LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

DI RUANG ICU RUMAH SAKIT GRAHA MEDIKA

BANYUWANGI

Di Susun Oleh:
Harto Waluyo

(2021.04.180)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANYUWANGI
2022
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN PADA KASUS

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

DI RUANG ICU RUMAH SAKIT GRAHA MEDIKA BANYUWANGI

Tanggal :

Mahasiswa

( Harto Waluyo)

Preceptor Klinik Preceptor Akademik

( Agil Setiyo Widodo, S. Kep., Ns. ) ( Ns. Fajri Andi Rahmawan S.Kep,.M.Kep)

Kepala Ruangan

(Agil Setiyo Widodo, S. Kep., Ns.)

 LEMBAR PENGESAHAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

DI RUANG ICU RUMAH SAKIT GRAHA MEDIKA BANYUWANGI

Tanggal :

Mahasiswa

( Harto Waluyo )

Preceptor Klinik Preceptor Akademik

( Agil Setiyo Widodo, S. Kep., Ns. ) (. Fajri Andi Rahmawan S.Kep,.M.Kep.)

Kepala Ruangan

(Agil Setiyo Widodo, S. Kep., Ns.)

 LAPORAN PENDAHULUAN ADHF

A. DEFINISI

Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut

yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapidonset)dari gejala-gejalaatautanda-
tanda akiba tfungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungs isistolik
maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidak seimbangan preload dan
afterload. ADHF dapat merupakan serangan barutanpa kelainan jantung sebelumnya,
atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure)
yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiacoutput tidak dapat
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh(Putra, 2012).
ADHF adalah didefinisikan sebagai perburukan keadaan dari simtom HF yang
biasanya disebabkan oleh edema pulmonalkardiogenik dengan akumulasi cairanyang
cepat pada paru (Pinto,2012).
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) atau yang disebut juga gaga
ljantung dekompensasi adalah suatu kondisi perburukan dengan latar belakanggagal
jantung kronik, yang dapat terjadi secara akut, subakut maupun indolen dengan gejala
yang memburuk secara bertahap dalam beberapa hari atau minggu, fraksi ejeksi bisa
normal atau menurun, namum curah jantung umumnya normal atau tekanan darah
dalam batas normal.(Yuniadi,Y,2017)
B. ETIOLOGI

Faktor-faktor penyebab dekompensasi akut pada pasien gagal

jantungkronik(Yuniadi,Y, 2017) adalah:
1. Diet yangtidakteratur
2. Putusobatataureduksidosisyangtidaktepatuntukterapigagaljantung
3. Iskemiamiokard/infark.
4. Aritmia(takikardiaataubradikardia)
5. Infeksi
6. Inisiasiterapiyangakanmemperburukgejala-gejaladarigagaljantung
7. Konsumsialcohol
8. Kehamilan
9. Hipertensiyangsemakin parah
10. Insufisiensivalvular.

C. FAKTOR RESIKO
1. Faktorpresipitasikardiovaskular
a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
b. Sindroma koroner akut
1) Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah
luas dan disfungsi sistemik
2) Komplikasi kronikIMA
3) Infark ventrikel kanan
c. Krisis Hipertensi
d. Aritmia akut(takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasiatrial, takikardia
supraventrikuler,dll).
e. Regurgitasi valvular/ endokarditis/ rupturkor daten dinae, perburukan regurgitasi
katup yang sudah ada
f. Stenosis katup aorta berat
g. Tamponade jantung
h. Diseksiaorta
i. Kardiomiopati pasca melahirkan

2. Faktorpresipitasinonkardiovaskuler
a. Volume overload
 b. Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
c. Severe braininsult
d. Pasca operasi besar
e. Penurunan fungsi ginjal
f. Asma
g. Penyalahgunaan obat, penggunaanalkohol
h. Feokromositoma (Putra, 2012)
D. KLASIFIKASI

Gagal jantung diklasifikasikan menurut American Collegeof Cardiology

(ACC)danAmerican HeartAssociation(AHA) :
1. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural
atautanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka
yangmengidaphipertensi,DM,sindromametabolik,penyakit
aterosklerosisatauobesitas.
2. StageB:penyakitjantungstrukturaldengandisfungsiventrikelkiriyangasimptomatis.Pasi
endalamstadiuminidapatmengalamiLVremodeling,fraksiejeksiLVrendah,riwayatIM
Asebelumnya,ataupenyakitkatupjantungasimptomatik.
3. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat
iniatau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue,
danpenurunan toleransiaktivitas.
4. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul
saatistirahatmeskidengan terapi maksimaldanpasienmemerlukanrawat inap.
SedangkanmenurutNewYorkHeartAssociation(NYHA)dibagimenjadi4kelasberd
asarkan tandadan gejalapasien, respon terapidan status fungsional yaitu :
1. Functional ClassI(FCI):asimptomatiktanpahambatanaktivitas fisik.
2. Functional Class II (FC II) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa
nyamansaat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina
denganaktivitasbiasa.
3. Functional Class III (FC III) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa
nyamansaat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina
denganaktivitasbiasaringan.
4. Functional Class IV (FC IV) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas
fisikapapun, dantimbulgejalasesakpadaaktivitassaatistirahat.
E. PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada organ yang sebelumnya menderita gagal jantungatau

belum pernah mengalami gagal jantung, etiologi adhf dapat bersumberdari

kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler, etiologi ini beserta

denganfaktorpresipitasilainnyaakanmenimbulkankelainanataukerusakanpada jantung

akibat oleh proses iskemia miokad atau hipertropi remodeling ototjantung atau

kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan

disfungsiventrikelsehinggaterjadigangguanpreloadmaupunafterloadsehinggamenurunka

n curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akanmengeluarkan

mekanisme ini melibatkan sistem adrenalin renin

angiotensindanaldosteronsehinggaterjadipeningkatantekanandarahakibatvasokontriksiar

teriol danretensi natrium dan air.Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi,

maka mekanisme iniakan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis yang

terganggu dariventrikelyang terkenalalu muncul adhf.

Kelainanpadaototjantungkarenaberbagaisebabdapatmenurunkankontraktilitas

otot jantung sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatankontraksi otot jantung

sehingga terjadi penurunan curah jantung.

Demikianpulapadapenyakitsistemikmenyebabkanjantungberkompensasimemenuhikebut

uhanoksigenjaringan.Bilaterjaditerusmenerus,padaakhirnyajantungakangagalberkompen

sasisehinggamengakibatkanpenurunancurah jantung.

Haliniakanmenimbukanpenurunanvolumedarahakibatnyaterjadipenurunan curah

jantung, penurunan kontraktivitas miokard pad ventrikelkiri (apabila terjadi infark di

ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatanbeban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan

karena penurunan kontraktivitasdisertai dengan peningkatan venous return (aliran darah

balik vena). Hal initentunya akan meningkatkan bedungan darah diparu-paru.

Bendungan akanmengakibatkanairankejaringandanalveolusparuterjadiedemapada
paru.Edemainitentunyaakanmenimbulkangangguanpertukaragasdiparu-paru.

TandadominanADHFyaitutekananarteridanvenameningkat.Tekananini

mengakibatkan peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairanmengalir dari

kapiler ke alveoli dan terjadilah odema paru. Odema

parumengganggupertukarangasdialveolisehinggatimbuldispnoedanortopnoe.Keadaanini

membuattubuhmemerlukanenergyyangtinggiuntuk bernafas sehingga menyebabkan

pasien mudah lelah. Dengan

keadaanyangmudahlelahinipenderitacenderungimmobilisasilamasehinggaberpotensime

nimbulkanthrombusintrakardialdanintravaskuler.Begitupenderitameningkatkanaktivitas

nyasebuahthrombusakanterlepasmenjadiembolusdandapatterbawakeginjal,otak,ususdant

erseringadalah ke paru-paru menimbulkan emboli paru. Emboli sistemik juga

dapatmenyebabkanstrokedaninfark ginjal.

Odemaparudimanifestasikandenganbatukdannafaspendekdisertaisputum

berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak

darah.PadapasienodemaparuseringterjadiParoxysmalNocturnalDispnoe(PND) yaitu

ortopnoe yang hanya terjadi pada malam hari, sehingga pasienmenjadiinsomnia.

F. MANIFESTASI KLINIS
Gejaladantandaumumgagal jantungdekompensasi(Yuniadi,Y,2017):
1. Dispnea(saataktivitas,paroxysmalnocturnaldyspnea,orthopnea,atausaatistirahat)
yangditandai adanyaroncidan efusi paru.
2. Takipnea
3. Batuk
4. Berkurangnyakapasitasaktivitasfisik
5. Nokturia
6. Peningkatan/penurunan beratbadan
7. Odema(ektremitas,skrotumataudaerah lainnya)
8. Penurunannafsumakanataurasakenyangyangcepat
9. NafasCheyne-stokes
10. Gangguanpadaabdomen(kembung,begahatausulitmakan)yangditandaidenganas
ites/lingkarperutbertambah,kuadrankananatasnyeri/
tidaknyaman,hepatomegaly/
splenomegaly,skleraicterus,beratbadanbertambah,tekananvenajugularismening
kat,bunyijantungS3meningkat.
11. Lelahyangditandaidenganextremitasdingin.
12. Perubahanstatusmental,mengantukdisianghari,kebingungan,sulitberkonsentrasi
yang ditandai dengan pucat, kulit agak kelabu, perubahanwarnakulit, hipotensi.
13. Pusing,hampirpingsan,pingsan.
14. Depresi.
15. Gangguantidur.
16. Palpitasi

G. KOMPLIKASI
1. Edemaparu akutdapat terjadipadagagaljantungkiri
2. Syokkardiogenikakibatpenurunancurahjantungsehinggaperfusijaringankeorgan
vital tidak adekuat.
3. Episodetrombolitik,trombusterbentukakibatimmobilitaspasiendangangguan
sirkulasi, trombus dapat menyebabkan penyumbatan pembuluhdarah
4. Efusiperikardialdantamponadejantungdimanamasuknyacairankejantungperikar
dium,cairandapatmeregangkanpericardiumsampaiukuranmaksimal.Cardiacout
 putmenurundanaliranbalikvenakejantungakan mengakibatkan
tamponadejantung.
5. EfusiPleura
Efusi pleura merupakan hasil dari peningkatan tekanan pada
pembuluhkapiler pleura. Peningkatan tekanan menyebabkan cairan
transudate
padapembuluhkapilerpleuraberpindahkedalampleura.Efusipleuramenyebabka
npengembangan paru-paru tidak optimal sehingga oksigenyangdiperoleh
tidak optimal. (Wijaya & Putri, 2015 )
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Laboratorium:
a. Hematologi:Hb,Ht,Leukosit.
b. Elektrolit:K,Na,Cl,Mg.
c. Enzim Jantung(CK-MB,Troponin,LDH).
d. Gangguanfungsiginjaldanhati : BUN,Creatinin,UrineLengkap,SGOT,
SGPT.
e. Guladarah.
f. Kolesterol,trigliserida.
g. AnalisaGasDarah
2. Elektrokardiografi,untukmelihatadanya:
a. Penyakitjantungkoroner:iskemik,infark.
b. Pembesaranjantung(LVH:LeftVentricularHypertrophy).
c. Aritmia.
d. Perikarditis.
3. FotoRontgenThoraks,untukmelihatadanya:
a. Edemaalveolar.
b. Edemainterstitials.
c. Efusipleura.
d. Pelebaranvenapulmonalis.
e. Pembesaranjantung.
f. Echocardiogrammenggambarkan ruang–ruangdankatupjantung
g. Radionuklir.
 h. Mengevaluasifungsiventrikel kiri.
i. Mengidentifikasikelainanfungsimiokard
4. PemantauanHemodinamika(KateterisasiArteriPulmonalMultilumen)bertujua
nuntuk:
a. Mengetahuitekanandalamsirkulasijantungdanparu.
b. MengetahuisaturasiO2diruang-ruangjantung
c. Biopsiendomiokarditispadakelainanototjantung.
d. Menelitielektrofisiologis padaaritmiaventrikelberatrecurrent.
e. Mengetahuiberatnyalesikatupjantung.
f. Mengidentifikasipenyempitanarterikoroner.
g. Angiografiventrikelkiri(identifikasihipokinetik,aneurismaventrikel,fungsiv
entrikelkiri).
h. Arteriografikoroner(identifikasilokasistenosisartericoroner)
5. EchocardiogramMenggambarkanruang-ruangdankatupjantung (Putra, 2012 )
I. PENATALAKSANAAN
1. Keperawatan
a. TirahBaring
Dimanaakanmengurangikerjajantungyangmeningkatsehinggatenag
ajantungmenurunkantekanandarahmelaluiinduksidiuresisberbaring.
b. Oksigen
Pemenuhanoksigeniniakanmengurangipadademandmiokardyangm
embantu memenuhi kebutuhan oksigen padatubuh.
c. Diet
Pengaturan diet ini akan membuat ketegangan otot jantung
berkurang.Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah,
mengatur, ataumengurangiedema.
Terapinonfarmakologi:
1) Dietrendahgaram
2) Pembatasancairan
3) MengurangiBB
4) Menghindarialkohol
5) Mengurangistress
 6) Pengaturanaktivitasfisik
2. Medis
Terapifarmakologi:
a. Digitalis: untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung
danmemperlambatfrekuensijantung misal:Digoxin
b. Diuretik:untukmemacuekskresinatriumdanairmelaluiginjalsertamengurangi
edemaparu misal :Furosemide(lasix)
c. Vasodilator:untukmenguranitekananterhadappenyemburandaraholehventrik
elmisal : Natriumnitrofusida, nitrogliserin
d. Angiotension Converting Enzyme Inhibitor (ACE INHIBITOR)
adalahagenyangmenghambatpembentukanangiotensiIIsehinggamenutunkan
tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal (preload)danbeban
akhir (afterload)misal: catropil,ramipril,fosinopril
e. Inotropik (dopamindandobutamin).
Dopaminuntukmeningkatkantekanandarah,curahjantungdanproduk
siurin padasyokkerdiogenik.
Dobutaminuntukmenstimulasiadrenoreseptordijantungsehinggamenigkatk
anpenurunan tekanan darah.(Amin &Hardi,2015)

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Identitas pasien
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama,
nomor register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan
dengan stress atau sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas
tersebut digunakan untuk membedakan antara pasien yang satu dengan yang
lain.
2. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien ADHF biasanya
baik atau compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan
yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat
b. Tanda-tanda vital
Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun,
nadi meningkat lebih dari 20 x/menit.
c. Pemeriksaan Fisik
1) Keluhan utama klien dengan ADHF adalah sesak napas.
2) Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian ini dilakukan untuk mendukung keluhan utama.
Apabila klien mengatakan sesak, maka perawat harus menanyakan sudah
berapa lama dan lama keluhan sesak muncul. Keluhan sesak biasanya
timbul saat beraktifitas ataupun dalam keadaan istirahat.
3) Riwayat penyakit dahulu
Adakah penyakit dahulu yang diderita pasien.
4) Observasi
a) B1 (Breathing)
Inspeksi: Bentuk dada (Normochest, Barellchest, Pigeonchest atau
Punelchest). Pola nafas: Normalnya = 12-24 x/ menit, Bradipnea/
nafas lambat (Abnormal), frekuensinya = < 12 x/menit, Takipnea/
nafas cepat dan dangkal (Abnormal) frekuensinya = > 24 x/ menit.
Cekpenggunaan otot bantu nafas (otot sternokleidomastoideus) →
Normalnya tidak terlihat. Cek Pernafasan cuping hidung →
 Normalnya tidak ada. Cek penggunaan alat bantu nafas (Nasal kanul,
masker,ventilator).
Palpasi: Vocal premitus (pasien mengatakan 77) Normal (Teraba
getaran di seluruh lapang paru)
Perkusi dada: sonor (normal), hipersonor (abnormal, biasanya pada
pasien PPOK/Pneumothoraks
Auskultasi: Suara nafas (Normal: Vesikuler, Bronchovesikuler,
Bronchial dan Trakeal). Suara nafas tambahan (abnormal): wheezing
→ suara pernafasan frekuensi tinggi yang terdengar diakhir ekspirasi,
disebabkan penyempitan pada saluran pernafasan distal). Stridor →
suara pernafasan frekuensi tinggi yang terdengar diawal inspirasi.
Gargling → suara nafas seperti berkumur, disebabkan karena adanya
muntahan isi lambung.
b) B2 (Blood)
Inspeksi: CRT (Capillary Refill Time) tekniknya dengan cara
menekan salah satu jari kuku klien → Normal < 2 detik, Abnormal →
> 2 detik. Adakah sianosis (warna kebiruan) di sekitar bibir klien, cek
konjungtiva klien, apakah konjungtiva klien anemis (pucat) atau tidak
→ normalnya konjungtiva berwarna merah muda.
Palpasi: Akral klien → Normalnya Hangat, kering, merah, frekuensi
nadi → Normalnya 60 - 100x/ menit, tekanan darah → Normalnya
100/ 80 mmHg – 130/90 mmHg.
c) B3 (Brain)
Cek tingkat kesadaran klien, untuk menilai tingkat kesadaran dapat
digunakan suatu skala (secara kuantitatif) pengukuran yang disebut
dengan Glasgow Coma Scale (GCS). GCS memungkinkan untuk
menilai secara obyektif respon pasien terhadap lingkungan.
Komponen yang dinilai adalah : Respon terbaik buka mata, respon
verbal, dan respon motorik (E-V-M). Nilai kesadaran pasien adalah
jumlah nilai-nilai dari ketiga komponen tersebut. Tingkat kesadaran
adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap
rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran (secara kualitatif)
dibedakanmenjadi:
(a)Compos Mentis (Conscious), yaitu kesadaran normal, sadar
sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan
sekelilingnya.
(b)Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan
dengan sekitarnya, sikapnya acuh takacuh
(c)Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu),
memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadangberhayal.
(d)Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon
psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat
(e)pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur
lagi, mampu memberi jawaban verbal.
(f) Stupor, yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon
terhadapnyeri
(g)Coma, yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek
muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadapcahaya).
Pemeriksaan Reflek:
a) Reflek bisep: ketukan jari pemeriksa pada tendon muskulus biceps
brachii, posisi lengan setengah ditekuk pada sendi siku.
Respon: fleksi lengan pada sendi siku
b) Reflek patella: ketukan pada tendonpatella.
Respon: ekstensi tungkai bawah karena kontraksi muskulus
quadriceps femoris.
Nervus 1(Olfaktorius): Tes fungsi penciuman (pasien mampu
mencium bebauan di kedua lubang hidung)
Nervus 2 (Optikus): Tes fungsi penglihatan (pasien mampu
membaca dengan jarak 30 cm (normal)
Nervus 3, Nervus 4, Nervus 6 (Okulomotorius, Trokhlearis,
Abdusen): Pasien mampu melihat ke segala arah (Normal)
Nervus 5 (Trigeminus):
 (a)Sensorik: pasien mampu merasakan rangsangan di dahi, pipi dan
dagu(normal)
(b)Motorik: pasien mampu mengunyah (menggeretakan gigi) dan
otot masseter(normal)
Nervus 7 (Facialis):
(a)Sensorik: pasien mampu merasakan rasa makanan(normal)
(b)Motorik: pasien mampu tersenyum simetris dan mengerutkan
dahi (normal)
Nervus 8 (Akustikus): Tes fungsi pendengaran (rine dan weber).
Nervus 9 (Glososfaringeus) dan N10 (Vagus): pasien mampu
menelan dan ada refleks muntah (Normal).
Nervus 11 (Aksesorius): pasien mampu mengangkat bahu (normal).
Nervus 12 (Hipoglosus): pasien mampu menggerakan lidah ke
segala arah (normal).
d) B4 (Bladder)
Inspeksi: integritas kulit alat kelamin (penis/ vagina)  Normalnya
warna merah muda, tidak ada Fluor Albus/ Leukorea (keputihan
patologis pada perempuan), tidak ada Hidrokel (kantung yang berisi
cairan yang mengelilingi testis yang menyebabkan pembengkakan
skrotum.
Palpasi: Tidak ada distensi kandung kemih. Tidak ada distensi
kandung kemih.
e) B5 (Bowel)
Inspeksi: bentuk abdomen simetris, tidak ada distensi abdomen, tidak
accites, tidak ada muntah,
Auskultasi: peristaltik usus: Normal 10-30x/menit
f) B6 (Bone)
Inspeksi: warna kulit sawo matang, pergerakan sendi bebas dan
kekuatan otot penuh, tidak ada fraktur, tidak ada lesi
Palpasi: turgor kulit elastis.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas (D.0003) b/d difusi O₂ dan CO₂ terganggu
Definisi: Kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan atau eliminasi
karbondioksida pada membran alveolus-kapiler.
Penyebab:Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, Perubahan membran alveolus-
kapiler
Gejala dan Tanda Mayor
a. Subjektif: Dispneu
b. Objektif: PCO2 meningkat/menurun, PO2 menurun, Takikardia, pH arteri
meningkat/menurun, Bunyi nafas tambahan
Gejala dan Tanda Minor
a. Subjekif: Pusing, Penglihatan kabur
b. Objektif: Sianosis, Diaforesis, Gelisah, Napas cuping hidung, Pola nafas
abnormal (cepat/ lambat, reguler/ Ireguler, dalam/ dangkal), Warna kulit
abnormal (misal pucat, kebiruan), Kesadaran menurun
Kondisi Klinis Terkait
a. Penyakit paru obstruksi kronis ( PPOK )
b. Gagal jantung kongestif
c. Asma
d. Pneumonia
e. Tuberkulosis paru
f. Penyakit membran hialin
g. Asfiksia
h. Persistent pulmonaryhypertension of newborn ( PPHN )
i. Prematuritas
j. Infeksi saluran nafas (SDKI,2017)
2. Pola napas tidak efektif(D.0005) b/d penurunan ekspansi paru
Definisi: Inspirasi dan ekspirasi yang tidak memberikan fentilasi adekuat.
Penyebab: Depresi pusat pernafasan, Hambatan upaya nafas (miss. nyeri saat
bernafas, kelemahan otot pernafasan), Deformitas dinding dada, Deformitas
tulang dada, Ganguuan neuromuskuler, Gangguan neurologis (mis.
elektroensefalogram [EEG] positif, cidera kepala, gangguan kejang), Imaturitas
neurologis, Penurunan energi, Obesitas, Posisi tubuh yang menghambat
 ekspansi paru, Sindrom hipoventilasi. Kerusakan inervasi diafragma
(kerusakan syaraf C5 keatas), Cidera pada medula spinalis, Efek agen
farmakologis, Kecemasan.
Gejala dan Tanda Mayor
a. Subjektif: Dispnea.
b. Objektif: Penggunaan otot bantu pernafasan, Fase ekspirasi memanjang,
Pola nafas abnormal (miss. takipnea, bradipnea, hipeventilasi, kussmaul,
cheyne-strokes).
Gejala dan Tanda Minor
a. Subjektif: Ortpnea.
b. Objektif: Pernafasan pursed-lip, Pernafasan cumping hidung, Diameter
toraks anterior-posterior meningkat, Fentilasi semenit menurun, Kapasitas
fital menurun, Tekanan ekspirasi menurun, Tekanan inspirasi menurun,
Ekskursi dada menurun.
Kondisi Klinis Terkait
Deprei sistem saraf pusat, cedera kepala, trauma thoraks, gullian barre
syndrome, mutiple sclerosis, myasthenia gravis, stroke (SDKI, 2017).
3. Bersihan jalan napas tidak efektif (D.0001) b/d peningkatan produksi
sekret
Definisi: ketidakmampuan membersihkan sekret atau obstruksi jalan napas
mempertahankan jalan napas paten.
Penyebab :
a. Fisiologis: Spasme jalan napas, Hipersekresi jalan napas, Disfungsi
neuromuskuler, Benda asing dalan jalan napas, Adanya jalan napas buatan,
Sekresi yang tertahan, Hiperplasia dinding jalan napas, Proses infeksi,
Respon alergi, Efek agen farmakologis (mis, anastesi)
b. Situasional: Merokok aktif, Merokok pasif, Terpajan polutan
Gejala dan Tanda Mayor
a. Subjektif: Tidak tersedia
b. Objektif: Batuk tidak efektif; Tidak mampu batuk; Sputum berlebih, Mengi,
wheezing dan ronki kering; Mekonium di jalan napas (pada neonatus)
Gejala dan Tanda Minor
 a. Subjekif: Dispnea, Sulit berbicara, Ortopnea
b. Objektif: Gelisah, Sianosis, Bunyi napas menurun, Frekuensi napas
berubah, Pola nafas berubah
Kondisi Klinis Terkait
Gullian barre syndrome, sindrom aspirasi mekonium, infeksi saluran
napas, depresi sistem saraf pusat, sklerosis multipel, myasthenia gravis,
prosedur diagnostik (mis. Bronkoskopi, trassesophageal echocardiography
(TEE)), cedera kepala, stroke, kuadriplegia (SDKI,2017).
4. Penurunan curah jantung(D.0008) b/d disfungsi distolik atau sistolik
Definisi: Ketidakmampuan jantung memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolism tubuh.
Penyebab: Perubahan irama jantung, perubahan frekuensi jantung, perubahan
kontaktilitas, perubahan preload, perubahan afterload.
Gejala dan Tanda Mayor
a. Subjektif: Perubahan irama jantung → Palpitasi; Perubahan preload→
Lelah; Perubahan afterload→ Dyspnea; Perubahan kontraktilitas→
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), Ortopnea, Batuk.
b. Objektif: Perubahan irama jantung→ Bradikardia/takikardia, Gambaran
EKG aritmia atau gangguan konduksi; Perubahan preload→ Edema,
Distesnsi vena jugularis, Central venous pressure (CVP ) meningkat/
menurun, Hepatomegaly; Perubahan afterload→ Tekanan darah meningkat/
menurun, Nadi perifer teraba lemah, Capillary refill time > 3 detik, Oliguria,
Warna kulit pucat dan/atau sianosis; Perubahan kontaktilitas→Terdengar
suara jantung S3 dan atau S4, Ejection fraction (EF) menurun.
Gejala dan Tanda Minor
a. Subjektif: Perubahan preload→Tidak tersedia; Perubahan afterload→Tidak
tersedia; Perubahan kontraktilitas→Tidak tersedia; Perilaku/
emosional→Cemas, Gelisah.
b. Objektif: Perubahan preload→Murmur jantung, Berat badan bertambah,
Pulmonary artery wedge pressure (PAWP) menurun; Perubahan
afterload→Pulmonary vascular resistence (PVR) meningkat/ menurun,
Systemic vascular resistence (SVR ) meningkat/ menurun; Perubahan
 kontraktilitas→Cardiac indeks (CI) menurun, Left ventricular stroke work
index (LVSWI) menurun, Stoke volume index (SVI) menurun;
Perilaku/emosional→Tidak tersedia.
Kondisi Klinis Terkait
a. Gagal jantung kongestif
b. Syndrome coroner akut
c. Stenosis mitral
d. Regurgitasi mitral
e. Stenosis aorta
f. Regurgitasi aorta
g. Stenosis tikuspidal
h. Regurgitasi trikuspidal
i. Stenosis pulmonal
j. Regurgitasi pulmonal
k. Aritmia
l. Penyakit jantung bawaan (SDKI, 2017).
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas (D.0003)b/d difusi O₂ dan CO₂ terganggu
Luaran : pertukaran gas meningkat (L.01003)
a. Tingkat kesadaran meningkat
b. Dispneu menurun
c. Bunyi napas tambahan menurun
d. Gelisah menurun
e. PCO2 membaik
f. PO2 membaik
g. pH arteri membaik
h. Takikardi membaik
i. Pola napas membaik
Intervensi
a. Pemantauan respirasi ( I.01014 )

Observasi
 1) Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya napas
2) Monitor pola napas ( seperti bradipnea, takipnea, hiperventilasi, kusmaul,
cheyne-Stokes, biot, ataksik
3) Monitor kemampuan batuk efektif
4) Monitor adanya produksi sputum
5) Monitor adanya sumbatan jalan napas
6) Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
7) Auskultasi bunyi napas
8) Monitor saturasi oksigen
9) Monitor nilai AGD
10) Monitor hasil x-ray toraks
Terapeutik
1) Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien
2) Dokumentasi hasil pemantauan
Edukasi
1) Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
2) Informasi hasil pemantauan (SIKI,2018)
2. Pola nafas tidak efektif (D.0005 )b/d penurunan ekspansi paru
Luaran : pola nafas membaik (L.01004)
a. Dispneu menurun
b. Pernafasan cuping hidung menurun
c. Frekuensi nafas membaik
d. Kedalaman nafas membaik
Intervensi
a. Manajemen jalan napas ( I.01011)
Observasi
1) Monitor pola napas (frekuensi,kedalaman,usaha napas)
2) Monitor bunyi napas tambahan (mis.gurgling, mengi, wheezing, ronkhi
kering )
3) Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)

Terapeutik
 1) Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tilt dan chin-lift (jaw-
thrust jika curiga trauma servikal)
2) Posisikan semi-fowler atau fowler
3) Berikan minum hangat
4) Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
5) Lakukan penghisapan lender kurang dari 15 detik
6) Lakukan hiperoksigenasi sebelum penghisapan endotrakeal
7) Keluarkan sumbatan benda padat dengan proses McGill
8) Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
1) Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hr,jika tidak kontaindikasi
2) Ajarkan tehnik batuk efektif
Kolaborasi
1) Kolaborasi pemberian broncodilator, ekspektoran,mukolitik, jika perlu.
(SIKI,2018)
3. Bersihan jalan nafas tidak efektif (D.0001) b/d peningkatan produksi
sekret
Luaran : bersihan jalan napas meningkat (L.01001)
a. Produksi sputum menurun
b. Dispneu menurun
c. Wheezing menurun
d. Sianosis menurun
e. Frekuensi nafas membaik
Intervensi
a. Latihan batuk efektif ( I.01006 )
Observasi
1) Identifikasi kemampuan batuk
2) Monitor adanya retensi sputum
3) Monitor tanda dan gejala infeksi saluran napas
4) Monitor input dan output cairan (misal jumlah dan karakteristik)

Terapeutik
 1) Atur posisi semi-fowler atau fowler
2) Pasang perlak dan bengkok di pangkuan pasien
3) Buang secret pada tempat sputum
Edukasi
1) Jelaskan tujuan dan prosedur batuk efektif
2) Anjurkan tarik napas dalam melalui hidung selama 4 detik, ditahan
selama 2 detik, kemudian keluarkan dari mulut dengan bibir mencucu
(dibulatkan) selama 8 detik
3) Anjurkan mengulangi tarik napas dalam hingga 3 kali
4) Anjurkan batuk dengan kuat langsung setelah tarik napas yang ke -3
Kolaborasi
1) Kolaborasi pemberian mukolitik, ekspektoran jika perlu. (SIKI,2018)
4. Penurunan curah jantung (D.0008)b/d disfungsi distolik atau sistolik
Luaran : curah jantung meningkat (L.02008)
a. Kekuatan nadi perifer meningkat
b. Bradikardi menurun
c. Takikardia menurun
d. Gambaran EKG aritmia menurun
e. Edema menurun
f. Dyspnea menurun
Intervensi
a. perawatan jantung (I.02075)
Observasi
1) Identifikasi adanya atau gejala primer penurunan curah jantung ( meliputi
dyspnea, kelelahan, edema, ortopnea, paroxymal nocturnal dyspnea,
peningkatan CVP)
2) Identifikasi tanda atau gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi
peningkatan berat badan, hepatomegaly, distensi vena jugularis, palpitasi,
ronchi basah, oliguria, batuk, kulit pucat)
3) Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostatik, jika perlu)
4) Monitor intake dan output cairan
5) Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama
 6) Monitor saturasi oksigen
7) Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
presivitasi yang mengurangi nyeri)
8) Monitor EKG 12 sadapan
9) Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
10) Monitor nilai laboratorium jantung (mis. elektrolit, enzim
jantung,BNP,TNpro-BNP)
11) Monitor fungsi alat pacu jantung
12) Periksa tekanan darah dan fungsi nadi sebelum dan sesudah aktivitas
13) Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum pemberian obat (mis.
Beta bloker, AC inhibitor, calcium channel blocker, digoxin)
Terapeutik
1) Posisikan semi fowler atau fowler dengan kaki ke bawah atau posisi
nyaman
2) Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi asupan kafein, natrium,
kolesterol, dan makanan yang tinggi lemak)
3) Gunakan stocking elastis atau pneumatic intermiten, sesuai indikasi
4) Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi gaya hidup sehat
5) Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress, jika perlu
6) Berikan dukungan emosional dan spiritual
7) Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen > 94%
Edukasi
1) Anjurkan beraktifitas fisik sesuai toleransi
2) Anjurkan beraktifiktas fisik secara bertahap
3) Anjurkan berhenti merokok
4) Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian
5) Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan output cairan harian
Kolaborasi
2) Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
3) Rujuk ke program rehabilitasi jantung ( SIKI, 2018)

D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
 Implementasi keperawatan dapat disesuaikan dengan intervensi
keperawatan yang telah disusun.
E. EVALUASI KEPERAWATAN
Evaluasi keperawatan adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses
keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan,
rencanatindakan dan pelaksanaannya sudah berhasil dicapai.
 DAFTAR PUSTAKA

PPNI,2017.SDKI edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta

PPNI,2018.SIKI edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta

PPNI,2019.SLKI edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta

Putra,Semara.2012.AsuhanKeperawatanpadaPasienADHF.Jakarta:ECG.

Wijaya,A,S & Putri. (2013). KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta:NuhaMedika.

Yuniadi Y, Tondas AE, Hanafy DA, Hermanto DY, Maharani E, Munawar M, et al. Pedoman Tata
Laksana Fibrilasi Atrium. 1st ed. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia;
2017.