LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

DI RUANG ICU RUMAH SAKIT GRAHA MEDIKA

BANYUWANGI

Di Susun Oleh:
NUARY ALIEF THERIA

(2021.04.195)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANYUWANGI
 2022

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN PADA KASUS

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

DI RUANG ICU RUMAH SAKIT GRAHA MEDIKA BANYUWANGI

Tanggal :

Mahasiswa

( Harto Waluyo)

Preceptor Klinik Preceptor Akademik

( Agil Setiyo Widodo, S. Kep., Ns. ) ( Ns. Fajri Andi Rahmawan S.Kep,.M.Kep)

Kepala Ruangan

(Agil Setiyo Widodo, S. Kep., Ns.)

 LEMBAR PENGESAHAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

DI RUANG ICU RUMAH SAKIT GRAHA MEDIKA BANYUWANGI

Tanggal :

Mahasiswa

( Harto Waluyo )

Preceptor Klinik Preceptor Akademik

( Agil Setiyo Widodo, S. Kep., Ns. ) (. Fajri Andi Rahmawan S.Kep,.M.Kep.)

Kepala Ruangan

(Agil Setiyo Widodo, S. Kep., Ns.)

 LAPORAN PENDAHULUAN ADHF

 DEFINISI

Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapidonset)dari gejala-gejala atau tanda-tanda
akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun
diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidak seimbangan preload dan afterload.
ADHF dapat merupakan serangan barutanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat
merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah
dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac outpu ttidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh(Putra, 2012).
ADHFadalahdidefinisikansebagaiperburukankeadaandarisimtomHFyangbiasanya
disebabkan oleh edema pulmonalkardiogenik dengan akumulasicairanyang cepatpadaparu
(Pinto,2012).
Acute Decompensated Hear tFailure(ADHF) atau yang disebut juga gagal jantung
dekompensasi adalah suatu kondisi perburukan dengan latar belakang gagal jantung kronik,
yang dapat terjadi secara akut, subakut maupun indolen dengan gejala yang memburuk
secara bertahap dalam beberapa hari atau
minggu,fraksiejeksibisanormalataumenurun,namumcurahjantungumumnyanormalatautekan
andarahdalam batas normal.(Yuniadi,Y,2017)
 ETIOLOGI

Faktor-faktor penyebab dekompensasi akut pada pasien gagal

jantungkronik(Yuniadi,Y, 2017) adalah:
 Diet yangtidakteratur
 Putusobatataureduksidosisyangtidaktepatuntukterapigagaljantung
 Iskemiamiokard/infark.
 Aritmia(takikardiaataubradikardia)
 Infeksi
 Inisiasiterapiyangakanmemperburukgejala-gejaladarigagaljantung
 Konsumsialcohol
 Kehamilan
 Hipertensiyangsemakin parah
 Insufisiensivalvular.

 FAKTOR RESIKO
 Faktorpresipitasikardiovaskular
 Dekompensasipadagagaljantungkronikyangsudahada(kardiomiopati)
  Sindromakoronerakut
 Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas
dandisfungsisistemik
 KomplikasikronikIMA
 Infarkventrikelkanan
 KrisisHipertensi
 Aritmiaakut(takikardiaventrikuler,fibrilasiventrikular,fibrilasiatrial,takikardiasupravent
rikuler,dll).
 Regurgitasivalvular/endokarditis/rupturkordatendinae,perburukanregurgitasikatupyang
sudah ada
 Stenosiskatupaortaberat
 Tamponadejantung
 Diseksiaorta
 Kardiomiopatipascamelahirkan

 Faktorpresipitasinonkardiovaskuler
 Volumeoverload
 Infeksiterutamapneumoniaatauseptikemia
 Severebraininsult
 Pascaoperasibesar
 Penurunanfungsiginjal
 Asma
 Penyalahgunaanobat,penggunaanalkohol
 Feokromositoma(Putra, 2012)
 KLASIFIKASI

GagaljantungdiklasifikasikanmenurutAmericanCollegeofCardiology(ACC)danAmer
ican HeartAssociation(AHA) :

 Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atautanda
dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka
yangmengidaphipertensi,DM,sindromametabolik,penyakit aterosklerosisatauobesitas.
  StageB:penyakitjantungstrukturaldengandisfungsiventrikelkiriyangasimptomatis.Pasien
dalamstadiuminidapatmengalamiLVremodeling,fraksiejeksiLVrendah,riwayatIMAsebel
umnya,ataupenyakitkatupjantungasimptomatik.
 Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat iniatau
sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue,
danpenurunan toleransiaktivitas.
 Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul
saatistirahatmeskidengan terapi maksimaldanpasienmemerlukanrawat inap.
SedangkanmenurutNewYorkHeartAssociation(NYHA)dibagimenjadi4kelasberdasar
kan tandadan gejalapasien, respon terapidan status fungsional yaitu :
 Functional ClassI(FCI):asimptomatiktanpahambatanaktivitas fisik.
 Functional Class II (FC II) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyamansaat
istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina
denganaktivitasbiasa.
 Functional Class III (FC III) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa nyamansaat
istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina
denganaktivitasbiasaringan.
 Functional Class IV (FC IV) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisikapapun,
dantimbulgejalasesakpadaaktivitassaatistirahat.

 PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada organ yang sebelumnya menderita gagal jantungatau

belum pernah mengalami gagal jantung, etiologi adhf dapat bersumberdari kardiovaskuler

maupun non kardiovaskuler, etiologi ini beserta

denganfaktorpresipitasilainnyaakanmenimbulkankelainanataukerusakanpada jantung akibat

oleh proses iskemia miokad atau hipertropi remodeling ototjantung atau kerusakan katup

jantung yang dapat menyebabkan

disfungsiventrikelsehinggaterjadigangguanpreloadmaupunafterloadsehinggamenurunkan

curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akanmengeluarkan mekanisme ini
melibatkan sistem adrenalin renin

angiotensindanaldosteronsehinggaterjadipeningkatantekanandarahakibatvasokontriksiarteri

ol danretensi natrium dan air.Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka

mekanisme iniakan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis yang terganggu

dariventrikelyang terkenalalu muncul adhf.

Kelainanpadaototjantungkarenaberbagaisebabdapatmenurunkankontraktilitas otot

jantung sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatankontraksi otot jantung sehingga

terjadi penurunan curah jantung.

Demikianpulapadapenyakitsistemikmenyebabkanjantungberkompensasimemenuhikebutuh

anoksigenjaringan.Bilaterjaditerusmenerus,padaakhirnyajantungakangagalberkompensasise

hinggamengakibatkanpenurunancurah jantung.

Haliniakanmenimbukanpenurunanvolumedarahakibatnyaterjadipenurunan curah jantung,

penurunan kontraktivitas miokard pad ventrikelkiri (apabila terjadi infark di ventrikel kiri)

akan menyebabkan peningkatanbeban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurunan

kontraktivitasdisertai dengan peningkatan venous return (aliran darah balik vena). Hal

initentunya akan meningkatkan bedungan darah diparu-paru. Bendungan

akanmengakibatkanairankejaringandanalveolusparuterjadiedemapada

paru.Edemainitentunyaakanmenimbulkangangguanpertukaragasdiparu-paru.

TandadominanADHFyaitutekananarteridanvenameningkat.Tekananini

mengakibatkan peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairanmengalir dari kapiler

ke alveoli dan terjadilah odema paru. Odema

parumengganggupertukarangasdialveolisehinggatimbuldispnoedanortopnoe.Keadaaninime

mbuattubuhmemerlukanenergyyangtinggiuntuk bernafas sehingga menyebabkan pasien

 mudah lelah. Dengan

keadaanyangmudahlelahinipenderitacenderungimmobilisasilamasehinggaberpotensimenim

bulkanthrombusintrakardialdanintravaskuler.Begitupenderitameningkatkanaktivitasnyaseb

uahthrombusakanterlepasmenjadiembolusdandapatterbawakeginjal,otak,ususdanterseringad

alah ke paru-paru menimbulkan emboli paru. Emboli sistemik juga

dapatmenyebabkanstrokedaninfark ginjal.

Odemaparudimanifestasikandenganbatukdannafaspendekdisertaisputum berbusa

dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak

darah.PadapasienodemaparuseringterjadiParoxysmalNocturnalDispnoe(PND) yaitu

ortopnoe yang hanya terjadi pada malam hari, sehingga pasienmenjadiinsomnia.

 MANIFESTASI KLINIS
Gejaladantandaumumgagal jantungdekompensasi(Yuniadi,Y,2017):
 Dispnea(saataktivitas,paroxysmalnocturnaldyspnea,orthopnea,atausaatistirahat)
yangditandai adanyaroncidan efusi paru.
  Takipnea
 Batuk
 Berkurangnyakapasitasaktivitasfisik
 Nokturia
 Peningkatan/penurunan beratbadan
 Odema(ektremitas,skrotumataudaerah lainnya)
 Penurunannafsumakanataurasakenyangyangcepat
 NafasCheyne-stokes
 Gangguanpadaabdomen(kembung,begahatausulitmakan)yangditandaidenganasites/
lingkarperutbertambah,kuadrankananatasnyeri/tidaknyaman,hepatomegaly/
splenomegaly,skleraicterus,beratbadanbertambah,tekananvenajugularismeningkat,bunyija
ntungS3meningkat.
 Lelahyangditandaidenganextremitasdingin.
 Perubahanstatusmental,mengantukdisianghari,kebingungan,sulitberkonsentrasi yang
ditandai dengan pucat, kulit agak kelabu, perubahanwarnakulit, hipotensi.
 Pusing,hampirpingsan,pingsan.
 Depresi.
 Gangguantidur.
 Palpitasi

 KOMPLIKASI
 Edemaparu akutdapat terjadipadagagaljantungkiri
 Syokkardiogenikakibatpenurunancurahjantungsehinggaperfusijaringankeorgan vital tidak
adekuat.
 Episodetrombolitik,trombusterbentukakibatimmobilitaspasiendangangguan sirkulasi,
trombus dapat menyebabkan penyumbatan pembuluhdarah
 Efusiperikardialdantamponadejantungdimanamasuknyacairankejantungperikardium,caira
ndapatmeregangkanpericardiumsampaiukuranmaksimal.Cardiacoutputmenurundanaliran
balikvenakejantungakan mengakibatkan tamponadejantung.
 EfusiPleura
 Efusi pleura merupakan hasil dari peningkatan tekanan pada pembuluhkapiler pleura.
Peningkatan tekanan menyebabkan cairan transudate
padapembuluhkapilerpleuraberpindahkedalampleura.Efusipleuramenyebabkanpengemb
angan paru-paru tidak optimal sehingga oksigenyangdiperoleh tidak optimal. (Wijaya
& Putri, 2015 )
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

 Laboratorium:
 Hematologi:Hb,Ht,Leukosit.
 Elektrolit:K,Na,Cl,Mg.
 Enzim Jantung(CK-MB,Troponin,LDH).

 Gangguanfungsiginjaldanhati : BUN,Creatinin,UrineLengkap,SGOT, SGPT.

 Guladarah.
 Kolesterol,trigliserida.
 AnalisaGasDarah
 Elektrokardiografi,untukmelihatadanya:
 Penyakitjantungkoroner:iskemik,infark.
 Pembesaranjantung(LVH:LeftVentricularHypertrophy).
 Aritmia.
 Perikarditis.
 FotoRontgenThoraks,untukmelihatadanya:
 Edemaalveolar.
 Edemainterstitials.
 Efusipleura.
 Pelebaranvenapulmonalis.
 Pembesaranjantung.
 Echocardiogrammenggambarkan ruang–ruangdankatupjantung
 Radionuklir.
 Mengevaluasifungsiventrikel kiri.
 Mengidentifikasikelainanfungsimiokard
 PemantauanHemodinamika(KateterisasiArteriPulmonalMultilumen)bertujuanuntuk:
  Mengetahuitekanandalamsirkulasijantungdanparu.
 MengetahuisaturasiO2diruang-ruangjantung
 Biopsiendomiokarditispadakelainanototjantung.
 Menelitielektrofisiologis padaaritmiaventrikelberatrecurrent.
 Mengetahuiberatnyalesikatupjantung.
 Mengidentifikasipenyempitanarterikoroner.

 Angiografiventrikelkiri(identifikasihipokinetik,aneurismaventrikel,fungsiventrikelkiri
).
 Arteriografikoroner(identifikasilokasistenosisartericoroner)
 EchocardiogramMenggambarkanruang-ruangdankatupjantung (Putra, 2012 )
 PENATALAKSANAAN
 Keperawatan
 TirahBaring
Dimanaakanmengurangikerjajantungyangmeningkatsehinggatenagajantungm
enurunkantekanandarahmelaluiinduksidiuresisberbaring.
 Oksigen
Pemenuhanoksigeniniakanmengurangipadademandmiokardyangmembantu
memenuhi kebutuhan oksigen padatubuh.
 Diet
Pengaturan diet ini akan membuat ketegangan otot jantung berkurang.Selain
itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur,
ataumengurangiedema.
Terapinonfarmakologi:
 Dietrendahgaram
 Pembatasancairan
 MengurangiBB
 Menghindarialkohol
 Mengurangistress
 Pengaturanaktivitasfisik
 Medis
 Terapifarmakologi:
 Digitalis: untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung
danmemperlambatfrekuensijantung misal:Digoxin
 Diuretik:untukmemacuekskresinatriumdanairmelaluiginjalsertamengurangi edemaparu
misal :Furosemide(lasix)
 Vasodilator:untukmenguranitekananterhadappenyemburandaraholehventrikelmisal :
Natriumnitrofusida, nitrogliserin
 Angiotension Converting Enzyme Inhibitor (ACE INHIBITOR)
adalahagenyangmenghambatpembentukanangiotensiIIsehinggamenutunkan tekanan
darah. Obat ini juga menurunkan beban awal (preload)danbeban akhir
(afterload)misal: catropil,ramipril,fosinopril
 Inotropik (dopamindandobutamin).
Dopaminuntukmeningkatkantekanandarah,curahjantungdanproduksiurin
padasyokkerdiogenik.
Dobutaminuntukmenstimulasiadrenoreseptordijantungsehinggamenigkatkanpenurun
an tekanan darah.(Amin &Hardi,2015)

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

 PENGKAJIAN
 Identitas pasien
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor
register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan stress atau
sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut digunakan untuk
membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain.
 Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien ADHF biasanya baik atau
compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan yang melibatkan
perfusi sistem saraf pusat
 Tanda-tanda vital
Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi
meningkat lebih dari 20 x/menit.
 Pemeriksaan Fisik
 Keluhan utama klien dengan ADHF adalah sesak napas.
 Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian ini dilakukan untuk mendukung keluhan utama. Apabila klien
mengatakan sesak, maka perawat harus menanyakan sudah berapa lama dan lama
keluhan sesak muncul. Keluhan sesak biasanya timbul saat beraktifitas ataupun
dalam keadaan istirahat.
 Riwayat penyakit dahulu
Adakah penyakit dahulu yang diderita pasien.
 Observasi
 B1 (Breathing)
Inspeksi: Bentuk dada (Normochest, Barellchest, Pigeonchest atau Punelchest).
Pola nafas: Normalnya = 12-24 x/ menit, Bradipnea/ nafas lambat (Abnormal),
frekuensinya = < 12 x/menit, Takipnea/ nafas cepat dan dangkal (Abnormal)
frekuensinya = > 24 x/ menit. Cekpenggunaan otot bantu nafas (otot
sternokleidomastoideus) → Normalnya tidak terlihat. Cek Pernafasan cuping
hidung → Normalnya tidak ada. Cek penggunaan alat bantu nafas (Nasal kanul,
 masker,ventilator).
Palpasi: Vocal premitus (pasien mengatakan 77) Normal (Teraba getaran di
seluruh lapang paru)
Perkusi dada: sonor (normal), hipersonor (abnormal, biasanya pada pasien
PPOK/Pneumothoraks
Auskultasi: Suara nafas (Normal: Vesikuler, Bronchovesikuler, Bronchial dan
Trakeal). Suara nafas tambahan (abnormal): wheezing → suara pernafasan
frekuensi tinggi yang terdengar diakhir ekspirasi, disebabkan penyempitan pada
saluran pernafasan distal). Stridor → suara pernafasan frekuensi tinggi yang
terdengar diawal inspirasi. Gargling → suara nafas seperti berkumur, disebabkan
karena adanya muntahan isi lambung.
 B2 (Blood)
Inspeksi: CRT (Capillary Refill Time) tekniknya dengan cara menekan salah
satu jari kuku klien → Normal < 2 detik, Abnormal → > 2 detik. Adakah sianosis
(warna kebiruan) di sekitar bibir klien, cek konjungtiva klien, apakah
konjungtiva klien anemis (pucat) atau tidak → normalnya konjungtiva berwarna
merah muda.
Palpasi: Akral klien → Normalnya Hangat, kering, merah, frekuensi nadi →
Normalnya 60 - 100x/ menit, tekanan darah → Normalnya 100/ 80 mmHg –
130/90 mmHg.
 B3 (Brain)
Cek tingkat kesadaran klien, untuk menilai tingkat kesadaran dapat digunakan
suatu skala (secara kuantitatif) pengukuran yang disebut dengan Glasgow Coma
Scale (GCS). GCS memungkinkan untuk menilai secara obyektif respon pasien
terhadap lingkungan. Komponen yang dinilai adalah : Respon terbaik buka mata,
respon verbal, dan respon motorik (E-V-M). Nilai kesadaran pasien adalah
jumlah nilai-nilai dari ketiga komponen tersebut. Tingkat kesadaran adalah
ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan dari
lingkungan, tingkat kesadaran (secara kualitatif) dibedakanmenjadi:
 Compos Mentis (Conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya,
dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
 Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan
sekitarnya, sikapnya acuh takacuh
 Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,
berteriak-teriak, berhalusinasi, kadangberhayal.
 Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor
yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat
 pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu
memberi jawaban verbal.
 Stupor, yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadapnyeri
 Coma, yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan
apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga
tidak ada respon pupil terhadapcahaya).
Pemeriksaan Reflek:
 Reflek bisep: ketukan jari pemeriksa pada tendon muskulus biceps brachii,
posisi lengan setengah ditekuk pada sendi siku.
Respon: fleksi lengan pada sendi siku
 Reflek patella: ketukan pada tendonpatella.
Respon: ekstensi tungkai bawah karena kontraksi muskulus quadriceps
femoris.
Nervus 1(Olfaktorius): Tes fungsi penciuman (pasien mampu mencium
bebauan di kedua lubang hidung)
Nervus 2 (Optikus): Tes fungsi penglihatan (pasien mampu membaca dengan
jarak 30 cm (normal)
Nervus 3, Nervus 4, Nervus 6 (Okulomotorius, Trokhlearis, Abdusen): Pasien
mampu melihat ke segala arah (Normal)
Nervus 5 (Trigeminus):
 Sensorik: pasien mampu merasakan rangsangan di dahi, pipi dan
dagu(normal)
 Motorik: pasien mampu mengunyah (menggeretakan gigi) dan otot
masseter(normal)
Nervus 7 (Facialis):
  Sensorik: pasien mampu merasakan rasa makanan(normal)
 Motorik: pasien mampu tersenyum simetris dan mengerutkan dahi
(normal)
Nervus 8 (Akustikus): Tes fungsi pendengaran (rine dan weber).
Nervus 9 (Glososfaringeus) dan N10 (Vagus): pasien mampu menelan dan
ada refleks muntah (Normal).
Nervus 11 (Aksesorius): pasien mampu mengangkat bahu (normal).
Nervus 12 (Hipoglosus): pasien mampu menggerakan lidah ke segala arah
(normal).
 B4 (Bladder)
Inspeksi: integritas kulit alat kelamin (penis/ vagina)  Normalnya warna
merah muda, tidak ada Fluor Albus/ Leukorea (keputihan patologis pada
perempuan), tidak ada Hidrokel (kantung yang berisi cairan yang mengelilingi
testis yang menyebabkan pembengkakan skrotum.
Palpasi: Tidak ada distensi kandung kemih. Tidak ada distensi kandung kemih.
 B5 (Bowel)
Inspeksi: bentuk abdomen simetris, tidak ada distensi abdomen, tidak accites,
tidak ada muntah,
Auskultasi: peristaltik usus: Normal 10-30x/menit
 B6 (Bone)
Inspeksi: warna kulit sawo matang, pergerakan sendi bebas dan kekuatan otot
penuh, tidak ada fraktur, tidak ada lesi
Palpasi: turgor kulit elastis.

 DIAGNOSA KEPERAWATAN
 Gangguan pertukaran gas (D.0003) b/d difusi O₂ dan CO₂ terganggu
Definisi: Kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan atau eliminasi karbondioksida pada
membran alveolus-kapiler.
Penyebab:Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, Perubahan membran alveolus-kapiler
Gejala dan Tanda Mayor
 Subjektif: Dispneu
  Objektif: PCO2 meningkat/menurun, PO2 menurun, Takikardia, pH arteri
meningkat/menurun, Bunyi nafas tambahan
Gejala dan Tanda Minor
 Subjekif: Pusing, Penglihatan kabur
 Objektif: Sianosis, Diaforesis, Gelisah, Napas cuping hidung, Pola nafas abnormal
(cepat/ lambat, reguler/ Ireguler, dalam/ dangkal), Warna kulit abnormal (misal pucat,
kebiruan), Kesadaran menurun
Kondisi Klinis Terkait
 Penyakit paru obstruksi kronis ( PPOK )
 Gagal jantung kongestif
 Asma
 Pneumonia
 Tuberkulosis paru
 Penyakit membran hialin
 Asfiksia
 Persistent pulmonaryhypertension of newborn ( PPHN )
 Prematuritas
 Infeksi saluran nafas (SDKI,2017)
 Pola napas tidak efektif(D.0005) b/d penurunan ekspansi paru
Definisi: Inspirasi dan ekspirasi yang tidak memberikan fentilasi adekuat.
Penyebab: Depresi pusat pernafasan, Hambatan upaya nafas (miss. nyeri saat bernafas,
kelemahan otot pernafasan), Deformitas dinding dada, Deformitas tulang dada, Ganguuan
neuromuskuler, Gangguan neurologis (mis. elektroensefalogram [EEG] positif, cidera
kepala, gangguan kejang), Imaturitas neurologis, Penurunan energi, Obesitas, Posisi
tubuh yang menghambat ekspansi paru, Sindrom hipoventilasi. Kerusakan inervasi
diafragma (kerusakan syaraf C5 keatas), Cidera pada medula spinalis, Efek agen
farmakologis, Kecemasan.
Gejala dan Tanda Mayor
 Subjektif: Dispnea.
 Objektif: Penggunaan otot bantu pernafasan, Fase ekspirasi memanjang, Pola nafas
 abnormal (miss. takipnea, bradipnea, hipeventilasi, kussmaul, cheyne-strokes).
Gejala dan Tanda Minor
 Subjektif: Ortpnea.
 Objektif: Pernafasan pursed-lip, Pernafasan cumping hidung, Diameter toraks anterior-
posterior meningkat, Fentilasi semenit menurun, Kapasitas fital menurun, Tekanan
ekspirasi menurun, Tekanan inspirasi menurun, Ekskursi dada menurun.
Kondisi Klinis Terkait
Deprei sistem saraf pusat, cedera kepala, trauma thoraks, gullian barre syndrome,
mutiple sclerosis, myasthenia gravis, stroke (SDKI, 2017).
 Bersihan jalan napas tidak efektif (D.0001) b/d peningkatan produksi sekret
Definisi: ketidakmampuan membersihkan sekret atau obstruksi jalan napas
mempertahankan jalan napas paten.
Penyebab :
 Fisiologis: Spasme jalan napas, Hipersekresi jalan napas, Disfungsi neuromuskuler,
Benda asing dalan jalan napas, Adanya jalan napas buatan, Sekresi yang tertahan,
Hiperplasia dinding jalan napas, Proses infeksi, Respon alergi, Efek agen farmakologis
(mis, anastesi)
 Situasional: Merokok aktif, Merokok pasif, Terpajan polutan
Gejala dan Tanda Mayor
 Subjektif: Tidak tersedia
 Objektif: Batuk tidak efektif; Tidak mampu batuk; Sputum berlebih, Mengi, wheezing
dan ronki kering; Mekonium di jalan napas (pada neonatus)
Gejala dan Tanda Minor
 Subjekif: Dispnea, Sulit berbicara, Ortopnea
 Objektif: Gelisah, Sianosis, Bunyi napas menurun, Frekuensi napas berubah, Pola
nafas berubah
Kondisi Klinis Terkait
Gullian barre syndrome, sindrom aspirasi mekonium, infeksi saluran napas,
depresi sistem saraf pusat, sklerosis multipel, myasthenia gravis, prosedur diagnostik
(mis. Bronkoskopi, trassesophageal echocardiography (TEE)), cedera kepala, stroke,
kuadriplegia (SDKI,2017).
 Penurunan curah jantung(D.0008) b/d disfungsi distolik atau sistolik
Definisi: Ketidakmampuan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolism tubuh.
Penyebab: Perubahan irama jantung, perubahan frekuensi jantung, perubahan
kontaktilitas, perubahan preload, perubahan afterload.
Gejala dan Tanda Mayor
 Subjektif: Perubahan irama jantung → Palpitasi; Perubahan preload→ Lelah;
Perubahan afterload→ Dyspnea; Perubahan kontraktilitas→ Paroxysmal nocturnal
dyspnea (PND), Ortopnea, Batuk.
 Objektif: Perubahan irama jantung→ Bradikardia/takikardia, Gambaran EKG aritmia
atau gangguan konduksi; Perubahan preload→ Edema, Distesnsi vena jugularis,
Central venous pressure (CVP ) meningkat/ menurun, Hepatomegaly; Perubahan
afterload→ Tekanan darah meningkat/ menurun, Nadi perifer teraba lemah, Capillary
refill time > 3 detik, Oliguria, Warna kulit pucat dan/atau sianosis; Perubahan
kontaktilitas→Terdengar suara jantung S3 dan atau S4, Ejection fraction (EF)
menurun.
Gejala dan Tanda Minor
 Subjektif: Perubahan preload→Tidak tersedia; Perubahan afterload→Tidak tersedia;
Perubahan kontraktilitas→Tidak tersedia; Perilaku/ emosional→Cemas, Gelisah.
 Objektif: Perubahan preload→Murmur jantung, Berat badan bertambah, Pulmonary
artery wedge pressure (PAWP) menurun; Perubahan afterload→Pulmonary vascular
resistence (PVR) meningkat/ menurun, Systemic vascular resistence (SVR )
meningkat/ menurun; Perubahan kontraktilitas→Cardiac indeks (CI) menurun, Left
ventricular stroke work index (LVSWI) menurun, Stoke volume index (SVI) menurun;
Perilaku/emosional→Tidak tersedia.
Kondisi Klinis Terkait
 Gagal jantung kongestif
 Syndrome coroner akut
 Stenosis mitral
 Regurgitasi mitral
  Stenosis aorta
 Regurgitasi aorta
 Stenosis tikuspidal
 Regurgitasi trikuspidal
 Stenosis pulmonal
 Regurgitasi pulmonal
 Aritmia
 Penyakit jantung bawaan (SDKI, 2017).
 INTERVENSI KEPERAWATAN
 Gangguan pertukaran gas (D.0003)b/d difusi O₂ dan CO₂ terganggu
Luaran : pertukaran gas meningkat (L.01003)
 Tingkat kesadaran meningkat
 Dispneu menurun
 Bunyi napas tambahan menurun
 Gelisah menurun
 PCO2 membaik
 PO2 membaik
 pH arteri membaik
 Takikardi membaik
 Pola napas membaik
Intervensi
 Pemantauan respirasi ( I.01014 )

Observasi
 Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya napas
 Monitor pola napas ( seperti bradipnea, takipnea, hiperventilasi, kusmaul, cheyne-
Stokes, biot, ataksik
 Monitor kemampuan batuk efektif
 Monitor adanya produksi sputum
 Monitor adanya sumbatan jalan napas
  Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
 Auskultasi bunyi napas
 Monitor saturasi oksigen
 Monitor nilai AGD
 Monitor hasil x-ray toraks
Terapeutik
 Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien
 Dokumentasi hasil pemantauan
Edukasi
 Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
 Informasi hasil pemantauan (SIKI,2018)
 Pola nafas tidak efektif (D.0005 )b/d penurunan ekspansi paru
Luaran : pola nafas membaik (L.01004)
 Dispneu menurun
 Pernafasan cuping hidung menurun
 Frekuensi nafas membaik
 Kedalaman nafas membaik
Intervensi
 Manajemen jalan napas ( I.01011)
Observasi
 Monitor pola napas (frekuensi,kedalaman,usaha napas)
 Monitor bunyi napas tambahan (mis.gurgling, mengi, wheezing, ronkhi kering )
 Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)

Terapeutik
 Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tilt dan chin-lift (jaw-thrust jika
curiga trauma servikal)
 Posisikan semi-fowler atau fowler
 Berikan minum hangat
 Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
  Lakukan penghisapan lender kurang dari 15 detik
 Lakukan hiperoksigenasi sebelum penghisapan endotrakeal
 Keluarkan sumbatan benda padat dengan proses McGill
 Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
 Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hr,jika tidak kontaindikasi
 Ajarkan tehnik batuk efektif
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian broncodilator, ekspektoran,mukolitik, jika perlu.(SIKI,2018)
 Bersihan jalan nafas tidak efektif (D.0001) b/d peningkatan produksi sekret
Luaran : bersihan jalan napas meningkat (L.01001)
 Produksi sputum menurun
 Dispneu menurun
 Wheezing menurun
 Sianosis menurun
 Frekuensi nafas membaik
Intervensi
 Latihan batuk efektif ( I.01006 )
Observasi
 Identifikasi kemampuan batuk
 Monitor adanya retensi sputum
 Monitor tanda dan gejala infeksi saluran napas
 Monitor input dan output cairan (misal jumlah dan karakteristik)

Terapeutik
 Atur posisi semi-fowler atau fowler
 Pasang perlak dan bengkok di pangkuan pasien
 Buang secret pada tempat sputum
Edukasi
 Jelaskan tujuan dan prosedur batuk efektif
  Anjurkan tarik napas dalam melalui hidung selama 4 detik, ditahan selama 2 detik,
kemudian keluarkan dari mulut dengan bibir mencucu (dibulatkan) selama 8 detik
 Anjurkan mengulangi tarik napas dalam hingga 3 kali
 Anjurkan batuk dengan kuat langsung setelah tarik napas yang ke -3
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian mukolitik, ekspektoran jika perlu. (SIKI,2018)
 Penurunan curah jantung (D.0008)b/d disfungsi distolik atau sistolik
Luaran : curah jantung meningkat (L.02008)
 Kekuatan nadi perifer meningkat
 Bradikardi menurun
 Takikardia menurun
 Gambaran EKG aritmia menurun
 Edema menurun
 Dyspnea menurun
Intervensi
 perawatan jantung (I.02075)
Observasi
 Identifikasi adanya atau gejala primer penurunan curah jantung ( meliputi dyspnea,
kelelahan, edema, ortopnea, paroxymal nocturnal dyspnea, peningkatan CVP)
 Identifikasi tanda atau gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi
peningkatan berat badan, hepatomegaly, distensi vena jugularis, palpitasi, ronchi
basah, oliguria, batuk, kulit pucat)
 Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostatik, jika perlu)
 Monitor intake dan output cairan
 Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama
 Monitor saturasi oksigen
 Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas, lokasi, radiasi, durasi, presivitasi yang
mengurangi nyeri)
 Monitor EKG 12 sadapan
 Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
  Monitor nilai laboratorium jantung (mis. elektrolit, enzim jantung,BNP,TNpro-
BNP)
 Monitor fungsi alat pacu jantung
 Periksa tekanan darah dan fungsi nadi sebelum dan sesudah aktivitas
 Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum pemberian obat (mis. Beta
bloker, AC inhibitor, calcium channel blocker, digoxin)
Terapeutik
 Posisikan semi fowler atau fowler dengan kaki ke bawah atau posisi nyaman
 Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi asupan kafein, natrium, kolesterol,
dan makanan yang tinggi lemak)
 Gunakan stocking elastis atau pneumatic intermiten, sesuai indikasi
 Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi gaya hidup sehat
 Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress, jika perlu
 Berikan dukungan emosional dan spiritual
 Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen > 94%
Edukasi
 Anjurkan beraktifitas fisik sesuai toleransi
 Anjurkan beraktifiktas fisik secara bertahap
 Anjurkan berhenti merokok
 Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian
 Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan output cairan harian
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
 Rujuk ke program rehabilitasi jantung ( SIKI, 2018)

 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Implementasi keperawatan dapat disesuaikan dengan intervensi keperawatan yang
telah disusun.
 EVALUASI KEPERAWATAN
Evaluasi keperawatan adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses
 keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan, rencanatindakan dan
pelaksanaannya sudah berhasil dicapai.

DAFTAR PUSTAKA

PPNI,2017.SDKI edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta

PPNI,2018.SIKI edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta

PPNI,2019.SLKI edisi 1 cetakan II. DPP PPNI. Jakarta

Putra,Semara.2012.AsuhanKeperawatanpadaPasienADHF.Jakarta:ECG.

Wijaya,A,S & Putri. (2013). KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta:NuhaMedika.

Yuniadi Y, Tondas AE, Hanafy DA, Hermanto DY, Maharani E, Munawar M, et al. Pedoman Tata
Laksana Fibrilasi Atrium. 1st ed. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia; 2017.