HORMON TIROID, PARATIROID &

KALSITONIN

Oleh :
Dr. dr. Endang Sriwahyuni, MS.

Jurusan Gizi Kesehatan

Fakultas Kedokteran Universitas
Brawijaya
2009 1
 “Kelenjar Tiroid”
Pendahuluan
• Hormon Tiroid :
– Mempertahankan optimalisasi tingkat metabolisme berbagai
jaringan → berfungsi normal
– Merangsang konsumsi O2 pada sebagian besar sel tubuh
– Membantu mengatur metab, karbohidrat, lemak & protein
• Defisiensi Hormon Tiroid
 Perlambatan perkembangan mental & fisik
 Retardasi mental & dwarfism (anak – anak)
 Tidak tahan dingin
• Sekresi HT >> :
– Badan kurus, gelisah, tachikardia, tremor dan kelebihan
pembentukan panas
2
pendahuluan

 Fungsi diatur oleh :

 TSH = tirotropin dari hipofisis anterior
 TRH dari hipotalamus
 Dikendalikan oleh : umpan balik negatif dr kadar tinggi
HT darah thd hipofisis anterior dan hipotalamus
 Pada mamalia  juga menghasilkan kalsitonin

3
Anatomi Kelenjar Tiroid
• Terbentuk pada janin, pada akhir bulan I kehamilan
• Terdiri atas 2 lobus, dihubungkan oleh isthmus, menutupi
cincin trachea 2 dan 3
• digantung pada kapsula fibrosa pada fasia pretrakea 
gerakan menelan kelenjar terangkat ke cranial
• vaskularisasi : a. Tiroidea Superior ( a. kar. externa) & a.
Tiroidea Infor (dr a. subclavia)
• Dewasa : berat + 20 gram
• mikroskopis : terdiri atas banyak folikel bulat, berdinding
selapis sel epitel tunggal, dengan puncak menghadap ke
lumen.
• folikel berkelompok + 40 bh  lobulus
4
5
Hormon Tiroid - Tiroglobulin
• Sel sekretorik disebut sel folikel berisi koloid,
• Setiap fol. berisi – koloid t.a protein – gliko prot.
tiroglobulin (TG)
– Iodinasi TG juga dipengaruhi oleh kadar iod.
plasma :
 tinggi  yod. yang terikat meningkat
 rendah  yod. yang terikat menurun  T3 >
T4
(T3 darah tinggi  fenomena didaerah GAKI berat
 preferential secretion of hormonal).
6
Metabolisme dan kebutuhan iodium :
• Iodium : unsur pokok dalam pembentukan HT
• Iodium diserap oleh lambung & usus bagian atas  1/3
– ½ diserap usus, sisanya keluar melalui air kemih
• Iodium yang hilang oleh ekskresi diganti dari sumber
makanan seperti makanan laut, tumbuh-tumbuhan,
kacang-kacangan, yang tumbuh pada tanah yang
mengandung iodium
• Kelenjar T juga menghasilkan H. kalsitonin :
 Berasal dari sel parafolikuler / clear cell / sel C 
metab. kalsium
 Tidak berperan dalam metab. yod.
 Kalsitonin  sebagai petanda Ca. medulare thyroid
7
 Hormon Tiroid
 Efek lamban, durasi respons panjang
 Terhadap bahan bakar metabolik : sifat multifaset
 Hipersekresi → Pe  konsumsi bahan bakar
 Hiposekresi → Pe  simpanan bahan bakar
 Me  LMB  efek kalorigenik

8
• Hormon utama : T4 / Tiroksin sebagai pro hormon & T3 /
Tri Iodo Tironin sbg hormon aktif  tersimpan dlm
koloid TG  enzim khusus  bebas
• T3 & T4 : merupakan asam amino yg mengandung iodium.
• Disebut H. Tiroid : Merupakan regulator ; pertumbuhan
dan perkembangan tubuh serta fungsi sistem saraf
• T3 & T4 disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan
kondensasi molekul –molekul tirosin yang terikat pada TG
• 90% produk sekretorik Kel. T : T4 ; yang kemudian
diaktifkan jadi T3 melalui deyodinasi (hati dan ginjal)
• 80% T3 darah berasal dari T4 jaringan perifer
9
10
• Setiap molekul TG mengandung 1 – 3 molekul T3
• Setiap 14 molekul T4 terdapat 1 molekul T3
• T3 :
– Kecepatan & intensitas kerja 4 x > kuat daripada
T4 (T3 berefek dalam beberapa jam, T4 dalam
beberapa hari)
– Jumlah dalam darah > sedikit daripada T4
– Keberadaan dalam darah > singkat daripada T4

11
• T3 dalam sirkulasi : 20 % berasal dari kelj. T, 80% berasal dari
deiodinasi T4  sehingga T3 merupakan hormon yang efektif
dan actual, sedang T4 berperan sebagai pro hormon (simpanan).
 Perubahan T4 menjadi T3 (di hati dan ginjal) dikatalisis oleh 5 –
deiodinase.
 T3 & T4 dalam plasma terikat pada 3 protein yaitu :
1. TBG : tiroksin binding globulin yg mengikat 55 % T4 &
65 % T3 sirkulasi
2. TBPA : tiroksin binding pre albumin : 35% T4
3. Albumin serum 10% T4 & 35% T3
 T3 & T4 yang tidak terikat → dalam sirkulasi darah dalam bentuk
bebas → akses ke reseptor target sel → efek (< 1 % T3 & < 0,1
% T4)
12
 Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid
 Diatur oleh TSH / tirotropin dari adeno hipofisis, sedang pelepasan TSH
dihambat oleh somatostatin dari hipotalamus
 Sintesis dan pelepasan HT dirangsang oleh TRH dari hipotalamus

Hipotalamus TRH hipofise anterior TSH aktivitas sel T 

Somato statin

Sekresi T3 & T4 
• TRH dirangsang oleh dingin , emosional dan rangsang neurogenik lain.
• HT   respons adenohipofise terhadap TRH  / reseptor TRH  
pelepasan TSH   T3 & T4  (N)

13
14
• T3 & T4 protein plasma
– T4 > lambat dilepas ke sel jaringan.
– ½ jumlah T4 darah dilepas setiap 6 hari
– ½ jumlah T3 darah dilepas setiap hari
• Penyuntikan T4 periode laten aktif
10 – 12 hari (menetap 6 mg – 2 bl)

• Aktifitas T3 timbul 4 x > cepat dari T4

(periode laten : 6 – 12 jam  max. 2 – 3 hari)

15
Efek Utama H. Tiroid :
• T3 berikatan dengan reseptor dalam sel.
• Titik tangkap intraseluler untuk T3 : DNA inti sel 
mempengaruhi transkripsi & translasi; cAMP meningkat
• transkripsi inti dari sejumlah besar gen  enzim protein,
protein struktural, protein transpor dan zat lainnya  
sintesis protein , akibatnya :
terjadi pe  menyeluruh aktivitas fungsional di
seluruh tubuh.
• Memacu Hipotalamus  GHRF  GH 

16
• HT   LMB   kecep. penggunaan makanan
utk energi   sintesis & katabolisme
protein 
 kecep. pertumbuhan org muda  & exitasi
proses mental.
• Afinitas reseptor inti untuk T4 : 10 x > kecil daripada T3.
• T3 dan prekursornya sekunder peningkatan jumlah
mitokondria dan kristanya  merupakan dasar
peningkatan aktivitas metabolic
• T3 (seperti katekolamin) merangsang penggunaan O2
dan pertukaran energi  meningkatkan pembentukan
panas  T3 penting untuk termoregulasi
17
• T3 merangsang pertumbuhan dan perkembangan
terutama pada otak dan tulang. Def. T3 pada bayi
menyebabkan keterlambatan pertumbuhan dan
perkembangan serta gangguan sistem syaraf
(retardasi mental, epilepsy dll)  kretinisme

18
EFEK HT PADA LAJU METABOLISME
 Me  enzim Na, K _ ATP ase + energi
Me  transpor Ion2 mell. membran sel pompa Na aktif
Me  panas tubuh  me  kecep. metab tubuh
 Me  laju metabolik basal tubuh
 Regular terpenting konsumsi O2 dan pengeluaran
energi tubuh pada keadaan istirahat
 Efek lamban, durasi respons panjang

19
EFEK KALORIGENIK
 Sekresi HT   LMB  s/d 40 – 50 % dibawah N
 Sekresi HT   LMB  s/d 60 – 100 % diatas N
 Pe  LM  pe  produksi panas
 Me  jumlah dan aktivitas mitokh   kecepatan
pembentukan ATP
• HT  / pada tirotoksikosis  mitokh bengkak tdk
teratur  pembentukan panas >> tapi sedikit ATP
• Efek kalorigenik HT → vasodilatasi perifer →
pembuangan panas
• Def. HT : suhu inti tubuh dan kecep. metabolisme
basal menurun.
20
 EFEK PADA METABOLISME PERANTARA
– Memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik dalam
metabolisme bahan bakar  me  sintesis & penguraian
KH, L & protein
– HT plasma >>> : Secara umum terjadi peningkatan
konsumsi bahan bakar dibanding penyimpanan bahan
bakar  misal pe ↓ simpanan glikogen, lemak dan otot
(penguraian protein struktural utama sel).
– HT jumlah kecil : Perub. Glukosa jadi glikogen 
– HT jumlah besar : Perub. Glikogen jadi glukosa 
– HT jumlah tertentu : Sintesis protein utk pertumbuhan
– HT jumlah besar : Penguraian protein

21
• HT merangsang semua aspek metab. KH
 me  kecep. penggunaan glukosa sel
 me  kecep. absorbsi saluran cerna
 me  glikolisis, glikogenesis
 me  sekresi insulin & enzim2 metabolisme KH

• HT  :
– Kecep. metab glukosa   perlu insulin pankreas >>
– Kecep. metab. tulang   perlu paratiroid >>
– Kecep inaktivitas glukokortiroid hati 
–  pe  umpan balik dari hipofisis anterior
–  kecepatan sekresi glukokort. adrenal 

22
• HT me  semua aspek metab. lemak
 me  pemecahan L yang disimpan dalam tubuh
 me  konsentrasi as. lemak bebas dalam darah
 mempercepat proses oksidasi as. lemak bebas oleh sel
 me  kecep. sekresi kholest. ke empedu & faeces
 HT   me  jumlah kholest, fosfolipid dan trigliserida
dalam darah
 HT  
Lipid dlm sirkulasi   arterio sklerosis brt.
 Me  kholesterol, fosfolipid dan trigliserida 
pengendapan lemak hati >>.

23
• HT  me  jumlah berbagai enzim / ko enzim
 me  kebutuhan vitamin untuk enzim
• HT  me  LMB ( 60 – 100% diatas N)
HT (-)  me  LMB ( -30 & - 45 %) dibawah N )

 EFEK PADA SISTEM KARDIOVASKULER

 Pe  tanggap jantung thd katekolamin darah HT me 
kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung →
curah jantung  ( efek simpatomimetik)
 HT →
 Me ↑ aliran darah dan curah jantung → mempercepat
pemakaian O2 dan me ↑ jml produk akhir metab. →
vasodilatasi jar. tubuh → al. darah ↑ → C. J. ↑

24
 • Aliran darah kulit ↑ untuk pembuangan panas
• Me ↑ frekuensi jantung → exitabilitas jantung → ↑
kekuatan denyut jantung ↑ HT >> : kekuatan otot jantung
ditekan oleh karena katabolisme ↑
– HT → me ↑ volume darah oleh karena vasodilatasi (+)
EFEK PADA RESPIRASI
– HT  me  kecep. metab  pemakaian O2  dan
pembentukan CO2  kecepatan dan kedalaman
nafas
EFEK PADA G.I.T
– kecepatan sekresi getah pencernaan dan
pergerakan saluran cerna  kadang
menyebabkan diare
– Me ↑ nafsu makan → BB ↑
25
 EFEK TERHADAP FUNGSI SEXUAL
 HT →
o ♂ ↓↓ : Libido ↓ , ↑↑ impotensia
o ♀ ↓↓ : menorrhargi dan polimenorhe,
↑↑ : oligomenorhe → amenorhe

 HT → Endokrin lain
o Me ↑ kecepatan sekresi sebagian besar
kelenjar endokrin lain.

26
EFEK PADA PERTUMBUHAN & SISTEM SARAF
– HT 
• Merangsang sekresi hormon pertumbuhan dengan
memacu hipotalamus → GHRF → GH ↑
• Mendorong efek GH / Somatomedin  sintesis
protein struktural baru pertumbuhan rangka
– Def – T : Gangguan pertumbuhan (reversible bila cepat
dapat pengganti)
– HT >> : Tidak menyebabkan pertumbuhan >>
– HT 
• Perkembangan normal sistem saraf, t.u. SSP
• Aktivitas normal SSP
• Penghantaran impuls saraf perifer
27
– HT Abnormal  Perubahan Perilaku :
• Cenderung psikoneurotik
• Kecep. berpikir , tapi disosiasi pikiran
– HT  Otot
• Sedikit   otot bereaksi kuat
• Banyak   otot lemah o/ krn katab. prot 
•   otot lamban
•   tremor halus otot o/ krn pe  kepekaan
saraf pengatur tonus otot di medula.

28
• SUBSTANSI ANTI TIROID
1. Ion tiosianat iodida trapping  iodinasi (–)
2. Propil tiourasil
 Menghambat enzim peroksidase HT (dari iodida
tirosin)
 Menghambat coupling HT
3. Iodium / iodida inorganik
 Me  kecep. “iodida trapping”  kecep. iodinasi
tirosin   HT   sekresi HT ke darah hampir
berhenti
 Me  semua aktivitas T  ukuran kel & suplay darah
 GOITER

29
HIPOTIROIDISME

Penyebab : 1. Primer kegagalan kelj. Tiroid

2. Sekunder dr. defisiensi TRH, TSH / keduanya
3. Defisiensi asupan iodium makanan

Gx/ disebabkan pe↓ aktivitas metab. Keseluruhan

● Pe↓ LMB
● Pe↓ toleransi terhadap dingin (efek kalorigenik (–))
● Pe  BB (tidak pakai bahan bakar dengan kecepatan N)
● Mudah lelah (pe ↓ produksi energy)
● Denyut nadi lemah & lambat (pe ↓ kecepatan dan kekuatan
kontraksi jantung & pe ↓ curah jantung)
● Perlambatan reflex & kemampuan mental (efek pada sistem saraf)
● Kewaspadaan ↓, bicara lambat dan gangguan mengingat
30
• Oedematosa akibat perubahan metabolisme shg terjadi
infiltrasi molekul-2 karbohidrat kompleks penahan air dikulit
→ miksedema : oedem pada wajah, tangan dan kaki
(hipotiroidisme dewasa).
• Hipotiroidisme sejak lahir : Kretinisme yaitu tubuh cebol,
retardasi mental & gejala defisiensi HT
Tx/Pemberian HT eksogen atau pemberian asupan iodium
adekuat pd makanan (utk penyebab ke (–) iodium).
• Hipotiroid: Menyebabkan hilangnya pengaruh perangsangan
dari insulin, glukagon, TSH dan epineprin terhadap
pertukaran energi

31
 Autoimun  imunitas merusak kel. T. Diawali “tiroiditis” 
kemunduran kel.  fibrosis  sekresi HT  = o
 Goiter koloid endemik
prod. T4 & T3
iodium <<
TSH  sekresi koloid TG >>
* fol. besar (10-30x N)

32
Kretinisme
• Akibat hipotiroid extrem – janin , bayi & anak
• Tanda :
– petumbuhan gagal
– retardasi mental
• penyebab :
– def – genetik kel HT (Kr. konginetal)
– iodium diet << (Kr. endemik)
• pertumbuhan rangka > tergg dr jar. lunak
 jar. lunak > besar  pendek & gemuk
 + lidah besar menelan & nafas  bayi tercekik

Tx / : Tiroxin / hr  pertumbuhan N. Terlambat  mental 

 Beberapa gejala def. tiroid bisa dicegah dengan pemberian HT

dalam waktu 6 bln pertama kehidupannya.
33
 HIPERTIROIDISME

• Hipertiroid : kepekaan terhadap epineprin meningkat

(misal : peningkatan frekwensi jantung).
• Penyebab tersering : Penyakit Grave (autoimun)
Tubuh membentuk Thyroid Stimulating immunoglobulin
(TSI) dengan sasaran reseptor TSH di sel tiroid.
• TSI merangsang sekresi & pertumbuhan tiroid sepeti TSH
• Inhibisi umpan balik negatif HT (–) → HT >>>
• Penyebab jarang : - Hipertiroid o.k. TRH/TSH >> atau
- Tumor tiroid hipersekretorik

34
• Gx/ >< Hipotiroidisme
– LMB 
– Pembentukan panas  → keringat >> → toleransi thd panas ↓
– Kebutuhan metabolik , ttp tubuh membakar bhn bakar dgn
kecep. abnormal → walau makan banyak → BB ↓
– Terjadi degradasi netto simpanan KH, L & Prot.
– Masa prot. Otot rangka ↓ → kelemahan
– Kekuatan & kecep. denyut jantung  (palpitasi)
– Kelainan saraf : kewaspadaan mental >>, tegang, cemas,
emosional.
– Khas pd Grave : Eksoftalmus, terdpt timbunan KH komplex
penahan air → retensi cairan retroorbila → mendorong bola
mata keluar → kelopak tdk bisa menutup → kering, iritasi &
ulkus kornea.

35
• Tx/ Utk menekan sekresi HT >>
– Pengangkatan kelenjar hipersekretif
– Pemberian iodium radioaktif → menghancurkan kelj.
– Obat-2 anti tiroid → mengganggu sintesis HT

• Gondok/Goiter : Pembesaran kelenjar Tiroid

– Terdpt stimulasi >> terhadap kelenjar T oleh TSH/TSI
– Dpt menyertai hipo T maupun hiper T, tetapi
hipo/hiper T belum tentu Goiter (+)
– Memperhatikan aksis
Hipotalamus – hipofisis – tiroid & kontrol umpan balik

36
1. Hipo T sekunder o.k. kegagalan hipotalamus hipofisis
anterior → TSH (–) → rangs. kelj. T (–) → Goiter (–)
2. Hipo T o.k. kegagalan kelj. T/ ke(–) iodium → HT darah
rendah → inhibisi umpan balik negatif ke hipofisis
anterior (–) → sekresi TSH  → ukuran & jumlah sel
folikel → sekresi (–) o.k. enzim/iodium (–) → Goiter (+)
3. Defek hipotalamus/hipofisis anterior → TSH >> →
stimulasi kelj. T >> → sekresi HT >> disertai Goiter (+)
(Hiper T)
4. Grave : Hipersekresi o.k. TSI → hiper T disertai Goiter (+)
5. Aktivitas kelj. T >> (tumor T) → T3 & T4  → umpan balik
→ menghambat TSH → Goiter (–) (Hiper T)
37
38
39
 NEW CASTLE’S
Index
Item Grade Score
1. Age of onset (years) 15-24 0
25-34 +4
35-44 +8
45-54 +12
>55 +16
3. Frequent checking Present -3
Absent 0
4. Severe anticipatory anxiety Present -3
Absent 0
5. Increased appetite Present +5
Absent 0
6. Goiter Present +3
Absent 0
7. Thyroid bruit Present +18
Absent 0
8. Exophthalmus Present +9
Absent 0
9. Lid retraction Present +2
Absent 0
10. Fine finger tremor Present +7
Absent 0
11. Pulse rate (perminute) > 90 +16
80-90 +8
<80 0
40
Interpretation Total Score

1. Euthyroid (-11) – (+23)

2. Prob. Hyperthyroid (+24) – (+39)
3. Def. Hyperthyroid (+40) – (+80)

41
Wayne’s Index
Symptoms Score
1. Dyspneu d’effort +1
2. Palpitation +2
3. Tiredness +2
4. Preferences for heat -5
Preferences for cold +5
Indifference to temp 0
5. Excessive sweating +3
6. Appetite increased +3
Appetite decreased -3
7. Weight increased -3
Weight decreased +3
8. Nervousness +2

42
Signs Present Score Absent
1. Palpable thyroid (struma) +3 -3
2. Bruit over thyroid +2 -2
3. Exophthalmus +2 0
4. Lid retraction +2 0
5. Lid lag +1 0
6. Hyperkinetic +4 -2
7. Fine finger tremor +1 0
8. Hands hot +2 -2
9. Hands moist +1 -1
10. Pulse : (perminute)
AF +4
Regular : < 80 -3
81- 90 0
> 90 +3

43
Interpretation Total Score

1. Hyperthyroid > 20
2. Prob. Hyperthyroid (+10) – (+20)
3. No Hyperthyroid < 10

44
 “ KELENJAR PARATIROID “

Anatomi
 Terdapat 4 kel. paratiroid, 2 di kutub superior tiroid
2 di kutub inferior
 Kaya vaskularisasi, ukuran kira-kira 3 x 6 x 2 mm
 Mempunyai 2 jenis sel :
1. Chief cells : - jumlah banyak dengan aparatus Golgi +
retikulum endoplasma dan granula sekretorik
mensintesis hormon paratiroid (PTH)

2. Sel oksifil : - jumlah > sedikit

- > banyak mengandung granula oksifil dan
mitokhondria dalam sitoplasma >>
- fs : ? (degenerasi chief cells ? )
45
Efek PTH
 Me  resorpsi tulang memobilisasi Ca++  me  Ca++
plasma & me fosfat plasma dg me  eskresi fosfat urine
(efek fosfaturik) o/ krn pe  reabsorbsi fosfat di tubulus
proximalis
 Me  reabs. Ca++ di tub. distalis
 Me  ambilan Ca++ pada usus
 Me  pembentukan 1,25 - dihidroksi kolekalsiferol (kalsitriol)
 me  absorbsi Ca++ dari usus
 PTH merangsang osteoklas & osteoblas, osteoklas > dominan
shg banyak Ca++ dimobilisasi dr tulang.
 PTH reabs. fosfat  hipofosfatemi  pelepasan Ca++ dr
jar. tlg & mencegah penimbunan Ca++ fosfat.
Fungsi : bersama-2 dg kalsitonin & kalsitriol (vit. D3 aktif) 
menjaga Ca++ drh dlm batas N (1,1 - 1,6 m mol / L darah)
46
Kalsium dlm darah :
• Bentuk ion (Ca++); Garam kalsium (berikatan
dengan asam organik) dan Terikat dengan Protein
(albumin)
• Berasal dari : absorbsi; reabsorbsi ginjal dan
selisih mineralisasi dan demineralisasi tulang.
• 99 % Ca++ dalam bentuk kristal dlm tulang & gigi;
• 0,9 % Ca++ dalam sel jar. lunak;
• 0,1 % dalam C.E.S → aktif
• Ca++ plasma harus diatur secara ketat untuk
mencegah perubahan eksitabilitas neuromuskulus

47
• Efek Paratiroidektomi :
hipo PTH
(Ca++) plasma  menetap  kadang Fosfat Plasma 
pot. istirahat tidak stabil
- Hipereksitabilitas NM & tetani hipokalsemik
- Spasme otot2 nafas & larynx  
• Bisa terjd saat pembedahan tiroid  tdk sengaja  tetani
• Terjadi tetani :
 2 - 3 hr  bbrp mgg post operatif
 Tanda2 tetani  chvostek sign yi kontraksi cepat otot2
wajah (dicetuskan oleh perkusi N. VII disdt rahang) 
Trousseau sign yaitu spasme otot extremitas atas 
flexi pergelangan tangan, jempol dan extensi jari2
lainnya. 48
 Pada hiperparatiroid  ekskresi Ca++  oleh karena
pe jumlah yang difiltrasi
 Hiperparatiroidisme – hiperaktifitas PT  abs. garam
kalsium dari tulang  hiperkalsemia
 Bisanya o/ krn tumor PT (Adenoma PT; Karsinoma)
 Tanda–tanda hiperkalsemia, hipofosfatemia,
demineralisasi tulang, hiperkalsiuria & pembentukan
batu ginjal (Ca++)  lanjut kalsifikasi ginjal, gangg.
irama jantung; koma
 Lama : Osteitis fibrosa  fibrosis sumsum tulang dan
me remodeling tulang dengan resorpsi >
pembentukan tulang.
49
Kalsitriol = 1,25 (OH)2 - D3 = vit. D aktif
 Berasal dr makanan
 Disintesis dr kolesterol :

7 - dehidroksikolesterol sinar UV provitamin D3 (dikulit)

Provitamin D
25 - OH - D3
sitokrom
D450
1,25 (OH)2D3
25 - OH - D3

DI HEPAR
24, 25 - (OH)2 - D3
DI GINJAL
Vit. D sebenarnya adl. Suatu hormon yg me  penyerapan Ca++ di usus
– Diproduksi di kulit dari prekursor yang berkaitan dgn kolesterol pd
pajanan sinar matahari → darah → usus
50
 RAKHITIS
 Def. vit. D → gangguan kalsifikasi matrix tulang
 Kadar Ca++ darah ↓
 Kelainan bentuk tulang
 Demineralisasi tulang  → keropos → tulang-2
penyangga beban melengkung, kerusakan gigi.
 OSTEOMALASIA : Gangg. kalsifikasi matriks tulang pd
dewasa

51
 KALSITONIN

• Merupakan hormon penurun Ca++ (peptida)

• Diproduksi oleh sel-2 jernih/sel2 C sebagai parafolikel
kel. tiroid, paratiroid & timus
• BM 3500, mengandung 32 asam amino
• Perfusi kel. tiroid dg lar. konsentrasi Ca++ tinggi →
sekresi kalsitonin 
• Dirangs. oleh : Dopamin, estrogen, gastrin, CCK,
glukagon & sekretin

52
 Reseptor kalsitonin : ditulang dan ginjal
 Fungsi : berlawanan dengan PTH & Kalsitriol 
mencegah me Ca++ darah  dengan menghambat
1. Demineralisasi tulang/resorbsi tulang
2. Reabsorbsi Ca++ oleh tubuh ginjal  ekskresi Ca++
urine 
3. Absorbsi Ca++ oleh usus
 invitro : menghambat aktivitas osteoklas
 Kadar kalsitonin pd kelj. T : rendah

53
54
 Terima Kasih
dan
Selamat Belajar…

55