Anda di halaman 1dari 4

Bakteri pada Infeksi Tropis (dr.

Nia)
 Difteri
 Ada 1 kasus difteri: KLB
 Difteri disebabkan: corynebacterium diphteriae
 Ada granula metakromatik (khas)
 Pengecatan alternatif: albert stain
 Pengecatan dengan gram tidak terlalu jelas; pengecatan dengan: Neisser & albert
stain
 FR: imunitas pasien, status sosial ekonomi, nutrisi yang jelek
 Transmisi via droplet
 Manifestasi klinis
 Difteri ringan
 Difteri sedang
 Difteri berat
 Pengambilan sampel: dengan swab tenggorok (ada pseudomembran, mudah
berdarah)
 Swab dengan medium transport supaya tidak kering; atau langsung dilakukan
pengecatan dengan isolasi di object glass
 Kalau berat: menyebabkan pembengkakan pada leher (bullneck appearance)
 Diagnosis
 Probable
o Gejala klinis saja, blm ada konfirmasi laboratorium
 Confirmed
o Dx histopatologis
 Kultur
 Tellurite: warna hitama
 Blood agar: pertumbuhan kurang habis
 Tes produksi toksin
 Ellek’s test
o + ada presipitasi
o Kenapa bisa jadi patogen? Karena ada bacterio vaga(?)
o Prinsip: mengecek toksin, ada reaksi toksin-anti toksin; ada filter
paper yang sdh diberikan anti-toksin –> nanti swab dari pasien
diambil, dikultur, digoreskan pada filter paper –> kalau
membentuk presipitasi maka (+). Kalau tidak terbentuk presipitasi
maka (-)
 PCR
 ELISA
 Swab tenggorok: usapkan di pseudomembran
 Patofisiologi
 Sebenarnya corynebacterium diphteriae ada sebagai flora normal, tetapi yang
membawa gen toksin adalah bacterio vaga – menghasilkan vaksin
 Tx
 Kultur harus – supaya bisa keluar dari ruang isolasi
 Pasien ditempatkan di ruang isolasi karena mudah menular
 ADS dikasih kalau tidak ada alergi (sebelumnya dilakukan skin test)
 Komplikasi
 Obstruksi saluran nafas
 Kriteria Jackson

 Pencegahan
 Imunisasi
 Cholera
 Penyebab: vibrio cholerae
 Karakteristik
 bentuk seperti koma (,) melengkung
 gram (-)
 Hanya v.cholerae serogroup 01 yang dikenali sbg agen penyebab cholera
endemik & epidemik
 V. cholerae: ogawa, inaba, hikojima
 Cholera toxin: A1 aktif fragmen – mengaktifkan – sehingga toksin
dikeluarkan
 Patogenesis
 Subunit B terikat pada usus
 Toksin A: masuk ke sitoplasma
 Masa inkubasi: 1 – 5 hari, kemudian menyebabkan diare seperti air cucian beras
(diare beras – bisa menyebabkan kematian)
 Dx
 Sampel feses
 Swab rectal
 Kultur
 Aerobik obligat
 Uji biokimia oksidase: berubah mjd warna ungu (oksidase +) – lanjut kultur –
TCBS
 Vibrio bisa tumbuh di TCBS (media selektif untuk v.cholera: berubah warna
menjadi kuning karena memfermentasi sukrosa; warna TCBS aslinya hijau)
 Toksin: subunit A (A1 & A2), B (ada 5)
 Subunit B berikatan dgn reseptor GM1
 Thypoid fever
 Gejala: demam, konstipasi, pembesaran hepar & lien
 Parah: sampai ke aliran darah
 Patogenesis: muncul hari ke 10 – 14
 Dx: spesimen - kultur darah, urine (+ setelah minggu ke-2), feses (minggu ke-2/3)
 Kultur: media selektif (Salmonella-Shigella agar)
 Khas: bisa memproduksi H2S (warna hitam)
 Serodiagnosis: antigen O – H: widal (harus 2x), tubex TF
 Kelemahan widal: serum harus berpasangan (antigen direaksikan dengan
serum antibodi, serum berpasangan dengan interval 7 – 10 hari)
 Kelemahan tubex TF: tidak bisa dilakukan pada minggu ke-1
 Komplikasi
 Perdarahan karena perforasi
 Imunitas
 Apabila sudah terbentuk antibodi, apabila timbul lagi lebih ringan
 Tx: ampicillin, trimethoprim-sulfamethoxazole, cephalosporin
 Vaksin salmonella diberikan kapan? Hari ke-1, 3, dan 5 (3x) mulai efektif hari ke-
10
 Tetanus
 Penyebab: Clostridium tetani
 Bentuk: spt drum stick
 Faktor virulensi: TeNT, tetanolysin
 Pencegahan: vaksin
 Sifat: obligat anaerob
 Yang dilihat adalah kekeruhannya
 Untuk menjaga kondisi agar tetap anaerob: diberikan parafin
 Patogenesis: trauma – spora masuk melalui luka
 Patofisiologi: kejang
 Manifestasi klinis: mulut terkunci, kaku, mulut mencucu, neonatorum (pada bayi
susah netek)
 Dx
 Jarang dilakukan kultur karena sulit menemukan
 Dari pengecatan: gram + berbentuk spt raket tenis (Clostridium tetani)
 Leptospirosis
 Bakteri berbentuk spiral
 Harus ada port de entre: ngebor
 Aerob obligat, tumbuh pada suhu 28 – 30oC
 Transmisi: air/tanah yang terkontaminasi oleh tikus
 Patogenesis
 Gejala klinis: nyeri pada betis, mata sangat merah, fotophobia, kulit ikterik,
kencing sedikit, ureum kreatinin naik, trombositopenia, mialgia, sakit kepala berat
 PF: ikterik & conjungtiva suffusion
 Dx
 Suspek
o Gejala klinis tanpa uji laboratorium
 Probable
o Uji laboratorium
 Gold standart: uji MAT: serokonversi/peningkatan titer 4x; IgM ELISA +
 Px lab
 Minggu 1: di darah
 Minggu 2: di LCS
 Minggu 2 – tahunan: di urine
 Tropisme: di ginjal
 Direct: mikroskop lapang pandang gelap
 Indirect: MAT, ELISA, rapid test (IgM spesifik leptospira dalam
serum/darah manusia)
 Pertanyaan
 Morfologi sel
 Px: salmonella – widal, kultur darah
 Pengecatan difteri: neisser & albert stain
 Patogenitas
 Gejala klinis khas
 PP untuk identifikasi – px laboratoris
 Soal panjang/cerita – baca soal dulu!

Semangat!👩🏻‍💻😻

Anda mungkin juga menyukai