HIPERTIROIDISME, TIROTOKSIKOSIS,

HIPOTIROIDISME
skdi : 3B
ANATOMI
Panjang ± 5 cm serta lebar 3 cm dan berat 30 gram

organ berbentuk kupu-kupu terletak
pada leher bagian bawah
disebelah anterior trakea
Aliran darah tinggi (5
ml/menit/gram thyroid) = tingkat
aktifitas metabolik yang sangat
tinggi
Menghasilkan 2 jenis hormon
utama: tiroksin (T4), serta
Triidotironin (T3)
Selain menghasilkan dua
hormon tersebut, kelenjar tiroid
juga menghasilkan hormon
kalsitonin yang berasal dari sel
parafolikuler (sel C).
 HISTOLOGI
Terdiri dari atas banyak folikel berbentuk
bundar dengan diameter antara 50-500
miumeter.

Folikel ini sebanyak kira-kira 40 buah.

Setiap folikel berisi cairan yang pekat,

koloid, sebagian besar terdiri dari
protein, khususnya glikoprotein
triglobulin.

Berat 15-20 gr
FISIOLOGI
 Hipotalamus

Thyrotropin-Releasing Hormone

kelenjar hipofisa

Thyroid Stimulating Hormone

kelenjar tiroid

hormon tiroid dalam darah berupa

T4 (tiroksin) dan T3
(triodotironin)
Yodium : unsur esensial bagi thyroid untuk sintesis hormon
thyroid

Yodium dikonsumsi dari makanan dan diserap kedalam darah

didalam traktus gastroinstetinal

Pelepasan TSH ditentukan oleh kadar hormon thyroid dalam

darah = pengendalian umpan balik (feedback control)

Kalsitonin : hormon penting yang disekresikan oleh kelenjar

thyroid. Sekresi kalsitonin tidak dikendalikan oleh TSH
Fungsi Hormon Tiroid
Efek Terhadap Pertumbuhan dan Perkembangan
Hormon tiroid mempunyai efek yang kritis terhadap pertumbuhan,
sebagian efek langsung terhadap sel-sel dan sebagian sebagai
efek tidak langsung dengan memengaruhi produksi serta
memperkuat efek hormon petumbuhan. Hormon ini penting
untuk respons normal terhadap parathormon dan kalsitonin
dan perkembangan otot rangka, terutama untuk pertumbuhan
normal dan pematangan SSP.
Fungsi Hormon Tiroid
Efek metabolik
1. Termoregulasi
2. Metabolism protein, dalam dosis fisiologis kerja hormone ini
bersifat anabolic tetapi dalam dosis besar bersifat katabolic.
3. Metabolism karbohidrat bersifat diabetogenik karena resorbsi
intestinal meningkat, cadangan glikogen menipis dan degradasi insulin
meningkat
4. Metabolism lipid. Pada hipotiroid, kolesterol total, kolesterol ester
dan fosfolipid meningkat
5. Vitamin A, konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati
memerlukan hormone tiroid. Pada hipotiroid dapat dijumpai
karotenemia, kulit kekuningan .
HIPERTIROIDISME
&
TIROTOKSIKOSIS
Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering
dipertukarkan

Tirotoksikosis : berhubungan dengan suatu kompleks

fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu
jaringan memberikan hormone tiroid yang berlebihan

Hipertiroidisme : sebagai akibat dari produksi tiroid itu

sendiri sehingga menyebabkan kadar hormon tiroid
didalam darah berlebihan
DEFINISI HIPERTIROIDISME
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu
kelenjar tiroid yang terlalu aktif
menghasilkan suatu jumlah
yang
berlebihan dari hormon-
hormon tiroid yang beredar dalam darah.
DEFINISI TIROTOKSIKOSI
sindrom klinik yang terjadi jika jaringan terpapar
hormon tiroid kadar tinggi, sehingga terjadi
percepatan proses
metabolisme tubuh.
Tirotoksikosis adalah suatu kondisi
keracunan yang disebabkan oleh
suatu kelebihan hormon-hormon tiroid
dari penyebab mana saja
Pembagian
tiroksikosis
Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang
berhubungan dengan
hipertiroidisme dan yang tidak
berhubungan dengan
hipertiroidisme.
Pembagian
tiroksikosis
BERKAITAN DENGAN
HIPERFUNGSI TIROID
A. produksi TSH yang berlebihan
B. stimulator tiroid abnormal
◦ 1. penyakit grave
◦ 2. tumor trofoblastik
C. autonomi tiroid intrinsik
◦ 1. adenoma yang hiperfungsi
◦ 2. struma multinoduler toksik
TIDAK BERKAITAN DENGAN
HIPERFUNGSI TIROID
A. Kelainan penyimpanan hormon
◦ 1. tiroidis subakut
◦ 2. tiroidis kronik
B. sumber hormon ekstra tiroid
◦ 1. tirotoksikosis faktilia
◦ 2. jaringan tiroid ektopik
GEJALA KLINIS
1. Biasanya penderita merasa sulit tidur, gelisah, menurunya
berat badan karena penggunaan energi, palpitasis, tremor,
rasa takut, transpirasi serta diare yang diakibatkan oleh
adanya peningkatan pristaltik.

2. Gejala yang terpenting efek jantung (atriumfibrilasi,

takikardi), struma dan bola mata menonjol dengan cara
abnormal, serta sirkulasi yang hiperkinetik.
GEJALA LAIN
1 Peningkatan frekuensi pada
denyut jantung.
2 Peningkatan pada tonus otot,
peningkatan kepekaan
katekolamin, dan iritabilitas.
3 Peningkatan pada laju
metabolisme basal, intoleran
terhadap panas, peningkatan
pembentukan panas, dan keringat
berlebihan.
4 Penurunan berat, dan
peningkatan rasa lapar
5 Peningkatan terhadap frekuensi
buang air besar
6 Timbul Gondok (biasanya), yaitu
meningkatnya ukuran kelenjar
tiroid
7 Pembesaran kelenjar tiroid
8 Cepat letih
9 Tidak tahan panas
10 Tanda bruit
11 Terjadi gangguan reproduksi
12 Haid sedikit dan juga tidak
tetap
DIAGNOSIS
Ditegakkan dengan cara klinis dan pemeriksaan laboratorium

TSH (bisa menurun) serta kadar tiroksin (T4) (yang mungkin meningkat).

Kecepatan metabolisme basal biasanya meningkat hingga +30 sampai

+60 pada kasus hipertiroidisme yang berat.

dilakukan tiroid scan untuk dapat melihat pembesaran pada kelenjar

tiroid

USG utk melihat pembesaran tiroid

INDEX WAYNE
Diagnosis
PENATALAKSANAAN
Propiltiourasil (PTU), dengan
dosis permulaan antara 70-
200 mg sebanyak 3x1 selama
6 hingga 8 minggu,
pemeliharaan sebanyak 50-
300 mg/hari.

Diberikan Propanolol
dengan dosis 20 mg
sebanyak 3 x dalam Pada kondisi krisis bisa
sehari sebelum makan diberikan propranolol
(megurangi takikardi dan sebanyak 60–120 mg
memblokade tiroksin di dalam waktu 4x1.
ssp)
Grave’s disease
GRAVE’S DISEASE
GRAVE DISEASE
Suatu penyakit autoimun yang biasanya ditandai oleh produksi
autoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar
tiroid.

Autoantibodi IgG ini, yang disebut immunooglobulin

perangsang tiroid (Thyroid-Stimulating Immunoglobulin)
sehingga meningkatkan pembentukan hormon tiroid
EPIDOMOLOGI
Penyakit ini terdapat terutama pada orang
dewasa muda, insiden puncak pada usia
20-40 tahun, juga terjadi pada usia lanjut
dan jarang sebelum usia remaja.
Perempuan terkena tujuh kali lebih
sering daripada laki-laki.
GRAVE’S DISEASE
Penyakit hipertiroidisme autoimun
Faktor genetik
Stres merupakan faktor lingkungan yang
penting, berefek pada neuroendokrin sistem
imun.
Obat yang mengandung yodium, dapat
merusak sel-sel tiroid.
Merokok merupakan faktor risiko minor
MANIFESTASI KLINIS
GRAVE DISEASE
Dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan

ekstratiroidal.
Ciri-ciri Tiroidal : goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan
hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.

Hipertiroidisme : mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas,

berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat,
palpitasi, takikardi, diare serta atrofi otot.
MANIFESTASI KLINIS
GRAVE DISEASE
Manifestasi ekstratiroidal : oftalmopati (mata melotot, fissura
palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan
kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata dan infiltrasi kulit
lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah (mixedema).

Gambaran klinik klasik dari penyakit graves antara lain adalah tri
tunggal: hipertiroidisme, goiter difus dan

eksoftalmus
MANIFESTASI KLINIS
GRAVE DISEASE
Gejala Hipertiroidisme
• Peningkatan metabolisme basal dan peningkatan produksi
panas  keringat yang berlebih dan intoleransi panas
• Nafsu makan meningkat namun berat badan biasanya menurun
karena tubuh menggunakan bahan bakar jauh lebih cepat
• Terjadi penguraian karbohidrat, lemak, protein serta
berkurangnya protein otot  tubuh lemah
• Kelainan kardiovaskuler disebabkan efek langsung hormon
tiroid maupun interaksinya dengan katekolamin  palpitasi
• Kelainan psikis  cepat cemas, rasa capek  tremor
 The following table summarizes
test results and their potential
meaning
T4 TSH T3 Interpretation
Normal High Normal Mild (subclinical)
hypothyroidism
Low High Low or normal Hypothyroidism
Normal Low Normal Mild (subclinical)
hyperthyroidism
High or normal Low High or normal Hyperthyroidism
Low or normal Low Low or normal Rare pituitary
(secondary)
hypothyroidism
KOMPLIKASI
Krisis tiroid (Thyroid storm) merupakan eksaserbasi
akut dari semua gejala tirotoksikosis yang berat
sehingga dapat mengancam kehidupan penderita.
• Demam tinggi, flushing dan hiperhidrosis.
• Takhikardi hebat , atrial fibrilasi sampai payah jantung.
• agitasi, gelisah, delirium sampai koma.
• Gejala-gejala saluran cerna berupa mual,
muntah,diare dan ikterus.
PENATALAKSANAAN
• - Gol tionamid, yaitu (PTU) : dimulai dengan
3x100-200 mg/hari
• - Imidazol (metimazol & karbimazol) dimulai
Penatalaksanaan dengan 20-40 mg/haro dosis terbagi untuk 3-6
secara minggu pertama
farmakologi • Diberikan selama 18-24 bulan
• Dosis tergantung beratnya tampilan klinis
menggunakan • Bekerja dengan cara menghambat pengikatan
OAT (obat (inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine
antitiroid) binding globulin) sehingga akan menghambat
sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone)
sehingga mengakibatkan berkurang produksi
atau sekresi hormon tiroid.
PENATALAKSANAAN
- Beta bloker yaitu propanolol hidroklorida untuk
mengendalikan klinis hiperadrenergic state (palpitasi,
tremor, cemas dan toleransi panas melalui blokade
pada resepertor adrenergik. Dosis awal umumnya
berkisar 80 mg/hari

- Pada oftalmopati berat : Glukokortikoid (prednison

40-80 mh/hari, dosis diturunkan bertahap, paling
tidak selama 3 bulan)
PENATALAKSANAAN
Indikasi • bila struma besar sehingga menyebabkan
pendesakan pada sal napas, respon terhadap
tiroidektomi OAT tidak memadai, atau terdapat efek
subtotal samping obat.

terapi • terapi pilihan pada pasien yang mengalami

kekambuhan setelah terapi OAT jangka
iodium panjang dengan problem kardiak, atau
pasien graves berat karena diperkirakan akan
radioaktif sulit mencapai remisi dengan OAT
Krisis Tiroid
KRISIS TIROID
Keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat
mengancam jiwa.
Faktor pencetus : putus obat, manipulasi kelenjar,
infeksi, tirotoksikosis yang tak terdiagnose
Dapat terjadi dalam: 6-18 jam pasca bedah
Etiologi
PENYEBAB UTAMA PENYEBAB LAIN
◦ Graves disease ◦ Tiroiditis
◦ Toxic multinodular ◦ Penyakit trobolastis
◦ Solitary toxic adenoma ◦ Ambilan hormon tiroid
secara berlebihan
◦ Pemakaian yodium
yang berlebihan
◦ Kaker pituitari
◦ Obat-obatan seperti
Amiodarone
Patofisiologi
Mekanisme timbulnya krisis tiroid oleh karena :

• Pengeluaran T3 dan T4 dari tiroid meningkat mendadak

• Hal ini ditemukan pada : palpasi yang berlebihan pada
tiroid, sesudah terapi yodium 131, penghentian PTU,
sesudah pemberian yodium atau bahan kontras yodium
• Berkurangnya pengikatan pada hormon toroid.
• Ditemukan pada keaadaan stres, operasi, infeksi,
ketoasidosis dimana tiroksin bebas meningkat karena
menurunnya kemampuan mengikat protein karena adanya
hambatan dalam sirkulasi.
Patofisiologi
Mekanisme timbulnya krisis tiroid oleh karena :

• Peranan sistem saraf simpatis

• Katekolamin berperan dalam timbulnya krisis tiroid terbukti pada
perbaikan klinis setelah pemberian obat-obatan yang menghambat
katekolamin seperti reserpin, sekat beta dan guanetidin.
• Hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi menyebabkan
peningkatan sensitivitas dan fungsi organ reseptor. Namun interaksi
tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi
kimia, meningkatakan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan
produksi padas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan
status katabolik.
Gejala Klinik
Gambaran
• (1) demam > 38.5 C bahkan dapat hiperpireksia >41 C
klinis dan keringat berlebih
krisis • (2) gejala kardiovaskuler : hipertensi dengan tek nadi
yang melebar, hipotensi pada fase berikutnya disertai
tiroid syok takikardi, sinus takikardia atau berbagai aritmia
ditandai supraventrikuler.
• (3) gejala sistem saraf pusat : gambaran ensefalopati
dengan 4 seperti agitasi, gelisah, tremor, deliriumm stupor,
gambaran koma, psikosis, kejang dan perubahan perilaku
• (4) gejala gastrointestinal : nyeri abdomen, munta,
utama diare, hepatomegali, splenomegali, ikterus
yaitu :
 PENANGANAN KRISIS
TIROID
PTU : 400 mg tiap 8 jam

Hidrokortisone 100 mg tiap 6 jam

Propranolol IV 1 – 2 mg dilanjutkan 2-3mg

setelah 3 jam atau Propanolol tab 80-120 mg
oral tiap 6 jam

Balans cairan (IV line)

Cooling ( blankets dan asetaminofen )

PENANGANAN KRISIS
TIROID
Perawatan suportifz
• kompres dingin, antipiretik (asetaminofen)
• Memperhaiki gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit: infus dekstrosa
5% dan NaCl 0.9 %
• Mengatasi gagal jantung: O2. diuretik. digitalis

Pengobatan terhadap faktor presipitasi:

• antibiotik spektrum luas. dll.
Antagonis aktivitas hormon
tiroid:
• PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO.
Blokade produksi • Alternatif: Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam P0
Pada keadaan sangat berat. dapat diberikan melaiui
hormon tiroid: pipa nasogastrik [NGT]
• PTU 600 - 1000 mg atau metimazol 60-100 mg.

Blokade ekskresi • Solutio Lugol [saturated solution ofpotnssium iodide]

8 tetes tiap 6 jam
hormon tiroid
• Propanolol 60 — 80 mg tiap 6 jam P0 atau 1 — 5 mg
tiap 6 jam intravena, dosis
Penyekat beta disesuaikan respons (target: frekuensi jantung < 90
x/menit).

• Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam;

Glukokortikoid Deksametason 2 mg tiap 6 jam.

Bila refrakter terhadap terapi di atas: plasmaferesis. dialisis

peritoneal.
 HIPOTIROID
SGL FK UMI

Materi SGL FK UMI versi 2019 Created by : DWI ANGGITA

 Suatu keadaan dimana tubuh kekurangan hormon
tiroid.

Sangat diperlukan untuk kegiatan metabolisme,

sehingga kekurangan dari hormon ini akan
menimbulkan tanda dan gejala sebagai akibat
menurunnya kegiatan metabolisme dalam tubuh.

Sangat berperan pada proses dalam sel termasuk dalam

otak, menurunnya kadar hormon ini dalam tubuh akan
menimbulkan akibat yang luas pada seluruh tubuh.

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Penyakit
autoimun
Kerusakan
kelenjar Tindakan bedah
hipofise

Kekurangan Terapi dengan

asupan iodium ETIOLOGI I131

Hipotorid
Obat-obatan
kongenital

Tiroiditis

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Penyakit autoimun
Tubuh mengenali secara salah sel kelenjar tiroid dan berbagai
yang disintesis di kelenjar tiroid  merusak sel atau enzim
tersebut  hanya tersisa sedikit sel ayau enzim yang sehat 
tidak cukup untuk mensintesis hormon tiroid dalam jumlah yang
cukup  kebutuhan tubuh tidak terpenuhi

Dapat timbul mendadak atau timbul secara perlahan

Contoh : tiroiditis hashimoto dan tiroiditis atrofik

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Penyakit autoimun Patogenesis

Tiroiditis Hashimoto
• Peningkatan infiltrasi limfosit kedalam jaringan kelenjar tiroid
yang mengakibatkan terbentuknya inti “gemina”
• Folikel koloid tidak terbentuk dan terjadi fibrosis ringan
sampai sedang.

Tiroiditis atrofik
• Terjadi proses fibrosis yang lebih banyak dengan lebih sedikit
infiltrasi limfosit dan tidak terbentuknya folikel tiroid.

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Tindakan bedah
Pasien dengan nodul tiroid, kanker
tiroid, yang menjalani tindakan
bedah mempunyai risiko untuk
terjadinya hipotiroid.
Apabila terlalu banyak jaringan
kelenjar yang diangkat, maka
produksi hormon yang diperlukan
oleh tubuh tidak lagi mencukupi

Apabila keseluruhan kelenjar

diangkat maka akan terjadi
hipotiroid permanen

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Hipotiroid
Kongenital
Kelenjar tiroid yang tidak
terbentuk atau hanya memiliki
kelenjar tiroid yang terbentuk
sebagian.

Kelenjar tiroid terbentuk di

tempat yang tidak seharusnya
(ektopik)

Sel-sel kelenjar tiroid tidak

berfungsi

Enzim pada hormon tidak

bekerja dengan baik.
Materi SGL FK UMI versi 2019
 Terapi dengan I131

Nekrosis sel kelenjar

Kerusakan yang tiroid akibat terapi
terlalu banyak I131 akan terjadi
Bertujuan untuk
dari sel kelenjar secara bertahap dan
merusak sel
juga akan diperlukan waktu
kelenjar tiroid.
menimbulkan sekitar 6 sampai 18
hipotiroid minggu untuk
terjadinya hipotiroid

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Tiroiditis

Pada awalnya akan

terjadi peningkatan
sintetis hormonm
Infeksi tiroid oleh
akan tetapi sebagai
virus sering diikuti
akibat proses yang
terjadinya proses
berlanjut akan terjadi
peradangan kelenjar
kerusakan sel kelenjar
tiroid.
yang kemudian diikuti
dengan penurunan
sintesis hormon

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Obat-obatan

Amiodarone, litium, interferon alfa dan IL-2

dapat mengambat sintesis hormon tiroid 
menimbulkan tiroid terutama pada pasien
yang memiliki bakat genetik penyakit tioid
autoimun

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Kekurangan Asupan Pemberian Iodium Dosis
Iodium besar
• Iodium merupakan • Konsumsi iodium dalam
bahan dasar sintesis jumlah yang besar akan
horomon tiroid. menghambat proses
kekurangan asupan pengikatan iodium
iodium dalam jangka dengan tiroglobulin
panjang akan (proses binding), serta
berpengaruh pada menhambat pelepas
sintesis hormon hormon toroid dari
• Kekurangan iodium dalam folikel.
yang lama
menimbulkan gondok
endemik yang sering
ditemukan pada daerah
dengan asupan iodium
penduduk yang kurang
Materi SGL FK UMI versi 2019
 Kerusakan Kelenjar Hipofisis
Sarkoidosis dapat terjadi
Tumor, radiasi, atau penumpukan granuloma pada
tidakan bedah kelenjar tiroid

dapat menimbulkan Amiloidosis dapat terjadi

kerusakan pada penumpukan protein amiloid pada
kelenjar.
hipofisis  sintesis
TSH akan berkurang Hemokromatosis dapa terjadi
penumpukan besi pada jaringan
sehingga terjadi kelenjar
penurunan sintesis Kesemuanya akan menimbulkan
hormon toroid. gangguan pada fungsi kelenjar
tiroid dalam mensintesis hormon

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Gejala dan Tanda Hipotiroid
Perjalanan penyakit
biasanya terjadi secara
perlahan

Pada orang dewasa, tidak

terlalu nyata menimbulkan Dapat terlihat pada
kelainan otak dan syaraf GEJALA semua organ tubuh
dan dapat diperbaiki
dengan terapi hormon.

Hipotiroid pada janin dalam

kandungan atau bayi baru lahir
akan mengganggu
pertumbuhan otak dan saraf.

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Gejala dan Tanda Hipotiroid
Pada Otak

Gejalanya : Pada hipotiroid yang

penurunan daya berat dapat Refleks fisiologis
intelektual, menimbulakn koma menurun dan
menunrunnya nada mixedem yang disertai EEG ada
bicara, ganguan kejang (ataksi perlambatan
memori, letargi, rasa serebral), penurunan ektivitas dan
ngantuk yang pendengaran, suara hilangnya
berlebihan, dan pada yang berat dan serak amplitudo
orang tua terjadi dan gerakan yang gelombang alfa
demensia. sangat lambat.

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Gejala dan Tanda Hipotiroid
Pada Kulit

Asam hialuronik
merupakan bahan Pada penyakit
higroskopis, tiroiditis hashimoto
Terjadinya penumpukan dapat disertai
penumpukan asam materi ini akan adanya pigmentasi
hialuronik yang menimbulkan kulit yang
akan merubah peningkatankandu menghilang
komposisi jaringan ngan cairan (vitiligo) dan
dasar kulit ataupun sehingga terjadi merupakan ciri dan
jaringan lain. edema, penebalan kelainan kulit
kulit dan sebab akibat proses
pada wajah autoimun
(mixedema)

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Gejala dan Tanda Hipotiroid
Pada Jantung

Mengakibatkan penurunan kardiak

output sebagai akibat penurunan
curah jantung dan bradikardi.

Pada hipotiroid yang berat, terjadi pembesaran jantung dan

suara jantung melemah, yang mungkin disebabkan adanya
penumpukan cairan di dalam perikard yang banyak
mengandung protein dan glikosaminoglikan.

Rekam EKG bradikardi, perpanjangan waktu

interval PR, gel P dan kompleks QRS yang
rendah kelainan pada segmen ST dan gel T yang
lebih mendatar.

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Gejala dan Tanda Hipotiroid
Pada Pernapasan
Hipotiroid dapat menimbulkan
penurunan kapasitas pernapasan
maksimal dan kapasitas difusi

Dapat juga menimbulkan terjadinya

efusi pleura.

Pada hipotiroid yang berat, kinerja otot

pernafasan mengalami penurunan dan
mengakibatkan terjadinya hipoksia,
yang dimana berperan pada timbulnya
koma mixedema
Materi SGL FK UMI versi 2019
 Gejala dan Tanda Hipotiroid
Pada Pencernaan

Gangguan motilitas usus

menyebabkan penyerapan
berlangsung lama untuk behan-
bahan tertentu.

Penurunan nafsu makan, sering

berat badan justru meningkat karena
adanya edema yang terjadi akibat
adanya retensi cairan dalam tubuh

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Gejala dan Tanda Hipotiroid
Pada Otot
Timbul rasa nyeri dan kaku otot yang semakin
memberat bila suhu udara menjadi dingin

Perlambatan kontraksi dan relaksasi otot

sehingga berpengaruh pada gerak ekstremitas
dan refleks tendon

Massa otot berkurang

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Gejala dan Tanda Hipotiroid
Pada pertumbuhan dan reproduksi

Pada anak pada wanita dewasa

dan tidak hipotiroid yang berat
diobati menimbulkan penurunan Kesuburan
dengan libido dan gagal ovulasi. menurun dan
benar akan Sekresi progesteron bila terjadi Metabolis
menghambat menurun. Proliferasi kehamilan me
proses endometrium tetap sering androgen
pendewasaa berlangsung dan sering mengalami dan
n sistem menimbulkan menstruasi abortus estrogen
reproduksi tidak teratur. Sekresi LH spontan atau terganggu
dan masa terganggu, terjadi atrofi kelahiran
pubertas ovarium dan gangguan prematur.
akan timbul menstruasi sampai
terlambat. amenorea.

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Gejala dan Tanda Hipotiroid
Pada metabolisme lain

Terjadi penurunan kecepatan

metabolisme basar (BMR)
tubuh dan produksi panas.

Degradasi jaringan lemak lebih

banyak terjadi dibanding Nafsu makan menurn, suhu
sintesis sebagai akibat terjadi badan cenderung rendah dan
peningkatan kadar LDL dan TG tidak tahan terhadap hawa
dalam darah. dingin

Sintesis dan pemecahan

protein mengalami penurunan
sehingga menimbulkan
gangguan pertumbuhan
jaringan otot dan tulang

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Diagnosis

• Gejala hipotiroid timbul secara perlahan

dan tidak spesifik. Hal ini menyebabkan
kesulitan deteksi dini keadaan hipotiroid.
Hanya pada keadaan hipotiroid yang berat,
gejala yang timbul lebih mudah dikenali.
ANAMNESIS • Adanya riw pengobatan kelenjar tiroid
dengan obat, tindakan bedah, ablasi I131,
radiasi daerah leher ataupun
mengkonsumsi obat2 lain seperti
amiodaron, interferon alfa, IL dan litium
• Adanya riw keluarga dengan kelainan tiroid

Materi SGL FK UMI versi 2019

 Diagnosis
• Adanya pembesaran kelenjar
• Kulit kering
PEMFIS • Pitting edema
• Menurunnya refleks tendon
• Bradikardi

PEMERIKSAAN • FT4 menurun

DARAH • TSH meningkat

Materi SGL FK UMI versi 2019

Penatalaksanaan
Hipotiroid Klinis
Levotiroksin 1.6 µg/kgBB/hari (total 100-150 µg/hari)
diberikan selama 2 bulan

Bila belum mencapai batas normal TSH, penambahan dosis

sebesar 12.5-25 µg hari dilakukan setiap bulan (sesuai kadar
TSH)

Penurunan dosis sebesar 12.5-25 µg juga dilakukan apabila

kadar TSH menurun dibawah normal.

Levotiroksin mempunyai masa paruh yang panjang (sampai 7

hari), sehingga apabila pasien lupa minum sekali, maka dosis
yang seharusnya diminum hari itu ditambahkan pada dosis
hari berikutnya

Apabila kadar TSH dapat dipertahankan pada dosis tersebut,

maka pemberian levotiroksin tetap dipertahankan pada dosis
tersebut.
 Penatalaksanaan
Hipotiroid Subklinis
TPO-Ab
Terapi levotiroksin tidak positif
diberikan apabila kadar cenderung
TSH < 10 mU/L, namun menjadi
dilakukan pemeriksaan hipotiroid
TSH setiap tahun klinis

Terapi baru
diberikan apabila
peningkatan TSh
berlangsung lebih
dari 3 bulan yang
diketahui dari
beberapa kali
pemeriksaan kadar
TSH.
Materi SGL FK UMI versi 2019
 TSH
Meningkat Normal

FT4 FT4

Normal Rendah Rendah Normal

Hiportiroid subklinis Hipotiroid klinis

sick
euthyroid
TPO Ab+ TPO Ab- synd, tidak ada
TPO Ab+ TPO Ab- evaluasi fs tes
atau ada tidak ada hipofsis
gejala gejala ant
lakukan
Hipotiroid
pemeraiks
autoimun
aan lain
Terapi evaluasi tiap
dengan T4 tahun
Terapi T4
HIPOPARATIROIDISME
Kelenjar Paratiroid
Secara normal ada empat buah kelenjar
paratiroid pada manusia, yang terletak
tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua
tertanam di kutub superior kelenjar
tiroid dan dua di kutub inferiornya.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya

kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter,
dan tebalnya dua millimeter dan
memiliki gambaran makroskopik lemak
coklat kehitaman

Terdiri dari dua jenis sel yaitu chief cells

dan oxyphill cells. Chief cells merupakan
bagian terbesar kelenjar paratiroid yang
berfungsi untuk mensintesis dan
mensekresi hormon paratiroid (PTH)
Paratiroid hormone secara primer terlibat dalam pemeliharaan
kadar kalsium dan fosfor.

Fungsi PTH
• Tubulus GInjal : menurunkan ekskresi kalsium urin. meningkatkan
ekskresi fosfor urin. menghambat sekresi ion H, mrnurunkan reabsorpsi
natrium dan bicarbonate meningkatkan ambang ginjal terhadap glukosa
• Usus : meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfor dari saluran intestinal
(membutuhkan vit D)
• Tulang : merubah osteogenik ostiosit menjadi osteolitik osteosit,
menurunkan jumlah osteoblas, menurunkan pembentukan tulang dan
meningkatkan pemecahan tulang
 Kelenjar paratiroid mengeluarkan
hormon paratiroid (parathiroid
hormone, PTH) yang bersama-sama
dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur
kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH
dikendalikan oleh kadar kalsium plasma,
yaitu dihambat sintesisnya bila kadar
kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar
kalsium rendah.
Pengertian
Hipoparatiroidisme adalah keadaan berkurangnya hormon
paratiroid

Hipoparatiroidisme herediter
• Awitan lebih dini
• Sering muncul pada dekade pertama
Hipoparatiroidisme akuisita.
• Terjadi setelah pembedahan pada daerah leher
• Imbas radiasi setelah terapi radioiodin pada hipertiroidisme
Hipoparatiroidisme transient
• Terjadi pasca pembedahan untuk hipertiroidisme
Pendekatan Diagnosis
Diagnosis
• 1. Manifestasi neurologik dan neuromuskular: spasme otot,
spasme carpopedal, grimacing wajah, spasme laring, kejang
• 2. Gagal napas dapat terjadi
• 3. Gejala ekstrapiramidal Iebih sering terjadi pada
hipoparatiroid herediter: distonia, pergerakan
Anamnesis choreoothetotic
dan • 4. Perubahan status mental: iritabilitas, depresi, psikosis
pemeriksaan • 5. Kram usus dan malabsorpsi kronik dapat terjadi
• 6. Papiledema dan peningkatan tekanan intrakranial
fisik
• 7. Tanda Chvostek’s dan Trousseau dapat ditemukan
• 8. Perubahan kronik pada kuku dan rambut
• 9. Katarak lentikular
• 10. Alopesia dan kandidiasis Iebih sering terjadi pada
hipoparatiroidisme herediter
Pendekatan Diagnosis
Pemeriksaan penunjang

• Hipokalsemia, hiperkalsiuria
• Kalsifikasi ganglia basal Iebih sering
terjadi pada hipoparatiroidisme
herediter
• EKG: interval QT memanjang, aritmia
 Farmakologis
• Kalsium oral dosis tinggi [21 g kalsium
elemental]; jika perlu dikombinasikan dengan
vitamin D dosis 40000-120000 U/hari [l—3
mg/hari].1
• Diuretik tiazid.
• Penambahan terapi pengganti hormon
paratiroid 1-84 pada terapi konvensional
[kalsium dan vitamin D) terkait dengan
penurunan kebutuhan kalsium dan vitamin D
harian?
 KOMPLIKASI PROGNOSIS

• Kejang, gagal • Hipoparatiroidisme

napas, permanen dapat
parkinsonisme, terjadi pada 3.8%
perubahan kronik yang menjalani
pada kuku dan tiroidektomi
rambut, katarak
lentikular,
insensitivitas
terhadap digoksin
TENKYUUUU
ALHAMDULILLAHIRABBIL ALAMIIN