BAB I

LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS

Nama : Tn. M T

Umur : 49 Tahun (22-07-1973)

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Ploso

Agama : Islam

Status : Sudah Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Tanggal MRS : 17-05-2022

2. ANAMNESA

Keluhan Utama: Perut membesar

 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang diantar oleh keluarganya ke poli RSUD Bangil Kota Pasuruan

dengan keluhan perut membesar sejak 1 bulan SMRS,makin lama makin besar ,

sebelumnya pasien pernah diambil cairan di perut, pasien mengatakan perut terasa

tidak nyaman dan kadang terasa sakit, badan terasa linu-linu. Pasien juga

mengatakan, nafsu makan menurun, pasien juga mengatakan muntah dan mual

saat makan, muntah sudah 1 minggu ini, muntah berwarna kuning dan tidak ada

darahnya. Selain itu pasien juga mengeluhkan tidak bisa BAB sejak 2 hari yang

lalu. Pasien mengatakan tidak pernah BAB hitam seperti petis. Pasien mengaku

1
 sering mengkonsusmsi alcohol dan merokok. Pasien tidak pernah mengkonsumsi

jamu pegelinu.

 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah dirawat di RSUD Bangil dengan penyakit hati. Pasien tidak

mempunyai riwayat penyakit TB Paru, Sakit Ginjal, Sakit Jantung, Darah Tinggi,

kencing manis, darah tinggi dan Alergi.

 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini

 Riwayat Penyakit Sosial

Pasien dulunya berkerja sebagai buruh pabrik.

2
3. STATUS GENERALIS

 Kesadaran : Composmentis, Pasien tampak sakit sedang

 GCS : 456

 Vital Sign

a. Tekanan darah : 87/60 mmHg

b. Frekuensi Nadi : 74 x/menit

c. Frekuensi Pernapasan : 20 x/menit

d. Suhu : 36,2 °C

e. SpO2 : 99 % Tanpa O2 Nasal

 Kepala

a. Bentuk kepala mesosefal warna kulit sawo matang

b. Rambut: berwarna hitam

c. Mata: Konjungtiva pucat (-), Sklera ikterik (+), pupil isokor, edema

palpebra (-), eksoftalmus (-),

d. Telinga: Simetris, Nyeri tekan (-), Sekret (-), deformitas (-), membrane

timpani utuh di kedua telinga

e. Hidung: Simetris, deviasi septum nasi (-), Sekret (-), deformitas (-)

f. Mulut: Bibir kering (-), pucat (-), Cyanosis (-), gigi lengkap, karies (-)

 Leher

a. Tidak ada pembesaran limfadenopati

b. JPV kurang 2 cm H2O

3
 c. Tidak ada deviasi trakea

d. Struma (-)

 Thorax

Pulmo

 Inspeksi: Bentuk dan gerakan dada simetris statis dinamis

 Palpasi: gerakan simetris, fremitus suara dbn

 Perkusi: Sonor seluruh lapang paru

 Auskultasi: Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-

Cor

 Inspeksi: Ictus cordis visible

 Palpasi: Ictus cordis teraba kuat angkat, thrill (-), Pulsasi epigastrial (-)

 Perkusi: Pinggang jantung di ICS IV Midclavicular line (S), Batas jantung

kiri 1 cm lateral ICS IV Midclavicular line (S), Batas jantung kanan ICS

VI Parasternal line (D)

 Auskultasi:

- HR 74x/ menit

- S1 S2 tungal reguler

- Bising / Murmur (-)

 Abdomen

 Inspeksi: Perut cembung, tidak ada jejas, Caput medusa (-) Umbilikus

tidak menonjol.

 Auskultasi: Bising Usus (+) 16x/menit

4
  Perkusi: Troube Space hipertimpati, Live spam 8 cm

 Palpasi: Soefl, nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba

 Extremitas:

 Atas : Akral hangat (+/+), edema (-/-), eritema Palmaris (+/+), terry nails

(-/-) finger clubbing (-/-)

 Bawah : Akral hangat (+/+) edema (-/-), CRT< 2 detik

4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan darah lengkap Tanggal Pemeriksaan: 08-03-2022

JENIS PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

Hemoglobin (Hb) 11,15 12 – 16 g/dl

Eritrosit 3,353 4 – 5,2

Hematokrit (HCT) 33,7 33 – 51

MCV 95,46 80 – 100 fL

MCH 31,59 26 – 34 pg

MCHC 33,09 32 – 36 %

RDW 13,90 11,5 – 13,5 %

Leukosit (WBC) 4,98 4500 – 11.000

Eosinophil % 1,0 0–3%

Basophil % 0,1 0–1%

Neutrophil % 74,6 35 – 66 %

Limfosit % 13,9 24 – 44 %

Monosit % 10,41 3–6%

5
 Eosinophil 0,007 0 – 0,33

Basophil 0,05 0 – 0,11

Neutrofil 3,7 1,5 – 8,5

Limfosit 0,69 1,1 – 5,0

Trombosit 214 150.000 – 450.000

MPV 5,898 6,90 – 10,6 fL

Faal hati :

SGOT 21,09 < 35 U/L

SGPT 11,96 < 45 U/L

Albumin 2,0 3,5 -5,1 g/dL

5. DAFTAR ABNORMALITAS

 Lemas

 Perut membesar

 Badan terasa linu-linu

 Mual

 Muntah berwarna kuning

 Pusing

 Tidak BAB

 Nyeri bagian ulu hati kadang-kadang

6
6. DIAGNOSIS

 Sirosis Hipatis Dekomensata

7. DIAGNOSA BANDING

- CKD stage V

- CHF NYHA IV

8. RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Bilirubin total, direk, indirek

 BUN, kreatinin

 Serum elektrolit

 Serum marker hepatitis 9 (HbsAg, anti HCV)

 USG Abdomen

 Endoskopi

9. PLANNING TERAPI

Non Medikamentosa

 Observasi tanda-tanda vital

 Tirah baring

 Kontrol keseimbangan cairan

 Pungsi asites

Medikamentosa

 Infus NaCl 0,9% 10tpm

 Inj. Omeprazole 1x 40mg

 Inj. Furosemid 20 mg

7
 PO

- . Propanolol 2x 20 mg

 Spinorolakton 1x 100 mg

 Hepamax 1x1

10. KESIMPULAN

Pada pasien ini didiagnosis sebagai sirosis hepatis dengan asites karena pada pasien ini

terdapat manifestasi klinis yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan fisik serta

pemeriksaan penunjang yang termasuk dalam kriteria gejala diagnosis di atas, yaitu perut

yang membesar disertai mual muntah saat makan, pada pemeriksaan fisik pasien tampak

ikterus pada kedua mata dan terdapat asites pada pemeriksaan penunjang didapatkan

albumin pasien rendah, selain itu riwayat penyakit dahulu pasien mengatakan adanya

riwayat mengkonsumsi alkohol yang berlebihan dan pernah masuk rumah sakit karena

serosis hepatis.

8
 BAB II

PEMBAHASAN

Pasien datang diantar oleh keluarganya ke poli RSUD Bangil Kota Pasuruan dengan

keluhan badan perut membesar sejak 1 bulan yang lalu,pasien mengatakan perut terasa tidak

nyaman dan kadang terasa sakit. Pasien juga mengatakan sempat muntah dan mual saat makan,

muntah sudah 1 minggu ini. Selain itu pasien juga mengeluhkan tidak BAB sejak 2 hari yang

lalu. Pasien mengaku sering mengkonsusmsi alcohol dan merokok.

Gejala di atas merupakan gejala dari serosis hepatis. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan

tekanan darah 87/60 mmHg pasien tampak sakit sedang, compos mentis, pada pemeriksaan mata

didapatkan sclera ikterus. Jantung dan paru terlihat normal. Pemeriksaan abdomen didapatkan

perut yang cembung, shifty dullness (+). Tidak terdapat nyeri tekan pada epigastrium, hepar dan

limpa tidak teraba, palmar eritema (+). Dari pemeriksaan faal hati didapatkan albumin pasien

menurun.

Jadi dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan bahwa pasien sedang

mengalami serosis hepatis dengan komplikasi hipertensi vena porta (asites). Penyebab sirosis

hepatis yang sering dijumpai adalah konsumsi alkohol yang berlebihan, viral hepatitis kronik,

non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), penyakit autoimun, autoimun hepatitis, primary

sclerosing cholangitis (PSC), primary biliary cholangitis, dan cryptogenic cirrhosis.

9
 BAB III

DISKUSI

Sirosis hepatis adalah penyakit kronis tahap akhir dengan karakteristik adanya

fibrosis dan pembentukan nodul di hepar sebagai akibat dari kerusakan kronis. Fibrosis

terjadi sebagai akibat dari adanya reaksi inflamasi yang pada akhirnya akan menurunkan

fungsi hepar yang irreversible.1,2,3

Penyebab sirosis hepatis yang sering dijumpai adalah konsumsi alkohol yang
berlebihan, viral hepatitis kronik, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), penyakit
autoimun, autoimun hepatitis, primary sclerosing cholangitis (PSC), primary biliary
cholangitis, dan cryptogenic cirrhosis.3

Secara epidemiologi, sirosis hepatis tidak membedakan jenis kelamin dan ras.
Sirosis hepatis menyebabkan 1,3 juta kematian di dunia. 13 Pada negara maju, penyebab
utama terjadinya sirosis hepatis adalah infeksi hepatitis C dan penyalahgunaan alkohol.
Namun pada negara berkembang, sering ditemukan infeksi hepatitis B yang menjadi
penyebab penyakit ini. Prevalensi sirosis hepatis sulit untuk diperkirakan karena
asymptomatic pada tahap awal.4

Patofisiologi serosis hepatis dimana sel-sel yang berperan dalam proses sirosis
hepar seperti stelate cells (HSC), sinusoidal endothelial cells (SEC), dan sel Kupffer
(KCs). HSC yang awalnya berfungsi sebagai storage vitamin A akan teraktivasi dan
menjadi myofibroblast ketika terekspos dengan sitokin. Myofibroblast ini akan
menyimpan kolagen sehingga membuat terjadinya fibrosis. SEC membuat pertukaran
cairan dan nutrisi antara sinusoid dan hepatosit menjadi mungkin karena terbentuknya
lapisan endotel yang ditandai dengan adanya fenestrasi dinding endotel. Pada sirosis,

10
 terjadi SEC mengalami defenestrasi sehingga menimbulkan perisinusoidal fibrosis. SEC
juga menghasilkan NO (Nitrite Oxide) dan ET-1 (Endothelin-1) yang mempengaruhi HSC
dengan cara mengendalikan aliran darah sinusoidal. Pada sirosis, kontraktilitas HSC
dipengaruhi dengan cara menurunkan produksi NO dan peningkatan produksi ET-1. Hal
ini membuat terjadi peningkatan vasokonstriksi dan resistensi vaskular intrahepatik yang
berujung pada hipertensi portal. KC yang merupakan makrofag yang melapisi dinding
sinusoid berperan dengan cara melepas mediator dan bertindak sebagai APC (Antigen
Presenting Cell). Peran hepatosit yang rusak akan melepaskan stres oksidatif dan mediator
inflamasi sehingga lebih mendukung terjadinya fibrosis hepar.4,5

Pada pasien sirosis hepatis terjadi hipertensi portal dan sirkulasi hiperdinamik.
Secara sekunder, hipertensi portal terjadi akibat adanya fibrosis dan vasokonstriksi
intrahepatik sehingga memicu adanya sirkulasi kolateral dan hiperdinamik. Pembuluh
darah kolateral dibentuk untuk menurunkan tekanan intrahepatik. Efek yang berlawanan
terjadi pada sirkulasi sistemik, di mana terjadi peningkatan produksi NO sehingga terjadi
vasodilatasi sistemik. Hal ini memicu teraktivasi RAAS (renin-angiotensin-aldosterone
system) yang meretensi natrium dan air. Teraktivasi RAAS membuat terjadinya sirkulasi
hiperdinamik. Sirkulasi hiperdinamik ini diperparah dengan adanya pembuluh darah
kolateral yang akan meningkatkan aliran darah vena ke jantung.5,6

11
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wiegand J, Berg T. 2018. The Etiology, Diagnosis and Prevention of Liver Cirrhosis.
Dtsch Aerzteblatt Online. 110(5).
2. Sharma B, John S. 2020. Hepatic cirrhosis. NCBI. 13(6):297–307.
3. Geong GY, Kang SH, Lee CM. 2019.An updated review on the epidemiology,
4. Wiegand J, Berg T. 2018. The Etiology, Diagnosis and Prevention of Liver Cirrhosis.
Dtsch Aerzteblatt Online. 110(5).
5. Rahimi RS, Rockey DC. 2016. Complications of cirrhosis. Curr Opin Gastroenterol.
28(3):223–9.

12