Skenario 2

Ada Apa Dengan Bola Mataku………?

 Nona usia 26 th beberapa hari ini terlihat murung dan
sedihmeratapi keanehan ytang ada d tubuhnya. Dia merasa
wajahnya menjadi aneh, bola matanya menonjol keluar dan
selalu berdebar-debar. Semula ia tidak menyadari perubahan
ini. Beberapa tema dikantornya menanyakan keanehan
dimatanya, mereka merasa dipelototi setiap kali diajak bicara.
Sebenarnya nona merasakan keanehan tubuhnya sudah
dua bulan yang lalu, dia selalu berkeringat walaupun ruangan
kantornya ber-AC, berat badan semakin menurun padahal
selera makan cenderun naik. Beberapa teman nona
menyarankan untuk konsultasi ke dokters spesialis penyakit
dalam. Dari pemeriksaan dokter mendapatkan eksoftalmus,
palpitasi, hiperhidrosis, dan atrial fibrilasi pada perekam ECG.
Dokter menyarankan nona ke laboratorium untuk pemeriksaan
fungsi kelenjar tiroidnya.
 Keyword
• Eksoftalmus
• Hiperhidrosis
• Atrial fibrilasi
• Palpitasi
• Nafsu makan↑
• BB ↓
 Klarifikasi istilah
• Hiperhidrosis
– Hiperhidrosis adalah kondisi medis di mana seseorang
berkeringat berlebihan dan tak terduga. Orang dengan
hiperhidrosis dapat berkeringat bahkan ketika suhu dingin
atau ketika mereka beristirahat. (PubMed Health)
• Atrial fibrilasi
– Ritme detak jantung yang cepat, electric signal yang tidak
teratur sehingga menyebabkan atrium berkontraksi sangat
cepat dan tidak teratur. (national heart lung and blood
institute)
• Eksoftalmus
– penonjolan abnormal bola mata dari orbita (Adams,
diagnosis fisik)
 Rumusan Masalah
• Mengapa mata nona menonjol keluar?
• Mengapa nona berkeringat meski ruang
kantornya ber-AC?
• Mengapa terjadi penurunan berat badan
meskipun nafsu makan cendrung meningkat?
• Mengapa terjadi atrial fibrilasi ?
• Mengapa nona berdebar-debar?
 Hipotesis
• Karena terdapat cairan yang yang mendesak
bola mata menonjol keluar, selain itu terjadi
retraksi pada kelopak mata.
• Metabolisme ↑ → suhu tubuh ↑ →berusaha
homeostasis → keringat >>>
• Metabolisme ↑ → proses pembuangan↑ →
absorbsi <<<→ berusaha homeostasis → rasa
lapar dan pemecahan cadangan makanan
(penyebab BB↓)
• Reseptor β di jantung jadi sensitif seingga
atrium berkontraksi sangat cepat dan tidak
teratur.
• Metabolisme ↑ → proses peredaran
(sirkulasi)↑ → aliran darah harus cepat→
berusaha homeostasis → kerja jantung
– Selain itu aktivitas simpatis dari penderita
hipertiroidisme ↑, yang salah satunya
meningkatkan kerja jantung
 LO
• Anatomi, fisiologi dan mekanisme kerja tirod
• Sintesis hormon tiroid
• Hipotiroid
• Hipertiroid
• Grave disease
• Toksik nodular goiter
Anatomi dan Fisiologi Kelenjar
Tiroid
Apa itu tiroid???
•Berbentuk seperti huruf
“w” berwarna merah
kecoklatan.
•Memiliki dua lobus yang
dihubungkan dengan
ismus yang sempit.
•Terletak pada leher
bagian anterior pada C5-
T1 dan melapisi cincin ke
2- ke 4.
• Folikel adalah unit fungsional kelenjar tiroid.
Setiap folikel ditutup sebuah lapisan sel- sel
folikular epitelial tunggal yang membungkus
suatu rongga sentral.
 Fungsi Tiroid
• Hormon tiroid meningkatkan laju
metabolik hampir semua sel tubuh.
Hormon ini menstimulasi konsumsi
oksigen dan memperbesar pengeluaran
energi, terutama dalam bentuk panas.
• Pertumbuhan dan maturasi normal
tulang, gigi, jaringan ikat, jaringan saraf.
Metabolisme protein dan pertumbuhan
H. tiroid

Aktifitas enzimatik
dalam sel >> Oksidasi KBH dan lemak >>

Bila kurang
Protein
- Anabolisme >> Protein dimobilisasi
- Katabolisme >

Asam amino ke ECF

Perlu untuk pertumbuhan

Enersi Gluconeogenesis
 Metabolisme karbohidrat

H. Tiroid

Aktivasi enzimatik >>

Metabolisme KBH >>

-Uptake glukosa oleh sel >

-Glycolysis >
-Gluconeogenesis >
-Absorbsi dari GI >
-Insulin > ( tidak langsung)
 METABOLISME LEMAK
H. Tiroid

Metabolisme lemak >

- Asam lemak nebas >> Oksidasi oleh sel juga >
- Cadangan fat <

hipertiroid hipotiroid

Cholesterol
Phospholipid << >>
Triglyceride

krn:
-Ekskresi di GI >>
arterioscleriosis
- Konversi asam empedu
 Pertumbuhan tulang dan metabolisme
calcium
H. Tiroid

Protein sintesa > Penutupan epiphyse >cepat Aktivitas osteoclast>>

Pertumbuhan Jar. Tubuh >> Mula2 tubuh tumbuh - Tulang porous

(Juga tulang) cepat - Ca + fosfat

Stop tumbuh pada Ekskresi urine >

Usia > muda

Tinggi badan < N

 Efek fisiologis hormon pada sistem
1. KARDIOVASKULER Metabolisme >>

End product >>

Vasodilatasi perifer

Blood flow >> Vol darah>> Pulse pressure >>

Card. Output >>

Tek. Drh > Tek drh <

Tek. Drh tetap

• Heart rate >
Lama-lama <<
• Kuat kontraksi >>
(Krn katabolisme protein
>>)
2. RESPIRASI  Frekuensi dan dalamnya pernafasan 

3. SALURAN PENCERNAAN
- Sekresi Enzim >
- Absorbsi >
- Motilitas (peristaltik) >  diare
4. SSP  Nervous, insomnia
5. OTOT
- Bila hormon tiroid naik sedikit  baik
- Bila hormon tiroid naik >> lemah ( karena
katabolisme protein)
- Tremor
MEKANISME KERJA HORMON
TIROID
 Efek Hormon Tiroid
Terhadap aktivitas metabolik seluler
– Fungsi T4 meningktkan aktifitas & jumlah
mitokondria
– T4 meningkatkan kecepatan pembentukan ATP

– Meningkatkan transport ion2 melalui NaK-ATPase

 Pada laju metabolisme

• Me  enzim Na, K _ ATP ase + energi

• Me  transpor Ion2 mell. membran sel pompa Na
aktif

• Me  panas tubuh  me  kecep. metab tubuh

• Me  laju metabolik basal tubuh
• Regular terpenting konsumsi O2 & pengeluaran
energi tubuh pd keadaan istirahat
 Efek terhadap metabolisme KH
 me  kecep. penggunaan glukosa sel
 me  kecep. absorbsi sal. Cerna
 me  glikolisis, glikogenesis
 me  sekresi insulin & enzim 2 metab. KH

Efek terhadap metabolisme lemak

 me  pemecahan L yang disimpan dalam
tubuh
 me  konsentrasi as. lemak bebas dlm darah
 mempercepat proses oksidasi as. lemak
bebas oleh sel
 me  kecep. sekresi kholest. ke empedu &
faeces
 Pada Sistim Kardiovaskuler
Metabolisme jaringan
Metabolisme 
jaringan   Pemakaian O22  >>
Pemakaian O >> sisa
sisa
metabolit 
metabolit Vasodilatasi 
Vasodilatasi mempercepat
mempercepat aliran
aliran
darah
darahcurah
curahjantung  
jantung
Frekuensi denyut jantung  , Volume darah 
Pada Respirasi

Kecepatan Metabolisme pemakaian O2 

pembentukan CO2  kecepatan respirasi 
Saluran Cerna
Meningkatkan napsu makan
Kecepatan sekresi getah pencernaan dan
peristaltik  sering diare

SSP
 Kecepatan berpikir, disosiasi pikiran,
hipertiroid cenderung psikoneurotik

Tremor Otot
Hipertiroid  tremor halus 10-15 kl /detik
 Kepekaan sinaps saraf di medula yang mengatur
tonus otot
Fungsi Seksual
• Hipotiroid Pria  libido  ; : impotensia 
Wanita  menorrhagi & polimenorhe
Hipertiroid : oligomenorhe  amenorhe 

Kelenjar Endokrin Lainnya

Meningkatkan kecepatan metabolisme glukosa tubuh  
kebutuhan insulin dari pankreas
 Aktifitas metabolisme  pembentukan tulang  
aktifitas hormon paratiroid
 Kecepatan inaktivasi hormon glukokortikoid adrenal
Sintesis Hormon Tiroid
 PEMBENTUKAN HORMON TIROID

DARAH Epitel Folikel FOLIKEL

Peroxidase
I- I- I2
25x

Thyroglobulin Thyroglobulin

Lysosomal

Thyroxine Thyroglobulin – thyroxine

(dll) (dll)
Protease
 Thyroglobulin

Iodinase

I2 +a.a. Tyrosine Monoiodoptyrosine + Diiodotyrosine

(T1) (T2)

Proses coupling 1 1 2 unit

Triiodotyronine Thyroxine
(T3 ) (T4)
• T1,T2,T3,T4 terikat dalam Thyroglobulin
Thyroglobulin - Monoiodoptyrosine
Thyroglobulin - Diiodotyrosine
Thyroglobulin - Triiodotyronine
Ke darah
Thyroglobulin - Thyroxine
PELEPASAN T3 DAN T4
Sel tiroid pseudopodi

Pinocytic vesicle

Lysosomal protease

Vesicle pecah & thyroglobulin dicerna

T3 & T4 T1 & T2
bebas

Enzim iodase

Ke kapiler darah Iodium diambil untuk recycling pemb.

Hormon tiroid baru
 TRANSPOR T3 DAN T4 KE JARINGAN
• Terikat dalam:
- Thyroxin binding globulin 2/3
- Thyroxin binding prealbumin 1/4
- Albumin 1/10
 T4 T3

Afinitas 10 X (dilepas > lama)

Bentuk bebas 0,1% 1 % (10 X)

Duration of 4x
action
Potensi 4x

EFEK TOTAL 2/3 1/3

HIPOTIROID
• Hipotiroidsme disebabkan oleh kelainan
struktural ataupun fungsional yang
mengganggu pembentukan hormon tiroid
sehingga mengakibatkan kekurangan hormon
tiroid
 Manifestasi Klinis
• Suara besar dan parau.
• Kulit kering, dingin, dan ”motling” (berbercak-bercak).
• Bradikardia.
• Otot menjadi lemah
• Denyut nadi melambat
• Berat badan turun
• Gangguan pertumbuhan (kerdil).
• Gangguan perkembangan motorik, mental, gigi, tulang,
dan pubertas.
• Aktivitas berkurang, lambat.
• Tekanan darah rendah, metabolisme rendah.
• Intoleransi terhadap dingin.
 Klasifikasi Hipotiroid
• Bergantung pada lokasi :
– Primer, bila timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar
tiroid, atau
– Sekunder, akibat defisiensi sekresi TSH hipofisis.

• Bergantung pada usia awitan:

– Hipotiroidisme dewasa atau miksedema
– Hipotiroidisme juvenilis (timbulnya sesudah usia 1 sampai 2
tahun),
– Hipotiroidisme kongenital,
 Faktor
1. Tiroiditis Hashimoto.
– Pada Tiroiditis Hashimoto, sel-sel kekebalan tubuh sendiri
yang menyerang dan menghancurkan kelenjar tiroid

2. Tiroiditis Limfositik
– Tiroiditis mengacu pada radang kelenjar tiroid

3. Tiroidektomi Subtotal
– Tiroidektomi subtotal pada tirotoksikosis atau kanker
dapatmenyebabkan hipotiroidisme
4. Cedera hypofisis
– Hypothyroidism terjadi karena kelenjar tiroid tidak lagi dirangsang
oleh TSH hipofisis yang sedikit tersebut.

5. Pituitary or Hypothalamic disease

– hipotalamus tidak dapat sinyal tiroid dan menginstruksikan untuk
memproduksi hormon tiroid

6. Kekurangan yodium yang parah

 Tes Laboratorium
• Tes lab yang digunakan untuk memastikan
Hipotiroidisme yaitu : kadar tiroksin dan
triyodotironin serum yang rendah serta kadar
TSH. Pada hipotirod primer TSH tinggi kadar
T4 rendah. Pada hipotiroid sekunder TSH
tinggi dan kadar T4 normal bahkan rendah.

• Dengan Dextrose:
– Umur 0-3 bulan
– 3-6 bulan
– 6-12 bulan
– 1-3 tahun
– 3-10 tahun
– 10-15 tahun
– > 15 tahun
Terapi
10-15 g/kgBB/hari
8 -10 g/kgBB/hari
6 - 8 g/kgBB/hari
4 - 6 g/kgBB/hari
3 – 4 g/kgBB/hari
2- 4 g/kgBB/hari
2 – 3 g/kgBB/hari

• Tujuan utama: mengembalikan penderita ke metabolisme yang normal (eutiroid)

• Highlight
– Keterlambatan diagnosis mengakibatkan mereka mengalami hambatan pertumbuhan
(cerdil), gangguan inteleg (IQ rendah), gangguan pendengaran, dan psikomotor.
 Perbedaan
• Hipotiroid • Hipertiroid

• BB meningkat • BB menurun
• Frekuensi jantung • Frekuensi jantung
menurun meningkat
• Frekuensi napas • Frekuansi napas
lambat meningkat
• Pertumbuhan • Percepatan
terganggu pertumbuhan
Hipertiroid……
• Hipertiroid ialah tirotoksikosis (
manifestasi klinis dari berlebihannya
hormon tiroid yang beredar di
sirkulasi) yang diakibatkan oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif.
Patofisiologi
 penyebab tirotoksikosis

hipertiroidisme tirotoksikosis hipertiroidisme

primer tanpa sekunder
hipertiroidisme
•penyakit graves • TSH-secreting,
•Toksik multinodular •tirotoksikosis faktisia tumor chGH
goiter •tiroiditis subakut secreting
•adenoma toksik (viral atau de quervain •tirotoksikosis gestasi
•obat : yodium >> silent thyroiditis ) •resistensi hormon
•struma ovari •destruksi kelenjar : tiroid
(ektopik) amiodaron, adenoma,
•Mutasi TSH-r, G8α infark, I-131, radiasi
Komplikasi Kronis
Hipertiroid
Komplikasi utama hipertiroidisme :
- Krisis tiroID (thyroid storm)

Komplikasi lain Hipertiroidisme:

- DISFUNGSIONAL JANTUNG,
- infeksi krn agranulositosis pd
pengobatan dg antitiroid
- pada anak : gangguan pertumbuhan
 Krisis tiroID
• Komplikasi yg dapat mengancam nyawa
• Diakibatkan krn menjalani terapi, selama
pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi
pada pasien hipertiroid yang tidak
terdiagnosis.
• menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,
hipertermia
Disfungsional pd jantung

JANTUNG

PENINGKATAN
PENINGKATAN DENYUT
KONTRAKSI OTOT
JANTUNG
JANTUNG

SARAF SIMPATIS
 AGRANULOSITOSIS
Agranulositosis adalah
kekurangan jumlah normal sel darah
putih (neutrofil granulosit)dalam aliran
darah.
Diakibatkan penggunaan dari obat
hipertiroid.....
 Gangguan Pertumbuhan

HORMON T4 HIPERTIROID
TIROID Pertumbuhan MENYEBABKAN
TERGANGGUNYA
dan
PERTUMBUHAN
perkembangan
Diagnosis & Pemeriksaan
Penunjang
 Diagnosis

Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan lab.
Pemeriksaan Lab

Hipertiroid :
FT4-FT3&TSH

Grave dissease
: Tg Ab
 NEW CASTLE’S Index

Item Grade Score

1. Age of onset (years) 15-24 0
25-34 +4
35-44 +8
45-54 +12
>55 +16
3. Frequent checking Present -3
Absent 0
4. Severe anticipatory anxiety Present -3
Absent 0
5. Increased appetite Present +5
Absent 0
6. Goiter Present +3
Absent 0
7. Thyroid bruit Present +18
Absent 0
8. Exophthalmus Present +9
Absent 0
9. Lid retraction Present +2
Absent 0
10. Fine finger tremor Present +7
Absent 0
11. Pulse rate (perminute) > 90 +16
80-90 +8
<80 0
Interpretation Total Score

1. Euthyroid (-11) – (+23)

2. Prob. Hyperthyroid (+24) – (+39)
3. Def. Hyperthyroid (+40) – (+80)
 Wayne’s Index

Symptoms Score
1. Dyspneu d’effort +1
2. Palpitation +2
3. Tiredness +2
4. Preferences for heat -5
Preferences for cold +5
Indifference to temp 0
5. Excessive sweating +3
6. Appetite increased +3
Appetite decreased -3
7. Weight increased -3
Weight decreased +3
8. Nervousness +2
Signs Present Score Absent
1. Palpable thyroid (struma) +3 -3
2. Bruit over thyroid +2 -2
3. Exophthalmus +2 0
4. Lid retraction +2 0
5. Lid lag +1 0
6. Hyperkinetic +4 -2
7. Fine finger tremor +1 0
8. Hands hot +2 -2
9. Hands moist +1 -1
10. Pulse : (perminute)
AF +4
Regular : < 80 -3
81- 90 0
> 90 +3
Interpretation Total Score

1. Hyperthyroid > 20
2. Prob. Hyperthyroid (+10) – (+20)
3. No Hyperthyroid < 10
 Tinjauan Pustaka
• Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, edisi IV,
jilid 3.
• Kapita Selekta Kedokteran, FKUI, edisi III, jilid
1.
• Pedoman Diagnosis dan Terapi, IPD, FKUA.
Edisi III.
Terapi pada hipertiroid

Enggar ayu saraswati

• Bertujuan untuk mengurangi sekresi kelenjar
tiroid dengan menekan sintesis hormon atau
dengan merusak sebagian jaringan kelenjar
• Farmakologi  4 golongan
• Tindakan operasi
• Non farmakologi
 farmakologi
• Antitiroid : PTU, metimazole, karbimazole, β-
bloker
• Penghambat transpor ion : perklorat, tiosianat
• Yodida
• Yodium radioaktif
 antitiroid
• PTU(propiltiourasil)
– Menghambat enzim peroksidase  oksidasi (-),
organifikasi terhambat
– Mencegah coupling
– Menghambat konversi perifer
– Hati2 penggunaan pada bumil trimester 3
– Durasi 6-8 jam
• Metimazol
– Mekanisme kerja sama dg PTU, tapi tidak efektif
untuk konfersi di jar. Perifer
 Penghambat transpor ion i-
• Perklorat (ClO4- ), tiosianat(SCN- ), fluoborat
(BF4- )
– Perklorat >kuat dari tiosianat
– Tiosianat banyak terkandung dlm kol
– Efek goiterogenik dapat diatasi dg tiroksin atau
yodida
– Jarang digunakan karena dapat menimbulkan
anemia aplastik
Perklorat, tiosianat
PTU, metimazol

Trapping/ transpor I- Oksidasi I- manjadi I+ Organifikasi  TG-

ke dalam kel. tiroid dg bantuan enzim MIT, TG-DIT
peroksidase

I- dan residu
tirosil Penyimpanan di Coupling  TG-
koloid T4, TG-T3
Yodida

Proteolisis dan T3 dan T4 di jar.

eksositosis T4 dan T3 Perifer, konversi
ke jar. perifer perifer
PTU, β-bloker
 Kalium yodida
• Menghambat proteolisis  menghambat
release
• Menghambat masuknya enzim peroksidasi ke
tiroid sintesis tiroid menurun
• Menurunkan vaskularisasi kelenjar tiroid
• KI pada bumil karena dapat menembus
plasenta
 Radioaktif yodida 131i
• Masuk dalam biosintesis hormon tiroid 
terakumulasi di folikel penyimpanan 
memancarkan gelombang radiasi beta dan
gamma
• Sinar beta berpotensi besar merusak sel2
parenkim di sekitar folikel
 Terapi operasi
• Terapi ini dilakukan jika terapi farmakologi
tidak menunjukkan perkembangan yg baik
– Tiroidektomi
– Tiroilobektomi
– Pengangkatan istmus
 Terapi non farmakologi
• Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu
memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari
baik dari makanan maupun dari suplemen
• Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125
gr (2,5 gr/kg berat badan ) per hari untuk
mengatasi proses pemecahan protein jaringan
seperti susu dan telur
• Olah raga secara teratur
• Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang
dapatmeningkatkan kadar metabolisme
PENCEGAHAN HIPERTIROID
Primer

Sekunder

Tersier
 PRIMER
untuk menghindari diri dari faktor resiko.
1.Berikan edukasi
2.Konsumsi makanan sumber iodium (ikan laut,
garam beryodium)
3.Iodisasi air minum untuk wilayah dengan
resiko tinggi
4.Berikan kapsul minyak beriodium pada
penduduk di daerah endemik berat dan
sedang.
 Sekunder
-Deteksi dini penyakit
-Upayakan orang yang sakit agar sembuh
-Hambat progresivitas penyakit
 Tersier
- mengembalikan fungsi mental, fisik, dan sosial
penderita
- Kontrol berkala untuk memastikan dan
mendeteksi adanya kekambuhan/penyebaran
- Lakukan rehabilitasi dengan membuat
penderita lebih percaya diri, fisik sehat bugar
dan keluarga serta masyarakat dapat
menerima kehadirannya  fisioterapi
- Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
Grave disease
 Graves Disease
• Autoimmune disorder
• Abs directed against TSH receptor with
intrinsic activity. Thyroid and fibroblasts
• Responsible for 60-80% of Thyrotoxicosis
• More common in women
Graves Disease Eye Signs
N - no signs or symptoms
O – only signs (lid retraction or lag)
no symptoms
S – soft tissue involvement (peri-
orbital oedema)
P – proptosis (>22 mm)(Hertl’s test)
E – extra ocular muscle involvement
(diplopia)
C – corneal involvement (keratitis)
S – sight loss (compression of the
optic nerve)
Graves Disease Other
Manifestations
• Pretibial mixoedema
• Thyroid acropachy
• Onycholysis
• Thyroid enlargement with
a bruit frequently audible
over the thyroid
Diagnosis of Graves Disease
• TSH , free T4 
• Thyroid auto antibodies
• Nuclear thyroid
scintigraphy (I123, Te99)
 Treatment of Graves Disease
• Reduce thyroid hormone production or reduce the
amount of thyroid tissue
– Antithyroid drugs: propyl-thiouracil, carbimazole
– Radioiodine
– Subtotal thyroidectomy – relapse after antithyroid therapy,
pregnancy, young people?
• Smptomatic treatment
– Propranolol
Toksik Nodular Goitre
 ManFes
• Gejala umum Hypertiroid : Intoleransi panas,
palpitasi, tremor, penurunan berat badan, lapar,
diare.
• Gejala khusus pada lansia : penurunan berat
badan, dapat terjadi anoreksia dan konstipasi,
dispneu dan palpitasi mungkin terjadi, tremor
juga dapat terjadi, komplikasi cardiovascular
• Sindrom obstruksi : perubahan suara, dispneu,
disfagi, stridor
• Asimptomatis : karena kadar normal T3 T4
 Periode Pertumbuhan,
Kehamilan, Pubertas
Dll.
Kebutuhan
peningkatan
Metabolisme
Peningkatan
Kebutuhan HT

Rangsangan Hipotalamus

TRH , TSH

Pembesaran Kel. Thyroid

(Goitre Nodular)

Fisiologis : Reversible Patologis : Irreversible

Elizabeth J. Corwin : Buku Saku Patofisiologi Corwin

 Patologis : Irreversible

Sekresi HT diluar kebutuhan

Mengakibatkan
Tirotoksikosis

Manifestasi Klinis Goitre

Nodular Toksik

Elizabeth J. Corwin : Buku Saku Patofisiologi Corwin

 Adenoma Folikel yang
secara otonom mensekresi
hormon berlebihan

Etiology terbentuknya nodul

belum diketahui

Kehilangan sebagian Penekanan sel tirotropin

Reaksi Berlebihan dari TSH
pengawas balik pada nodul pituitaria

Mula2 terjadi penekanan

TSH

Akhirnya nodul melakukan

fungsinya dan menekan eutiroid
fungsi jaringan sekitarnya

Hipertiroid
Hipertiroid :
terjadi setelah
Nodul > 2,5 cm
bertahun2