PENDAHULUAN
1.1.2 Etiologi
1. Penyebab paling sering tirotoksikosis pada krisis tiroid adalah penyakit
graves, penyakit graves di mediasi oleh antibodi resptor toroptropin yang
menstimulasi sistesis hormon tiroid menjadi berlebihan dan tidak
berkendali (T3 dan T4).
2. Penyebab lainnya adalah interferon alfa, interleokin 2, terpapar iodin, dan
pemberian amiodaron. Pemberian interferon alfa dan interleukin 2 dapat
mengganggu ikatan tiroksin dengan globulin sehingga meningkatkan
kadar tiroksis bebas.
3. Penyebab krisis tiroid yang jarang adalah hiperseksresi TSH karena
Karsinoma tiroid, adenoma hipofisis yang menyebabkan sekresi
tirotropin, sekresi human crianic gonadotropin (hCG) yang berlebih dari
mola hydatiform (Ginting, A.W. dan linda, Dharma, 2015).
1.1.3 Tanda dan Gejala
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan
terhadap Katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,
intoleran terhadap panas, keringat berlebihan.
4. Penurunan berat badan, tetapi peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduks
8. Tidak taahan panas
9. Cepat lelah
10. Pembesaran kelenjar tiroid
11. Mata melotot (exoptalmus). Hal ini terjadi sebagai akibat penimbunan xat
dalam orbi mata.
1.1.4 Patofisiologis
Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-
releasing hormone (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk
menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang
memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini
menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi
terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3).
T4 dan T3 dan terdapat dalam dua bentuk : 1) bentuk yang bebas tidak terikat
dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding
globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikatsangat berkorelasi dengan
gambaran klinis pasien. &entuk bebas ini mengatur kadar hormontiroid ketika
keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior. Dari
sudut pandangf penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tiroksikosis ini melibatkan
autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid:
TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH
inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar
tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan
berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid.
Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukandari subkelas immunoglobulin (Ig)-
G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang
diperantarai oleh 3,’5′-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain itu,
a n t i b o d i i n i j u g a m e r a n g s a n g uptake iodium, sintesis protein, dan
pertumbuhan kelenjar tiroid
G3 Fungsi Hipotalamus
G3 organik kelenjar /hipofisis
tiroid
Produksi TSH ↑
Produksi hormone
tiroid ↑
Metabolisme tubuh
Peningkatan Peningkatan
Proses
aktv
meningkat SSP rangsangan SSP Aktifitas GI
glikogenesis
meningkat
meningkat