BANYUWANGI
Di Susun Oleh:
NUARY ALIEF THERIA
(2021.04.195)
Tanggal :
Mahasiswa
( Harto Waluyo)
( Agil Setiyo Widodo, S. Kep., Ns. ) ( Ns. Fajri Andi Rahmawan S.Kep,.M.Kep)
Kepala Ruangan
Tanggal :
Mahasiswa
( Harto Waluyo )
Kepala Ruangan
A. DEFINISI
C. FAKTOR RESIKO
1. Faktorpresipitasikardiovaskular
a. Dekompensasipadagagaljantungkronikyangsudahada(kardiomiopati)
b. Sindromakoronerakut
1) Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah
luas dandisfungsisistemik
2) KomplikasikronikIMA
3) Infarkventrikelkanan
c. KrisisHipertensi
d. Aritmiaakut(takikardiaventrikuler,fibrilasiventrikular,fibrilasiatrial,takikardiasupra
ventrikuler,dll).
e. Regurgitasivalvular/endokarditis/
rupturkordatendinae,perburukanregurgitasikatupyang sudah ada
f. Stenosiskatupaortaberat
g. Tamponadejantung
h. Diseksiaorta
i. Kardiomiopatipascamelahirkan
2. Faktorpresipitasinonkardiovaskuler
a. Volumeoverload
b. Infeksiterutamapneumoniaatauseptikemia
c. Severebraininsult
d. Pascaoperasibesar
e. Penurunanfungsiginjal
f. Asma
g. Penyalahgunaanobat,penggunaanalkohol
h. Feokromositoma(Putra, 2012)
D. KLASIFIKASI
GagaljantungdiklasifikasikanmenurutAmericanCollegeofCardiology(ACC)danA
merican HeartAssociation(AHA) :
1. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural
atautanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka
yangmengidaphipertensi,DM,sindromametabolik,penyakit
aterosklerosisatauobesitas.
2. StageB:penyakitjantungstrukturaldengandisfungsiventrikelkiriyangasimptomatis.Pasi
endalamstadiuminidapatmengalamiLVremodeling,fraksiejeksiLVrendah,riwayatIM
Asebelumnya,ataupenyakitkatupjantungasimptomatik.
3. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat
iniatau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue,
danpenurunan toleransiaktivitas.
4. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul
saatistirahatmeskidengan terapi maksimaldanpasienmemerlukanrawat inap.
SedangkanmenurutNewYorkHeartAssociation(NYHA)dibagimenjadi4kelasberd
asarkan tandadan gejalapasien, respon terapidan status fungsional yaitu :
1. Functional ClassI(FCI):asimptomatiktanpahambatanaktivitas fisik.
2. Functional Class II (FC II) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa
nyamansaat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina
denganaktivitasbiasa.
3. Functional Class III (FC III) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa
nyamansaat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina
denganaktivitasbiasaringan.
4. Functional Class IV (FC IV) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas
fisikapapun, dantimbulgejalasesakpadaaktivitassaatistirahat.
E. PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada organ yang sebelumnya menderita gagal jantungatau
denganfaktorpresipitasilainnyaakanmenimbulkankelainanataukerusakanpada jantung
akibat oleh proses iskemia miokad atau hipertropi remodeling ototjantung atau
disfungsiventrikelsehinggaterjadigangguanpreloadmaupunafterloadsehinggamenurunka
angiotensindanaldosteronsehinggaterjadipeningkatantekanandarahakibatvasokontriksiar
teriol danretensi natrium dan air.Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi,
Kelainanpadaototjantungkarenaberbagaisebabdapatmenurunkankontraktilitas
otot jantung sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatankontraksi otot jantung
Demikianpulapadapenyakitsistemikmenyebabkanjantungberkompensasimemenuhikebut
uhanoksigenjaringan.Bilaterjaditerusmenerus,padaakhirnyajantungakangagalberkompen
sasisehinggamengakibatkanpenurunancurah jantung.
Haliniakanmenimbukanpenurunanvolumedarahakibatnyaterjadipenurunan curah
ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatanbeban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan
Bendungan akanmengakibatkanairankejaringandanalveolusparuterjadiedemapada
paru.Edemainitentunyaakanmenimbulkangangguanpertukaragasdiparu-paru.
TandadominanADHFyaitutekananarteridanvenameningkat.Tekananini
parumengganggupertukarangasdialveolisehinggatimbuldispnoedanortopnoe.Keadaanini
keadaanyangmudahlelahinipenderitacenderungimmobilisasilamasehinggaberpotensime
nimbulkanthrombusintrakardialdanintravaskuler.Begitupenderitameningkatkanaktivitas
nyasebuahthrombusakanterlepasmenjadiembolusdandapatterbawakeginjal,otak,ususdant
dapatmenyebabkanstrokedaninfark ginjal.
Odemaparudimanifestasikandenganbatukdannafaspendekdisertaisputum
G. KOMPLIKASI
1. Edemaparu akutdapat terjadipadagagaljantungkiri
2. Syokkardiogenikakibatpenurunancurahjantungsehinggaperfusijaringankeorgan
vital tidak adekuat.
3. Episodetrombolitik,trombusterbentukakibatimmobilitaspasiendangangguan
sirkulasi, trombus dapat menyebabkan penyumbatan pembuluhdarah
4. Efusiperikardialdantamponadejantungdimanamasuknyacairankejantungperikar
dium,cairandapatmeregangkanpericardiumsampaiukuranmaksimal.Cardiacout
putmenurundanaliranbalikvenakejantungakan mengakibatkan
tamponadejantung.
5. EfusiPleura
Efusi pleura merupakan hasil dari peningkatan tekanan pada
pembuluhkapiler pleura. Peningkatan tekanan menyebabkan cairan
transudate
padapembuluhkapilerpleuraberpindahkedalampleura.Efusipleuramenyebabka
npengembangan paru-paru tidak optimal sehingga oksigenyangdiperoleh
tidak optimal. (Wijaya & Putri, 2015 )
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Laboratorium:
a. Hematologi:Hb,Ht,Leukosit.
b. Elektrolit:K,Na,Cl,Mg.
c. Enzim Jantung(CK-MB,Troponin,LDH).
d. Gangguanfungsiginjaldanhati : BUN,Creatinin,UrineLengkap,SGOT,
SGPT.
e. Guladarah.
f. Kolesterol,trigliserida.
g. AnalisaGasDarah
2. Elektrokardiografi,untukmelihatadanya:
a. Penyakitjantungkoroner:iskemik,infark.
b. Pembesaranjantung(LVH:LeftVentricularHypertrophy).
c. Aritmia.
d. Perikarditis.
3. FotoRontgenThoraks,untukmelihatadanya:
a. Edemaalveolar.
b. Edemainterstitials.
c. Efusipleura.
d. Pelebaranvenapulmonalis.
e. Pembesaranjantung.
f. Echocardiogrammenggambarkan ruang–ruangdankatupjantung
g. Radionuklir.
h. Mengevaluasifungsiventrikel kiri.
i. Mengidentifikasikelainanfungsimiokard
4. PemantauanHemodinamika(KateterisasiArteriPulmonalMultilumen)bertujua
nuntuk:
a. Mengetahuitekanandalamsirkulasijantungdanparu.
b. MengetahuisaturasiO2diruang-ruangjantung
c. Biopsiendomiokarditispadakelainanototjantung.
d. Menelitielektrofisiologis padaaritmiaventrikelberatrecurrent.
e. Mengetahuiberatnyalesikatupjantung.
f. Mengidentifikasipenyempitanarterikoroner.
g. Angiografiventrikelkiri(identifikasihipokinetik,aneurismaventrikel,fungsiv
entrikelkiri).
h. Arteriografikoroner(identifikasilokasistenosisartericoroner)
5. EchocardiogramMenggambarkanruang-ruangdankatupjantung (Putra, 2012 )
I. PENATALAKSANAAN
1. Keperawatan
a. TirahBaring
Dimanaakanmengurangikerjajantungyangmeningkatsehinggatenag
ajantungmenurunkantekanandarahmelaluiinduksidiuresisberbaring.
b. Oksigen
Pemenuhanoksigeniniakanmengurangipadademandmiokardyangm
embantu memenuhi kebutuhan oksigen padatubuh.
c. Diet
Pengaturan diet ini akan membuat ketegangan otot jantung
berkurang.Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah,
mengatur, ataumengurangiedema.
Terapinonfarmakologi:
1) Dietrendahgaram
2) Pembatasancairan
3) MengurangiBB
4) Menghindarialkohol
5) Mengurangistress
6) Pengaturanaktivitasfisik
2. Medis
Terapifarmakologi:
a. Digitalis: untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung
danmemperlambatfrekuensijantung misal:Digoxin
b. Diuretik:untukmemacuekskresinatriumdanairmelaluiginjalsertamengurangi
edemaparu misal :Furosemide(lasix)
c. Vasodilator:untukmenguranitekananterhadappenyemburandaraholehventrik
elmisal : Natriumnitrofusida, nitrogliserin
d. Angiotension Converting Enzyme Inhibitor (ACE INHIBITOR)
adalahagenyangmenghambatpembentukanangiotensiIIsehinggamenutunkan
tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal (preload)danbeban
akhir (afterload)misal: catropil,ramipril,fosinopril
e. Inotropik (dopamindandobutamin).
Dopaminuntukmeningkatkantekanandarah,curahjantungdanproduk
siurin padasyokkerdiogenik.
Dobutaminuntukmenstimulasiadrenoreseptordijantungsehinggamenigkatk
anpenurunan tekanan darah.(Amin &Hardi,2015)
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas (D.0003) b/d difusi O₂ dan CO₂ terganggu
Definisi: Kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan atau eliminasi
karbondioksida pada membran alveolus-kapiler.
Penyebab:Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, Perubahan membran alveolus-
kapiler
Gejala dan Tanda Mayor
a. Subjektif: Dispneu
b. Objektif: PCO2 meningkat/menurun, PO2 menurun, Takikardia, pH arteri
meningkat/menurun, Bunyi nafas tambahan
Gejala dan Tanda Minor
a. Subjekif: Pusing, Penglihatan kabur
b. Objektif: Sianosis, Diaforesis, Gelisah, Napas cuping hidung, Pola nafas
abnormal (cepat/ lambat, reguler/ Ireguler, dalam/ dangkal), Warna kulit
abnormal (misal pucat, kebiruan), Kesadaran menurun
Kondisi Klinis Terkait
a. Penyakit paru obstruksi kronis ( PPOK )
b. Gagal jantung kongestif
c. Asma
d. Pneumonia
e. Tuberkulosis paru
f. Penyakit membran hialin
g. Asfiksia
h. Persistent pulmonaryhypertension of newborn ( PPHN )
i. Prematuritas
j. Infeksi saluran nafas (SDKI,2017)
2. Pola napas tidak efektif(D.0005) b/d penurunan ekspansi paru
Definisi: Inspirasi dan ekspirasi yang tidak memberikan fentilasi adekuat.
Penyebab: Depresi pusat pernafasan, Hambatan upaya nafas (miss. nyeri saat
bernafas, kelemahan otot pernafasan), Deformitas dinding dada, Deformitas
tulang dada, Ganguuan neuromuskuler, Gangguan neurologis (mis.
elektroensefalogram [EEG] positif, cidera kepala, gangguan kejang), Imaturitas
neurologis, Penurunan energi, Obesitas, Posisi tubuh yang menghambat
ekspansi paru, Sindrom hipoventilasi. Kerusakan inervasi diafragma
(kerusakan syaraf C5 keatas), Cidera pada medula spinalis, Efek agen
farmakologis, Kecemasan.
Gejala dan Tanda Mayor
a. Subjektif: Dispnea.
b. Objektif: Penggunaan otot bantu pernafasan, Fase ekspirasi memanjang,
Pola nafas abnormal (miss. takipnea, bradipnea, hipeventilasi, kussmaul,
cheyne-strokes).
Gejala dan Tanda Minor
a. Subjektif: Ortpnea.
b. Objektif: Pernafasan pursed-lip, Pernafasan cumping hidung, Diameter
toraks anterior-posterior meningkat, Fentilasi semenit menurun, Kapasitas
fital menurun, Tekanan ekspirasi menurun, Tekanan inspirasi menurun,
Ekskursi dada menurun.
Kondisi Klinis Terkait
Deprei sistem saraf pusat, cedera kepala, trauma thoraks, gullian barre
syndrome, mutiple sclerosis, myasthenia gravis, stroke (SDKI, 2017).
3. Bersihan jalan napas tidak efektif (D.0001) b/d peningkatan produksi
sekret
Definisi: ketidakmampuan membersihkan sekret atau obstruksi jalan napas
mempertahankan jalan napas paten.
Penyebab :
a. Fisiologis: Spasme jalan napas, Hipersekresi jalan napas, Disfungsi
neuromuskuler, Benda asing dalan jalan napas, Adanya jalan napas buatan,
Sekresi yang tertahan, Hiperplasia dinding jalan napas, Proses infeksi,
Respon alergi, Efek agen farmakologis (mis, anastesi)
b. Situasional: Merokok aktif, Merokok pasif, Terpajan polutan
Gejala dan Tanda Mayor
a. Subjektif: Tidak tersedia
b. Objektif: Batuk tidak efektif; Tidak mampu batuk; Sputum berlebih, Mengi,
wheezing dan ronki kering; Mekonium di jalan napas (pada neonatus)
Gejala dan Tanda Minor
a. Subjekif: Dispnea, Sulit berbicara, Ortopnea
b. Objektif: Gelisah, Sianosis, Bunyi napas menurun, Frekuensi napas
berubah, Pola nafas berubah
Kondisi Klinis Terkait
Gullian barre syndrome, sindrom aspirasi mekonium, infeksi saluran
napas, depresi sistem saraf pusat, sklerosis multipel, myasthenia gravis,
prosedur diagnostik (mis. Bronkoskopi, trassesophageal echocardiography
(TEE)), cedera kepala, stroke, kuadriplegia (SDKI,2017).
4. Penurunan curah jantung(D.0008) b/d disfungsi distolik atau sistolik
Definisi: Ketidakmampuan jantung memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolism tubuh.
Penyebab: Perubahan irama jantung, perubahan frekuensi jantung, perubahan
kontaktilitas, perubahan preload, perubahan afterload.
Gejala dan Tanda Mayor
a. Subjektif: Perubahan irama jantung → Palpitasi; Perubahan preload→
Lelah; Perubahan afterload→ Dyspnea; Perubahan kontraktilitas→
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), Ortopnea, Batuk.
b. Objektif: Perubahan irama jantung→ Bradikardia/takikardia, Gambaran
EKG aritmia atau gangguan konduksi; Perubahan preload→ Edema,
Distesnsi vena jugularis, Central venous pressure (CVP ) meningkat/
menurun, Hepatomegaly; Perubahan afterload→ Tekanan darah meningkat/
menurun, Nadi perifer teraba lemah, Capillary refill time > 3 detik, Oliguria,
Warna kulit pucat dan/atau sianosis; Perubahan kontaktilitas→Terdengar
suara jantung S3 dan atau S4, Ejection fraction (EF) menurun.
Gejala dan Tanda Minor
a. Subjektif: Perubahan preload→Tidak tersedia; Perubahan afterload→Tidak
tersedia; Perubahan kontraktilitas→Tidak tersedia; Perilaku/
emosional→Cemas, Gelisah.
b. Objektif: Perubahan preload→Murmur jantung, Berat badan bertambah,
Pulmonary artery wedge pressure (PAWP) menurun; Perubahan
afterload→Pulmonary vascular resistence (PVR) meningkat/ menurun,
Systemic vascular resistence (SVR ) meningkat/ menurun; Perubahan
kontraktilitas→Cardiac indeks (CI) menurun, Left ventricular stroke work
index (LVSWI) menurun, Stoke volume index (SVI) menurun;
Perilaku/emosional→Tidak tersedia.
Kondisi Klinis Terkait
a. Gagal jantung kongestif
b. Syndrome coroner akut
c. Stenosis mitral
d. Regurgitasi mitral
e. Stenosis aorta
f. Regurgitasi aorta
g. Stenosis tikuspidal
h. Regurgitasi trikuspidal
i. Stenosis pulmonal
j. Regurgitasi pulmonal
k. Aritmia
l. Penyakit jantung bawaan (SDKI, 2017).
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas (D.0003)b/d difusi O₂ dan CO₂ terganggu
Luaran : pertukaran gas meningkat (L.01003)
a. Tingkat kesadaran meningkat
b. Dispneu menurun
c. Bunyi napas tambahan menurun
d. Gelisah menurun
e. PCO2 membaik
f. PO2 membaik
g. pH arteri membaik
h. Takikardi membaik
i. Pola napas membaik
Intervensi
a. Pemantauan respirasi ( I.01014 )
Observasi
1) Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya napas
2) Monitor pola napas ( seperti bradipnea, takipnea, hiperventilasi, kusmaul,
cheyne-Stokes, biot, ataksik
3) Monitor kemampuan batuk efektif
4) Monitor adanya produksi sputum
5) Monitor adanya sumbatan jalan napas
6) Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
7) Auskultasi bunyi napas
8) Monitor saturasi oksigen
9) Monitor nilai AGD
10) Monitor hasil x-ray toraks
Terapeutik
1) Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien
2) Dokumentasi hasil pemantauan
Edukasi
1) Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
2) Informasi hasil pemantauan (SIKI,2018)
2. Pola nafas tidak efektif (D.0005 )b/d penurunan ekspansi paru
Luaran : pola nafas membaik (L.01004)
a. Dispneu menurun
b. Pernafasan cuping hidung menurun
c. Frekuensi nafas membaik
d. Kedalaman nafas membaik
Intervensi
a. Manajemen jalan napas ( I.01011)
Observasi
1) Monitor pola napas (frekuensi,kedalaman,usaha napas)
2) Monitor bunyi napas tambahan (mis.gurgling, mengi, wheezing, ronkhi
kering )
3) Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
Terapeutik
1) Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tilt dan chin-lift (jaw-
thrust jika curiga trauma servikal)
2) Posisikan semi-fowler atau fowler
3) Berikan minum hangat
4) Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
5) Lakukan penghisapan lender kurang dari 15 detik
6) Lakukan hiperoksigenasi sebelum penghisapan endotrakeal
7) Keluarkan sumbatan benda padat dengan proses McGill
8) Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
1) Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hr,jika tidak kontaindikasi
2) Ajarkan tehnik batuk efektif
Kolaborasi
1) Kolaborasi pemberian broncodilator, ekspektoran,mukolitik, jika perlu.
(SIKI,2018)
3. Bersihan jalan nafas tidak efektif (D.0001) b/d peningkatan produksi
sekret
Luaran : bersihan jalan napas meningkat (L.01001)
a. Produksi sputum menurun
b. Dispneu menurun
c. Wheezing menurun
d. Sianosis menurun
e. Frekuensi nafas membaik
Intervensi
a. Latihan batuk efektif ( I.01006 )
Observasi
1) Identifikasi kemampuan batuk
2) Monitor adanya retensi sputum
3) Monitor tanda dan gejala infeksi saluran napas
4) Monitor input dan output cairan (misal jumlah dan karakteristik)
Terapeutik
1) Atur posisi semi-fowler atau fowler
2) Pasang perlak dan bengkok di pangkuan pasien
3) Buang secret pada tempat sputum
Edukasi
1) Jelaskan tujuan dan prosedur batuk efektif
2) Anjurkan tarik napas dalam melalui hidung selama 4 detik, ditahan
selama 2 detik, kemudian keluarkan dari mulut dengan bibir mencucu
(dibulatkan) selama 8 detik
3) Anjurkan mengulangi tarik napas dalam hingga 3 kali
4) Anjurkan batuk dengan kuat langsung setelah tarik napas yang ke -3
Kolaborasi
1) Kolaborasi pemberian mukolitik, ekspektoran jika perlu. (SIKI,2018)
4. Penurunan curah jantung (D.0008)b/d disfungsi distolik atau sistolik
Luaran : curah jantung meningkat (L.02008)
a. Kekuatan nadi perifer meningkat
b. Bradikardi menurun
c. Takikardia menurun
d. Gambaran EKG aritmia menurun
e. Edema menurun
f. Dyspnea menurun
Intervensi
a. perawatan jantung (I.02075)
Observasi
1) Identifikasi adanya atau gejala primer penurunan curah jantung ( meliputi
dyspnea, kelelahan, edema, ortopnea, paroxymal nocturnal dyspnea,
peningkatan CVP)
2) Identifikasi tanda atau gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi
peningkatan berat badan, hepatomegaly, distensi vena jugularis, palpitasi,
ronchi basah, oliguria, batuk, kulit pucat)
3) Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostatik, jika perlu)
4) Monitor intake dan output cairan
5) Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama
6) Monitor saturasi oksigen
7) Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
presivitasi yang mengurangi nyeri)
8) Monitor EKG 12 sadapan
9) Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
10) Monitor nilai laboratorium jantung (mis. elektrolit, enzim
jantung,BNP,TNpro-BNP)
11) Monitor fungsi alat pacu jantung
12) Periksa tekanan darah dan fungsi nadi sebelum dan sesudah aktivitas
13) Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum pemberian obat (mis.
Beta bloker, AC inhibitor, calcium channel blocker, digoxin)
Terapeutik
1) Posisikan semi fowler atau fowler dengan kaki ke bawah atau posisi
nyaman
2) Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi asupan kafein, natrium,
kolesterol, dan makanan yang tinggi lemak)
3) Gunakan stocking elastis atau pneumatic intermiten, sesuai indikasi
4) Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi gaya hidup sehat
5) Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress, jika perlu
6) Berikan dukungan emosional dan spiritual
7) Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen > 94%
Edukasi
1) Anjurkan beraktifitas fisik sesuai toleransi
2) Anjurkan beraktifiktas fisik secara bertahap
3) Anjurkan berhenti merokok
4) Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian
5) Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan output cairan harian
Kolaborasi
2) Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
3) Rujuk ke program rehabilitasi jantung ( SIKI, 2018)
D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Implementasi keperawatan dapat disesuaikan dengan intervensi
keperawatan yang telah disusun.
E. EVALUASI KEPERAWATAN
Evaluasi keperawatan adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses
keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan,
rencanatindakan dan pelaksanaannya sudah berhasil dicapai.
DAFTAR PUSTAKA
Putra,Semara.2012.AsuhanKeperawatanpadaPasienADHF.Jakarta:ECG.
Yuniadi Y, Tondas AE, Hanafy DA, Hermanto DY, Maharani E, Munawar M, et al. Pedoman Tata
Laksana Fibrilasi Atrium. 1st ed. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia;
2017.