inflamasi dan prostaglandin sehingga
memicu kontraksi pada uterus. Hal ini
menyebabkan adanya ancaman
persalinan prematur.
Pasien direncanakan untuk Penanganan pada pasien dengan
dirawat dan akan dilakukan tindakan ancaman partus premature yaitu
konservatif. Terapi medikamentosa rehidrasi dan tirah baring, kemduian
meliputi pemberian IVFD RL 20 tpm, lakukan terapi konservatif dengan
steroid seperti inj. Dexamethasone indikasi, meliputi (11):
Amp 5 mg/12 jam, inj. Ketorolac Amp 1. Usia kehamilan 24-34 minggu
30 mg/8 jam, inj. Kalnex Amp/8 jam 2. Pembukaan serviks <3 cm
dan premaston tab 1 x 5 mg. 3. Tidak gawat janin
4. Tidak Preeklampsia
5. Tidak infeksi
6. Tidak perdarahan aktif
Apabila tidak terpenuhi, maka
dilakukan terminasi pada kehamilan.
Kortikosteroid (dexamethasone)
diberikan untuk pematangan surfaktan
paru janin juga perlu diberikan bila usia
kehamilan < 35 minggu (pada pasien
usia kehamilan 30-32 minggu) untuk
menurunkan insidensi respiratory
distress syndrome, mencegah
perdarahan intraventrikular.

30
 Tujuan pemberian tokolitik
adalah untuk menghilangkan kontraksi
uterus sehingga persalinan prematur
dapat dihambat. Sudah dibuktikan
secara meta analisis bahwa tokolitik
dapat memperpanjang fase laten
persalinan prematur antara 24–48 jam,
yang dipergunakan untuk
mempersiapkan pematangan paru janin
serta memberikan kesempatan merujuk
pasien ke fasilitas pelayanan kesehatan
tersier yang mempunyai fasilitas
perawatan bagi bayi prematur. Tujuan
akhir tokolitik adalah menurunkan
angka kematian dan kesakitan janin
akibat prematuritas.
Pada pasien tokolitik yang
diberikan yaitu ketorolac karena
memenuhi indikasi (partus prematurus
imminens, usia kehamilan 22-37
minggu, tafsiran berat janin < 2500
gram) dan syarat pemberiannya
(pembukaan < 3 cm, ketuban +/-,
ketuban tidak menonjol keluar serviks,
janin hidup, his minimal 1x/10’, indeks
tokolitik < 8). Beberapa penelitian
menyatakan obat penghambat sintesis
prostaglandin termasuk salah satu
tokolitik yang efektif. Dari kelas ini
indometasin merupakan tokolitik
pilihan pertama yang terbukti efektif.

31
 Ketorolac secara struktural dan
farmakologi mirip indometasin, tetapi
ketorolac mempunyai tingkat
selektivitas yang lebih tinggi terhadap
COX-2 dibandingkan indometasin,
sehingga diharapkan efek samping
yang timbul akan lebih sedikit.
Ketorolac merupakan obat penghambat
prostaglandin yang bekerja dengan
menghambat sintesis prostaglandin dan
menghambat aksi prostaglandin pada
organ target. Maka diharapkan
ketorolac parenteral dapat sebagai
tokolitik pilihan untuk menghilangkan
kontraksi uterus tanpa peningkatan
efek samping pada ibu dan fetus (18).
Premaston merupakan obat
golongan estrogen dan progesteron
serta preparat sintetiknya yang
mengandung allilesterol. Allilesterol
akan meningkatkan kadar hormone
plasenta seperti estrogen dan
progesteron sehingga berguna untuk
memelihara lapisan trofoblas pada
plasenta. Progesteron merupakan
hormon penting dalam menjaga
kehamilan tetap terjadi hingga masa
persalinan. Hormon ini dihasilkan oleh
plasenta, yang akan berkurang seiring
terjadinya penuaan plasenta yang
terjadi pada usia kehamilan 28 minggu,

32
 dimana terjadi penimbunan jaringan
ikat, pembuluh darah mengalami
penyempitan.
Persalinan preterm terjadi karena
disebabkan turunnya kadar hormon
progesteron dan juga adanya peran
mediator inflamasi. Progesteron
berperan untuk menekan kontraksi
myometrium dan menghambat
produksi prostaglandin. Mediator
inflamasi (sitokin) berasal dari infeksi
dan perdarahan intrauterin karena
terjadinya kontraksi uterus, pecah
ketuban dan pematangan serviks.
Enzim sitokinin dan prostaglandin,
ruptur membran, ketuban pecah, aliran
darah ke plasenta berkurang
mengakibatkan nyeri dan aktifitas yang
menimbulkan kontraksi uterus
sehingga menyebabkan persalinan
prematur.

33
 BAB 5
KESIMPULAN
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
didapatkan diagnosis G2P1A0 29 tahun Hamil 30-32 Minggu dengan ancaman
partus prematur et causa plasenta previa. Plasenta previa dapat memicu ancaman
partus prematur akibat pergeseran dari implantasi plasenta pada segmen bawah
rahim lalu muncul bercak perdarahan, kemudian memicu laserasi akibat pelepasan
tapak plasenta tersebut. Laserasi menyebabkan pelepasan mediator inflamasi dan
prostaglandin yang berdampak terhadap myometrium yaitu kontraksi. Plasenta
previa ini dapat ditegakkan menggunakan USG dengan syarat usia kehamilan >27
minggu.
Tindakan konservatif pada kasus ini sudah tepat, karena pasien belum inpartu
dan mengingat usia kehamilan belum aterm. Tindakan ini merupakan pertolongan
pertama terhadap janin dengan memberikan kortikosteroid untuk mematangkan
surfaktan janin sewaktu-waktu terjadi persalinan. Kemudian diberikan tokolitik
berdasarkan indeks tokolitik untuk mencegah terjadinya kontraksi uterus dan
persalinan preterm.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sarwono. Persalinan Preterm. In: Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan

Maternal dan Neonatal. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo;
2009. p. 300–3.

2. World Health Organization. WHO recommendations on interventions to

improve preterm birth outcomes. WHO; 2015.

3. Schleußner E. The Prevention , Diagnosis and Treatment of Premature

Labor. 2013;110(13):227–36.

4. Nugroho T. Kasus Emergency Kebidanan. Yogyakarta: Nuha Medika; 2010.

5. Manuaba IBG. Pengantar kuliah obstetri. Jakarta: EGC; 2007.

6. Lumbanraja SN. Kegawatdaruratan obstetri. Universitas Sumatra Utara;

2017.

7. Zlatnik MG, Cheng YW, Norton ME, Thiet M, Caughey AB. Placenta previa
and the risk of preterm delivery. 2007;20(October):719–23.

8. M.Yeni C, Rismawati, Hasanuddin. Threatened Preterm Labor : Which are

become Preterm Labor ? Indones J Obs Gynecol. 2020;8(4).

9. Sarwono prawirohardjo. Ilmu Kebidanan. In: Edisi ke-3. Jakarta: Yayasan

Bina Pustaka; 2010.

10. Saifuddin. Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: YBSP;

2006.

11. Sarwono prawirohardjo. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka;

2014.

12. Cunningham, Leveno, Bloom, Hauth, Rouse, Spong. Obstetri Williams. 22

nd. New York: McGraw Hill; 2015.

13. Wiknjosastro H. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo; 2013.

14. Anttila M, Ph D, Kosma V, Ph D, Saarikoski S, Ph D. Reproductive Risk

Factors , Doppler Findings , and Outcome of Affected Births in Placental
Abruption : A Population-Based Analysis. Am J Perinatol. 2002;19(8):451–
60.

35
 36

15. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah FF. Obstetri Patologi:

Ilmu Kesehatan Reproduksi. In: edisi 2. Jakarta: EGC; 2004.

16. Evanovita Y, Mariyana. Hubungan Usia Dan Paritas Ibu Hamil Dengan
Kejadian Perdarahan Antepartum Di Puskesmas Tanjung Batu. Zo
Kebidanan. 2019;9(3):38–46.

17. Bakker R. Placenta Previa. MedScape [Internet]. 2018; Available from:

https://emedicine.medscape.com/article/262063-overview#a3

18. Jusuf J. Efektivitas Dan Efek Samping Ketorolac Sebagai Tokolitik Pada
Ancaman Persalinan Prematur. Universitas Diponegoro; 2008.