MAKALAH DAN TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

ANAK SAKIT PADA SISTEM IMUN

MATA KULIAH KEPERAWATAN ANAK II

Dosen pengampu : Kartika,S.Kep.,Ns., M.K.M

Disusun oleh :

Kelompok 5 / Keperawatan 5A

Anvika Diah A P (201602006)

Dwi Belasari (201602011)
Hawa Mabruroh (201602021)
Puji Lestari H (201602030)
Risal Kelvin R (201602000)
Yais Ummu K (201502000)

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BHAKTI HUSADA MULIA
MADIUN
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat kami ucapkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang
telah melimpahkan rahmat, taufik, serta hidayah-Nya kepada penulis, sehingga
penulis dapat menyelesaikan penulisan makalah ini. Sholawat serta salam tercurah
kepada nabi besar Muhammad SAW.

Makalah ini dapat terwujud berkat bantuan, bimbingan serta dorongan dari
berbagai pihak, maka penyusun mengucapkan terima kasih kepada selaku dosen
pembimbing tugas ini. Ucapan terima kasih juga kepada kedua orang tua, keluarga,
dan teman-teman yang yang tidak mungkin disebutkan satu persatu atas doa dan
motivasinya. Semoga amal baiknya mendapat imbalan yang setimpal dari Allah SWT.

Menyadari bahwa penyusunan makalah ini tentunya tidak terlepas dari segala
kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang bersifat membangun selalu
diharapkan demi kebaikan dan kesempurnaan makalah ini. Meskipun demikian,
penyusun berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi penyusun dan pembaca.

Penyusun

Madiun, 25 Oktober 2018

 DAFTAR ISI

1. Cover
2. Kata Pengantar
3. Daftar Isi
4. BAB I.Pendahuluan
1.1 Latar Belakang
1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan
5. BAB II. Tinjauan Pustaka
2.1 HIV/AIDS
2.2 DHF
2.3 SLE
2.4 ITP
6. Konsep Asuhan Keperawatan SLE
7. Daftar Pustaka
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem kekebalan atau sistem imun  adalah sistem perlindungan pengaruh luar
biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem
kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri
dan virus, serta menghancurkan sel  kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistem
kekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang, sehingga
menyebabkan patogen, termasuk virus yang menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang
dalam tubuh. Sistem kekebalan juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan
terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis
kanker. Merupakan salah satu usaha manusia untuk menjadikan individu kebal terhadap suatu
penyakit.

Sistem kekebalan atau imun seseorang berbeda-beda, sesuai dengan kondisi seseorang
proses mekanisme tubuh terhadap keadaan di sekitar lingkungannya berbeda beda, karena
pertahan tubuh seseorang dalam respon cuaca atau kondisi dimana si tubuh rentan terhadap
virus atau penyakit di sekitarnya, antibody dalam tubuh seseorang sesuai dengan kondisi
badan.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari HIV/AIDS,DHF,SLE,ITP pada anak?
2. Apa penyebab dari HIV/AIDS,DHF,SLE,ITP pada anak?
3. Apa manifestasi klinis dari HIV/AIDS,DHF,SLE,ITP pada anak?
4. Bagaimana patofisiologi dari HIV/AIDS,DHF,SLE,ITP pada anak?
5. Asuhan keperawatan dari HIV/AIDS,DHF,SLE,ITP pada anak?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi dari HIV/AIDS,DHF,SLE,ITP pada anak
2. Mengetahui penyebab dari HIV/AIDS,DHF,SLE,ITP pada anak
3. Mengetahui manifestasi klinis dari HIV/AIDS,DHF,SLE,ITP pada anak
4. Mengetahui patofisiologi dari HIV/AIDS,DHF,SLE,ITP pada anak
5. Mengetahui asuhan keperawatan dari HIV/AIDS,DHF,SLE,ITP pada anak
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 HIV/AIDS

AIDS merupakan bentuk paling hebat dari infeksi HIV, mulai dan kelainan ringan dalam
respon imun tanpa tanda dan gejala yang nyata hingga keadaan imunosupresi dan berkaitan
dengan berbagai infeksi yang dapat membawa kematian dan dengan kelainan malignitas yang
jarang terjadi. (Centre for Disease Control and Prevention).

   Etiologi
Resiko HIV utama pada anak-anak yaitu:
         Air susu ibu yang merupakan sarana transmisi
         Pemakaian obat oleh ibunya
         Pasangan sexual dari ibunya yang memakai obat intravena
         Daerah asal ibunya yang tingkat infeksi HIV nya tinggi. (DEPKES 1997)

Pembagian Stadium Pada HIV/AIDS

Secara umum kronologis perjalanan infeksi HIV dan AIDS terbagi menjadi 4 stadium
1. Stadium HIV
Dimulai dengan masuknya HIV yang diikuti terjadinya perubahan serologik ketika
antibodi terhadap virus tersebut dan negatif menjadi positif. Waktu masuknya HIV
kedalam tubuh hingga HIV positif selama 1-3 bulan atau bisa sampai 6 bulan
( window period )
2. Stadium Asimptomatis ( tanpa gejala )
Menunjukkan didalam organ tubuh terdapat HIV tetapi belum menunjukan gejala dan
adaptasi berlangsung 5 - 10 tahun.
3. Stadium Pembesaran Kelenjar Limfe
Menunjukan adanya pembesaran kelenjar limfe secara menetap dan merata
( persistent generalized lymphadenophaty ) dan berlangsung kurang lebih 1 bulan
4. Stadium AIDS
Merupakan tahap akhir infeksi HIV. Keadaan ini disertai bermacam - macam penyakit
infeksi sekunder

Cara Penularan
 HIV menular dengan beberapa cara yaitu :
1.   Hubungan seksual dengan penderita AIDS
Penularan dapat terjadi melalui hubungan tanpa alat pelindung dengan penderita
HIV. Air mani, cairan vagina dan darah dapat mengenai selaput lendir sehinggga HIV
yang ada dalam cairan tersebut masuk kedalam cairan darah. Selain itu juga melalui lesi
mikro pada di dinding alat tersebut yang terjadi saat hubungan seksual.
2.   Darah dan produk darah yang tercemar HIV / AIDS
Sangat cepat menularkan HIV karena langsung masuk kedalam pembuluh darah dan
menyebar keseluruh tubuh
3.   Pemakaian alat kesehatan yang tidak steril.
Alat pemeriksa kandungan dan alat-alat lain yang menyentuh darah, cairan vagina
atau mani yang terinveksi HIV yang digunakan ke orang lain tanpa disterilkan dulu.
4.   Alat-alat untuk menoreh kulit
Jarum, silet, alat tato, pemotong rambut.
5.   Menggunakan jarum suntik yang bergantian
Jarum suntik pada fasilitas kesehatan, pengguna narkoba sangat berpotensi terjangkit
HIV. (CORWIN 2001)

Manifestasi Klinis

      Gejala mayor :

         Demam berkepanjangan lebih dari 3 bulan
         Diare kronis lebih dan 1 bulan berulang maupun terus menerus
         Penurunan berat badan lebih dan 10% dalam 3 bulan ( 2 dan 3 gejala utama ).

      Gejala minor

         Batuk kronis selama 1 bulan
         Infeksi pada mulut dan tenggorokan disebabkan jamur candida albican
         Pembengkakan kelenjar getah bening diseluruh tubuh yang menetap
         Munculnya herpes zosters berulang
         Bercak – bercak dan gatal- gatal diseluruh tubuh. (DEPKES 1997)

Penatalaksanaan Medis
 Belum ada penyembuhan untuk AIDS jadi yang dilakukan adalah pencegahan seperti
yang telah dijelaskan sebelumnya. Tapi apabila terinfeksi HIV maka terapinya yaitu :
1. Pengendalian infeksi oportunistik bertujuan menghilangkan, mengendalikan, dan
pemulihan infeksi oportuniti, nosokomial, atau sepsis, tindakan ini harus
dipertahankan bagi pasien di lingkungan perawatan yang kritis.
2. Terapi AZT (Azitomidin) Obat ini menghambat replikasi antiviral HIV dengan
menghambat enzim pembalik transcriptase.
3. Terapi antiviral baru Untuk meningkatkan aktivitas sistem immun dengan
menghambat replikasi virus atau memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya.
Obat-obatan ini adalah: didanosina, ribavirin, diedoxycytidine, recombinant CD4
dapat larut.
4. Vaksin dan rekonstruksi virus, vaksin yang digunakan adalah interveron
5. Menghindari infeksi lain, karena infeksi dapat mengaktifkan sel T dan mempercepat
replikasi HIV.
6. Rehabilitasi bertujuan untuk memberi dukungan mental-psikologis, membantu
megubah perilaku resiko tinggi menjadi perilaku kurang berisiko atau tidak berisiko,
mengingatkan cara hidup sehat dan mempertahankan kondisi hidup sehat.
7. Pendidikan untuk menghindari alkohol dan obat terlarang, makan makanan yang
sehat, hindari sters, gizi yang kurang, obat-obatan yang mengganggu fungsi imun.
Edukasi ini juga bertujuan untuk mendidik keluarga pasien bagaimana menghadapi
kenyataan ketika anak mengidap AIDS dan kemungkinan isolasi dari masyarakat.
 Pathway HIV/ AIDS

Hubungan seksual dengan pasangan yang Transfusi darah yang Tertusuk jarum bekas Ibu hamil
berganti-ganti, dengan yang terinfeksi HIV terinfeksi HIV penderita HIV menderita HIV

Virus masuk dalam tubuh lewat luka berdarah

Sperma terinfeksi masuk kedalam

tubuh pasangan lewat membran
Virus Masuk Dalam Peredaran Darah Dan Invasi Sel Target Hospes
mukosa vagina, anus yang lecet atau
luka

T helper / CD4+ Makrofag Sel B

Terjadi perubahan pada struktural sel diatas akibat transkripsi RNA virus + DNA sel sehingga terbentuknya provirus

Sel penjamu (T helper, limfosit B, makrofag) mengalami kelumpuhan

Menurunnya sistem kekebalan tubuh

Infeksi Oportunistik

Sistem GIT Integumen Sistem Reproduksi Sistem respirasi Sistem neurologi

Virus HIV + kuman Herpes zoster + Candidiasis Mucobakterium TB Kriptococus

salmonela, Herper simpleks
clostridium, candida

PCP (Pneumonia
Pneumocystis) Meningitis Kriptococus
Ulkus Genital
Dermatitis Serebroika
Menginvasi
mukosa saluran
cerna Demam, Batuk Non
Perubahan Status
Produktif, Nafas Pendek
Mental, Kejang,
Ruam, Difus, Bersisik, Kaku Kuduk,
Peningkatan peristaltik Folikulitas, kulit kering, Kelemahan, Mual,
mengelupas eksema kehilangan nafsu
MK :
- Hipertermi makan, Vomitus,
- Bersihan Jalan Demam, Panas,
Nafas Pusing
Diare Psoriasis - Pola Nafas
Tidak Efektif
Terapi trimetoprim
sulfame

Mk : MK : Resiko MK :
- Perubahan - Resiko tinggi cedera
kerusakan - Ggn. Nutrisi < Keb.
Eliminasi (Bab) Integritas Ruam, Pruritus,
- Gangg Nutrisi < Tubuh
Kulit Papula, Makula Merah - Risiko tinggi
Keb. Tubuh Muda
- Resiko kekurangan volume
Kekurangan cairan
Volume Cairan - Intoleransi Aktivitas
MK : Nyeri
2.2 DHF

Dengue haemoragic fever adalah penyakit demam akut yang disertai dengan adanya
manifestasi perdarahan, yang bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat
menyebabkan kematian (Arief Mansjoer &Suprohaita; 2000; 419). Demam berdarah
dengue adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak dengan gejala utama demam,
nyeri otot dan sendi, dan biasanya memburuk pada dua hari pertama (Soeparman,
1987;16). Dari beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa dengue
haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis
virus yang tergolong arbovirus dan masuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan
nyamuk aedes aegypty yang terdapat pada anak dan orang dewasa dengan gejala utama
demam, nyeri otot dan nyeri sendi yang disertai ruam atau tanpa ruam.

Etiologi

1. Virus dengue
Virus dengue yang menjadi penyebab penyakit ini termasuk ke dalam
Arbovirus(Arthropodborn virus) group B, tetapi dari empat tipe yaitu virus dengue
tipe 1,2,3dan 4 keempat tipe virus dengue tersebut terdapat di Indonesia dan
dapatdibedakan satu dari yang lainnya secara serologis virus dengue yang termasuk
dalam genus flavi virus ini berdiameter 40 nonometer dapat berkembang biak dengan
baik pada berbagai macam kultur jaringan baik yang berasal dari sel –sel mamalia
misalnya sel BHK (Babby Homster Kidney) maupun sel–sel Arthropoda misalnya sel
aedes Albopictus. (Soedarto, 1990; 36).

2. Vektor
Virus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor yaitu nyamuk
aedes aegypti, nyamuk aedes albopictus, aedes polynesiensis dan beberapa spesies
lain merupakan vektor yang kurang berperan.infeksi dengan salah satu serotipe akan
menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada
perlindungan terhadap serotipe jenis yang lainnya (Arief Mansjoer &Suprohaita;
2000; 420).
Nyamuk Aedes Aegypti maupun Aedes Albopictus merupakan vector penularan virus
dengue dari penderita kepada orang lainnya melalui gigitannya nyamuk Aedes
Aegyeti merupakan vektor penting di daerah perkotaan (Viban) sedangkan di daerah
pedesaan (rural) kedua nyamuk tersebut berperan dalam penularan. Nyamuk Aedes
berkembang biak pada genangan Air bersih yang terdapat bejana–bejana yang
terdapat di dalam rumah (Aedes Aegypti) maupun yang terdapat di luar rumah di
lubang–lubang pohon di dalam potongan bambu,dilipatan daun dan genangan air
bersih alami lainnya ( Aedes Albopictus).Nyamuk betina lebih menyukai menghisap
darah korbannya pada siang hari terutama pada waktu pagi hari dan senja hari.
(Soedarto, 1990 ; 37).
 3. Host
Jika seseorang mendapat infeksi dengue untuk pertama kalinya maka ia akan
mendapatkan imunisasi yang spesifik tetapi tidak sempurna, sehingga ia masih
mungkin untuk terinfeksi virus dengue yang sama tipenya maupun virus denguetipe
lainnya. Dengue Haemoragic Fever (DHF) akan terjadi jika seseorang yang pernah
mendapatkan infeksi virus dengue tipe tertentu mendapatkan infeksi ulangan untuk
kedua kalinya atau lebih dengan pula terjadi pada bayi yang mendapat infeksi virus
dengue untuk pertama kalinya jika ia telah mendapat imunitas terhadap dengue dari
ibunya melalui plasenta. (Soedarto, 1990 ; 38).

Manisfestasi Klinis

1. Demam terjadi secara mendadak berlangsung selama 2– 7 hari kemudian turun

menuju suhu normal atau lebih rendah. Bersamaan dengan berlangsung demam,
gejala – gejala klinik yang tidak spesifik misalnya anoreksia. Nyeri punggung ,
nyeri tulang dan persediaan, nyeri kepala dan rasa lemah dapat menyetainya.
(Soedarto, 1990 ; 39).
2. Perdarahan biasanya terjadi pada hari ke 2 dan 3 dari demam dan umumnya
terjadi pada kulit dan dapat berupa uji tocniguet yang positif mudah terjadi
perdarahan pada tempat fungsi vena, petekia dan purpura. ( Soedarto, 1990 ; 39).
3. Perdarahan ringan hingga sedang dapat terlihat pada saluran cerna bagian atas
hingga menyebabkan haematemesis. (Nelson, 1993 ; 296). Perdarahan gastro
intestinat biasanya di dahului dengan nyeri perut yang hebat. (Ngastiyah,1995 ;
349).mHg) sampai tekanan sistolik dibawah 80 mmHg.
4. DerajatIV Nadi tidak teraba,tekanan darah tidak terukur (denyut jantung > 140
mmHg) anggota gerak teraba dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.

Penatalaksanaan Medis

1. DHF tanpa Renjatan

a. Beri minum banyak ( 1 ½ - 2 Liter / hari )
b. Obat anti piretik, untuk menurunkan panas, dapat juga dilakukan kompres
c. Jika kejang maka dapat diberi luminal ( antionvulsan ) untuk anak <1th dosis
50 mg Im dan untuk anak >1th 75 mg Im. Jika 15 menit kejang belum
teratasi , beri lagi luminal dengan dosis 3mg / kb BB ( anak <1th dan pada
anak >1th diberikan 5 mg/ kg BB.
d. Berikan infus jika terus muntah dan hematokrit meningkat

2. DHF dengan Renjatan

a. Pasang infus RL
b. Jika dengan infus tidak ada respon maka berikan plasma expander ( 20 – 30
ml/ kg BB )
c. Tranfusi jika Hb dan Ht turun
3. Keperawatan
a. Pengawasan tanda – tanda Vital secara kontinue tiap jam
b. Pemeriksaan Hb, Ht, Trombocyt tiap 4 Jam
c. Observasi intik output
d. Pada pasienDHF derajat I : Pasien diistirahatkan, observasi tanda vital tiap 3
jam , periksa Hb, Ht, Thrombosit tiap 4 jam beri minum 1 ½ liter – 2 liter per
hari, beri kompres
e. Pada pasien DHF derajat II : pengawasan tanda vital, pemeriksaan Hb, Ht,
Thrombocyt, perhatikan gejala seperti nadi lemah, kecil dan cepat, tekanan
darah menurun, anuria dan sakit perut, beri infus.
f. Pada pasien DHF derajat III : Infus guyur, posisi semi fowler, beri o2
pengawasan tanda – tanda vital tiap 15 menit, pasang cateter, obsrvasi
productie urin tiap jam, periksa Hb, Ht dan thrombocyt.

4. Resiko Perdarahan
a. Obsevasi perdarahan : Pteckie, Epistaksis, Hematomesis dan melena
b. Catat banyak, warna dari perdarahan
c. Pasang NGT pada pasien dengan perdarahan tractus Gastro Intestinal

5. Peningkatan suhu tubuh

a. Observasi / Ukur suhu tubuh secara periodik
b. Beri minum banyak
c. Berikan kompres
 gigitan nyamuk aedes aegepty

Masuknya virus dengeu dalam darah Kurang informasi Kurang pengetahuan

Kontak dgn antibody

-Ansietas pada anak
Terbentuk kompleks virus antibody MRS Stress hospitalisasi -Ansietas pada

Breath Blood Brain Bladder Bowel Bone

virus masuk ke
Mengaktifkan sistim Agregasi dalam pembuluh Pelepasan Perpindahan
Aktivasi C3 dan C5
komplemen trombosit darah neurotransmitter(hista cairan ke
mine, bradikinin, hepato-splenomegali ekstravaskuler
Permeabilitas Menstimulasi sel prostaglandin)
Aktivasi C3 dan C5 Melepas Permeabilitasdi
dinding pembuluh host inflamasi Penurunan
adenosin di nding pembuluh
phosphat (ADP) darah (sepertimikrofag, Berikatandenganresep kebutuhan O2,
neutrofil) darah HCL
Pelepasananafil tornyeri (IP-3) nutrisi
atoksim Menghilangnya
Thrombosis  SGOT,SGPT
mengalami plasma melalui Memproduksi Menghilangnya Metabolism
(C3a,C5a) Impuls nyeri
kerusakan endotel dinding endogenuspirogen plasma melalui Mual muntah, menurun
masuk ke
Permiabilitas metamorfosis pembuluh darah (IL-1, IL-6) endotel dinding nafsu makan
Thalamus
dinding pembuluh darah menurun
pembuluh Endothelium Lemah, pusing,
darah Kebocoran hipotalamus Perubahan frekuensi nadi
Trombositopenia Kebocoran plasma Masukan
plasma (keextra meningkatkan produksi kenyamanan dan pernapasan
(keextravaskuler) nutrisi kurang
vaskuler) prostaglandin dan nyeri meningkat
Menghilangnya
plasma melalui ResikoPerd neurotransmiter Syok
endotel dinding arahan Nutrisi kurang
pembuluh darah Syok Prostaglandin berikatan dari kebutuhan
tubuh Intoleransi
dengan neuron prepiotik Pe↓sirkulasi keginjal
aktivitas
Kekurangan di hipotalamus
Hipotensi, nadi
volume cairan
Kebocoran plasma cepat dan lemah Ketidakefektifan
intravaskular
(keekstravaskuler) Meningkatkan thermostat perfusi ginjal Resiko fungsi
“set point” pada pusat hati terganggu
Penurunan O2
termoregulator
Penumpukan cairan dalam jaringan
pada pleura Demam
Resiko gangguan
Gangguan pola nafas perfusi perifer Hipertermi
2.3 SLE ( SISTEMIK LUPUS ERYTHEMSTOSUS )

Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) merupakan penyakit multisistem yang kronik,

penyakit autoimun dari jaringan ikat dan pembuluh darah yang ditandai dengan adanya
inflamasi pada jaringan tubuh (Hockenberry & Wilson, 2009). SLE juga dikatakan
sebagai penyakit autoimun menahun yang menyerang daya tahan tubuh dan peradangan
seperi pada kulit dan persendian (Puskom, 2011). SLE adalah penyakit autoimun
sistemik yang ditandai dengan adanya autoantibodi terhadap autoantigen, pembentukan
kompleks imun, dan disregulasi sistem imun, menyebabkan kerusakan pada beberapa
organ tubuh. Perjalanan penyakitnya bersifat episodik (berulang) yang diselingi periode
sembuh. Pada setiap penderita, peradangan akan mengenai jaringan dan organ yang
berbeda (Mok & Lau, 2013). Beratnya penyakit bervariasi mulai dari penyakit yang
ringan sampai penyakit yang menimbulkan kecacatan, tergantung dari jumlah dan jenis
antibodi yang muncul dan organ yang terkena. Perjalanan penyakit SLE sulit diduga dan
sering berakhir dengan kematian. Pada anak perempuan, awitan SLE banyak ditemukan
pada umur 9-15 tahun dengan perbandingan pada jenis kelamin perempuan dan laki-laki
sekitar 10 :1 (Black & Hawks, 2009).

Etiologi

Penyebab atau etiologi dari SLE tidak diketahui secara pasti, namun ada beberapa
faktor predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit SLE, yaitu faktor jenis kelamin,
hormonal, dan faktor faktor genetik dapat menjadi predisposisi terjadinya SLE, hal ini
dibuktikan konkordansi penyakit SLE pada kembar identik adalah sekitar 20-25% dan
bahwa dalam kembar dizigot adalah sekitar 5% (Mok & Lau, 2013).
Selain faktor diatas, faktor lingkungan yang dapat menjadi relevan dengan kejadian
SLE diantaranya faktor kimia seperti pewarna rambut, sinar ultraviolet, rokok, obat-
obatan (procainamide, hydralazine, chlorpomazine, isoniazid, phenytoin,
penicillamine), faktor makanan (L canavanine/alfalfa sprouts, dan intake lemak jenuh
yang berlebihan, faktor agen infeksius seperti retrovirus dan endotoksin atau bakterial
DNA, faktor hormon (hormonal replacement therapy, kontrasepsi oral, dan prenatal
yang terekspose dengan estrogen) (Mok & Lau, 2013).

Kriteria Diagnosis dan Manifestasi Klinis

Anak dengan SLE dapat memiliki manifestasi klinis dari ringan sampai mengancam
jiwa. Diagnosis mendirikan SLE ketika 4 dari 11 kriteria diagnostik terpenuhi menurut
American College Of Rheumatology(Hockenberry & Wilson, 2009), kriteria diagnosis
tersebut diantaranya:

1. Eritema malar (butterfly rash) - tetap

2. Ruam diskoid – lesi eritema sebagian
3. Fotosensitivitas – kemerahan saat terpapar dengan sinar matahari
4. Ulserasi mukokutaneous oral dan nasal – rasa sakit pada mulut dan hidung
5. Artritis non erosif– bengkak, kemerahan pada sendi
 6. Seroritis – pleuritis, perikarditis
7. Gangguan renal/ nefritis – proteinuria >0,5 g/ 24 jam dan sel silinder +)
8. Gangguan neurologik – psikosis, kejang
9. Gangguan hematologi –anemia hemolitik, trombositopenia, leukopenia, limpopenia
10. Gangguan Imunologi - Antibodi antidouble stranded DNA, Antibodi
antinuklear Sm
11. Antibodi antinuklear (ANA)

Penatalaksanaan Medis

Lupus adalah penyakit seumur hidup, karenanya pemantauan harus dilakukan

selamanya. Tujuan pengobatan SLE adalah mengontrol manifestasi penyakit, sehingga
anak dapat memiliki kualitas hidup yang baik tanpa eksaserbasi berat, sekaligus mencegah
kerusakan organ serius yang dapat menyebabkan kematian (Hockenberry & Wilson,
2009).
Tatalaksana primer pada SLE meliputi:
1. Mengurangi inflamasi dan meminimalisir komplikasi

Adapun obat-obatan yang dibutuhkan seperti:

a. Antiinflamasi non steroid (NSAIDs), untuk mengobati simptomatik artralgia nyeri
sendi.
b. Antimalaria, Diberikan untuk lupus diskoid. Pemakaian jangka panjang
memerlukan evaluasi retina setiap 6 bulan.
c. Kortikosteroid, Dosis rendah, untuk mengatasi gejala klinis seperti demam,
dermatitis, efusi pleura. Diberikan selama 4 minggu minimal sebelum dilakukan
penyapihan. Dosis tinggi, untuk mengatasi krisis lupus, gejala nefritis, SSP, dan
anemi hemolitik.
d. Obat imunosupresan/sitostatika, Imunosupresan diberikan pada SLE dengan
keterlibatan SSP, nefritis difus dan membranosa, anemia hemolitik akut, dan
kasus yang resisten terhadap pemberian kortikosteroid.
e. Obat antihipertensi, Atasi hipertensi pada nefritis lupus dengan agresif
f. Kalsium, Semua pasien LES yang mengalami artritis serta mendapat terapi
prednison berisiko untuk mengalami mosteopenia, karenanya memerlukan
suplementasi kalsium.

2. Dialisis atau transplantasi ginjal

Pasien dengan stadium akhir lupus nefropati, dapat dilakukan dialisis atau
transplantasi ginjal

3. Diet
Restriksi diet ditentukan oleh terapi yang diberikan. Sebagian besar pasien
memerlukan kortikosteroid, dan saat itu diet yang diperbolehkan adalah yang
mengandung cukup kalsium, rendah lemak, dan rendah garam. Pasien disarankan
berhati hati dengan suplemen makanan dan obat tradisional.

4. Aktivitas
Pasien lupus sebaiknya tetap beraktivitas normal. Olah raga diperlukan untuk
mempertahankan densitas tulang dan berat badan normal. Tetapi tidak boleh
berlebihan karena lelah dan stress sering dihubungkan dengan kekambuhan. Pasien
disarankan untuk menghindari sinar matahari, bila terpaksa harus terpapar matahari
 harus menggunakan krim pelindung matahari (waterproof sunblock) setiap 2 jam.
Lampu fluorescence juga dapat meningkatkan timbulnya lesi kulit pada pasien LES.
5. Penatalaksanaan infeksi
Pengobatan segera bila ada infeksi terutama infeksi bakteri. Setiap kelainan urin harus
dipikirkan kemungkinan pielonefritis.

2.4 ITP ( IDIOPATIC TROMBOSITOPENIA PURPURA )

Trombositopenia merupakan kondisi dimana jumlah trombosit (bagian dari

pembekuan darah) berkurang dari jumlah normalnya. Pada keadaan fisiologis normal,
jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-450000/mm3, rata-rata
berumur 7-10 hari kira-kira sepertiga dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi darah
mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah
trombosit supaya tetap normal, diproduksi 150.000-450000 sel trombosit per hari. Jika
jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun
biasanya gangguan baru  timbul jika jumlah trombosit mencapai kurangdari 10.000/mL.
Pada trombositopenia berat dapat mengakibatkan  kematian akibat kehilangan darah
atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru
setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh  daripada  bilangan  tersebut.  Kejadian
atau  insiden  Immune Trombositopenia Purpura diperkirakan lima kasus per 100.000
anak-anak dan kasus per 100.000 orang dewasa (Emedicine, 2008).

ETIOLOGI

1. Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.
(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh
menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi
normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang
masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan
menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan
trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian
besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal
sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam
tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan
sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana
information center, 2008).

2. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi

makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan
factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata
(KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer
(idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila
kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak)
dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana
information center, 2008)

3. ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin,
minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan
trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan
dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah
yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan
 rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar
atau lebam.

MANIFESTASI KLINIS

1.  Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol

dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan
karena adanya pendarahan dibawah kulit .

2.   Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah
mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi
tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang
lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.

3.  Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan
feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda
ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada
otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat
keparahan penyakit.

4.   Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit
berkonsentrasi.

PENGOBATAN

1. ITP akut

 tanpa pengobatan, karena dapat sembuh secara spontan.

 pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteraid (prednison)peroral
dengan atau tanpa transfusi darah. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobata belum
terlihat tanda kenaikan jumlah trombosit, dapat dianjurkan pemberian
kortikosteroid karena biasanya perjalanan penyakit sudah menjurus kepada ITP
menahun.
 pada trombositopenia yang disebabkan oleh DIC, dapat diberikan heparin
intravena.pada pemberian heparin ini sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya
yaitu protamin sulfat.
 bila keadaan sangat gawat (perdarahan otak) hendaknya diberikan tranfusi
suspensi trombosit.

2. ITP menahun

 kortikosteroid, diberikan selama 6 bulan.

 obat imunosupresif (misalnya 6-merkaptopurin, azation, siklofosfamid).
Pemberian obat golongan ini didasarkan atas adanya peranan proses imunologis
pada ITP menahun.
 splenekotomi dianjurkan bila tidak diperoleh hasil dengan penambahan obat
iminosupresif selama 2-3 bulan. Kasus ini seperti dianggap telah resisten terhadap
prednison dan obat imunosupresif, sebagai akibat produks antibodi terhadap
trombosit yang berlebihan oleh limpa. Splenektomi seharusnya dikerjaka dalam
waktu 1 tahun sejak permulaan timbulnya penyakit, karena akan memberikan
angka  remisi sebesar 60-80%. Spelenektomi yang dilakukan terlambat hanya
memberikan angka remisi sebesar 50%

Intoleransi aktivitas
PHATWAY ITP

Faktor Predisposisi : Terbentuk antibodi Menyerang platelet dalam

-Obat-obatan
darah
-Infeksi virus

Jumlah platelet menurun

Resiko Cidera Platelet mengalami

gangguan agresi

Dihancurkan oleh Molekul lg G reaktif

makrofag dalam jaringan dalam sirkulasi
trombosit hospes

Penghancuran dan
pembuangan trombosit

Menyumbat kapiler- Pendarahan

kapiler darah Ketidak efektifan
perfusi jaringan
perifer Suplai darah ke perifer
Dinding kapiler rusak

Penumpukan darah Kapiler mukosa pecah Kapiler bawah kulit

intra dermal pecah

Pendarahan intra
Menekan saraf nyeri Tumbuh bintik merah
dermal

Resiko pendarahan Gangguan citra tubuh

Merangsan SSP

Penurunan metabolism Penurunan transport O2

Muncul sensasi nyeri
anaerob dan zat nutrisi lain
kejaringan
Gangguan rasa
nyaman nyeri Kelemahan

Intoleransi aktivitas
 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan SLE

1. Pengkajian :
Data subyektif :
- Pasien mengeluh terdapat ruam-ruam merah pada wajah yang menyerupai
bentuk kupu-kupu.

- Pasien mengeluh rambut rontok.

- Pasien mengeluh lemas

- Pasien mengeluh bengkak dan nyeri pada sendi.

- Pasien mengeluh sendi merasa kaku pada pagi hari.

- Pasien mengeluh nyeri

Data obyektif :

- Terdapat ruam – ruam merah pada wajah yang menyerupai bentuk kupu-kupu.

- Nyeri tekan pada sendi.

- Rambut pasien terlihat rontok.

- Terdapat luka pada langit-langit mulut pasien.

- Pembengkakan pada sendi.

- Pemeriksaan darah menunjukkan adanya antibodi antinuclear.

2. Masalah Keperawatan

- Nyeri akut

- Fatigue

- Risiko infeksi

- Gangguan citra tubuh

- Risiko injuri
 - Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

ASUHAN KEPERAWATAN PADA An.T DENGAN  DHF (DENGUE

HAEMORHAGIC FEVER)
KASUS
Selama di rumah klien sudah mengalami panas badan selama 4 hari terutama pada
malamhari, dan mengalami mual serta badan lemas,keluarga memutuskan untuk di bawa
keRSUD dr.Soedono Madiun dan klien langsung dibawa ke poli umum, di poliumumdokter
langsung melakukan pemeriksaan Observasi TTV yaitu TD:
110/80mmHg, N:100x/menitR:30x/menit,S: 39˚C karena klien sudah mengalami panas lebih
dari 3 hari, klien di suruh ke LABORATORIUM untuk di ambil darah setelah di ambil darah
klien kembali ke poli dan dokter memeriksa HASIL LABORATORIUM: Hb:15,5 g/dl,
Trombosit: 63103/µL, sesudah melihat hasil lab, dokter mengatakan trombosit turun maka
klien harus di rawat, klien di bawa ke Ruang Melati dan perawat langsung melakukan
tindakan infus RL 40tpm dan pemberian injeksi paracetamol 3x16 cc dan ondacentron 3x2
mg.

A. PENGKAJIAN
a) IDENTITAS KLIEN
Nama : Tn.M IdentitasOrang Tua
Umur : 7Tahun Nama Ayah : Tn.Y
JenisKelamin : Perempuan Nama Ibu : Ny. A
Agama : Islam Pekerjaan Ayah/Ibu : Swasta
Suku/Bangsa : Sunda/Indonesia Pendidikan Ayah/Ibu : SMA
Alamat  : DsSawojajar Agama : Islam
Takeran Suku/bangsa : Indonesia
TglMasuk : 19 September 2018 Alamat : Ds
TglPengkajian  : 22September SawojajarTakeran
2018
Diagnosa Medis : DHF

b) RIWAYAT KESEHATAN
1. Keluhan Utama
 Klienmengeluhpanas tinggi dan lemas
2. RiwayatKesehatanSekarang
Sumber informasi dari keluarga mengatakan demam naik turun dan mual serta badan
lemas sejak 4 hari karena suhu tak kunjung turun keluarga membawa ke Rumah Sakit
dr.Soedono Madiun. Pada saat pengkajian hasil pemeriksaan suhunya 39˚C dan badan
lemas
3. RiwayatKesehatanDahulu
Penyakit yang pernah diderita klien adalah demam dan batuk pilek
Pasien tidak mempunyai riwayat alergi
Imunisasi lengkap
4. RiwayatKesehatanKeluarga
Keluargaklienmengatakantidakadaanggotakeluarga yang lain yang
mengalamipenyakitseperti yang di deritaklien
5. Riwayat Nutrisi
Nafsu makan :tidak baik
Pola makan : 2x/hari
Minum : minum susu dengan frekuensi 200 cc/hari
Pantangan makanan : tidak ada
Menu makan : tidak pernah makan nasi hanya makan roti dan buah
6. Riwayat Pertumbuhan
BB saat ini :16kg BBsebelum sakit : 17kg
BB saat lahir : 3.1 kg Panjang saat lahir : 52 cm
7. Riwayat Perkembangan
Pengkajian perkembangan :anak sudah bisa membaca dan berimajinasi
Pengkajian psikososial : konsep dari anak dapat disadari dari rasa malu

c) OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

KeadaanUmumKlien : Composmentis
TandaTanda Vital:
TD                 :           110/80 mmHg             Suhu    :           39˚C
Respirasi       :           30x/menit                    Nadi    :           100x/menit
1. Pemeriksaan B1 (Breath)
Bentuk dada :Normal
Pola nafas,irama : tidak ada wheizing dan ronki
 Sesak nafas : tidak ada

2. Pemeriksaan B2 (Kardioveskuler )
Irama jantung : reguler
Nyeri dada : tidak ada
Bunyi jntung :normal

3. Pemeriksaan B3 (Brian) Pendengaran

Penglihatan Gangguan Pendengaran : tidak
Pupil : isokor Bentuk : normal
Sklera/konjungtiva:anemis Gangguan penciuman : tidak

4. Pemeriksaan B4 (Bladder)
Kebersihan : bersih
Urine : warna kuning cerah
Alat bantu (kateter,dll) : tidak terpasang alat bantu
Bentuk alat kelamin : normal
Uretra : Normal
Gangguan :Tidak mengalami gangguan

5. Pemeriksaan B5 (Bowel)
Nafsu makan : menurun frekuensi 2x/hari
Porsi makan : tidak habis
Minum : minum 500 cc/hari

d) ABDOMEN
Pemebesaran hepar : tidak terjadi pemebesaran
Nyeri tekan : tidak ada
Pemebesaranlean : tidak terjadi pemebesaran
BAB
Frekuensi : 1x/hari dan tidak teratur Warna :kuning kecoklatan
Konsistensi :padat namun sedikit keluarnya
Bau :bau khas fases
6. Pemeriksaan B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi: bebas
Kekuatan otot :5 5
5 5
Kulit
Warna : pucat
Tugor :baik
Odema :tidak ada

7. Endokrin
Pembesaran kelenjar tyroid: tidak
Hiperglikemia : tidak
Hipoglikemia :tidak
Luka gangren :tidak

e) PERSONAL HYGINE
Mandi :1x/hari
Keramas : 1x/3hari
Gosok gigi :1x/hari
Ganti pakaian :1x/hari
 f) POLA ISTIRAHAT
Frekueansi :7 jam
Kebiasaan sebelum tidur :tidak ada
Gangguan tidur : badan panas

g) PSIKO-SOSIO-SPIRITUAL
Eskpresi,efek, dan emosi :diam
Hubungan dengan keluarga :baik
Dampak hi=ospitalisasi bagi anak : anak sudah bisa terbiasa namun masih sedikit takut

h) HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

No JenisPemeriksaan Hasil Normal Satuan
1 Hemoglobin 15,5 g/dl L: 14-17, P: 12-16 g/dl
2 Trombosit 63 142-424 103/µL

i) TERAPI PENGOBATAN
 Infus Ringer Laktat 40 tpm
 Injeksi paracetamol 3x16 cc
 Injeksi ondasentron 3x2 mg

B. ANALISA DATA
N Data Etiologi Masalah
o
1 Ds: Keluarga pasien Arbovirus masuk melalui nyamuk Hipertermia
mengatakan pasien Aedes Aegypti
demam dan mual serta
lemas sejak 4 hari Menyebar keaaliran darah
sebelum masuk rumah
sakit, hasil pemeriksaan Infeksi virus
suhunya 39˚C
Do: TandaTanda Vital: hipetermia
TD  :110/80 mmHg   Su
 hu    : 39˚C
RR   :30x/menit          N
adi    : 100x/menit
Keadaan umum lemah

2 Ds : Keluarga pasien Mual muntah Resikokekurangan volume

mengatakan pasien cairantubuh
mual Dehidrasi mukosa kering
Do: TandaTanda Vital:
TD  :110/80 mmHg   Su Risiko kekurangan volume cairan
hu    : 39˚C
RR   :30x/menit          N
adi    : 100x/menit
Mukosa kering
BB sebelum sakit 17
kg,saat MRS 16 kg

Ds:3 - Klienmengeluhmual Merangsangsistemsarafotonom Gangguanpemenuhankebutuhannu

Do: - Klientampakmual   trisikurangdarikebutuhan
 - Bisingusus 14x/menit

Saraf parasimpatisterangsang

Hypersekresi HCL
 

Merangsangmedula
Mual, anoreksia
 

Intake nutrisiberkurang
 
 Gangguanpemenuhankebutuhannu
trisikurangdarikebutuhan
Ds:4 - Impluskehypotalamus Gangguanpemenuhanistirahat dan
Klienmengeluhtidakbisa   tidur
tidur
Do: - Terdapatlingkaranhitam
di kelopakmata Saraf pusat RAS
       - Konjungtivapucat
 - Klientampaklemah
Klienterjaga
 

Gangguanpemenuhanistirahat dan
tidur

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Hipertermiaberhubungan denganinfeksi virus
2. Resikokekurangan volume cairanberhubungan dengandehidrasi dan mual

D. PERENCANAAN
No DiagnosaKeperawatan
Tujuan
1 Hipertermia Setelah dilakukantindakankeperawatandiharapkantanda-tanda vital dalm keadaan no
berhubungan  Suhu tubuh dalam keadaan normal
denganinfeksi virus  Nadi dan respirasi dalam keadaan normal
 Tidak ada perubahan warna kulit dan tidak pusing
2 Resikokekurangan Setelah dilakukanperawatandiharapkankebutuhancairantubuhterpenuhidengankriteri
volume cairan   Turgor kulitbaik
berhubungan   TD normal diastol 100-140mmHg, sistol 60-100mmHg
dengandehidrasi dan   Suhu normal 36˚C-37˚C
mual   Respirasi 16-24x/menit
  Nadi 60-100x/menit

3 Gangguan kebutuhan Setelah dilakukantindakankeperawatandiharapkankebutuhannutrisikliendapatterpenu

nutrisi kurang dari    Klientidakmengeluhmual
kebutuhan dengan   Bisingusus normal
adanya mual   Makan 1 porsihabis

4 Gangguan istirahat Setelah dilakukantindakankeperawatandiharapkankebutuhanistirahat dan tidurkliend

tidur berhubungan    Kongjungtivamerahmudah
dengan panas badan    Lingkarkelopakmatahitam
   Klientampaksegar
E. PELAKSANAAN
No Tanggal Diagnosake Tindakan (EvaluasiFormatif) Paraf
dan jam
1 Jum’at DP ke 1    Mengobservasi TTV
22-09- Hasil :
2018 TD : 100/60mmHg
Jam 08:00 R   : 20x/menit
N   : 78x/menit
S    : 38,3˚C
  Menganjurkanklienuntukekstraminum
Hasil :
Klienmaumengikutianjuranperawat

  Memberikankompreshangat pada bagianprontal dan

DP ke 1 axilla
Sabtu Hasil :
23-09- Suhuklienturunsedikit
2018
Jam 08:00   Menganjurkanklienuntukmemakai baju yang tipis
dan mudahmenyerapkeringat
Hasil :
Klienberkeringat
2 Jum’at DP ke 2   Mengobservasi TTV
22-09- Hasil :
2018 TD : 100/60mmHg
Jam 09:00 R   : 20x/menit
N   : 78x/menit
S    : 38˚C
  Menganjurkanklienuntukekstra
Hasil :
Klienmaumengikutianjuranperawat
  Mengobservasitetesaninfus
Hasil :
DP ke 2 Mengetahuikebutuhancairan dan elektrolit,
Sabtu jikainfusmacetperawatdapatmengatasinya
23-09-
 2018   Kolaborasidengantimmedis
Jam 09:00 Hasil :
Klienmengatakanmaukolaborasidengantimmedis
3 Jum’at DP ke 3   Menyajikanmakanandalambentukhangat
26-09- Hasil :
2014 Klienmengatakanmualsedikitberkurang
Jam 10:00    Menganjurkanklienmakandalamporsisedikittapisering
Hasil :
Klienmengatakaninginmengikutianjuranperawat

   Menganjurkanklienmakan-
makananselingansepertibiskuit
Hasil :
Klienmengikutianjuranperawat
DP ke 3
Sabtu
27-09-
2014
Jam 10:00

F. EVALUASI
Hari/Tanggal Diagnosa Perkembangan Paraf
Jum’at DP 1 S : Klienmengatakansuhutubuhberkurang
O : Suhutubuh 37,3˚C
23-09-2018
A : Masalahteratasisebagian
P  : Lanjutkanintervensi
DP 2 S  : Klienmengeluhpanas
O : Turgor kulitmasihjelek
A : Masalahteratasisebagian
P  : Lanjutkanintervensi
DP 3 S : Klienmengatakanmual
O : Porsimakan ¾ habis
A : Masalahteratasisebagian
P  : Lanjutkanintervensi
 DAFTAR PUSTAKA

Behrman, dkk (1999) Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15. Jakatra : EGC
Betz, Cecily L (2002) Keperawatan Pediatri. Jakarta : EGC Blog Riyawan | Kumpulan Artikel
Farmasi & Keperawatan Doenges,
Marilynn E (2001) Rencana Keperawatan Maternal / Bayi. Edisi 2. Jakarta : EGC Rampengan &
Laurentz (1999) Ilmu Penyakit Tropik pada Anak. Jakarta : EGC
Wartono, JH (1999) AIDS Dikenal Untuk Dihindari. Jakarta : Lembaga Pengembangan Informasi
Indonesia
Potter, Patricia A., & Anne Griffin Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep,
Proses & Praktik Volume 1. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne. C, Bare, Brenda. G. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2003. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Volume 2.
Jakarta : EGC.