Bakteriologi Klinik I

dr. Merry Tiyas A.

 STAFILOKOKUS
• Stafilokokus  Gram positif, bentuk bulat
tersusun spt anggur.
• Patogen:
– menghemolisis darah
– mengkoagulasi plasma
– menghasilkan enzim ekstraseluler dan toksin.
• 3 spesies yg berkaitan dg medis, yaitu;
– Staphylococcus aureus
– Staphylococcus epidermidis
– Staphylococcus saprophyticus
• Staphylococcus aureus
– Bersifat koagulase positif
– patogen utama pd manusia.
– menginfeksi jaringan tubuh  penyakit
dg tanda2 khas:
– Peradangan setempat
– Nekrosis
– Pembentukan abses
– menimbulkan penyakit yg bersifat
sporadik bukan epidemik.
 Morfologi dan identifikasi
• Ciri khas:
– bentuk sferis, gerombol.
– nonmotil, tdk berspora
– Bersifat positif Gram.
• Pertumbuhan dan
perbenihan
– Di lab. tumbuh baik dlm
kaldu pd suhu 37ºC.
– Pertumbuhan terbaik 
aerob atau mikroaerofilik.
– pH optimum  7,4.
 Toksin dan Enzim

1. Katalase  H2O2 mjd air dan oksigen.

2. Koagulase penggumpalan plasma
3. Enzim lain: hyaluronidase, stafilokinase,
beta-lactamase, proteinase
4. Eksotoksin  alfa, beta, delta hemolisin
5. Lekosidin  membunuh leukosit
6. Toksin eksfoliatif SSSS
7. Toxic Shock Syndrome Toxin (TSST)
8. Enterotoksin (TS)  keracunan
makanan.
 Patogenesis

• S.aureus : patogenik dan invasif 

menghasilkan koagulase dan
bersifat hemolitik.
• S.epidermidis : nonpatogenik 
koagulase negatif dan nonhemolitik.
• S. saprophyticus : nonhemolitik 
UTI pd wanita muda.
 Patologi
• Prototipe lesi  furunkel atau supurasi
fokal (abses).
• Dari tiap fokus  aliran limfatik dan
aliran darah  seluruh tubuh.
• S.aureus  pneumonia, meningitis,
empiema, enokarditis, sepsis.
• invasi rendah  infeksi kulit.
• produksi toksin tanpa infeksi invasif 
SSSS, TSST
 Uji Diagnostik Laboratorium
• Spesimen : usapan permukaan, pus,
darah, sputum, LCS.
– Hapusan
– Biakan  agar darah, agar garam manitol.
– Tes katalase
– Tes koagulase
– Uji kepekaan
– Uji serologis
 Epidemiologi dan Pengendalian
• Sumber infeksi lesi, sal.nafas dan kulit.
• Penyebaran  kontak
• Pencegahan :
– Menjaga kebersihan dan higienis
– Teknik aseptik
– Antiseptik topikal pd lesi
• Di RS, resiko tinggi :
– R.perawatan bayi
– unit perawatan intensif
– R.op
– bangsal kemoterapi kanker
STREPTOKOKUS
• Klpk bakteri yg heterogen.
• Ada 20 jenis, a.l:
– Streptococcus pyogenes
(group A)
– Streptococcus agalactiae
(groupB)
– Enterococcus (group D)
– Streptococcus pneumonia
(pneumococcus)
 Morfologi dan Identifikasi
• Bentuk bulat, tersusun spt rantai,
Gram positif .
• Nonmotil dan tdk membentuk spora.
• Bbrp streptokokus mpy kapsul
• Pili spt rambut tdpt pd kapsul Strep.
Grup A.
• Kultur  koloni mucoid dan glossy
• Tes katalase negatif
• Sifat hemolitik:
– Tipe alfa  zona
kehijauan: S.viridans
– Tipe beta  zona bening:
S.hemolyticus
– Tipe gamma 
S.anhemolyticus.
 Toksin dan Enzim
• Streptokinase (fibrinolisin)  Strep. β
hemolitik grup A.
• Hyaluronidase
• Eksotoksin pirogenik (toksin eritrogenik) 
Strep. Grup A.
• Hemolisin  alfa dan beta hemolisin.
S. pyogenes hemolitic β grup A  2 macam
hemolisin:
– Streptolisin O
– Streptolisin S
 Patogenesis dan gambaran klinis
A. Invasi Strep.β hemolitik grup A
(S.pyogenes )  port d’entree:
1. Erisipelas  kulit
2. Cellulitis  kulit dan jar. subkutaneus
3. Necrotizing fasciitis ( streptococcal
gangrene)  kulit dan fascia.
4. Sepsis puerpuralis  uterus
(endometritis)
5. Sepsis  surgical scarlet fever
B. Infeksi lokal Strep. β hemolitikus
grup A:
1. Pharyngitis
2. Streptococcal pyoderma (impetigo)
C. Endokarditis bakterialis
1. Endokarditis bakterialis akut
2. Endokarditis bakterialis subakut
D. Infeksi Strep. grup A yg invasif
1. Streptococcal Toxic Shock Syndrome
2. Scarlet fever
E. Post streptococcal Diseases
1. Glomerulonefritis akut
2. Rheumatic fever
F. Infeksi lainnya
• Enterococcus  UTI
• Strep. Grup B  pd neonatus
menyebabkan sepsis fulminan, meningitis
atau respiratory distress syndrome.
• Streptokokus anaerob  lesi supuratif pd
luka atau peradangan paru-paru yg kronis.
 Uji Diagnostik Laboratorium
• Spesimen : usap tenggorok, pus,
darah, serum.
– Hapusan
– Kultur
– Tes deteksi antigen
– Tes serologi
 Epidemiologi
• Bbrp streptococcus  flora normal 
oportunis
• Pencegahan :
– Prosedur operasi  teknik aseptik
– Antimikroba profilaktik pd pasien dg
katup prostetik atau sendi prostetik.
• Sumber penularan  penderita dg
infeksi aktif atau carrier.
 Streptococcus pneumoniae
(pneumokokus)
• Flora normal sal.nafas bagian
atas.
• pd keadaan tertentu dpt
menyebabkan penyakit2 sbb:
– Pneumonia lobaris
– Sinisitis
– Otitis
– Meningitis
– Bronkitis
– Proses infeksi lainnya
 Morfologi dan identifikasi
• Diplokokus, Gram positif.
• Tdk membentuk spora,
nonmotil.
• media agar darah α hemolitik.
• aerob dan fakultatif anaerob.
• Suhu pertumbuhan optimum
37,5ºC.
• Struktur antigen terpenting adlh
kapsul polisakarida  virulensi.
 Patogenesis
• Kemampuan berkembang biak dlm
jaringan  virulensi  penyakit.
• 40-70% manusia mrpk carrier  daya
tahan alamiah.
• Faktor2 yg mempengaruhi infeksi
pneumococcal sbb:
– Sal. nafas yg abnormal
– Alkohol atau intoksikasi obat
– Peredaran darah yg abnormal
– Mekanisme lain
 Patologi
• Infeksi  cairan edema fibrin >> ke
dlm alveoli, yg diikuti oleh eritrosit
dan leukosit  konsolidasi paru.
• pneumonia  demam mendadak,
menggigil dan nyeri pleura 
empyema.
• Bakteremia  komplikasi:
– Meningitis
– Endokarditis
– Septik arthritis
• Uji Diagnostik Laboratorium
– Spesimen : darah, sputum, exudat
peritoneal, LCS.
• Hapusan
• Tes pembengkakan kapsul  rx quellung.
• Kultur
• Suntikan intraperitoneal sputum tikus
• Epidemiologi
– 60% penyebab pneumonia bakterial.
– Penyakit endemik  carrier.
– Pencegahan  vaksin.
 Enterococcus
• Enterococcus faecalis (85-90%) dan
E.faecium (5-10%)  penyebab
infeksi nosokomial.
• infeksi  sal. urin, luka, sal.biliary
dan darah.
• neonatus  meningitis dan
bakteremia.
• E.faecium  lbh resisten thd AB
 BACILLACEAE
• Kuman batang berspora (endospora).
• Bersifat positif Gram.
• Terbagi dlm 2 genus yg terkenal:
1. Genus Bacillus  aerob
2. Genus Clostridium  obligat anaerob
• Bacillus :
– B. anthracis
– B. subtilis
– B. cereus
 Bacillus anthracis
• Btk batang tersusun spt bambu
• Spora sentral, nonmotil.
• Kultur  nonhemolisis
• Penyakit zoonosis  feses, urin dan
saliva ternak yg terinfeksi 
bertahan hidup lama dlm btk spora.
• Pd manusia  infeksi kulit, paru,
usus, selaput otak.
 Patogenesis
• Pd manusia, timbulnya infeksi:
– Masuknya spora lewat kulit yg luka
– Membran mukosa gastrointestinal
– Inhalasi spora ke dlm paru-paru
• Spora tumbuh pd jar port d’entrée 
menyebar sal.limfe  aliran darah 
berkembang biak dlm darah dan jaringan.
• Toksin antraks:
– Protective antigen (PA)
– Edema factor (EF)
– Lethal factor (LF)
 Uji Diagnostik Laboratorium
• Spesimen : cairan atau pus lesi, darah
dan sputum.
• Kultur : agar darah  nonhemolitik,
khas  ground glass appearance,
medusa head.
• Teknik ELISA
 Epidemiologi
• Tanah tercemar oleh spora antraks dari
bangkai hewan.
• Hewan terinfeksi mll luka pd mukosa 
sumber infeksi.
• Tindakan pengendalian :
– Pembakaran bangkai hewan
– Mengubur bangkai hewan disertai kapur
– Dekontaminasi produk2 hewan
– Baju pelindung dan sarung tangan
– Imunisasi aktif
CLOSTRIDIUM
• Motil  flagel peritrikh.
• Spora lonjong atau bulat yg
biasanya lebih besar dari
badan kuman.
• Tumbuh  obligat anaerob.
• Spesies yg penting:
– Cl. tetani
– Cl. perfringens
– Cl. botulinum
– Cl. difficile
 Clostridium tetani
• Penyebab penyakit tetanus pd manusia.
• Menghasilkan neurotoksin  tetanospamin.
• tdk bersifat invasif, toxin  menjalar ke SSP 
hiperrefleksi, spasme otot dan paralisis spastik
 konvulsi tonik.
• Kematian  paralisis otot pernafasan.
• Yg paling penting  pencegahan:
– pembersihan luka
– imunisasi aktif dg toxoid, imunisasi pasif dg ATS
– pemberian AB penisillin
 Clostridium perfringens
• Dulu dikenal dg nama Cl. Welchii.
• Dpt menyebabkan:
– gangren gas (myonecrosis)  KH jaringan
dihancurkan dg pembentukan gas dan krn
adanya septikemia  hemolisis
intravaskuler.
– enteritis nekrotik  enterotoksin yg
termolabil  keracunan  diare
• Uji diagnostik laboratorik:
– Spesimen: luka, pus, jaringan  bakteri 
diinokulasi dan kultur.
• Penanganan:
– pembersihan luka scr bedah thd semua
jaringan nekrotik  pertumbuhan kuman
– pemberian AB.
 Clostridium botulinum
• Penyebab keracunan makanan
• neurotoksin  termolabil.
• Kerja toksin  memblokir pelepasan
asetilkolin pd sinaps saraf otot  flaccid
paralysis.
• Kematian  paralisis otot pernafasan atau
cardiac arrest.
• Uji Lab  toksin dlm serum dan pd sisa
makanan.
• Pencegahan: makanan yg diawetkan hrs
dimasak 20’ dg baik utk membunuh spora.
 Corynebacterium diphtheriae
• Infeksi akut sal.nafas bagian atas  droplet
atau kontak  wabah.
• lesi primer pd nasofaring  pseudomembran
warna keabu2an.
• Morfologi : btk batang, club-shaped, tdk
berspora, menghasilkan eksotoksin, nonmotil,
positif Gram, tdk tahan asam, bersifat anaerob
fakultatif  optimal pd suasana aerob.
• Uji Lab : usap hidung, tenggorok  apusan
dan kultur.
• Pencegahan :
– isolasi penderita
– imunisasi aktif dg toksoid
 LISTERIA DAN ERYSIPELOTHRIX
• Hanya tdpt 2 spesies yg penting bagi medis:
– Listeria monocytogenes
• Cocobacillus positif Gram, flagel peritrikh.
• Bersifat aerob / mikroaerofilik
• penyebab meningitis, infeksi sal.genital ♀
hamil.
– Erysipelothrix rhusiopathiae
• Batang positif Gram, tak bersimpai, nonmotil.
• Menyebabkan erisipeloid.
• Reservoir  binatang
 NEISSERIACEAE
• ORDO : Eubacteriales
• FAMILI : Neisseriaceae
• GENUS : Neisseria
• SPESIES : Neisseria meningitidis
Neisseria gonorrhoeae
• Perbedaan  hasil fermentasi gula:
– N. gonorrhoeae  mbtk asam dari glukosa
dan maltosa.
– N. meningitidis  hanya mbtk asam dari
glukosa
 Neisseria meningitidis

• Diplokokus Gram negatif, nonmotil.

• Tumbuh baik pd kondisi aerob
• Polisakarida kapsuler  invasif.
• Port d’entree  nasofaring 
bakteremia  lesi metastatik (kulit,
selaput otak, persendian, mata dan
paru-paru).
• Paling sering pd anak2  6-24 bln.
• Uji diagnostik laboratorium
– Spesimen: darah,LCS,swab nasopharynx
– Smear : pewarnaan Gram dari LCS
– Kultur : media Thayer-Martin
– Serologi
• Epidemiologi
– Epidemik  carrier
– Pencegahan  vaksin
 Neisseria gonorrhoeae(gonococcus)
• Diplokokus, Gram negatif, nonmotil,
tdk berspora,berkapsul.
• Bersifat aerob / mikroaerofilik.
• Strain virulen  pili
• Penyebab peny. gonore  PMS
• Port d’entree  mukosa
genitourinaria, konjungtiva, faring,
rectum  pus yg akut  invasi ke
jaringan  inflamasi kronis dan
fibrosis.
• Manifestasi klinis:
1. Infeksi pd pria
– disuria dan mengeluarkan pus
– Komplikasi: striktur uretra, epididimitis,
prostatitis
2. Infeksi pd wanita
– Umumya asimtomatik, bila ada: disuria,
leukorea, nyeri perut.
– Komplikasi : cervisitis, salphingitis  radang
panggul.
– Penyembuhan  fibrosis tuba falopii  infertil
sekunder.
3. Pd neonatus  blenorrhoeae  buta.
• Uji diagnostik laboratorium
– Spesimen : pus dan sekret uretra, cervix, rektum,
conj, tenggorok, cairan sinovial
– Smear  cat Gram
– Kultur
– Serologi
• Pencegahan:
– Perilaku seks yg aman
– profilaksis dg kondom  parsial.
– Penyuluhan dan penyaringan thd populasi yg
beresiko tinggi  dx dini, tx.
– Neonatorum  salep mata pd conj.
ENTEROBACTERIACEAE
• Hidup di usus besar manusia 
kuman enterik.
• Penyebab  infeksi nosokomial
• Bergey  5 grup:
• Grup I : Escherichieae
• Grup II : Klebsielleae
• Grup III : Proteeae
• Grup IV : Yersinieae
• Grup V : Erwinieae
ESCHERICHIA
• Genus Escherichia t.d 2 spesies:
– E. coli
– E. hermanii
• Morfologi : kokobasil, Gram negatif, sebagian
motil dan bbrp strain mpy kapsul.
• E.coli  dlm usus besar sbg flora normal
• E.coli mpy antigen:
– Antigen somatik (O)  LPS
– Antigen flagel (H)
– Antigen kapsul (K).
• Faktor2 patogenitas:
– Antigen permukaan fimbriae
– Enterotoksin (LT dan ST): LT  diare
– Hemolisin  strain hemolitik >> patogen
• Patogenesis :
– perlekatan kuman pd ep.mukosa usus 
enterotoksin  diare.
– Kuman menginvasi sel mukosa  kerusakan
sel dan terlepasnya lap.mukosa  tinja
mengandung darah, mukus dan pus.
– Toksin yg sitotoksik merusak sel endotel
pembuluh darah  perdarahan
SHIGELLA
• Penyebab  disentri basiler.
• Terdpt 4 spesies :
– Shigella dysentriae (grup A)
– Shigella flexneri (grup B)
– Shigella boydii (grup C)
– Shigella sonei (grup D)
• Morfologi: batang Gram negatif, tdk
mpy flagel.
• Bersifat aerob dan fakultatif
anaerob.
• mpy antigen O
• Faktor2 patogenitas:
– Daya invasi  ep. Mukosa usus 
memperbanyak diri  rx radang  tukak
– Enterotoksin  LT  diare
– Neurotoksin dan sitotoksin
• Shigellosis  3 btk diare:
1. Disentri klasik: tinja lembek disertai
darah, mukus dan pus.
2. Watery diarrhea
3. Kombinasi keduanya
• Epidemiologi:
– endemis  sanitasi buruk.
– Penyebaran  dari manusia ke manusia
(carrier)  lalat, tangan yg kotor 
makanan yg terkontaminasi.
• Pencegahan:
– Menjaga kebersihan lingkungan
– Menjaga kebersihan air minum  klorinasi
air minum.
SALMONELLA
• Klasifikasi:
1. Salmonella choleraesuis
2. Salmonella typhi
3. Salmonella enteritidis
• Morfologi:
– Batang Gram negatif
– Tdk berspora
– Motil  flagel peritrikh.
• Struktur antigen:
– Antigen somatik (O)
– Antigen flagel (H)
– Antigen (K)  Vi
• Faktor2 patogenitas:
– Daya invasi  usus halus
– Antigen permukaan  Vi
– Endotoksin  demam
– Enterotoksin  LT dan ST
• Manifestasi klinik Salmonellosis:
1. GE  keracunan makanan
2. Tifoid fever
3. Bakteremia  septikemia
4. Carrier yg asimptomatik
• Diagnosis demam tifoid:
1. Diagnosis mikrobiologi  kultur
2. Diagnosis serologik  tes widal
3. Diagnosis klinik
• Terapi  drug of choice
• Pencegahan :
– menjaga kebersihan lingkungan
– menjaga higiene makanan dan minuman
– Imunisasi dg vaksin monovalen kuman S.
typhi
 Vibrio cholerae
• Morfologi:
– Batang bengkok, spt koma
– Gerak aktif  flagel monotrikh
– Tdk membentuk spora
– Bersifat Gram negatif
– Bersifat aerob atau anaerob
fakultatif
– Tdk tahan asam
• Struktur antigen:
– Antigen H
– Antigen O
• Patogenesis dan gejala klinis:
– Tdk bersifat invasif  terlokalisasi di usus
– Menghasilkan enterotoksin, musinase dan
endotoksin.
– Enterotoksin diare masif (ricewater stools) 
dehidrasi  kolaps sirkulasi dan anuria  syok.
– Scr histologis usus tetap normal
– Gejala : mual, muntah, diare dan tenesmus
• Uji lab
– Spesimen : gumpalan mukus tinja
– Hapusan  mikroskop lap. gelap
– Kultur  media TCBS
– Uji serologi
• Prinsip pengobatan:
– Rehidrasi dg cairan dan elektrolit
– AB: tetrasiklin
• Epidemiologi
– Endemik, pandemik
– Penularan  mll air, makanan, lalat, mns-mns
– Pengawasan  pendidikan dan perbaikan
sanitasi
– Pasien seharusnya diisolasi, ekskresinya
didisinfeksi dan org2 yg kontak diawasi.
 Pseudomonas aeruginosa
• Penyebab 10-20% infeksi nosokomial.
• Sering di isolasi dari penderita dg
neoplastik, luka dan luka bakar yg
berat  daya tahan tubuh menurun.
• Jg dpt menyebabkan infeksi sal.nafas
bagian bawah, sal.kemih, mata, dll.
• Morfologi :
– Batang Gram negatif
– Umumnya mpy flagel polar, kadang2 2-3
flagel.mpy pili
– Struktur antigen  antigen O
• Uji lab
– Spesimen : luka, pus, darah, sputum, cairan
spinal
– Hapusan  batang Gram negatif
– Kultur  media agar darah dan deferensial
• P. aeruginosa  resisten thd disinfektan.
• Kebanyakan AB tdk efektif  gawat dan
sulit diobati.
• Penyebaran  ceroboh, cuci tangan yg
tdk sempurna, disinfektan dan cara
pemakaian kateter dan alat2 kedokteran
yg kurang disterilkan dg baik.
HAEMOPHILUS
• Genus Haemophilus  parasit sejati.
• Morfologi : batang kecil, negatif Gram,
nonmotil, bersifat aerob dan anaerob
fakultatif.
• Kuman2 yg penting bagi medis adl:
– H. influenzae tipe b
– H. influenzae (Koch-Weeks bacillus)
– H. ducreyi (Ducrey bacillus)
 H. influenzae
• Sangat peka thd disinfektan dan kekeringan.
• Manusia mrpk satu2nya reservoir
• Struktur antigen utama  polisakarida simpai.
• Infeksi klinik:
– Stlh menghirup droplet dari penderita atau
carrier.
– Menyebabkan infeksi sal.nafas bagian atas
spt faringitis, otitis media, sinusitis dan
penyakit paru kronik.
– Penyakit yg paling penting  meningitis
bakterial akut.
BORDETELLA

• Bordetella pertussis  pertusis.

• Morfologi :
– Coccobacillus, soliter atau koloni
– Bersifat aerob
• 2 macam toksin:
1. Endotoksin  termostabil
2. Protein termolabil dan dermonekrotik
• Struktur antigen:
– Antigen O  TS
– Antigen K  TL
• Epidemiologi :
– Tersebar di seluruh dunia
– Mudah menular  infeksi aktif
– Manusia sbg satu2nya reservoir
• Patogenesis :
– Droplet  sal. Nafas
– Gx  10 hr stlh kontak (inkubasi 5-21 hr).
• Dx Lab:
– Dx pasti  isolasi bakteri  media Bordet-
Gengou.
– Uji serologi
• Pengobatan :
– Obat pilihan  eritromisin.
– Obat lain: tetrasiklin, kloramfenikol, ampicillin.
• Pencegahan:
– Imunisasi
– Mencegah kontak langsung