Telaah Ilmiah

LENS-INDUCED GLAUCOMA

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas dalam mengikuti Kepaniteraan

Klinik di Kelompok Staf Medik Ilmu Kesehatan Mata RSUP Dr. Mohammad
Hoesin Palembang

Oleh:

M Fayyad Taufiq, S.Ked

04084822225214

Pembimbing:
Dr. Prima Maya Sari, SpM(K).

KELOMPOK STAF MEDIK ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
2023
 HALAMAN PENGESAHAN

Telaah Ilmiah

Judul

Lens-Induced Glaucoma

Oleh:

M. Fayyad Taufiq, S.Ked

04084822225002

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam Kepaniteraan Klinik
Senior di Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode 2 Januari – 29 Januari 2023.

Palembang, Januari 2023

Pembimbing,

Dr. Prima Maya Sari, Sp.M (K).

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis haturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat dan berkat-Nya referat yang berjudul “Lens-Induced Glaucoma” ini dapat
diselesaikan. Referat ini dibuat untuk memenuhi salah satu syarat dalam
kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode 2 Januari
- 29 Januari 2023.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada Dr. Prima Maya Sari, Sp.M
(K), selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan
penyusunan referat ini. Tak lupa ucapan terima kasih kepada rekan- rekan dokter
muda dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan referat ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dan kekeliruan dalam penulisan
referat ini. Oleh karena itu saran dan kritik yang membangun sangat penulis
harapkan untuk penulisan yang lebih baik di masa yang akan datang.

Palembang, April 2022

Penulis

iii
 DAFTAR ISI
Halaman

HALAMAN JUDUL
HALAMAN PENGESAHAN .........................................................................................................ii
KATA PENGANTAR ....................................................................................................................iii
DAFTAR ISI................................................................................................................................... iv
DAFTAR GAMBAR ....................................................................................................................... v
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................................ 1
1.1 Latar Belakang ......................................................................................................................... 1
1.2 Tujuan ...................................................................................................................................... 1
BAB II .............................................................................................................................................. 2
TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................................. 2
2.1 Anatomi Bilik Mata Depan .................................................................................... 2
2.2 Fisiologi Humor Akuos.......................................................................................... 3
2.3 Anatomi Lensa Kristalin ........................................................................................ 5
2.4 Glaukoma ............................................................................................................... 8
2.4.1 Definisi ................................................................................................................... 8
2.4.2 Klasifikasi .............................................................................................................. 8
2.5 Lens Induced Glaucoma ...................................................................................... 10
2.5.1 Definisi ................................................................................................................. 10
2.5.2 Epidemiologi ........................................................................................................ 10
2.5.3 Klasifikasi ............................................................................................................ 11
2.5.4 Manifestasi Klinis ................................................................................................ 13
2.5.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding ....................................................................... 14
2.5.6 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................... 19
2.5.7 Penatalaksanaan ................................................................................................... 24
2.5.8 Komplikasi ........................................................................................................... 31
BAB III KESIMPULAN................................................................................................................ 32
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................................... 33

iv
 DAFTAR GAMBAR
Halaman

Gambar 2. 1 Sudut bilik mata depan dan struktur sekitarnya .......................................................... 3

Gambar 2. 2 Aliran Humor Akuos ................................................................................................... 4
Gambar 2. 3 Struktur Lensa ............................................................................................................. 6
Gambar 2. 4 Struktur Lensa ............................................................................................................. 7
Gambar 2. 5 Gambaran glaukoma fakolitik. Adanya konjungtiva hiperemis, edema kornea
mikrositik, katarak matur dan reaksi COA prominen. Juga terdapat deposit protein pada endotel
dan melapisi sudut membentuk pseudohipopion. .......................................................................... 15
Gambar 2. 6 Glaukoma Partikel Lensa, terlihat partikel lensa mengisi COA ............................... 16
Gambar 2. 7 Glaukoma fakoanafilaktik. Pada gambar fotomikrograf dengan specimen acid-
Schiff, memperlihatkan kapsul yang pecah/ disrupted (tanda panah), dan material lensa (L)
dikelilingi oleh zonal inflammation (Z). ........................................................................................ 17
Gambar 2. 8 Glaukoma fakomorfik. Lensa intumesen menyebabkan blok pupil dan sudut tertutup
sekunder pada mata ........................................................................................................................ 18
Gambar 2. 9 Glaukoma fakomorfik, (A) COA biasanya dangkal di sentral dan perifer,
kemungkinan karena tekanan ke depan iris oleh lensa katarak yang membengkak (B) Spesimen
patologik, membandingkan diameter anteroposterior dari lensa intumesen dan lensa normal...... 18
Gambar 2. 10 Ektopia Lentis, dislokasi lensa ke COA melalui pupil yang berdilatasi ................. 19
Gambar 2. 11 Jenis-jenis gonioskopi ............................................................................................. 21
Gambar 2. 12 Tampilan gonioskopik pada sudut COA normal. 2, iris perifer: a, insersi; b,
kurvatura; c,sudut iris. 3, ciliary body band. 4, scleral spur. 5, jaringan trabekula. 6, Garis
Schwalbe. ....................................................................................................................................... 22
Gambar 2. 13 Asimetri dari cupping nervus optikus. Tandai pembesaran tampilan umum dari cup
di mata kanan (A) dibandingkan mata kiri (B) .............................................................................. 23
Gambar 2. 14 Elongasi vertical dari cup yang disertai penipisan lokal bingkai neuretinal inferior
pada mata kanan pada pasien dengan glaukoma sedang................................................................ 24
Gambar 2. 15 Splinter Hemoragik pada nervus optikus kanan pada arah jam 7 pada pasien
dengan glaukoma sudut terbuka awal ............................................................................................ 24

v
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik yang ditandai oleh pencekungan
(cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan
tekanan intraokular.1
Di Indonesia glaukoma menjadi penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak
berdasarkan Survey Kesehatan Indera tahun 1993-1996. Pada tahun 2000 diperkirakan
kurang lebih 67 juta orang akan menderita glaukoma dan 10% diantaranya (6,7 juta orang)
akan mengalami kebutaan bilateral disebabkan oleh penyakit ini. Glaukoma juga dikenal
dengan sebutan silent thief of sight, karena hampir 50% pasien dengan glaukoma selama
perjalanan penyakitnya tidak menunjukkan gejala atau tanda suatu penyakit.2Berdasarkan
penyebabnya, glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma primer (sudut terbuka
dan sudut tertutup), glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital.3
Glaukoma sekunder merupakan jenis glaukoma yang penyebabnya sudah diketahui.
Penyebab glaukoma sekunder salah satunya adalah glaukoma yang disebabkan gangguan
pada lensa, sehingga disebut dengan lens induced glaucoma. Lens induced glaucoma
terbagi atas: glaukoma phakolitik, phakoantigenik, partikel lensa, phakomorfik dan
subluksasi atau dislokasi lensa dalam ectopia lentis.1
Dari penelitian yang dilakukan pada Nepal Eye Hospital pada Januari 2002 –
Desember 2004 didapatkan bahwa lens induced glaucoma merupakan penyebab terbesar
dari glaukoma sekunder dengan total 40 kasus. Enam puluh lima persen merupakan
glaukoma fakomorfik dan 35% glaukoma fakolitik.4 Karena buruknya dampak yang
diakibatkan glaukoma maka dibutuhkan suatu diagnosis dan pengobatan secara cepat dan
tepat sehingga progresivitas lanjut penyebab kebutaan dapat dicegah secara dini.

1.2 Tujuan
Tujuan dari telaah ilmiah ini adalah untuk memahami serta menambah pengetahuan
tentang glaukoma diinduksi lensa.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Bilik Mata Depan

Pengaturan tekanan intraokular tidak lepas dari struktur bilik mata depan. Hal ini
disebabkan karena aliran humor akuos melewati bilik mata depan sebelum memasuki
kanal Schlemm. Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara komea perifer
dan iris.
Berdasarkan Vaughan (2010), ciri-ciri anatomi bilik mata depan adalah:5

1. Adanya garis Schwalbe yang merupakan batas akhir endotel dan membran
Descement komea.

2. Adanya anyaman trabekula yang terletak di atas kanal Schlemm. Pada potongan
melintang, anyaman ini tampak berbentuk segitiga dengan dasarnya yang mengarah ke
korpus siliaris. Anyaman trabekula sendiri tersusun atas jaringan kolagen dan elastik
sebagai lembaran-lembaran berlubang yang membentuk semacam saringan. Anyaman
yang menghadap ke bilik mata depan disebut anyaman uvea, sedangkan yang
menghadap ke korpus siliaris disebut anyaman komeoskleral.

3. Terdapat taji sklera (scleral spur) yang merupakan penonjolan sklera ke arah dalam
di antara korpus siliaris dan kanal Schlemm.

Selain ketiga struktur di atas, ada dua struktur lain yang juga membentuk bilik
mata depan yaitu iris dan korpus siliaris. Iris merupakan bagian uvea sebagai
perpanjangan korpus siliaris ke anterior. Iris terletak bersambungan denganpermukaan
anterior lensa dan memisahkan bilik mata depan dengan bilik mata belakang.
Fungsinya untuk mengatur cahaya yang masuk ke mata

2
 3

Gambar 2. 1 Sudut bilik mata depan dan struktur sekitarnya

Dilihat dari potongan melintang, korpus siliaris berbentuk segitiga dan

membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris. Berdasarkan
Vaughan (2010), korpus siliaris terdiri dari:5

1. Prosesus siliaris terbentuk dari kapiler dan vena yang bermuara ke vena vorteks.
Prosesus siliaris dan epitel yang melapisi berfungsi memproduksi humor akuos.

2. Epitel terdiri dari dua lapisan. Lapisan pertama terletak di sebelah dalam, tanpa
pigmen dan merupakan perluasan neuroretina ke anterior. Lapisan kedua terletak di
sebelah luar mempunyai pigmen dan merupakan perluasan lapisan epitel pigmen
retina.

3. Muskulus siliaris adalah otot polos yang tersusun dari gabungan serabut otot
longitudinal, sirkuler dan radier. Serabut longitudinal berfungsi untuk membuka dan
menutup trabekula sehingga mengatur aliran keluar humor akuos. Kontraksi otot ini
akan membuka anyaman trabekula dan mempercepat aliran humor akuos melalui sudut
bilik mata depan sedangkan serabut sirkuler dan radier berhubungan dengan fungsi
akomodasi karena kedua serabut ini melekat pada lensa kristalina.

2.2 Fisiologi Humor Akuos

Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang.
Cairan ini penting dalam memberi nutrisi komea dan lensa serta dalam pembersihan zat-zat
sisa. Humor akuos menentukan tekanan intraokular melalui keseimbangan antara produksi
 4

akuos dan alirannya. Volume sekitar 250 pL dengan kecepatan pembentukan memiliki variasi
diurnal adalah 2 pL/menit-3 pL/menit. Tekanan osmotik lebih tinggi dibandingkan plasma.6
Mengetahui pergerakan aliran humor akuos merupakan hal penting dalam
mengevaluasi dan memberi tatalaksana pada penderita glaukoma karena tekanan intraokular
ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akuos dan tahanan terhadap aliran keluar dari
mata.7

Gambar 2. 2 Aliran Humor Akuos

Humor akuos diproduksi oleh badan siliar dan mengalir melewati pupil lalu sampai
ke bilik mata depan (lihat gambar 2.2). Humor akuos keluar dari mata dengan cara melewati
anyaman trabekular dan kanal Schlemm sebelum akhimya mengalir menuju sistem vena
melalui pleksus kanal saluran pengumpul.7 Tahanan utama aliran keluar humor akuos dari
bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel
kanal Schlemm. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan minimum tekanan
intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.5
Humor akuos mengandung zat-zat gizi untuk komea dan lensa, keduanya tidak
memiliki pasokan darah. Adanya pembuluh darah di kedua struktur ini akan mengganggu
lewatnya cahaya ke fotoreseptor. Jika humor akuos tidak dikeluarkan sama cepat dengan
pembentukan (sebagai contoh, karena sumbatan pada saluran keluar), kelebihan cairan akan
tertimbun di rongga anterior dan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Kelebihan
humor akuos akan mendorong lensa ke belakang ke dalam vitreus humor yang kemudian
terdorong menekan lapisan saraf dalam retina. Penekanan ini menyebabkan kerusakan
retina dan saraf optikus sehingga menyebabkan kebutaan.6
 5

2.3 Anatomi Lensa Kristalin

Lensa kristalin adalah struktur bikonkaf dan transparan yang berperan untuk menjaga
kejernihan lensa sendiri, merefraksikan cahaya, dan berperan untuk akomodasi. Lensaterletak
di posterior iris dan anterior korpus vitreus. Lensa digantung oleh Zonula zinii yangtersusun
atas serat lembut dan kuat yang menyangga lensa ke korpus siliaris. Lensa tersusun dari
kapsul, epitel lensa, korteks, dan nukleus.
Kutub anterior dan posterior lensa disatukan oleh garis imajiner yang disebut aksis
optikal. Garis di permukaan yang melewati satu kutub ke kutub lainnya disebut meridian.
Equator adalah diameter terbesar lensa.
Lensa dapat membiaskan cahaya karena indeks refraksi, yang normalnya adalah ± 1,4
di sentral dan 1,36 di perifer. Pada keadaan tidak berakomodasi lensa berkontribusi ± 15-20
Dioptri dari 60 D kekuatan refraksi mata manusia normal.
Saat baru lahir, diameter equator lensa ± 6,4 mm dan diameter anteroposterior ± 3,5
mm, berat ± 90 mg. Pada orang dewasa, diameter equator ± 9 mm dan diameter
anteroposterior ± 5 mm dengan berat ± 255 mg. Ketebalan korteks bertambah seiring
pertambahan usia, demikian pula bentuknya, semakin lama semakin cekung. Hal ini
menyebabkan lensa pada orang yang lebih tua memiliki daya bias lebih besar. Akan tetapi,
indeks refraksi menurun seiring pertambahan usia, kemungkinan akibat dari pertambahan
jumlah partikel protein tak terlarut.
 6

Gambar 2. 3 Struktur Lensa

• Kapsul

Kapsul lensa adalah membran dasar elastik dan transparan, tersusun atas kolagen tipe
4 yang didasari oleh sel epitel. Kapsul mengandung substansi lensa yang dapat berubah- ubah
bentuk saat akomodasi. Lapisan terluar, lamella zonular, juga berperan untuk
menghubungkan serat-serat zonular. Kapsul lensa paling tebal di bagian anterior dan
posterior preequator dan paling tipis di daerah sentral kutub posterior, sekitar 2-4 flm. Lensa
anterior kapsul jauh lebih tebal dari kapsul posterior saat lahir dan mengalamipeningkatan
ketebalan sepanjang hidup.
• Serat-Serat Zonular
Lensa didukung oleh serat zonular yang berasal dari lamina basal epitel tak berpigmen
pars plana dan pars plicata dari korpus siliaris. Serat zonuler ini menembus lensapada kapsul
lensa di zona equator, anterior 1,5 mm ke kapsul lensa anterior dan posterior 1,25 mm ke
posterior kapsul lensa. Seiring bertambahnya usia, equator serat-serat zonula mengalami
regresi, 5 terpisah dengan lapisan anterior dan posterior yang muncul dalam bentuk segitiga
pada penampang cincin zonuilar. Diameter serat ini adalah 5 - 30 flm diameter, mikroskop
cahaya memperlihatkan bahwa serat-serat ini memiliki struktur eosinofilik yang memiliki
reaksi periodic acid-Schiff (PAS) positif. Secara ultrastruktural,
 7

serat-serat ini terdiri dari untai, atau fibril, dengan diameter 8-10 nm dan berkas 12 - 14 nm.
• Epitel Lensa
Terletak tepat di belakang kapsul anterior lensa. Struktur in melakukan metabolisme
aktif, termasuk biosintesis DNA, RNA, protein dan lemak serta membentuk ATP sebagai
sumber energi lensa.
• Nukleus dan Korteks
Sel-sel berubah menjadi serat, lalu serat baru akan terbentuk dan akan menekan serat-
serat lama untuk berkumpul di bagian tengah lensa. Serat-serat paling tua yang terbentuk
merupakan lensa fetus yang diproduksi pada fase embrionik dan masih menetap hingga
sekarang. Serat-serat yang baru akan membentuk korteks dari lensa.

Gambar 2. 4 Struktur Lensa

Mekanisme yang dilakukan mata untuk merubah fokus dari benda jauh ke benda dekat
disebut akomodasi. Akomodasi terjadi akibat perubahan lensa oleh aksi badan silier terhadap
serat-serat zonula. Setelah umur 30 tahun, kekakuan yang terjadi di nukleus lensa secara
klinis mengurangi daya akomodasi. Saat otot silier berkontraksi, serat zonular relaksasi
mengakibatkan lensa menjadi lebih cembung. Ketika otot silier berkontraksi,ketebalan axial
lensa meningkat, kekuatan dioptri meningkat, dan terjadi akomodasi. Saat otot silier
relaksasi, serat zonular menegang, lensa lebih pipih dan kekuatan dioptri menurun.8
 8

2.4 Glaukoma
2.4.1 Definisi
Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai dengan neuropati optikus yang
berakibat pada gangguan penurunan visualisasi.7 Glaukoma adalah suatu keadaan
dimana tekanan mata seseorang demikian tinggi atau tidak normal sehingga
mengakibatan kerusakan saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada sebagian atau
seluruh lapang pandang atau buta.2 Kelainan pada mata ini dapat disertai dengan
meningkatnya tekanan intraokular yang disertai pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapang pandang. Berdasarkan Perdami (2012) penyakit ini disebabkan :

1. Bertambah produksi humor akuos (cairan mata) oleh badan siliar.

2. Berkurang pengeluaran humor akuos (cairan mata) di daerah sudut bilik mata atau
di celah pupil.

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah akibat

kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan atau gangguan akses humor akuos ke
sistem drainase dan akibat tekanan yang tinggi pada vena episklera. Namun pada
sebagian besar kasus, peningkatan tekanan intraokular diakibatkan adanya hambatan
aliran keluar humor akuos.7

Beberapa faktor yang dapat menimbulkan atrofi saraf optik. Peningkatan tekanan
intraokular dapat mengakibatkan gangguan vaskularisasi papil sehingga terjadi
degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik. Selain itu, tekanan intraokular
yang tinggi akan menekan cekungan yang terdapat di bagian tengahdiskus optik yang
merupakan daerah terlemah bola mata. Adanya gangguan pada transportasi akson juga
memengaruhi.7

2.4.2 Klasifikasi
Klasifikasi dari glaukoma menurut Ilyas (2014) sebagai berikut :
a. Glaukoma Primer
Glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Pada galukoma akut yaitu timbul pada mata
yang memiliki bakat bawaan berupa sudut bilik depan yang sempit pada kedua mata. Pada
glukoma kronik yaitu karena keturunan dalam keluarga, DM Arteri osklerosis, pemakaian
kartikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan progresif dan lain-lain dan berdasarkan
anatomis dibagi menjadi 2 yaitu :
1) Glaukoma sudut terbuka / simplek (kronis)
 9

Glaukoma sudut terbuka merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ), yang
meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang disebut sudut
terbuka karena humor aqueous mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular.
Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular, saluranschleem,
dan saluran yang berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal
biasanya tidak ada, kelainan diagnosa dengan peningkatan TIO dansudut ruang
anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang
timbul.
2) Glaukoma sudut tertutup / sudut semu (akut)
Glaukoma sudut tertutup (sudut sempit), disebut sudut tertutup karena ruang anterior
secara otomatis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan
trabekuler dan menghambat humor aqueos mengalir ke saluran schlem. Pargerakan
iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan diruang
posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari penutupan
yang tiba-tiba dan meningkatnya TIO, dapat nyeri mata yang berat, penglihatan kabur.
Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, tidak segera ditangani akan terjadi
kebutaan dan nyeri yang hebat.
b. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diakibatkan oleh penyakit mata lain atau
trauma di dalam bola mata, yang menyebabkan penyempitan sudut/peningkatan volume
cairan dari dalam mata. Misalnya glaukoma sekunder oleh karena hifema, laksasi/sub
laksasi lensa, katarak instrumen, oklusio pupil, pasca bedah intra okuler.
c. Glaukoma Kongenital
Glaukoma Kongenital adalah perkembangan abnormal dari sudut filtrasi dapat terjadi
sekunder terhadap kelainan mata sistemik jarang (0,05 %) manifestasi klinik biasanya
adanya pembesaran mata (bulfamos), lakrimasi.
d. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/ terbuka) dimana sudah
terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada
glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan
ekstravasasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit sering mata
dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan
penyulit berupa neovaskulisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekaliakibat
timbulnya glaukoma hemoragik. Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan
 10

memberikan sinar beta pada badan siliar, alkohol retrobulber atau melakukan
pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

2.5 Lens Induced Glaucoma

2.5.1 Definisi
Glaukoma diinduksi lensa adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh
kelainan pada lensa kristalin. Keadaan patologis pada lensa ini dapat menyebabkan
glaukoma sudut terbuka maupun tertutup, dan seringkali kombinasi keduanya.
Glaukoma sudut terbuka pada umumnya terjadi karena penyumbatan dari sistem
drainase aquous humor dengan material lensa dan debris inflamasi. Yang termasukdalam
golongan ini antara lain: phacolytic glaucoma, lens particle glaucoma, dan
phacoanaphylactic glaucoma. Pada glaukoma sudut tertutup, lensa secara langsung
mengakibatkan penutupan sudut secara mekanik. Hal ini terjadi pada intumescent lensa
dalam phacomorphic glaucoma atau pada subluksasi atau dislokasi lensa dalam ectopia
lentis. Glaukoma sudut terbuka dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup jika terjadi
induksi peradangan yang cukup untuk menyebabkan pembentukan sinekia anterior perifer
atau sinekia posterior.1

2.5.2 Epidemiologi
Glaukoma merupakan penyakit mata yang dikenal sebagai penyebab kebutaan
permanen jika tidak terdeteksi dan diobati. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan
kedua paling banyak di negara sedang berkembang setelah diabetes. Pada tahun 2000
diperkirakan 8 kurang lebih 67 juta orang akan menderita glaukoma dan 10% diantaranya
(6,7 juta orang) akan mengalami kebutaan bilateral disebabkan oleh penyakit ini. Di
Amerika Utara, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan dan memiliki insiden
1 per 100 orang penduduk di atas usia 40 tahun. Dari seluruh jumlahini hanya 50% yang
dapat terdeteksi, sedangkan setengah bagian lagi tidak dapat terdeteksi karena dalam
perjalanan penyakitnya kelainan ini tidak menampakkan gejala atau tanda penyakit.2
Bank data WHO memperkirakan bahwa di seluruh dunia terdapat kira-kira 2,7
juta orang menderita glaukoma sekunder. Lens induced glaucoma yang disebabkan oleh
katarak hipermatur merupakan penyebab utama glaukoma sekunder di negara sedang
berkembang. Dari penelitian yang dilakukan pada Rumah Sakit Mata Aravind di India
Selatan pada tahun 2000 didapatkan bahwa lens induced glaucoma merupakan penyebab
 11

terbesar dari glaukoma sekunder dengan persentase 25% dari total kasus yang ada.2

2.5.3 Klasifikasi
Lens-induced glaucoma sudut terbuka dibagi atas 3 bagian:
• phacolytic glaucoma
• lens particle glaucoma
• phacoantigenic glaucoma
Lens-induced glaucoma sudut tertutup dibagi atas 2 bagian:
• Phacomorphic glaukoma
• Ectopia Lentis
1. Phacolytic glaucoma
Phacolytic glaucoma disebabkan oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul
katarak matur atau hipermatur. Akibat penuaan, komposisi protein lensa berubah,
dimana terjadi peningkatan konsentrasi protein berat molekul tinggi. Pada katarak matur
atau hipermatur, protein ini lepas melalui lubang mikroskopik pada kapsul lensa.
Endapan protein ini mengakibatkan terjadinya glaukoma karena protein-protein lensa
difagosit oleh makrofag serta debris inflamasi lainnya akan menyumbat jaring
trabekula.9
Pada pemeriksaan fisik ditemukan peningkatan tekanan intra okular, edema kornea
mikro sistik, reaksi sel dan flare yang mencolok. Tidak ditemukannya keratik presipitat
manjadi panduan membedakan phacolytic glaucoma dengan phacoantigenic glaucoma.
Debris selular mungkin dapat terlihat pada sudut kamera anterior, keberadaan
pseudohipopion mungkin terlihat. Partikel berwarna putih besar (gumpalan protein
lensa) mungkin terlihat di kamera anterior. Terdapat katarak matur dan hipermatur
dengan kapsul lensa anterior yang mengerut yang manandakan berkurangnya volume
dan lepasnya material-material lensa. Pada segmen posterior dapat ditemukan opasitas
vitreous dan prevaskulitis pada retina.6,9

2. Lens particle glaucoma

Lens particle glaucoma terjadi ketika partikel korteks lensa menyumbat jaring
trabekula akibat lepasnya materi lensa ke dalam aqueous humor setelah dilakukannya
ekstraksi katarak ekstrakapsular, kapsulotomi, ataupun trauma okuli serta traumatik
kapsul lensa. Beratnya glaukoma bergantung pada material lensa yang dilepaskan,
derajat inflamasi, kemampuan jaring trabekular membersihkan partikel lensa, dan
 12

status fungsional badan siliar yang sering menurun setelah trauma atau prosedur operasi.
Lens particle glaucoma biasanya terjadi beberapa minggu setelah terjadinya trauma,
namun juga mungkin terjadi beberapa bulan bahkan beberapa tahunkemudian.9
Pada studi histopatologi ditemukan material lensa yang menyumbat aliran aqueous
dan monosit tempat protein lensa menempel. Dari spesimen trabecular meshwork
ditemukan sel-sel phacolytic, sel debris, dan meteri lensa free floating.
Temuan klinis lens particle glaucoma adalah material kortikal bebas dalam kamera
anterior, peningkatan TIO, edema kornea mikro sistik, dan seiring berjalannya waktu
terbentuk sinekia posterior dan sinekia anterior perifer.9

3. Phacoantigenic glaucoma
Phacoantigenic glaucoma atau yang sebelumnya dikenal dengan phacoanaphylaxis
ini sangan jarang ditemukan, dimana pasien tersensitisasi terhadap protein lensa mereka
sendiri setelah trauma ataupun prosedur operasi sehingga terjadi inflamasi
granulomatous. Gambaran klinis untuk keadaan ini sangat bervariasi, namun
kebanyakan pasien menampilkan reaksi kamera anterior moderat dengan keratik
presipitat pada endotel kornea dan permukaan anterior lensa. Selain itu ditemukan 100-
grade viritis, sinekia, dan residu meterial permukaan lensa. Glaucomatous optic
neuropathy dapat ditemukan namun tidak umum ditemukan.9

4. Phacomorphic glaucoma
Phacomorphic glaucoma merupakan glaukoma sudut tertutup yang diakibatkan
oleh tekanan mekanik anterior lensa pada iris. Mata hiperopik dengan lensa yang relatif
besar terhadap sumbu axial mengakibatkan penyempitan kamera anterior dan
merupakan predisposisi untuk keadaan ini.
Pembesaran lensa lebih lanjut diakibatkan oleh beberapa faktor termasuk penuaan,
dimana lensa akan bertambah tebal dan membentuk lengkung anterior yang lebihbesar,
dan pada trauma lensa akan memicu pembengkakan lensa. Penyebab pembengkakan
lensa yang tidak umum termasuk pada diabetes dan efek sampingdiuretik tertentu. Pada
persistent hyperplastic primary vitreous (PHPV) ruptur kapsul posterior lensa akan
mengakibatkan terbentuknya katarak yang akan mengakibatkan kontraksi membran
fibrovaskular yang akan menekan diafragma lensa dan iris ke arah depan dan
mengakibatkan penyempitan kamera anterior. Retinopati prematur juga dapat
mengakibatkan penekanan ke arah depan diafragma lensa-iris. Penyebab lain
 13

seperti pseudoexfoliation dapat mempengaruhi zonula dan menekan lensa ke arah

depan.9

5. Ectopia Lentis
Sublukasasi lensa secara umum berasal dari longgarnya, gangguan, dan hancurnya
sebagian zonula. Walaupun lensa tidak lagi berada di tengah, lensa tetap berada di
belakang iris. Dengan adanya dislokasi seluruh zonula mengalami kerusakan, lensa
dapat tetap berada di belakang iris, jatuh ke dalam retina, atau pindah ke kamera anterior.
Abnormalitas pada zonula lensa mengakibatkan seluruh bentuk ektopia lensa.
Trauma merupakan penyebab utama kelainan zonula yang akan mengakibatkan ruptur
zonula dan spasme siliar. Hal ini akan memicu pergerakan lensa ke depan, penyempitan
sudut COA dan blok pupil. Pada kelainan kongenital seperti Marfan sindrom,
hemosisinuria, atau Ehlers-Danlos sindrom mengakibatkan berkurangnya penahan
lensa.
Apapun penyebabnya, glaukoma diakibatkan oleh blok pupil karena kelainan posisi
lensa atau obstruksi pupil oleh lensa dan vitreous atau oleh vitreous itu sendiri. Pada
beberapa kasus terjadi dislokasi komplit lensa ke kamera anterior dan secara langsung
menghambat aliran aqueous. Serangan berulang pada sudut tertutup padablok pupil
akan mengakibatkan sinekia anterior perifer, dan bersamaan dengan glaukoma sudut
terbuka kronik akan mengakibat rusaknya aliran trabekula.9

2.5.4 Manifestasi Klinis

Secara umum, lens-induced glaucoma memiliki gambaran klinis antara lain sebagai
berikut :10
a. Gejala klinis (subjektif)
• Penurunan visus
• nyeri
• fotofobia
• mata merah
• melihat halo disekitar cahaya
• pengecilan lapangan pandang
b. Tanda-tanda klinis (objektif)
• penurunan ketajaman visus
 14

• peningkatan tekanan intra okuler

• injeksi siliar
• cell dan flare di COA
• sinekia anterior perifer
• material sisa lensa atau katarak
• riwayat operasi atau trauma pada mata
• cupping nervus optikus
• defek lapisan serabut saraf
• defek lapangan pandang

2.5.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding

1) Glaukoma Fakolitik
a. Diagnosis
Gejala glaukoma fakolitik mirip dengan jenis glaukoma akut lainnya. Diagnosisdibuat
berdasarkan gejala dan tanda-tanda klinis glaukoma fakolitik. Gejala klinis yang timbul
biasanya melibatkan pasien usia lanjut dengan riwayat penglihatan kurang yang tiba-tiba
mengalami nyeri, konjungtiva hiperemis, dan penurunan visus. Sebelum datangnya
serangan, sebagian besar pasien telah mengalami penurunan penglihatan yang progesif
selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, konsisten dengan mendapatkan katarak.
Tanda-tanda klinis yang dapat ditemukan pada pemeriksaan antara lain didapatkan
tekanan intra okuler yang meningkat, edema kornea mikrositik, sel prominen dan reaksi
flare tanpa keratik presipitat dan sudut COA-nya terbuka. Tidak adanya keratik presipitat
membantu untuk menyingkirkan glaukoma fakolitik dari glaukoma fakoantigenik/
fakoanafilaktik. Selain itu, ditemukan katarak matur atau hipermatur (morgagni), dengan
kapsul lensa anterior yang mengkerut dan memperlihatkan volume lensa yang berkurang
dan lepasnya material lensa (AAO). Tanda-tanda lainnya berupa injeksi konjungtiva,kapsul
intak, vitreus yang keruh, dan makrofag di aqueous humor. Disamping itu, dapat pula
ditemukan debris seluler di sudut COA, pseudohipopion, dan partikel putih yang besar
(gumpalan protein lensa) di COA.9
 15

Gambar 2. 5 Gambaran glaukoma fakolitik. Adanya konjungtiva hiperemis, edema kornea

mikrositik, katarak matur dan reaksi COA prominen. Juga terdapat deposit protein pada endotel
dan melapisi sudut membentuk pseudohipopion.
b. Diagnosis Banding
Diagnosis banding glaukoma fakolitik antara lain:9
• Glaukoma akut sudut tertutup pada mata dengan katarak: sudut sempit pada
gonioscopy
• Glaukoma fakomorfik : sudut sempit pada gonioscopy
• Glaukoma uveitik : Leukosit lebih kecil dari makrofag
• Glaukoma neovaskuler : pembuluh darah abnormal di tepian dan sudut pupil
• Endoftalmitis endogen: riwayat infeksi pada pejamu yang immunokompromise
dan kultur kuman positif
• Traumatic angle recession glaucoma and cataract: Riwayat trauma, resesi sudut
pada gonioskopi, ketiadaan uveitis
• Glaukoma partikel lensa: kerusakan kapsul, material lensa yang bebas melayang

2) Glaukoma partikel lensa (Lens Particle Glaucoma)

a. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda-tanda glaukoma partikel lensa
dengan onset muncul beberapa hari atau beberapa minggu setelah menjalani operasi
mata seperti operasi ECCE (extracapsular cataract extraction) atau setelah trauma ruptur
lensa. Gejala glaukoma partikel lensa antara lain: kemerahan, rasa tidak nyaman,
penurunan visus dan nyeri. Tanda-tandanya meliputi bekas katarak di kamera okuli
posterior, injeksi konjungtiva, material kortikal dan debris lensa di aqueous humor,
hipopion, leukosit, makrofag dan flare di COA.11 Selain itu, tekanan intra okuler
meningkat, adanya reaksi COA, edema kornea mikrositik dan seiring waktu dapat
terbentuk sinekia posterior dan sinekia anterior perifer.9
 16

Gambar 2. 6 Glaukoma Partikel Lensa, terlihat partikel lensa mengisi COA

b. Diagnosis banding
• Infeksi akut: Sangat progresif
• Endophthalmitis: Gram stain dan kultur kuman positif
• Glaukoma fakoanafilaktik: Secara patologis terdapat Zonal Inflammation
• Glaukoma uveitik: Terdapat riwayat uveitis sebelumnya serta terdapat tanda dan
gejala sindrom uveitik
• Traumatic uveitis and glaucoma: Tidak terlihat lensa yang ruptur atau material
lensa yang bebas melayang
• Glaukoma fakolitik: Tidak ada riwayat trauma atau operasi lensa sebelumnya
• Infeksi P. acnes: Hasil kultur positif.

3) Glaukoma fakoantigenik (Phacoantigenic Glaucoma)

a. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda-tanda klinisnya. Gejala klinis
glaukoma fakoantigenik antara lain: onsetnya muncul beberapa hari atau beberapa minggu
setelah operasi atau trauma pada mata, penurunan visus dan nyeri. Tanda- tandanya
meliputi terdapatnya cells dan flare di COA, keratik presipitat, hipopion, sinekiaanterior
dan posterior, kekeruhan vtreuus dan edema makula.11 Manifestasi klinisnya cukup
bervariasi, tapi sebagian besar pasien muncul dengan reaksi COA sedang dengan keratik
presipitat pada endotel kornea dan permukaan anterior lensa. Selain itu, terdapat vitritis
ringan, formasi sinekia dan material lensa di COA ditemukan.9
 17

Gambar 2. 7 Glaukoma fakoanafilaktik. Pada gambar fotomikrograf dengan specimen acid-

Schiff, memperlihatkan kapsul yang pecah/ disrupted (tanda panah), dan material lensa (L)
dikelilingi oleh zonal inflammation (Z).
b. Diagnosis Banding.
• Endoftalmitis infeksi: Pemeriksaan Gram dan kultur kuman positif
• Glaukoma partikel lensa: tidak ditemukan respon inflamasi zonal pada material
lensa secara patologis
• Komplikasi lensa intraokuler: Lensa intraokuler terletak di jaringan uvea, defek
transiluminasi iris
• Benda asing intra okuler: tampak benda asing di intraokuler
• Sympathetic ophthalmia: riwayat operasi atau trauma pada mata sebelumnya,
Dalen-Fuchs nodules
• Glaukoma uveitik: tidak ada riwayat operasi atau trauma okuler, tidak ditemukan
material lensa.11

4) Glaukoma fakomorfik (Phacomorphic Glaucoma)

a. Diagnosis
Gejala glaukoma fakomorfik umumnya terbatas pada penurunan visus sekunder
akibat formasi katarak dan myopic shift. Tanda-tanda klinisnya meliputi perbedaan
kedalaman COA, formasi katarak, dan sudut tertutup.11 Glaukoma fakolitik disertai dengan
pembentukan lensa intumesen yang besar.9
 18

Gambar 2. 8 Glaukoma fakomorfik. Lensa intumesen menyebabkan blok pupil dan sudut tertutup
sekunder pada mata

Gambar 2. 9 Glaukoma fakomorfik, (A) COA biasanya dangkal di sentral dan perifer,
kemungkinan karena tekanan ke depan iris oleh lensa katarak yang membengkak (B) Spesimen
patologik, membandingkan diameter anteroposterior dari lensa intumesen dan lensa normal.

b. Diagnosis banding
• Glaukoma blok pupil: Nyeri akut, nausea, and penurunan visus, biasanya membaik
dengan laser peripheral iridotomy.

5) Ectopia Lentis
a. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari gejala dan tanda-tanda klinis. Gejala ektopia lentisantara
lain perubahan visus akibat induced myopia, astigmatisma (rotasi atau miringnya lensa),
refraksi yang bervariasi, dan diplopia monokuler. Tanda-tanda klinisnya antaralain
pemindahan lensa ringan sampai komplit, zonula abnormal, kelainan sudut bervariasi
tergantung posisi lensa dan prolaps vitreous. Sindroma marfan adalah sindrom yangpaling
sering berhubungan dengan ectopia lentis. Kelainan jaringan pengikat ini
 19

dihubungkan dengan abnormalitas produksi fibrilin, kelainan genetik di kromosom 15

(15q21.1) dan autosomal dominan.9

Gambar 2. 10 Ektopia Lentis, dislokasi lensa ke COA melalui pupil yang berdilatasi
b. Diagnosis Banding
• Traumatic angle recession glaucoma: resesi sudut pada gonioscopy
• Glaukoma hemolitik traumatik: adanya darah, sudutnya terbuka
• Glaukoma uveitik traumatik: uveitis menonjol
• Glaukoma partikel lensa: uveitis dan adanya material lensa bebas
• Ghost cell glaucoma: khaki-colored cells
• Glaukoma pseudoeksfoliasi: Material Pseudoeksfoliasi pada kapsul anterior lensa,
meningkatnya pigmen di sudut COA.11

2.5.6 Pemeriksaan Penunjang

a. Tonometri Aplanasi
Tonometri aplanasi adalah metode yang sering digunakan untuk mengukur tekanan
intra okuler (TIO). 2
b. Biomikroskopi
Untuk melihat bagian segmen anterior terutama bilik mata depan sehingga mendukung
atau memprediksi sudut terbuka atau tertutup pada glaukoma dengan menggunakan slit
lamp. Beberapa bagian yang dapat dilihat melalui pemeriksaan biomikroskopi adalah
sebagai berikut:9
1) Konjungtiva

Mata dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO) dapat menunjukkan

konjugtiva yang hiperemis. Jika TIO meningkat secara kronis akan terlihat dilatasi
vena episklera yang masif. Penggunaan simpatotmimetik dan analog prostaglandin
dapat menyebabkan injeksi conjunctiva. Obat antiglaukoma topikal
 20

juga dapat menyebabkan penurunan produksi air mata, reaksi alergi dan
hipersensitivitas, pemendekan forniks konjungtiva dan sikatrik.

2) Episklera dan sklera

Dilatasi pembuluh darah episklera dapat mengindikasikan peningkatan
tekanan vena episklera, sebuah tanda yang dapat ditemui pada beberapa jenis
glaukoma sekunder.

3) Kornea
Pembesaran kornea berkaitan dengan kerusakan membran Descemets,
biasanya ditemukan pada glaukoma didapat. Defek epitel punctata di bagian
inferonasal region interpalpebra sering berhubungan dengan toksisitas obat-
obatan. Edema mikrositik epitelial biasanya berhubungan dengan peningkatan
TIO, terutama jika peningkatan TIO-nya bersifat akut.

4) Kamera okuli anterior

Untuk memperkirakan sudut COA, pemeriksa meletakkan slit beam sempit

di sudut 60o ke arah kornea, tepat di anterior limbus (metode Van Herick). Jika
jarak antara permukaan iris anterior ke permukaan posterior kornea kurang dari
seperempat ketebalan kornea, sudut COA mungkin sempit. Pemeriksaan yang
lebih akurat dapat dilakukan dengan gonioskopi.

Kelainan di COA yang dapat dilihat antara lain Iris bombe, yakni iris yang
tengahnya dalam namun tepinya bengkak atau datar. Temuan lainnya seperti masa
iris, efusi koroid, atau trauma, dapat membentuk permukaan iris menjadi tidak
teratur dan tidak simetris pada dasar COA. Tanda lain dapat ditemukan sel-sel
inflamasi, sel darah merah, ghost cells, fibrin, vitreous, dan lain-lain. Derajat
inflamasi dapat ditentukan dari banyaknya flare dan cell.

5) Iris
Temuan klinis pada iris dapat berupa heterokromia, atropi iris, defek
transiluminasi, ectropion iveae, corectopia, nevi, nodul, dan material eksfoliatif.

6) Lensa
Temuan pada lensa antara lain material yang berhubungan dengan
pseudoeksfoliasi, fakodonesis, subluksasi dan dislokasi, beserta ukuran lensa,
bentuk dan kejernihannya. Benda asing intra okuler dengan siderosis dan
glaukoma mungkin memperlihatkan perubahan pada lensa. Selain itu
 21

keberadaan, tipe dan posisi lensa intraokuler mesti dinilai, beserta kapsul
posteriornya.

7) Fundus

Pemeriksaan fundus yang cermat merupakan bagian penting pada

pemeriksaan glaukoma, temuan yang dinilai yakni patologi segmen posterior
seperti perdarahan, efusi, masa, lesi inflamasi, oklusi retinovaskuler, retinopati
diabetic atau retinal detachments yang dapat berhubungan dengan glaukoma.
Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan funduskopi.

c. Gonioskopi

Gonioskopi adalah alat diagnostik esensial dan teknik pemeriksaan dengan

menggunakan visualisasi struktur sudut COA. Gonioskopi diperlukan untuk melihat
sudut COA karena dalam kondisi normal sudut COA tidak dapat dilihat dengan
langsung akibat pembiasan cahaya antara udara dan permukaan tear film. Gonioskopi
dapat digunakan sebagai pemeriksaan penunjang untuk melihat tipe obstruksi aliran
aquos humor di COA.

Gambar 2. 11 Jenis-jenis gonioskopi

Metode terbaik untuk menggambarkan sudut COA adalah dengan
menggunakan sistem grading yang telah tersandar. Sistem yang paling sering
digunakan adalah sistem Shaffer dan Spaeth. Sistem ini menggunakan sudut yang
dibentuk antara iris dan permukaan jaringan trabekula sebagai acuan, antara lain
sebagai berikut:

- Grade 4: sudut antara iris dan permukaan jaringan trabekula adalah 45o

- Grade 3: sudut antara iris dan permukaan jaringan trabekula lebih besar dari
20o tapi kecil dari 45o.
 22

- Grade 2: sudut antara iris dan permukaan jaringan trabekula adalah 20o.
Sudut tertutup mungkin ada.

- Grade 1: sudut antara iris dan permukaan jaringan trabekula 10o. Sudut
tertutup mungkin ada.

- Slit: Sudut antara iris dan permukaan jaringan tabekula kecil dari 10o. Sudut
tertutup sangat mungkin.

- 0: iris melekat ke jaringan trabekula. Sudut tertutup ditemukan.

Pada pemeriksaan gonioskopi, ada beberapa tampilan yang diperhatikan di

sudut COA, yakni sebagai berikut:

1) Kornea Posterior: pigmentasi, endotel kornea

2) Garis schwalbe : menebal, perpindahan ke anterior

3) Jaringan trabekula: pigmentasi, sinekia anterior perifer, membran inflamasi

atau neovaskuler, keratik presipitat

4) Sclera spur: prosesus iris, ada atau tidak ada

5) Ciliary body band: ketebalan, keteraturan , celah siklodialisis

6) Iris: kontur, rubeosis, atrofi, kista, iridodonesis

7) Pupil dan lensa: sindrom eksfoliasi, sinekia posterior, posisi dan keteraturan,
ruptur sfingter, uvea ektropion
8) Serat zonula: pigmentasi, ruptur

Gambar 2. 12 Tampilan gonioskopik pada sudut COA normal. 2, iris perifer: a, insersi; b,
kurvatura; c,sudut iris. 3, ciliary body band. 4, scleral spur. 5, jaringan trabekula. 6, Garis
 23

Schwalbe.

d. Pemeriksaan Diskus Optikus

Diskus optikus dapat diperiksa secara klinis dengan optalmoskop direct,
optalmoskop indirect atau biomikroskop slit-lap dengan lensa polus posterior.
Tampilan klinis glaukoma yang dievaluasi pada diskus optikus antara lain:
a) Tampilan umum
- Besarnya optic cup
- Asimetri dari cups
- Progresifitas pembesaran cups
b) Tampilan fokal
- Kedalaman tepi diskus
- Elongasi vertikal dari cup
- Cupping di margin rim
- Pucat regional
- Splinter hemoragik
- Hilangnya lapisan serabut saraf
c) Tampilan spesifik
- Terpaparnya lamina kribosa
- Pergerseran pembuluh darah ke arah nasal
- Tampaknya pembuluh darah sirkumlinear
- Peripapillary crescent

Gambar 2. 13 Asimetri dari cupping nervus optikus. Tandai pembesaran tampilan umum dari cup
di mata kanan (A) dibandingkan mata kiri (B)
 24

Gambar 2. 14 Elongasi vertical dari cup yang disertai penipisan lokal bingkai neuretinal inferior
pada mata kanan pada pasien dengan glaukoma sedang

Gambar 2. 15 Splinter Hemoragik pada nervus optikus kanan pada arah jam 7 pada pasien
dengan glaukoma sudut terbuka awal
e. Optical coherence tomography (OCT)

OCT menggunakan interferometri dan koherensi cahaya untuk mendapatkan

potongan melintang struktur biologis mata dengan resolusi tinggi. OCT dapat
mengukur ketebalan serabut saraf.

f. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan standar lapangan pandang adalah menggunakan Perimetri.

Untuk pengelolaan glaukoma, tujuan perimetri adalah untuk mengidentifikasi
lapangan pandang abnormal dan untuk menilai lapangan pandang secara kuantitatif
dalam menuntun perawatan follow up pasien glaucoma.

2.5.7 Penatalaksanaan
Terapi Medikamentosa Glaukoma

Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma bertujuan untuk

mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan
 25

dengan begitu akan mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebihlanjut.
TIO yang abnormal memainkan peran penting dalam terbentuknya neuropatioptik
glaukomatosa. Meskipun TIO yang tinggi bukan satu-satunya faktor yang
menyebabkan neuropati optik, namun ini adalah satu-satunya faktor yang dapat di
intervensi.12,13

Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya

gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya
kerusakan pada nervus optikus. Semakin parah keadaan glaukoma yang terjadi, maka
semakin rendah target TIO yang dibutuhkan untuk mencegah progresi penyakit.13

Penatalaksaan glaukoma sekunder sama dengan penatalaksaan glaukoma

primer, dengan beberapa pengecualian. Penyebab dari glaukoma tersebut harus
ditemukan. Misalnya pada glaukoma uveitis terapi steroid topikal, intraokular dan
sistemik digunakan untuk menatalaksana proses inflamasi, sedangkan analog
prostaglandin biasanya dihindari karena berpotensi menyebabkan eksaserbasi
inflamasi.13

Glaukoma dapat dikontrol tekanannya dengan :

a) Analog prostaglandin

Larutan bimatoprost 0,003%, Latanoprost 0,005% dan Travoprost

0,004%, masing-masing sekali setiap malam, dan larutan Unoprostone 0,15%
empat kali sehari.5

Analog prostaglandin mengurangi TIO dengan meningkatkan aliran

keluar dari mata melalui rute uveoskleral, dengan meningkatkan celah
diantara otot korpus siliare.9

Latanoprost dan travoprost mengurangi TIO sebesar 25-32%.

Lantanoprost lebih efektif jika digunakan pada malam hari. Efek samping dari
golongan obat ini adalah iris dan kulit periokular yang menjadi gelap akibat
peningkatan melanosom dalam melanosit. Efek samping pigmentasi iris ini
bersifat permanen. Efek samping lainnya berupa hypertrichosis, trichiasis,
tumbuhnya rambut pada wajah, gatal, hiperemis konjungtiva. Efek samping
sistemik yaitu, sakit kepala dan gejala-gejala saluran nafas
 26

atas. Kontraindikasi dari golongan obat ini adalah riwayat menderita uveitis,
operasi katarak dengan komplikasi, keratitis, dan herpes simpleks.12,13

b) Antagonis β adrenergik (β Blocker)

β blocker mengurangi TIO dengan menghambat produksi cAMP di

epitel siliar, sehingga mengurangi sekresi akuos humor 20%-30%. Contoh
golongan obat ini adalah Timolol, Carteolol, Levobunolol, Metipranolol,
dan Betaxolol. Dosis biasanya berkisar antara 0,25-1%, digunakan 4 kali
sehari. Efek ini muncul dalam 1 jam setelah penggunaan dan bertahanhingga
4 minggu setelah penggunaan obat dihentikan. Bukti menunjukkan bahwa β
blocker menurunkan produksi akuos lebih banyak pada siang hari dibanding
saat tidur. Saat penyerapan sistemik terjadi, TIO pada mata kontralateral juga
dapat menurun. Contoh sediaan Non selektif Timolol maleate (timoptic),
konsentrasi 0,25%, 0,5% dan dosis pemakaian 4 kali sehari. Efek samping
pada mata : kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi.
Contoh sediaan non selektif lainnya Timolol-LA (istalol), Timolol
hemihydrate (betimol), Levobunolol (betagan), Metipranolol (optipranolol),
dan Carteolol hydrochloride (ocupress). Contoh sediaan β Blocker selektif
adalah betaxolol dengan konsentrasi 0,25% dan dosis pemakaian 2 kali sehari,
efek samping pada mata : kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis
punctate, alergi, efek samping sistemik : komplikasi paru-paru.12,13

Timolol 0,25% sama efektifnya dengan timolol 0,5% dalam

mengurangi TIO. Sebagian besar B blocker digunakan dua kali perhari.
Efek samping sistemik dari B blocker yaitu bronkospasme, bradikardi, blok
jantung, hipotensi dan depresi SSP.12,13

c) Parasimpatomimetik (Miotik)

Miotik memiliki efek kontraksi sfingter iris, menyebabkan pupil

menjadi lebih kecil. Golongan obat parasimpatomimetik telah digunakan
sebagai terapi glaukoma selama lebih dari 100 tahun, terbagi menjadi 2
kelompok :

- Direct acting cholinergik agonist

 27

- Indirect-acting anticholinesterase agents

Direct acting cholinergik agonist mempengaruhi motor end plate dengan

cara yang sama seperti asetilkholin yang di transmisikan pada post
ganglion parasimpatetik junction, bekerja langsung pada serat otot
sfingter pupil. Indirect acting anticholinesterase agents menghambat
enzim asetilkholin esterase sehingga memperpanjang kinerja
asetilkholin, sehingga menyebabkan miosis secara tidak langsung. Kedua
agen tersebut mengurangi TIO dengan menyebabkan kontraksi otot siliare
longitudinal sehingga mengencangkan trabekular meshwork dan
meningkatkan aliran keluar akuos humor. Agen tersebut dapat
menurunkan TIO 15%-25%, indikasi dari terapi miotik ini adalah untuk
terapi jangka panjang pada pasien glaukoma sudut terbuka dan terapi
profilaksis untuk glaukoma sudut tertutup.12,13

Agen miotik dapat menimbulkan efek samping ablatio retina, katarak

(Indirect-acting). Karena obat indirect-acting lebih berpotensi
menimbulkan efek samping okular dan sistemik, maka obat yang bersifat
direct acting lebih sering digunakan. Pilokarpin adalah agen direct acting
yang paling banyak digunakan Pilokarpin, mempunyai konsentrasi 0,2-
10% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efek samping pada mata :
sinekia posterior, keratitis, miosis, miopia. Efek sistemiknya
: meningkatkan salivasi, meningkatkan sekresi gaster.9,12

Contoh golongan obat parasimpatomimetik indirect yaitu fisostigmin

(0,25% dan 0,5% empat kali sehari), Demercarium Bromide,
Echothiophate Iodine (phospholine iodide). Obat ini mempunyai
konsentrasi 0,125% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Cara kerja :
meningkatkan aliran trabekular dan menurunkan TIO sebesar 15-25%.
Efek samping yang pada mata : miopia, katarak, epifora. Efek samping
sistemik : meningkatkan salivasi, meningkatkan sekresi gaster.12,13

d) Inhibitor anhidrase karbonat (CAI)

Inhibitor anhidrase karbonat menurunkan pembentukan akuos humor

dengan aktivitas antagonis direk terhadap enzim karbonik anhidrase pada
epitel siliar. CAI sistemik dapat diberikan secara oral, intramuskular dan
 28

intravena dan banyak digunakan pada situasi akut. Asetazolamide dan

metazolamide sistemik adalah contoh CAI yang paling sering digunakan.13

Metazolamide mempunyai waktu paruh yang lebih panjang

dibandingkan asetazolamide. Efek samping dari CAI sistemik tergantung
kepada dosis, contohnya penurunan berat badan, nyeri abdomen, diare dan
lain-lain. Metazolamide (metazane) menurunkan produksi akuos dan
menurunkan TIO sebesar 15-20%. Efek samping sistemik : asidosis, depresi,
latargi dan lainlain. digunakan pada dosis 25-50mg sebanyak 2-3 kali sehari.
Asetazolamide (diamox) dapat dimulai pada dosis 62,5 mg setiap 6jam, atau
lebih tinggi jika dapat ditoleransi (125 dan 250 mg dan dosis pemakaian 2-4
kali sehari). Cara kerja : menurunkan produksi akuos dan menurunkan TIO
sebesar 15-20%. Efek samping sistemik : asidosis, depresi, latargi.13

Contoh CAI topikal yaitu Dorzolamide dan Brinzolamide.

Dorzolamide (trusopt), obat ini mempunyai konsentrasi 2% dan dosis
pemakaian 2-3 kali sehari, efeknya : osmotic gradient dehydrates vitreous dan
menurunkan TIO sebesar 1520%. Efek samping pada mata : miopia,
penglihatan kabur, keratitis, konjungtuvitis. Pada pasien yang telah
mendapatkan terapi CAI oral tidak perlu lagi mendapatkan terapi CAI topikal.
Efek samping dari CAI topikal adalah visus yang kabur dan keratopati
pungtata.13

e) Agonis adrenergik

Agonis adrenergik non selektif yaitu epinefrin dan dipivefrin

meningkatkan arus keluar trabekular dari uveosklera. Arus keluar uveosklera
dipengaruhi oleh epinefrin yang menginduksi sintesis prostaglandin.
Menariknya agen terkait epinefrin mungkin meningkatkan produksi akuos
pada awalnya namun dengan penggunaan jangka panjang justru menurunkan
produksi. Epinefrin mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%, 1%, 2% dan dosis
pemakaian 2 kali sehari. Cara kerjanya meningkatkan aliran akuos dan
menurunkan TIO sebesar 15-20%. Efek samping pada mata : iritasi,
konjungtiva hiperemis, retraksi kelopak mata, midriasis. Efek samping
sistemik : hipertemsi, sakit kepala, ekstrasistole.13
 29

Dipivefrin adalah prodrug yang akan ditransformasi menjadi epinefrin

oleh enzim esterase di kornea. Dipivefrin memiliki kemampuan penetrasi
kornea yang lebih baik daripada epinefrin. Penggunaan agen-agen ini sering
menyebabkan dilatasi pupil sebagai konsekuensi aksi α agonis yang
menstimulasi reseptor norepinefrin yang mungkin mempresipitasi sudut
tertutup pada individu tertentu. Kini agen adrenergik non selektif telah
digantikan dengan agonis α2 adrenergik yang selektif karena efektifitasyang
lebih tinggi dan efek samping yang lebih sedikit. Efek agonis α1adrenergik
pada mata terdiri dari vasokonstriksi, dilatasi pupil, retraksi kelopak mata,
sedangkan efek agonis α2 adrenergik berupa pengurangan TIO dan bersifat
neuroprotektif. Apraklonidin dan brimonidin merupakan contoh agonis α2
adrenergik yang telah dikembangkan menjadi terapi glaukom. Apraclonidin
HCl (iopidin), Obat ini mempunyai konsentrasi 0,5%, 1% dan dosis
pemakaian 2-3 kali sehari. Cara kerjanya dengan menurunkan produksi
akuos, menurunkan tekanan vena episkleral dan menurunkan TIO sebesar 20-
30%.

Efek samping pada mata : iritasi, iskemia, alergi, retraksi kelopak

mata, konjungtivitis folikularis. Efek samping sistemik : hipotensi, kelelahan,
hidung dan mulut kering, vasovagal attack. Brimonidine tartrate 0,2%
(alphagan), Obat ini mempunyai konsentrasi 0,2% dan dosis pemakaian 2-3
kali sehari. Cara kerjanya dengan menurunkan produksiakuos, meningkatkan
alairan uveoskleral dan menurunkan TIO sebesar 20- 30%. Efek samping
yang pada mata : kekaburan, edem kelopak mata, kekeringan, sensasi benda
asing. Efek samping sistemik adalah sakit kepala, hipotensi, kelelahan,
insomnia.13
f) Agen Hiperosmotik
Agen hiperosmotik digunakan untuk mengontrol episode akut dari
peningkatan TIO. Agen hiperosmotik yang sering digunakan contohnya
mannitol intravena dan gliserin oral. Mannitol parenteral (osmitrol), obat ini
mempunyai konsentrasi 20% soln dan 50% soln dan dosis pemakaian
2gr/kgBB. Efeknya : osmotic gradient dehydrates vitreous dan menurunkan
TIO sebesar 15-20%. Efek samping pada mata : TIO rebound. Efek samping
sistemik : retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif. Saat diberikan
secara sistemik agen hiperosmotik menurunkan TIO dengan meningkatkan
 30

osmolaritas darah, sehingga menciptakan gradien osmotik antara darah dan

vitreus humor, mengalirkan air dari kavitas vitreus dan menurunkan TIO.
Semakin besar dosis dan semakin cepat pemberian maka semakin besar pula
penurunan TIO. Jika blood aquos barrier terganggu maka agen osmotik
akan memasuki mata lebih cepat dibanding jika barrier nya intak, sehingga
durasi kerja obat dan efektifitas obat berkurang. Efek samping dari obat ini
berupa sakit kepala, bingung, CHF akut, infark miokard dan lain-lain.13

Terapi Glaukoma akibat Lensa

a) Glaukoma Phacolytic

Terapi nya adalah pemberian obat-obatan untuk mengontrol TIO,

namun terapi definitif adalah ekstraksi katarak.13

b) Glaukoma partikel lensa

Terapi medis untuk mengontrol TIO diberikan setelah operasi

ekstraksi katarak, sambil menunggu residu material lensa diserap.Terapiyang
diberikan adalah obat yang menurunkan pembentukan akuos, midriatikuntuk
menghambat pembentukan sinekia posterior, dan kortikosteroid topikal untuk
mengurangi inflamasi. Jika glaukoma tetap tidak terkontrol maka dibutuhkan
pengambilan material lensa tersebut.13

c) Glaukoma Phako antigenic

Glaukoma Phakoantigenic diterapi secara medikamentosa dengan

menggunakan kortikosteroid dan obat yang menurunkan pembentukan akuos,
untuk mengurangi inflamasi dan TIO. Jika tidak berhasil residu material lensa
harus diangkat.13

d) Glaukoma Phakomorphic

Terapi yang dibutuhkan adalah iridektomi laser diikuti dengan

ekstraksi katarak. Pada banyak kasus, iridektomi tidak terlalu dibutuhkan jika
pembedahan katarak sudah direncanakan dalam waktu dekat.13

e) Ectopia Lentis

Dua Iridektomi laser yang terpisah sebesar 180o merupakan terapi

yang dibutuhkan untuk membebaskan blok pupil sementara sampai
 31

dilakukan terapi definitif berupa lensektomi. Ekstraksi lensa biasanya

diindikasikan untuk mengurangi blok lensa yang berulang dan mencegah
glaukoma sudut tertutup kronik.13

2.5.8 Komplikasi

Jika tidak ditatalaksana dengan baik, maka peninggian TIO yang lama dapat
mengakibatkan komplikasi yaitu :

• Ulkus kornea : akibat udem yang lama, hingga dapat menyebabkan perforasi

• Pembentukan stafiloma : akibat peningkatan TIO yang kontinyu, sklera menjadi

sangat tipis dan atrofi, hingga akhirnya menonjol ke luar ke regio siliaris (ciliary
staphyloma) maupun regio ekuator (equatorial staphyloma).

• Atrofi bulbi : Akhirnya, terjadi degenerasi korpus siliaris, TIO jauh menurun, dan
bola mata menyusut pigmentasi pada episklera/sklera.
 BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik yang ditandai oleh pencekungan
(cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan
tekanan intraokular.1 Glaukoma sekunder merupakan jenis glaukoma yang penyebabnya
sudah diketahui. Penyebab glaukoma sekunder salah satunya adalah glaukoma yang
disebabkan gangguan pada lensa, sehingga disebut dengan lens induced glaucoma.
Keadaan patologis pada lensa ini dapat menyebabkan glaukoma sudut terbuka maupun
tertutup, dan seringkali kombinasi keduanya. Glaukoma sudut terbuka pada umumnya
terjadi karena penyumbatan dari sistem drainase aquous humor dengan material lensa dan
debris inflamasi. Yang termasuk dalam golongan ini antara lain: phacolytic glaucoma,
lens particle glaucoma, dan phacoanaphylactic glaucoma. Pada glaukoma sudut tertutup,
lensa secara langsung mengakibatkan penutupan sudut secara mekanik. Hal ini terjadi
pada intumescent lensa dalam phacomorphic glaucoma atau pada subluksasi atau
dislokasi lensa dalam ectopia lentis.

32
 33

DAFTAR PUSTAKA

1. Riwa AJ, Rahmadi A, Utami AP, Putra SP. Lens Induced Glaucoma. Bagian Ilmu Kesehat
Mata RSUP Dr M Djamil Padang FK Unand [Internet]. 2013;1–40. Available from:
http://www.alcon.com/features/at-risk-for-glaucoma.aspx
2. Ilyas S. Penglihatan Turun Perlahan tanpa Mata Merah. Vol. 3, Ilmu Penyakit Mata. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2007.
3. Rachmawati D. Karakteristik Pasien Glaukoma Sekunder Di Rumah Sakit Khusus Mata
Provinsi Sumatera Selatan Tahun 2012 dan 2013. Skripsi. 2014;
4. Rijal A, DB K. Visual Outcome and IOP Control After Cataract Surgery in Lens Induce
Glaucoma. Kathmandu Univ Med J. 2006;4(1).
5. Vaughan, Asbury. Oftalmologi Umum. Jakarta: EGC; 2010.
6. Lawrenson, G J. Glaucoma Identification and Co-Management. Elsevier. 2007;
7. Rich R. American Academy of Ophthalmology. Basic Clin Sci Course. 2012;
8. American Academy of Ophtalmology. Lens And Cataract. 2010;5–9.
9. American Academy of Opthalmology. Secondary Open-Angle Glaucoma. 2010;(11):108.
10. NJ F, PK K. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of
Ophtahalmology. Elsevier Inc. 2009;3:314–5.
11. JC M, IP P. Glaucoma. Sci Pract. 2003;261–71.
12. American Academy of Ophtalmology. Glaucoma. Basic Clin Sci Course Sect 10. :169–
217.
13. Crick, Khaw. A Textbook Of Clinical Ophthalmology. 3rd ed. Singapore: FuIsland Offset
Printing; 2003.