Disusun Oleh :
Segala puji dan syukur yang tidak terhingga kepada Allah SWT atas rahmat dan kasih
sayang-Nya, hingga penulis dapat menyelsaikan makalah yang berjudul Antigastritis dalam
terapi pendekatan dengan tanaman herbal.
Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Materia Medika Herba. Dalam
makalah ini akan di bahas tentang patofisiologi penyakit, faktor resiko penyebab terjadinya
gastritis, serta pendekatan terapi menggunakan tanaman herbal.
Penulis mengucapkan terimakasih banyak kepada Dr. Katrin M.S., Apt yang telah
memberikan banyak ilmu kepada penulis. Penulis menyadari bahwa makalah ini sangatlah jauh
dari kata sempurna. Oleh karena itu, penulis menerima saran dan kritik yang membangun agar
makalah ini menjadi lebih sempurna. Semoga makalah ini bermanfaat bagi di penulis juga
pembaca.
Penulis
2017
i
DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR……………………………………………………….. i
DAFTAR ISI………………………………………………………………… ii
BAB I PENDAHULUAN……………………………………………………. 3
BAB II ISI…………………………………………………………………… 4
Gastritis .................................................………………………………… 4
Definis dan Faktor Penyebab Gastritis ………………………………..... 4
Patofisiologi Gastritis ………………………………………………….. 5
Terapi Gastritis …………….……………………………………………. 7
Pendekatan Tanaman Herbal dalam Terapi Gastritis……………………. 10
BAB III KESIMPULAN…………………………………………………….. 19
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………….. 20
ii
BAB I
PENDAHULUAN
I.2 Tujuan
Untuk mengetahui dan mencari sumber tanaman yang dapat digunakan dalam terapi
gastritis didukung dengan standar yang berlaku dan data ilmiah berkaitan dengan keamanan
serta data yang berkaitan dengan efek farmakologinya.
3
BAB II
ISI
2.1 Gastritis
2.1.1 Definisi dan Faktor Penyebab Gastritis
Gastritis merupakan keadaan dimana terjadinya radang, iritasi, atau erosi pada lapisan
perut yang mungkin terjadi secara tiba-tiba atau secara bertahap. Istilah gastritis mengacu pada
inflamasi, keadaan erosi pada jaringan lapisan perut. Paparan mukosa lambung oleh faktor
berbahaya secara terus menerus terjadi menyebabkan terjadinya gastritis. Faktor resiko
tersebut akan mengaktifkan daya tahan dalam pencernaan dengan menghasilkan seksresi asam
lambung juga adanya lapisan gel lendir yang melapisi permukaan dalam dan pelindung
jaringan. Gel pelindung tersebut terdiri dari mucin, elektrolit, enzim, produk bakteri dan sel
yang melindungi permukaan epitel terhadap faktor berbahaya, iritasi atau melalui pelapisan
makan yang tertelan selanjutnya (Elseweidy, 2017).
4
Lambung berfungsi sebagai alat pencernaan juga sebagai tempat menyimpan makanan
sementara sebelum di antarkan ke usus dan selalu terpapar toksin. Lambung memiliki beberapa
lapis pelindung yang mengandung garis pertahanan mukosa. Bila faktor resiko menyerang dan
pertahanan tidak dapat lagi melindungi maka akan terjadi kerusakan epitel dan ulserasi (Doron
et al, 2014).
2.1.2 Patofisiologis
Gambar 2.3 Hasil endoskopi lambung a) normal, b) erosi gastrik antrum c) ulcer di
usus.
5
Temuan histologi peradangan kronis pada biopsi mukosa endoskopi umumnya
disebabkan oleh infeksi H.pylori. Namun tidak selalu disebabkan oleh bakteri H.pylori
beberapa kasus gastritis kronik tidak disebabkan oleh H. pylori. Pada bagian ini akan di bahas
penyebab umum terjadinya acut gastritis dan kronis gastritis dan gastrik atopi.
a) Akut gastritis
Sebagian besar kejadian akut gastritis umumnya disebabkan oleh obat-obata tertentu,
iskemia, virus, shyok, dan trauma. Konsumsi alkohol berlebih tidak menyebabkan gastritis
kronis, namun mengikis lapisan mukosa lambung. Penggunaan jangka panjang NSAID
merupakan penyebab reaktif terjadinya gastritits. Gejalanya ditandai dengan iritasi sel
permukaan lambung yang terkait dengan vasodilatasi, penghamabatan lamina propina
lambung, aktifasi sel inflamatori dan edema (Elseweidy, 2017)
b) Kronis gastritis
Gambar 2.4 Aktivitas faktor virulensi Helicobacter pylori. Meskipun CagA dan VacA
adalah faktor virulensi yang paling banyak diteliti, ada lebih banyak protein bakteri
yang meningkatkan kerusakan pada sel inang.
6
bahwa H. pilori jarang ditemukan di daerah metaplasia usus atu erosi ulkus (Alexandros et al,
2014)
Untuk menjelajah di lambung H. pilori harus bertahan hidup dengan adanya asam yang
di produksi di perut. Untuk mengatasi lingkungan asam ini maka bakteri H.pilori menghasilkan
enzim urease yang menghidrolisis urea menjadi NH3 dan NO2. Urease menyababkan
kerusakan pada epitel melalui produksi ammonia yang bersamaan dengan metabolit neutrophil.
Ammonia menyebabkan perubahan sel yang berbeda, perubahan transportasi membrane
vesicular, penghambatan sintesis protein dan produksi ATP. Urease juga dapat membantu
aktivasi neutrifil dan monosit dalam mukosa dan produksi sitokin proinflamasi. VacA
(Vaculoting sitotoksin) adalah sitotoksin pembentuk pori yang diidentifikasi dalam supernatant
kultur kaldu H.pilori menyebabakan vakuolasi menyimpang dari sel kutru. VacA
menyebabakan kebocoran ion dan molekul lecil, mengganggu fungsi penghalang sambungan
yang sangat ketat juga menghambat aktivasi sel T dan proliferasi. Protein CagA adalah satu-
satunya protein efektor yang di trasnlokasi ke sel inang. Faktro virulensi dapat berinteraksi satu
sama lain dengan signifikasi biologis tertentu, seperti interkasi VagA dan CagA yang saling
mempengaruhi secara sinergis satu sama lain untuk menginduksi penyakit di lambung
(Stephanie et al, 2013)
c) Gastrik atopik
Atrofi lambung didefinisikan sebagai kehilanan sel epitel glandular lambung. Gastritis
atopik di tandai dengan penggantian kehilangan unsur-unsur kelenjar normal dan perluasan
lamina propria dengan kejadian fibrosis dan fibroblast dan hampir selalu disetai metaplasia.
Maka gastritik sering disebut juga gastritis atrofik metaplasia. Gastritis atropik metotoksik
biasanya disebabkan oleh infeksi H. pylori yang terjadi secara berkepanjangan yang
menyebabkan produksi asam lambung berkurang dan memungkinkan migrasi bakteri
proksimal ke tubuh lambung yang mengakibatkan sakit kepala dan gastritis atrofik multifokal
(Alexandros et al, 2014).
Terapi gastritis dapat menggunakan terapi konvensional dan terapi menggunakan bahan
herbal atau tanaman. Terapi konvensional umumnya menggunakan terapi kombinasi yang juga
menggunakan antibiotik. Terapi menggunakan bahan alam dapat berasal dari golongan Tanin
dan Flavonoid yang dapat di temukan di beberapa tanaman. Berikut ini akan di jelaskan secara
rinci penggunaan untuk masing-masing terapi.
7
2.2.1 Terapi gastritis pengobatan konvensional
8
mukosa lambung. Kurkumin dan minyak biji hitam memiliki kandungan flavonol. Dibawah ini
merupakan daftar tanaman yang berfungsi sebagai gastroprotektif terhadap lambung yang
bersumber dari penelitian.
9
Berdasarkan daftar tanaman diatas dipilih 3 tanaman yaitu tanaman Andrograpis
paniculata, Curcuma Xanthoriza, Panax ginseng dan di tambah satu tanaman lain yaitu
Curcuma longa. Dipilih karena ketersediaan yang melimpah di Indonesia.
Berdasarkan studi literatur penggunaan tanaman obat dalam pendekatan terapi herbal,
dipilih beberapa tanaman yang cukup khas dan ketersediaan bahan bakunya yang cukup
melimpah di Indonesia. Serta di pilih satu tanaman ginseng yang memiliki aktifitas pada
atropik gastritis dan sudah dibuktikan secara uji klinik. Penjelasan mengenai tanaman, standar,
data keamanan dan aktivitas terapinya akan dijelaskan secara rinci di bawah ini.
Klasifikasi tanaman
Kerajaan : Plantae
Divisi : Spermatophyta
Subdivisi : Angiospermae
Kelas : Monocotyledonae
10
Bangsa : Zingiberales
Suku : Zingiberaceae
Marga : Curcuma
Jenis : Curcuma Domestica Val. (Syamsuhidayat dan Hutapea, 1991)
Synonim : Curcuma longa Linne
12
2.3.2 Andrographis paniculata Ness (Sambiloto)
Klasifikasi tanaman
Kerajaan : Plantae
Divisi : Spermatophyta
Subdivisi : Angiospermae
Kelas : Asterids
Bangsa : Lamiales
Suku : Acanthae/ Lamiacea
Marga : Andrographis
Jenis : Andrographis paniculata
13
- Senyawa identitas andrografolid.
- Susut pengeringan tidak lebih dari 10 %.
- Abu tidak larut asam tidak lebih dari 1,7 %
- Sari larut air tidak kurang dari 15, 7 %.
- Sari larut etanol tidak kurang dari 9,2 %.
- Kadar androgafolid tidak kurang dari 0,64 %.
Kandungan kimia andrographolide, panaculoside, flavonoid, andrographonin, panicalin,
neoandrographolide, apigenin 7-4-dimetil eter (Joselin et al, 2014)
Data keamanan
Andrographolide juga melindungi terhadap hepatotoksisitas akibat etanol pada tikus
dengan efktifitas yang setara dengan silymarin. Oral pra- dan posttreatments tikus dewasa
dengan ekstrak A. paniculata melindungi terhadap peningkatan serum yang diinduksi etanol
transaminases. Efek perlindungan satu dosis oral masing-masing ekstrak dan andrografolid
telah dipelajari di karbon tetraklorida- (CCl4-) menginduksi mikrosomik hati peroksidasi lipid,
juga melaporkan Efek hepatoprotektif ekstrak kasar minyak daun melawan kerusakan hati
akibat CCl4; efek ini telah terjadi juga telah terbentuk melawan toksisitas akibat parasetamol
dalam model tikus ex vivo dari hepatosit terisol (Joselin et al, 2014)
Data Farmakologi
Sebuah studi melaporkan evaluasi potensi anti-ulcerogenik dan anti-oksidan in vivo
ekstrak air A. paniculata (APA) pada tikus ulkus lambung eksperimental. Tikus Wistar jantan
yang diberi pretreated dengan (500 dan 1000 mg / kg bb) APA secara terpisah terpapar etanol
(EtOH) (80%), salin (NaCl) (25%) dan indometasin (IM) (30 mg / kg bb). Efek APA pada
jaringan lambung dianalisis berdasarkan nilai ulkus (AS), malondialdehid (MDA), estimasi
total protein, non-protein sulfhydryl (NP-SH) dan perubahan histologis. Pemberian APA secara
oral pada dosis yang lebih rendah (500 mg / kg bb) dan dosis yang lebih tinggi (1000 mg / kg
bb) secara signifikan memperbaiki konsentrasi MDA, protein total dan NP-SH pada ulkus
EtOH, IM dan NaCl. Ulkus pada kelompok perlakuan EtOH dan NaCl dikurangi secara
signifikan menjadi 1,8 dan 4,1 kali lipat setelah perlakuan awal APA (1000 mg / kg bb).
Analisis histologis menegaskan kembali efek perlindungan APA dengan menunjukkan
penghambatan ringan dan kerusakan mukosa pada tikus APA pretreated, dibandingkan dengan
kerusakan jaringan yang parah pada tiga model ulkus. Efek perlindungan APA pada ulkus
14
EtOH dan NaCl disebabkan oleh modulasi aktivitas antioksidan. Ini mungkin karena adanya
flavonoid, diterpine dan andrographolides di APA (Al-Damash, 2015)
Klasifikasi tanaman
Kerajaan : Plantae
Divisi : Spermatophyta
Subdivisi : Angiospermae
Kelas : Monocotyledonae
Bangsa : Zingiberales
Suku : Zingiberaceae
Marga : Curcuma
Jenis : Curcuma xanthorrhiza Roxb
16
Klasifikasi
Kerajaan : Plantae
Divisi : Magnoliophyta
Kelas : Mognoliopsida
Bangsa : Apiales
Suku : Araliaceae
Marga : Panax
Jenis : Panax Ginseng C.A. Meyer
17
Data Keamanan
Toksisitas akut oral dari ginseng rendah (LD50 > 5000mg/kgbb tikus dan mencit 200
mg/kgbb) tidak ada efek toksik juga di hasilkan dari identifikasi toksisitas menggunakan babi
mini pada dosis 2000mg/kg bb (80 mg ginsenosida/kg) (Carabin et al, 2000).
Data Praklinik
Pengujian efek protektif gastrointestinal yang mengadung ginseng korea pada mencit.
Ulcer di lambunng diinduksi secara oral menggunakan HCL atau etanol atau indometacin.
penggunaan korean ginseng dengan variasi dosis 30, 100, 300 mg/kg bb mampu menurunkan
ulkus di lambung secara signifikan pada dosis 100 dan 300 mg/kg bb. Mekanisme ini terjadi
karena efek gastroprotektif dari ginseng disebabkan oleh efek ameliorating pada kerusakan
oksidatif dengan meningkatkan aliran darah di mukosa lambung (Oyagi et al, 2010)
18
BAB III
KESIMPULAN
19
DAFTAR PUSTAKA
Aljamal, A. (2011). Effect of Tumeric in Peptic Ulcer and Helicobacter pylori. Research
Plant Science.
Boltin, D., & Niv, Y. (2014). Pharmacological and alimentary alteration of the gastric barrier.
Best Practice and Research: Clinical Gastroenterology, 28(6), 981–994.
https://doi.org/10.1016/j.bpg.2014.09.001
Boro, S., & Sarma, M. P. (2016). Helicobacter Pylori and Steps for its Elimination : A
Review Helicobacter Pylori and Steps for its Elimination : A Review Helicobacter Pylori
and Steps for its Elimination : A Review
HelicobacterPyloriandStepsforitsEliminationAReview, 16(4), 31–36.
Carabin, I. G., Burdock, G. A., & Chatzidakis, C. (2016). Safety Assessment of Panax
Ginseng, 293–301.
Das, B. K., Singh, M. K., & Kulkarni, J. M. (2016). Potential Gastroprotective Medicinal
Plants: an Overview. International Research Journal of Pharmacy, 7(2), 8–14.
https://doi.org/10.7897/2230-8407.07213
De, R., Kundu, P., Swarnakar, S., Ramamurthy, T., Chowdhury, A., Nair, G. B., &
Mukhopadhyay, A. K. (2009). Antimicrobial activity of curcumin against helicobacter
pylori isolates from India and during infections in mice. Antimicrobial Agents and
Chemotherapy, 53(4), 1592–1597. https://doi.org/10.1128/AAC.01242-08
Depkes RI, 2008, Farmakope Herbal Indonesia, Edisi 1,Depkes RI, Jakarta
Devaraj, S., Esfahani, A. S., Ismail, S., Ramanathan, S., & Yam, M. F. (2010). Evaluation of
the antinociceptive activity and acute oral toxicity of standardized ethanolic extract of
the rhizome of curcuma xanthorrhiza roxb. Molecules, 15(4), 2925–2934.
https://doi.org/10.3390/molecules15042925
Elseweidy, M. M. (2017). Brief Review on the Causes, Diagnosis and Therapeutic Treatment
of Gastritis Disease. Alternative & Integrative Medicine, 6(1), 1–6.
https://doi.org/10.4172/2327-5162.1000231
Jayakumar, T., Hsieh, C.-Y., Lee, J.-J., & Sheu, J.-R. (2013). Experimental and Clinical
Pharmacology of Andrographis paniculata and Its Major Bioactive Phytoconstituent
Andrographolide. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine,
2013(Figure 1), 1–16. https://doi.org/10.1155/2013/846740
20
Kusters, J. G., van Vliet, A. H. M., & Kuipers, E. J. (2006). Pathogenesis of Helicobacter
pylori Infection. Clinical Microbiology Reviews, 19(3), 449–490.
https://doi.org/10.1128/CMR.00054-05
Judaki, A., Rahmani, A., Feizi, J., Asadollahi, K., & Hafezi Ahmadi, M. R. (2017). Curcumin
in combination with triple therapy regimes ameliorates oxidative stress and
histopathologic changes in chronic gastritis– associated helicobacter pylori infection.
Arquivos de Gastroenterologia, 54(3), 177–182. https://doi.org/10.1590/s0004-
2803.201700000-18
Matsumoto, T., Sun, X. B., Hanawa, T., Kodaira, H., Ishii, K., & Yamada, H. (2002). Effect
of the antiulcer polysaccharide fraction from Bupleurum falcatum L. on the healing of
gastric ulcer induced by acetic acid in rats. Phytotherapy Research, 16(1), 91–93.
https://doi.org/10.1002/ptr.986
Oyagi, A., Ogawa, K., Kakino, M., & Hara, H. (2010). Protective effects of a gastrointestinal
agent containing Korean red ginseng on gastric ulcer models in mice. BMC
Complementary and Alternative Medicine, 10, 45. https://doi.org/10.1186/1472-6882-
10-45
Mallapu, P., & Venkateswara, S. (2017). REVIEW : LIST OF MEDICINAL PLANTS FOR,
5(12), 1570–1575.
Rahim, N. A., Hassandarvish, P., Golbabapour, S., Ismail, S., Tayyab, S., & Abdulla, M. A.
(2014). Gastroprotective effect of ethanolic extract of curcuma xanthorrhiza leaf against
ethanol-induced gastric mucosal lesions in sprague-dawley rats. BioMed Research
International, 2014, 1–10. https://doi.org/10.1155/2014/416409
Sah, A., Jha, R., Sah, P., Shah, D., & Yadav, S. (2013). Turmeric (curcumin) remedies
gastroprotective action. Pharmacognosy Reviews, 7(1), 42. https://doi.org/10.4103/0973-
7847.112843
Saranya, P., Geetha, A., & Selvamathy, S. M. K. (2011). A biochemical study on the
gastroprotective effect of andrographolide in rats induced with gastric ulcer. Indian
Journal of Pharmaceutical Sciences, 73(5), 550–557. https://doi.org/10.4103/0250-
474X.99012
Soni, K. B., Rajan, A., & Kuttan, R. (1992). Reversal of aflatoxin induced liver damage by
turmeric and curcumin. Cancer Letters, 66(2), 115–121. https://doi.org/10.1016/0304-
3835(92)90223-I
21
Morales-guerrero, S. E., & Aguilar-gutiérrez, G. R. (n.d.). World â€TM s largest Science ,
Technology & Medicine Open Access book publisher The Role of CagA Protein
Signaling in Gastric Carcinogenesis — CagA Signaling in Gastric Carcinogenesis.
Velusami, C. C., Boddapati, S. R., Hongasandra Srinivasa, S., Richard, E. J., Joseph, J. A.,
Balasubramanian, M., & Agarwal, A. (2013). Safety evaluation of turmeric
polysaccharide extract: Assessment of mutagenicity and acute oral toxicity. BioMed
Research International, 2013, 1–10. https://doi.org/10.1155/2013/158348
22