BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
 Nama : Nn. ID
 No RM : 0209****
 Tanggal lahir : 11 April 2000
 Usia : 22 Tahun
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Alamat : CIKOLE, Sukabumi
 HMRS : 12 Maret 2023
 Bangsal : Cattleya 2

II. ANAMNESIS (SUBJECTIVE)

1. Keluhan Utama
Nyeri ulu hati
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhlan nyeri ulu hati sejak 2 hari yang lalu. Nyeri perut dirasakan terus
menerus dan memberat pada malam hari, nyeri hanya terlokalisir dan tidak menjalar
ke bagian lain seperti dada dan lengan kanan atas. Nyeri terasa ditusuk dan nyeri tidak
tercetus setelah makan atau minum, tidak membaik setelah konsumsi makanan dan
tidak memburuk ketika makan.
Keluhan penyerta berupa mual (+) dan muntah 2x, perut terasa kembung atau begah
serta terasa gas naik hingga ke dada. Mulut tidak terasa pahit dan tidak ada riwayat
muntah darah. Tidak ada keluhan dada terasa terbakar. Tidak ada keluhan keringat
dingin.
Pasien tidak pernah mengeluhkan riwayat mata atau kulit tangan berwarna kuning.
Perut tidak pernah membesar tiba-tiba. Tidak ada keluhan pada BAB dan BAK, tidak
ada demam. Keluhan dirasakan kambuh-kambuhan sejak beberapa tahun yang lalu
dan faktor pencetus yang dicurigai adalah kopi, kelelahan, stress, dan telat makan.
Saat ini pasien sedang merasa sangat mudah kelelahan sehingga membatasi aktivitas
sehari-hari.
 3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Keluhan serupa : (+)
b. Asma : (-)
c. Hipertensi : (-)
d. Kolestrol : (-)
e. Diabetes Mellitus : (-)
f. Keganasan : (-)
g. Trauma : (-)
h. Psikiatri : (+) Bipolar stabil dalam pengobatan (6 bulan)
i. Riwayat Rawat Inap : (-)
j. Riwayat Operasi : (-)
k. Alergi : (-)
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Hipertensi : (-)
b. Diabetes Melitus : (-)
c. Kolestrol : (-)
d. Penyakit Jantung : (-)
e. Keluhan Serupa : (-)
5. Riwayat Penggunaan Obat : Kalxetin, zolmia, dan depakote
6. Life Style
a. Merokok : (-)
b. Alkohol : (-)
c. Obat terlarang : (-)
d. Aktivitas sehari-hari : Mahasiswi semester akhir
e. Pola Makan : Senang mengkonsumsi kopi dan terkadang
telat makan, senang makan mie instan
f. BAB : Tidak ada keluhan
g. BAK : Tidak ada keluhan
h. Olahraga : Tidak pernah

III. PEMERIKSAAN FISIK (OBJECTIVE)

STATUS GENERALIS
1. Keadaan Umum : Sedang
2. Kesadaran : Compos Mentis
3. GCS : E4V5M6
4. Tanda Vital
a. Tekanan Darah : 114/77 mmHg
b. Nadi : 78 x/menit
c. Respirasi : 20 x/menit
d. Suhu : 36.5 OC

STATUS LOKALIS
1. Kepala
a. Ukuran : Normocephali
b. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor.
c. Hidung : Deformitas (-), Discharge (-)
d. Mulut : Vulnus (-), Sianosis (-), Kering (-)
e. Telinga : Edema (-), Discharge (-)
2. Leher : Pembesaran KGB (-), krepitasi (-), deformitas (-), Nyeri tekan (-)
3. Thoraks
a. Pulmo
 Inspeksi : Tidak ada jejas atau bekas luka, retraksi (-)
 Palpasi : Fremitus teraba simetris
 Perkusi : Sonor (+)
 Auskultasi : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)
b. Cor
 Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak.
 Palpasi : Iktus kordis teraba di linea midclavikularis sinistra
 Perkusi : Kardiomegali (-)
 Auskultasi : Suara jantung normal S1 dan S2 reguler, mur-mur (-)
4. Abdomen
 Inspeksi : Jejas (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) meningkat
 Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, shifting dullness (-),
hepatomegali (-), splenomegali (-),
 Palpasi : Nyeri tekan epigastrik (+)
5. Ekstremitas
 Superior : Akral hangat, edema (-/-), CRT < 2 detik
  Inferior : Akral hangat, edema (-/-), CRT < 2 detik

IV. DIAGNOSIS BANDING

Nyeri tekan epigastric
- Gastritis
- Ulkus Peptikum
- Cholecystitis
- Pancreatitis
- Acute Coronary Syndrome

Mual dan muntah

- Dispepsia
- Gastritis
- GERD
- Gastroenteritis

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI

NORMAL
DARAH LENGKAP
Eritrosit 3.74 (L) 10^6/uL 4.20 – 5.40
Hb 11.2 (L) g/dl 11.7 – 15.5
Hematokrit 33.4 (L) % 35.0 – 49.0
MCV 89.3 fL 80.0 – 94.0
MCH 33.5 Pg 26.0 – 32.0
MCHC 34.5 g/dl 32.0 – 36.0
RDW 13.4 % 11.5 – 14.5
Leukosit 12.87 (H) 10^3/uL 4.5 – 11.5
Trombosit 251 ribu/uL 150 – 450
PDW 9.2 fL 9.0 – 13.0
MPV 9.3 fL 7.2 – 11.1
RNL 3.03 <3.13
 Segment Neutrofil 67.2 % 50 – 70
Eosinofil 2.1 % 2–4
Basofil 0.3 % 0–1
Limfosit 12.8 (L) % 18 – 42
Limfosit Total 0.8 (L) 1.5 – 3.7
Monosit 7.5 % 2-8
SGPT 17.3 U/L 0 – 55.0
SGOT 17.1 U/L 5.00 – 34.00
Natrium 139.7 mmol/L 136 - 146
Kalium 3.65 mmol/L 3.5 – 5.1

VI. DIAGNOSA
DISPEPSIA susp. Gastritis

VII. TATALAKSANA

IGD :
- Infus Ringer Laktat 20 tpm
- Inj esomeprazole 40 mg
- Inj norages 1 amp
- Inj diphenhydramin 1 amp

Opname :
- Infus Ringer Laktat 20 tpm
- Inj ketorolac 2x1 amp
- Lansoprazole 30 mg 1x1
- Domperidone 10 mg 2x1
- Sucralfate 3x1

VIII. PROGNOSIS
Ad Vitam : Bonam
Ad Sanationam : Bonam
Ad Fungsionam : Bonam
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Gastritis adalah penyakit yang disebabkan oleh meningkatnya asam lambung
sehingga mengakibatkan inflamasi atau peradangan yang mengenai mukosa
lambung. Gastritis akut berlangsung selama beberapa jam sampai beberapa hari
dan sering kali disebabkan oleh diet yang tidak bijaksana memakan makanan yang
mengiritasi dan sangat berbumbu atau makanan yang terinfeksi. Peradangan
mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus atau local, dengan karakteristik
anoreksia, perasaan penuh di perut (begah), tidak nyaman pada epigastrium, mual,
dan muntah.

II. ETIOLOGI
Penyebab utama gastritis adalah bakteri Helicobacter pylori, virus atau parasit
lainnya juga dapat menyebabkan gastritis. Contributor gastritis akut adalah
meminum alkohol secara berlebihan, infeksi dari kontaminasi makanan yang
dimakan, dan penggunaan kokain. Kortikosteroid juga dapat menyebabkan
gastritis seperti NSAID aspirin dan ibuprofen.
Penyebab gastritis secara umum adalah sebagai berikut :
 Helicobacter pylori
 Autoimun  Gastritis kronik
 Jenis virus  cytomegalovirus (CMV)
 Jamur  Histoplasma caosulatum dan Mukonaceae  Imunocompromized
 Penyebab lainnya adalah NSAID, merokok, alkohol, autoimun gastritis,
refluks asam lambung
 Pola makan
 Stress

III. KLASIFIKASI
Llasifikasi gastritis dibedakan menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis
kronis :
 a. Gastritis akut
Gastritis akut merupakan peradangan pada mukosa lambung yang
menyebabkan erosif dan perdarahan pada mukosa lambung setelah terpapar
oleh zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung. Ada dua gastritis
akut yaitu gastritis erosive dan gastritis hemoragik.
1) Gastritis Akut Erosive
Peradangan pada mukosa lambung akut dengan kerusakan erosi. Disebut
erosi apabila kerusakan terjadi tidak lebih dalam dari mukosa muskularis.
Akibat efek samping pemakaian obat-obatan.
2) Gastritis Akut Hemoragik
Disebut hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan
mukosa lambung, ada dua penyebab utama yaitu minum alkohol atau
obat-obatan, stress.

b. Gastritis Kronik
Gastritis kronik merupakan suatu peradangan bagian permukaan mukosa
gaster yang sifatnya menahan dan berulang. Gastritis kronik yaitu infeksi
bakteri seperti H.pylori dan autoimun.
1) Gastritis superficial, dengan manifestasi kemerahan, edema serta
perdarahan dan erosi mukosa.
2) Gastritis atrifik, dimana peradangan terjadi diseluruh lapisan mukosa pada
perkembangannya dihubungkan dengan ulkus dan kanker lambung.
3) Gastritis hipertropik, suatu kondisi dengan terbentuknya nodulnodul pada
mukosa lambung yang bersifat ireguler, dan hemoragik.

IV. PATOGENESIS
Inflamasi dalam waktu lama pada lambung disebabkan oleh bakteri H.phylori,
obat-obatan (NSAID), aspirin, sulfanomida steroid) dan kafein. Obat-obatan dapat
mengganggu pembentukan sawat mukosa lambung, sedangkn H.phylori akan
melekat pada epitel lambung yang berakibat menghancurkan lapisan mukosa
lambung sehingga menurunkan barrier lambung terhadap asam dan pepsin. Salah
satu yang menyebabkan inflamasi dalam waktu lama adalah kafein, yang dapat
menurunkan produksi bikarbonat yang dapat berakibat menurunkan kemampuan
protektif terhadap asam.
Dari menurunkan barrier lambung terhadap asam dan pepsin akan berakibat difusi
kembali asam lambung dan pepsin. Setelah itu, akan terjadi inflamasi dan erosi
mukosa lambung. Inflamasi akan membuat nyeri epigastrium akan memunculkan
masalah nyeri akut sehingga menurunkan sensori untuk makan dan akan berakibat
menjadi anoreksia. Mual, ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh,
muntah, kekurangan volume cairan, erosi mukosa lambung akan menurunkan
tonus dan peristaltik lambung serta mukosa lambung kehilangan integritas
jaringan. Dari menurunnya tonus dan peristaltik lambung, maka akan terjadi
refluk isi duodenum kelambung yang akan menyebabkan mual, serta dorongan
ekspulsi isi lambung kemulut dan akhirnya muntah. Dengan adanya anoreksia,
mual dan muntah akan memunculkan masalah ketidakseimbangan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh, selain itu dengan adanya muntah, mukosa lambung
kehilangan integritas jaringan berakibat terjadinya perdarahan yang akan
memunculkan masalah kekurangan volume cairan.
V. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik bervariasi mulai dari keluhan ringan hingga muncul perdarahan
saluran cerna bagian atas bahkan pada beberapa pasien tidak menimbulkan gejala
yang khas.
a. Gastritis Akut
1) Ketidaknyamanan abdomen
2) Sakit Kepala
3) Kelesuan
4) Mual
5) Anoreksia
6) Muntah
7) Cegukan
b. Gastritis Kronis
1) Mungkin tidak bergejala
2) Keluhan anoreksia, nyeri ulu hati setelah makan, bersendawa, rasa asam
di mulut, atau mual dan muntah
3) Pasien gastritis kronis akibat defisiensi vitamin biasanya diketahui
mengalami malabsorbsi vitamin B.

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Darah Lengkap
Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibody H. pylori dalam darah.
Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan
bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa
pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk
memeriksa anemia, yang terjadi akibat perdarahan lambung akibat gastritis.
b. Pemeriksaan Endoscopy
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna
bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan
dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop)
melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus
kecil.
c. Pemeriksaan Feses
 Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feces atau tidak. Hasil
yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga
dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya
perdarahan pada lambung.
d. Pemeriksaan Rontigen saluran cerna atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan
lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu
sebelum dilakukan rontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan
terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

VII. TATALAKSANA
a. Farmakologi
Terapi medikamentosa atau terapi farmakologis adalah terapi yang
menggunakan obat-obatan yang dapat menetralisir keasaman lambung seperti
antasida, obat yang dapat mengurangi produksi asam lambung yaitu
Antagonis Histamin-2 (AH2), Proton Pump Inhibitor (PPI), obat yang
meningkatkan factor defensive lambung yaitu Agonis Prostaglandin atau
Sukralfat dan Antibiotik untuk eradikasi H. Pylori.

b. Non Farmakologi
Terapi konservatif meliputi perubahan pola hidup yang dapat menyebabkan
risiko terjadinya gastritis. Memperbaiki pola makan seperti makan secara
teratur dan berhenti minum alkohol dan kopi.