LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus merupakan penyakit kronis yang ditandai dengan adanya defisiensi
insulin atau ketidakmampuan tubuh menggunakan insulin sehingga menyebabkan kadar
gula yang tinggi (Black & Hawks, 2005).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa dibentuk di hati dari
makanan yang dikonsumsi. Insulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi pankreas,
mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan
penyimpanannya (Smeltzer & Bare, 2002).
Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik (kebanyakan herediter) sebagai akibat
dari kurangnya insulin efektif (DM Tipe 2) atau insulin absolut (DM Tipe 1) di dalam
tubuh. Pada DM terdapat tanda-tanda hiperglikemi dan glukosuria, dapat disertai dengan
atau tidaknya gejala klinik akut seperti poliuri polidipsi, penurunan berat badan, ataupun
gejala kronik seperti gangguan primer pada metabolisme karbohidrat dan sekunder pada
metabolism lemak dan protein (Tjokroprawiro, 2007).
Diabetes Mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia atau peninggian kadar gula darah akibat gangguan pada pengeluaran
(sekresi insulin), kerja insulin atau keduanya, hiperglikemia kronik nantinya dapat
menyebabkan kerusakan jangka panjang dan gangguan fungsi organ-organ terutama
mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah. (Karyadi, Elvina, 2002)
Dari berbagai definisi diatas dapat dIsimpulkan bahwa Diabetes Melitus adalah suatu
penyakit kronis yang disebabkan oleh gangguan hormonal (dalam hal ini adalah hormon
insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan kelainan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein dimana seseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin
atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi dengan baik, ditandai dengan
peningkatan kadar gula darah (hiperglikemia) dan glukosuria.

B. Klasifikasi Diabetes Mellitus

Menurut Tjokroprawiro (2007), klasifikasi diabetes mellitus antara lain:
1. DM Tipe 1 (DMT 1 = Diabetes Mellitus Tergantung Insulin)
DMT 1 merupakan DM yang tergantung insulin. Pada DMT 1 kelainan terletak
pada sel beta yang bisa idiopatik atau imunologik. Pankreas tidak mampu mensintesis
1
 dan mensekresi insulin dalam kuantitas dan atau kualitas yang cukup, bahkan
kadang-kadang tidak ada sekresi insulin sama sekali. Jadi pada kasus ini terdapat
kekurangan insulin secara absolut
2. DM Tipe 2 (Diabetes Mellitus Tidak Tergantung Insulin =DMT 2)
DMT 2 adalah DM tidak tergantung insulin. Pada tipe ini, pada awalnya kelainan
terletak pada jaringan perifer (resistensi insulin) dan kemudian disusul dengan
disfungsi sel beta pankreas (defek sekresi insulin).
3. DM yang berkaitan dengan keadaan atau sindrom lain
Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan
penyakit: pankreatitis, kelainan hormonal obat–obatan (glucokortikoid estrogen).
Bergantung pada kemampuan pankreas yang menghasilkan insulin pasien mungkin
memerlukan terapi dengan obat oral atau insulin.
4. Diabetes gestasional
Terjadi selama kehamilan, biasanya pada trimester ke-2 atau ke-3 disebabkan
oleh hormon yang disekresikan plasenta dan menghambat kerja insulin.
Diabetes pada wanita yang terjadi peningkatan gula darah ketika kehamilan dan
terjadi 2-5% semua wanita hamil, tetapi hilang setelah melahirkan. Risiko terjadi
pada wanita dengan anggota keluarga riwayat DM dan obesitas.

C. Etiologi Diabetes Mellitus

Menurut Wijaya (2004), penyakit DM dapat disebabkan oleh
beberapa hal, yaitu:
1. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe satu
ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human leukosit, antigen)
tertentu.
Seorang anak dapat diwarisi gen penyebab DM dari orang tua. Biasanya,
seseorang yang menderita DM mempunyai anggota keluarga yang terkena juga.
Apabila ibu, ayah, kakak, atau adik mengidap diabetes kemungkinan diri juga terkena
diabetes lebih besar daripada bila yang menderita diabetes adalah kakek, nenek, atau
saudara ibu dan saudara ayah. Sekitar 50% pasien diabetes tipe 2 mempunyai orang
tua yang menderita diabetes, dan lebih sepertiga pasien diabetes mempunyai saudara
yang mengidap diabetes. Diabetes tipe 2 lebi banyak terkait dengan faktor riwayat
2
 keluarga atau keturunan ketimbang diabetes tipe 1. Pada diabetes tipe 1, kemungkinan
orang terkena diabetes hanya 3-5% bila orang tua dan saudaranya adalah pengidap
diabetes.
2. Pola Makan
Pola makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan
oleh tubuh dapat memacu timbulnya DM. Hal ini disebabkan jumlah atau kadar
insulin oleh sel β pankreas mempunyai kapasitas maksimum untuk disekresikan.
3. Kegemukan atau Obesitas
Obesitas  mengakibatkan sel-sel beta pancreas mengalami hipertropi yang akan
berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pancreas disebabkan
karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk
mencukupi energi sel yang terlalu banyak.
Kegemukan adalah faktor risiko yang paling penting untuk diperhatikan. Sebab,
melonjaknya angka kejadian diabetes tipe 2 sangat terkait dengan obesitas. Lebih dari
8 di antara 10 penderita diabetes tipe 2 adalah mereka yang obesitas. Makin banyak
jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan makin resisten terhadap kerja insulin
(insulin resistance), terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan terkumpul
di daerah sentral atau perut (central obesity). Lemak ini akan memblokir kerja insulin
sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran
darah.
4. Bahan-bahan kimia dan obat-obatan
Bahan kimiawi tertentu dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang
pankreas. Peradangan pada pankreas dapat menyebabkan pankreas tidak berfungsi
secara optimal dalam mensekresikan hormone yang diperlukan untuk metabolisme
dalam tubuh, termasuk hormone insulin.
5. Penyakit dan infeksi pada pancreas
Mikroorganisme seperti bakteri dan virus dapat menginfeksi pancreas sehingga
menimbulkan radang pankreas. Hal itu menyebabkan sel β pada pankreas tidak
bekerja secara optimal dalam mensekresi insulin.

D. Tanda dan Gejala Diabetes Mellitus

Menurut Tandra (2008), secara umum tanda dan gejala diabetes mellitus meliputi:
1. Sering kencing (Poliuria)

3
 Hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang berdampak pada
peningkatan jumlah dan frekuensi buang air kecil. Ginjal tidak dapat menyerap
kembali gula yang berlebihan di dalam darah, gula ini akan menarik air keluar dari
jaringan, sehingga selain kencing menjadi sering dan banyak, juga akan merasa
dehidrasi atau kekurangan cairan.
2. Sering minum (Polidipsi)
Terjadi peningkatan rasa haus. Hal ini terjadi akibat kelebihan pengeluaran cairan
karena proses diuresisi osmotik. Untuk mengatasi dehidrasi, rasa haus timbul dan
akan banyak minum. Kesalahan yang sering didapatkan adalah untuk mengatasi rasa
haus, mencari softdrink yang manis dan segar, akibatnya gula darah semakin naik dan
hal ini dapat menimbulkan komplikasi akut yang membahayakan.
3. Sering makan (Polifagi)
Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan
berat badan, untuk mengkompensasikan hal ini penderita DM sering merasakan lapar
yang luar biasa sehingga banyak makan.
Dalam keadaan ini penderita biasanya menunjukkan peningkatan berat badan
yang terus naik (gemuk), karena pada saat ini kebutuhan insulin masih mencukupi,
dan bila keadaan tersebut tidak lekas diobati maka lama kelamaan mulai terjadi
kemunduran kerja insulin, kemudian tidak terjadi 3P lagi melainkan 2P saja yaitu
nafsu makan mulai berkurang, banyak minum atau polidipsi, banyak kencing atau
poliuria, mudah lelah, berat badan turun dengan cepat yaitu turun sampai 5-10 kg
dalam 2-4 minggu, dan bila tidak cepat diobati maka dapat timbul rasa mual bahkan
penderita dapat tidak sadarkan diri akibat peningkatan kadar glukosa yang sangat
tinggi.
4. Penurunan berat badan
Sebagai kompensasi dari pada dehidrasi dan harus banyak minum, banyak makan.
Memang pada mulanya berat badan meningkat, akan tetapi lama kelamaan otot tidak
mendapat cukup gula untuk tumbuh dan energi, maka jaringan otot dan lemak harus
dipecah untuk memenuhi kebutuhan energi, berat badan menjadi turun, meskipun
makannya banyak, keadaan ini makin diperburuk oleh adanya komplikasi yang
timbul.
5. Gangguan penglihatan

4
 Pada umumnya penderita DM mengeluh penglihatannya kabur. Sehingga
penderita diabetes sering berganti-ganti ukuran kacamata, karena gula yang naik
turun tidak terkontrol dengan baik.
6. Luka yang sukar sembuh
Penyebab luka yang sukar sembuh adalah : pertama akibat dari infeksi yang
hebat, kuman atau jamur mudah tumbuh pada kondisi gula darah yang tinggi; yang
kedua adalah karena kerusakan dinding pembuluh darah, aliran darah yang tidak
lancar pada kapiler (pembuluh darah kecil) menghambat penyembuhan luka; dan
yang ketiga adalah kerusakan syaraf, luka yang tidak terasa menyebabkan penderita
diabetes tidak menaruh perhatian pada luka dan membiarkannya semakin membusuk.
7. Mudah terkena infeksi
Leukosit (sel darah putih) yang biasanya dipakai untuk melawan infeksi, tidak
dapat berfungsi dengan baik paeda keadaan gula darah yang tinggi. Sehingg
penderita diabetes membuat lebih mudah terkena infeksi.

5
 E. Patofisiologi
Gula dalam
darah tidak
 Faktor genetik dapat
Kerusakan Ketidakseimbangan dibawa
 Infeksi virus masuk
sel beta produksi insulin
 Pengrusakan dalam sel
imunologik

Batas melebihi
Glukosuria Hiperglikemia Anabolisme protein
ambang ginjal

Kerusakan pada
Diuresis osmotik Vikositas darah Syok hiperglikemik antibodi

Aliran darah Koma diabetik Kekebalan tubuh

Poliuria lambat

Iskemik Resiko Infeksi Neuropati sensori

jaringan perifer
Kekurangan volume
cairan
Ketidakefektifan Klien tidak
Nekrosis luka
perfusi jaringan merasa sakit
perifer Kerusakan
Gangren
Kehilangan kalori integritas jaringan

Sel kekurangan bahan Protein dan

Merangsang hipotalmus BB menurun
untuk metabolisme lemak dibakar

Pusat lapar dan haus

Keletihan
Katabolisme lemak Pemecahan protein
Polidipsia - poplipagia
Asam lemak
Keton Ureum
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
keteasidosis
kebutuhan tubuh

6
F. Data Fokus Pengkajian
1 Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan untuk
mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan
(Lismidar, 1990).
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, nomor register, diagnose
medis.
b. Keluhan utama
Keluhan yang muncul pada penderita diabetes mellitus, diantaranya: Poliuria
(sering kencing), polidipsia (sering haus), polifagia (sering lapar), sering
kesemutan pada bagian ekstermitas, kelemahan tubuh, luka yang tidak sembuh-
sembuh, pandangan kabur dan penurunan berat badan
c. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit-penyakit lain yang ada kaitannya
dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pancreas. Adanya riwayat penyakit
jantung, obesitas maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat
maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
d. Riwayat penyakit sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit diabetes mellitus, penyebab terjadinya
diabetes mellitus, apa yang dirasakan klien dan apa yang sudah dilakukan untuk
mengatasi sakitnya sampai klien bertemu perawat yang mengkaji.
e. Riwayat penyakit keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga
menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya
defisiensi insulin misalnya hipertensi dan jantung.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan
tanda – tanda vital.
b. Pemeriksaan fisik
1) Kepala dan leher
7
 Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga
kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa
tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan
berdarah, apakah penglihatan kabur/ganda, diplopia, lensa mata keruh.
2) Sistem integument
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembaban dan suhu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan
pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
3) Sistem pernapasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah
terjadi infeksi.
4) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi atau
bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
5) Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,
perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
6) Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.
7) Sistem musculoskeletal
Cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
8) Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek
lambat, kacau mental, disorientasi.

3. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Price (2002); Shahab (2006), pemeriksaan diagonstik DM terdiri dari:
1) Pemeriksaan Darah
a) Pemeriksaan kadar serum glukosa
 Gula darah puasa: glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes.
 Gula darah 2 jam post prandial : 200 mg/dl.
 Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg/dl.
b) Tes toleransi glukosa

8
 Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu nilai
lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr.\
2) Pemeriksaan kadar glukosa urin
Pemeriksaan ini untuk mengetahui kerja dan kondisi ginjal karena pada keadaan
DM kadar glukosa darah tinggi sehingga dapat merusak kapiler dan glomerulus
ginjal yang mengakibatkan gagal ginjal. Pemeriksaan reduksi urin dengan cara
Benedic atau menggunakan enzim glukosa. Hasil dapat dilihat melalui perubahan
warna pada urine yaitu:
0 = Berwarna biru, negatif, tidak ada glukosa, bukan DM.
+1 = Berwarna hijau, ada sedikit glukosa, belum pasti DM atau DM stadium
dini/awal.
+2 = Berwarna orange, ada glukosa, jika pemeriksaan kadar glukosa darah
mendukung/sinergis, maka termasuk DM.
+3 = Berwarna orange tua, ada glukosa, positif DM.
+4 = Berwarna merah pekat, banyak glukosa, DM kronik
3) Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan
jenis kuman.

9
G. Analisa Data
No
Data Etiologi Masalah
.
1. DS : faktor genetik, infeksi Kekurangan volume
 Mengeluh sering haus virus, pengrusakan cairan
 Mengeluh sering imunologik
BAK
DO : Kerusakan sel beta

 Turgor kulit menurun

Ketidakseimbangan
 Mukosa bibir kering
produksi insulin
 Konjungtiva tampak
pucat
Gula dalam darah tidak
dapat dibawa masuk
dalam sel

Hiperglikemia

Batas melebihi
ambang ginjal

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuri

Kekurangan volume
cairan

2. DS : faktor genetik, infeksi Ketidakseimbangan

 Merasa lemah virus, pengrusakan nutrisi kurang dari
 BB menurun imunologik kebutuhan tubuh

 Sering makan

10
 (polipagia) Kerusakan sel beta
DO :
 Kulit kering/bersisik, Ketidakseimbangan

 Tampak kurus produksi insulin

 Napas bau aseton

Gula dalam darah tidak
dapat dibawa masuk
dalam sel

Hiperglikemia

Batas melebihi
ambang ginjal

Glukosuria

Kehilangan kalori

Sel kekurangan bahan

untuk merabolisme

Merangsang
hipotalamus

Pusat lapar dan haus

Polidipsia, polipagia

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
3. DS : faktor genetik, infeksi Kerusakan integritas
 Mengeluh kulit gatal- virus, pengrusakan jaringan
gatal imunologik

11
  Sering kesemutan
pada bagian Kerusakan sel beta
ekstermitas
DS : Ketidakseimbangan

 Kulit kering produksi insulin

Gula dalam darah tidak

dapat dibawa masuk
dalam sel

Anabolisme protein
menurun

Kerusakan pada
antibodi

Kekebalan tubuh
menurun

Neuropati sensori
perifer

Klien tidak merasa

sakit

Nekrosis luka

Gangrene

Kerusakan integritas
kulit
4. DS : faktor genetik, infeksi Resiko Infeksi
 Mengeluh nyeri pada virus, pengrusakan
luka imunologik

12
 DO :
 Terdapat luka yang
tidak sembuh-sembuh
 Ada riwayat DM
Kerusakan sel beta
Ketidakseimbangan
produksi insulin

Gula dalam darah tidak

dapat dibawa masuk
dalam sel

Anabolisme protein
menurun

Kerusakan pada
antibodi

Kekebalan tubuh
menurun

Resiko infeksi
5. DS : faktor genetik, infeksi Keletihan
 Mengatakan cepat virus, pengrusakan
lelah saat beraktifitas imunologik
 Mengatakan sulit
untuk beraktivitas Kerusakan sel beta

seperti biasa
DO : Ketidakseimbangan
produksi insulin
 Kalian membutuhkan
bantuan saat
Gula dalam darah tidak
beraktivitas
dapat dibawa masuk
dalam sel

Hiperglikemia

13
 Batas melebihi
ambang ginjal

Glukosuria

Kehilangan kalori

Sel kekurangan bahan

untuk merabolisme

Protein dan lemak

dibakar

BB Menurun

Keletihan

H. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotic ditandai
dengan sering haus (polidipsi), sering BAK, turgor kulit menurun, mukosa bibir
kering dan konjungtiva tampak pucat.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
gangguan keseimbangan insulin, makanan, dan aktivitas jasmani ditandai dengan
merasa lemas, BB menurun, sering makan (polifagia), kulit kering bersisik, tampak
kurus dan bau nafas aseton.
3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan nekrosis kerusakan jaringan
ditandai dengan kulit gatal gatal, sering kesemutan pada bagian ektermitas dan kulit
kering.
4. Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemia ditandai dengan nyeri padda luka,
luka tidak sembuh-sembuh dan ada riwayat DM.
5. Keletihan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolic ditandai dengan
cepat lelah saat beraktifitas, sult beraktivitas seperti biasa dan memutuhkan bantuan
saat beraktivitas.

14
15
I. Perencanaan
No Diagnosa
Tujuan Intervensi Rasional
. Keperawatan
1. Kekurangan volume Setelah dilakukan Mandiri
cairan tubuh tindakan keperawatan  Kaji pengeluaran urine  Membantu dalam memperkirakan
berhubungan dengan selama 2x24 kekurangan volume total, tanda dan
diuresis osmotic jam,diharapkan klien gejala mungkin sudah ada pada
ditandai dengan sering akan memperlihatkan beberapa waktu sebelumnya,
haus (polidipsi), sering terjadinya tanda-tanda adanya proses infeksi
BAK, turgoe kulit hidrasi yang kuat, mengakibatkan demam dan keadaan
menurun, mukosa bibir dengan kriteria hasil : hipermetabolik yang menigkatkan
kering da konjungtiva  Nadi perifer dapat kehilangan cairan
 Pantau tanda-tanda vital
tampak pucat. teraba, turgor kulit  Perubahan tanda-tanda vital dapat
baik. diakibatkan oleh rasa nyeri dan
 TTV dalam batas merupakan indikator untuk menilai
normal, keluaran keadaan perkembangan penyakit.
 Monitor pola napas
urin normal  Paru-paru mengeluarkan asam
 Kadar elektrolit karbonat melalui pernapasan
dalam batas normal menghasilkan alkalosis respiratorik,
ketoasidosis pernapasan yang
berbau aseton berhubungan dengan
 Observasi frekuensi dan kualitas

16
 pernapasan pemecahan asam aseton dan asetat
 Koreksi hiperglikemia dan asidosis
akan mempengaruhi pola dan
frekuensi pernapasan. Pernapasan
dangkal, cepat, dan sianosis
merupakan indikasi dari kelelahan
pernapasan, hilangnya kemampuan
 Timbang berat badan
untuk melakukan kompensasi pada
asidosis.
 Memberikan perkiraan kebutuhan

Kolaborasi akan cairan pengganti fungsi ginjal

 Pemberian cairan sesuai dengan dan keefektifan dari terapi yang

indikasi diberikan.

 Tipe dan jenis cairan tergantung

pada derajat kekurangan cairan dan
respon
2. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan Mandiri
nutrisi kurang dari tindakan keperawatan,  Kaji status nutrisi dan kebiasaan  Untuk mengetahui tentang keadaan
kebutuhan tubuh selama 3x24 jam, makan. dan kebutuhan nutrisi pasien
berhubungan dengan diharapan kebutuhan sehingga dapat diberikan tindakan
gangguan keseimbangan nutrisi dapat terpenuhi,
17
 insulin, makanan, dan dengan kriteria hasil : dan pengaturan diet yang adekuat.
aktivitas jasmani  Berat badan normal  Anjurkan pasien untuk  Kepatuhan terhadap diet dapat
ditandai dengan merasa  Turgor kulit baik, mematuhi diet yang telah mencegah komplikasi terjadinya
lemas, BB m enurun, mengkonsumsi diprogramkan. hipoglikemia/hiperglikemia.
sering makan makanan sesuai  Timbang berat badan setiap  Mengetahui perkembangan berat
(polifagia), kulit kering program seminggu sekali. badan pasien (berat badan
bersisik, tampak kurus  Kadar gula darah merupakan salah satu indikasi untuk
dan bau nafas aseton. dalam batas normal menentukan diet ).
 Observasi tanda hipoglikemia  Metabolisme KH akan menurunkan
 Tidak ada tanda-
misalnya : penurunan tingkat kadarglukosa dan bila saat itu
tanda
kesadaran, permukaan teraba diberikan insulin akan menyebabkan
hiperglikemia/hipo
dingin, denyut nadi cepat, lapar, hipoglikemia.
glikemia
kecemasan dan nyeri kepala.
 Berikan Insulin.  Akan mempercepat pengangkutan
glukosa kedalam sel.
3. Kerusakan integritas Setelah dilakukan Mandiri
jaringan berhubungan tidakan keperawatan  Observasi tanda – tanda infeksi  Kemerahan, edema, luka drainase,
dengan nekrosis selama 4x24 jam, cairan dari luka menunjukkan
kerusakan jaringan diharapkan klien akan adanya infeksi.
ditandai dengan kulit mempertahankan  Ajarkan klien untuk mencuci  Mencegah cross contamination.
gatal gatal, sering integritas kulit tetap tangan dengan baik, untuk
mempertahankan kebersihan
18
 kesemutan pada bagian utuh dan terhindar dari tangan pada saat melakukan
ektermitas dan kulit infeksi, dengan kriteria prosedur.
kering. hasil :  Pertahankan kebersihan kulit.
 Tidak ada tanda-  Gangguan sirkulasi perifer dapat

tanda infeksi terjadi bila menempatkan pasien

 Dorong klien mengkonsumsi pada kondisi resiko iritasi kulit.
 Tidak ada luka
diet secara adekuat dan intake  Peningkatan pengeluaran urine akan
 Tidak ditemukan
cairan 3000 ml/hari. mencegah statis dan
adanya perubahan
mempertahankan PH urine yang
warna kulit
dapat mencegah terjadinya
Kolaborasi perkembangan bakteri.
 Berikan antibiotik bila ada
indikasi.  Mencegah terjadinya perkembangan
bakteri.
4. Resiko infeksi Setelah dilakukan Mandiri
berhubungan dengan tindakan selama 4x24  Kaji keadaan kulit yang rusak  Mengetahui keadaan peradangan
hiperglikemia ditandai jam, diharapkan klien untuk membantu dalam
dengan nyeri padda tidak terjadi menanggulangi atau dapat
luka, luka tidak sembuh- penyebaran infeksi, dilakukan pencegahan.
sembuh dan ada riwayat dengan kriteria hasil :  Bersihkan luka dengan teknik  Mencegah terjadinya inteksi
DM.  Luka sembuh septik dan antiseptik sekunder pada anggota tubuh yang
 Tidak ada edema

19
 sekitar kulit  Kompres luka dengan larutan lain.
 Tidak terdapat pus, Nacl  Selain untuk membersihkan luka
luka cepat dan juga untuk mempercepat
mengering  Anjurkan pada klien agar pertumbuhan jaringan.
menjaga predisposisi terjadinya  Kelembaban dan kulit kotor sebagai
lesi. predisposisi terjadinya lesi.
kolaborasi
 Pemberian obat antibiotic
 Antibiotik untuk membunuh kuman.
5. Keletihan berhubungan Setelah dilakukan Mandiri
dengan penurunan tindakan keperawatan  Diskusikan dengan pasien  Pendidikan dapat memberikan mo-
produksi energi selama 5x24 jam, klien kebutuhan akan aktifitas. tivasi untuk meningkatkan tingkat
metabolic ditandai akan menunjukan aktivitas meskipun pasien mungkin
dengan cepat lelah saat perbaikan kemampuan sangat lemah.
beraktifitas, sult untuk berpartisipasi  Berikan aktivitas alternatif  Mencegah kelelahan yang berlebi-
beraktivitas seperti biasa dalam aktifitas yang dengan periode istirahat yang han.
dan memutuhkan diinginkan cukup/tanpa diganggu.
bantuan saat  Diskusi cara menghemat kalori  Pasien akan dapat melakukan lebih
beraktivitas. selama mandi, berpindah tempat banyak kegiatan dengan penurunan
dan sebagainya. kebutuhan akan energi pada setiap
kegiatan.

20
 Tingkatkan partisipasi pasien  Meningkatkan kepercayaan diri/
dalam melakukan aktifitas harga diri yang positif sesuai tingkat
sehari – hari yang dapat aktifitas yang dapat ditoleransi
ditoleransi. pasien.

21
 DAFTAR PUSTAKA

http://digilib.unimus.ac.idfilesdisk1135jtptunimus-gdl-marzukig0a-6710-2-babii.pdf
http://digilib.unimus.ac.idfilesdisk1160jtptunimus-gdl-rinapurwan-7984-3-babii.pdf
http://digilib.unila.ac.id9725102.%20BAB.pdf
https://www.scribd.comdoc5569379839940969-Askep-Diabetes-Mellitus
https://www.scribd.com/doc/316624815/Lp-Diabetes-Mellitus-An
http://stikeswh.ac.idpsikfilesAskep-DM.pdf
https://www.scribd.com/document/231136699/LP-DM
https://www.scribd.com/document/265683234/ASKEP-dm
https://www.scribd.com/doc/76841351/Asuhan-Keperawatan-Pada-Pasien-Dengan-
Gangguan-Sistem-Endokrin

22