LAPORAN PENDAHULUAN

DIAGNOSA DIABETES MELITUS di RUANG RAUDHOH

RSI-ASSYIFA SUKABUMI

DISUSUN OLEH :
Sri Bano Angel Lestari
(2141111046)

PRODI D III KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SUKABUMI
Jl. R. Syamsudin, S.H. No. 50, Cikole, Kec. Cikole, Kota Sukabumi, Jawa Barat 43113
A. Penegertian
Diabetes melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan
metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula
darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein sebagai
akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh
gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar
pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin
(WHO, 1999).
Diabetes mellitus atau yang dikenal dengan kencing manis/penyakit gula
merupakan penyakit dimana kadar gula dalam darah cukup tinggi karena tubuh tidak
dapat melepaskan atau menggunakan insulin sehingga gula didalam darah tidak dapat
dimetabolisme.
Gula yang berada di dalam darah seharusnya diserap oleh sel-sel tubuh untuk
kemudian diubah menjadi energi. Insulin adalah hormon yang bertugas untuk
membantu penyerapan glukosa dalam sel-sel tubuh untuk diolah menjadi energi,
sekaligus menyimpan sebagian glukosa sebagai cadangan energi. Apabila terjadi
gangguan pada insulin, seseorang berisiko tinggi mengalami diabetes.

B. Etiologi
Etiologi dari penyakit diabetes yaitu gabungan antara faktor genetik dan faktor
lingkungan. Etiologi lain dari diabetes yaitu sekresi atau kerja insulin, abnormalitas
metabolik yang menganggu sekresi insulin, abnormalita mitokondria, dan sekelompok
kondisi lain yang menganggu toleransi glukosa. Diabetes mellitus dapat muncul
akibat penyakit eksokrin pankreas ketika terjadi kerusakan pada mayoritas islet dari
pankreas. Hormon yang bekerja sebagai antagonis insulin juga dapat menyebabkan
diabetes (Putra, 2015). Resistensi insulin pada otot adalah kelainan yang paling awal
terdeteksi dari diabetes tipe 1 (Taylor, 2013). Adapun penyebab dari resistensi insulin
yaitu:
obesitas/kelebihan berat badan, glukortikoid berlebih (sindrom cushing atau terapi
steroid), hormon pertumbuhan berlebih (akromegali), kehamilan, diabetes gestasional,
penyakit ovarium polikistik, lipodistrofi (didapat atau genetik, terkait dengan
akumulasi lipid di hati), autoantibodi pada reseptor insulin, mutasi reseptor insulin,
mutasi reseptor aktivator proliferator peroksisom (PPAR γ), mutasi yang
menyebabkan obesitas genetik (misalnya: mutasi reseptor melanokortin), dan
hemochromatosis (penyakit keturunan yang menyebabkan akumulasi besi jaringan)
(Ozougwu et al., 2013).Pada diabetes tipe I, sel beta pankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun, sehingga insulin tidak dapat diproduksi. Hiperglikemia puasa terjadi
karena produksi glukosa yang tidak dapat diukur oleh hati. Meskipun glukosa dalam
makanan tetap berada di dalam darah dan menyebabkan hiperglikemia postprandial
(setelah makan), glukosa tidak dapat disimpan di hati. Jika konsentrasi glukosa dalam
darah cukup tinggi, ginjal tidak akan dapat menyerap kembali semua glukosa yang
telah disaring. Oleh karena itu ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa yang
disaring. Akibatnya, muncul dalam urine (kencing manis). Saat glukosa berlebih
diekskresikan dalam urine, limbah ini akan disertai dengan ekskreta dan elektrolit
yang berlebihan. Kondisi ini disebut diuresis osmotik. Kehilangan cairan yang
berlebihan dapat menyebabkan peningkatan buang air kecil (poliuria) dan haus
(polidipsia). Kekurangan insulin juga dapat mengganggu metabolisme protein dan
lemak, yang menyebabkan penurunan berat badan. Jika terjadi kekurangan insulin,
kelebihan protein dalam darah yang bersirkulasi tidak akan disimpan di jaringan.
Dengan tidak adanya insulin, semua aspek metabolisme lemak akan meningkat pesat.
Biasanya hal ini terjadi di antara waktu makan, saat sekresi insulin minimal, namun
saat sekresi insulin mendekati, metabolisme lemak pada DM akan meningkat secara
signifikan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah pembentukan glukosa
dalam darah, diperlukan peningkatan
C. Pathway
D. Manifestasi Klinis
Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain berbeda-beda,
bahkan ada penderita yang tidak menunjukkan gejala apapun sampai saat tertentu.
a. Permulaan
Gejala Ditunjukkan dengan gejala utama, meliputi :
1. Banyak minum (Polidipsi)
2. Banyak kencing (Poliuria)
3. Banyak makan (Polifagia)
Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:
1) Banyak minum
2) Banyak kencing
3) Berat badan turun dengan cepat (bisa 5-10 kg dalam waktu 2-4
minggu).
4) Mudah lelah
5) Bila tidak lekas diobati akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan
jatuh koma, yang disebut koma diabetik (Misnadiarly, 2006:15).

b. Gejala Kronik Penyakit DM Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita
DM adalah sebagai berikut:
1) Kesemutan.
2) Kulit terasa panas (wedangen) atau seperti tertusuk-tusuk jarum.
3) Terasa tebal di kulit, sehingga kalau berjalan seperti di atas bantal atau
kasur.
4) Kram.
5) Capai.
6) Mudah mengantuk.
7) Mata kabur, biasanya sering ganti kaca mata.
8) Gatal di sekitar kemaluan, terutama wanita
 E. Pemeriksaan Penunjang
Kadar glukosa darah
a. Kadar Glukosa darah sewaktu (mg/dl) menurut Nurarif & Kusuma
(2015)

Kadar Glukosa darah sewaktu DM Belum pasti DM

Plasma Darah >200 100-200

Vena Kapiler >200 80-100

b. Kadar glukosa darah puasa (mg/dl) menurut Nurarif & Kusuma (2015)

Kadar glukosa darah puasa DM Belum Pasti DM

Plasma Vena >120 110-120

Darah Kapiler >110 90-110

1. Test Laboratorium DM
2. Test Saring
3. Test Diagnostik
4. Test Monitoring Terapi
5. Test Mendeteksi Komplikasi

F. Penatalaksaan
Penatalaksanaan DM tipe 2 bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup
dengan cara mengendalikan kadar gula darah, menurunkan risiko komplikasi. Untuk
mencapai tujuan tersebut diperlukan pengolahan DM tipe 2 secara holistik yang
mencakup pengendalian gula darah, tekanan darah dan lipid profil (Perkeni, 2011).
Terdapat 4 pilar utama dalam pengelolaan DM tipe 2 yang meliputi (Perkeni, 2011):
1. Edukasi Klien
2. Diet
3. Latihan Fisik
 4. Intervensi farmakologis Terapi farmakologis diberikan bersama dengan
diet dan latihan fisik. Terapi farmakologis berupa obat oral atau
insulin. Pemilihan jenis obat harus disesuaikan dengan kondisi pasien
dan perkembangan penyakit DM tipe 2.

G. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian pada pada klien diabetes mellitus meliputi mengumpulkan riwayat
kesehatan, melakukan pengkajian fisik, meninjau catatan klien, meninjau literatur, dan
melakukan konsultasi dengan orang pendukung dan tenaga kesehatan profesional
(Berman & Snyder, 2010).
a. Keluhan Utama
Penderita biasanya datang dengan keluhan menonjol badan terasa
sangat lemas, penglihatan yang kabur, disertai dengan kelemahan otot tungkai
bawah. Meskipun banyak keluhan banyak kencing (poliuri) kadang penderita
belum tahu kalau salah satu tanda penyakit diabetes mellitus (Riyadi &
Sukarmin, 2008).
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Penderita biasanya mengalami kesemutan pada kaki atau tungkai
bawah serta kesulitan dalam menjalankan aktifitasnya karena terjadi
kelemahan pada kaki dan tungkai bawahnya ditandai dengan adanya ganggren.
Riwayat penyakit ini biasanya yang dominan adalah munculnya sering buang
air kecil (poliuri), sering haus dan lapar (polifagia) sebelum klien
mengeluhkan adanya gangguan kulit seperti gatal/ luka (Riyadi & Sukarmin,
2008).
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Mempunyai riwayat gula darah yang tinggi pada semasa muda,
keluhan kesemutan pada kaki atau tungkai bawah. Diabetes sekunder
digambarkan sebagai kondisi penderita yang pernah mengalami Diabetes
Melitus.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Diabetes mellitus dapat menurun menurut silsilah keluarga yang
mengidap diabetes, karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuhnya tidak
 dapat menghasilkan insulin dengan baik akan disampaikan informasinya pada
keturunan berikutnya (Riyadi & Sukarmin, 2008).
e. Pola nutrisi
Biasanya klien akan mengalami mual sehingga kesulitan makan, klien
kekurangan nafsu makan.
f. pola eliminasi
`Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang
menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada
urine (glukosuria) (Nabyl R.A, 2012). Data eliminasi untuk BAK akan
dijumpai jumlah urine banyak baik secara frekuensi maupun volumenya
mungkin 2500-3000 CC/hari). Untuk warna mungkin tidak ada perubahan
sedangkan bau mungkin ada aroma unsur gula. Sedangkan untuk BAB tidak
ada perubahan yang mencolok, frekuensi seperti biasa 1-2x/ hari dengan
warna kekuningan (Riyadi & Sukarmin, 2008)
g. Pola istirahat – tidur
Penderita sering terbangun pada malam hari karena frekuensi kencing yang
meningkat. Rata-rata tidur penderita pada malam hari 4-5 jam. Selain itu dapat
dilihat penampilan penderita dengan wajah sayu, mata merah dan verbalisasi
keluhan rasa kantuk (Riyadi & Sukarmin, 2008)
h. Pola konsep diri
persepsi diri Klien akan mengalami kegelisahan, terutama bagi lansia akan
lebih merasa takut akan penyakit tersebut.
i. Keadaan Umum
Barbara Baters (1997) dalam Sujono Riyadi & Sukarmin (2008) menyatakan
bahwa pemeriksaan fisik yang dilakukan antara lain:
Keadaan umum: yang sering muncul adalah kelemahan fisik Tingkat
kesadaran: normal, latergi, stupor, koma (tergantung kadar gula yang dimiliki
dan kondisi fisiologi untuk melakukan kompensasi kelebihan gula darah)
j. Tanda-tanda vital
1. Nadi: takikardi (terjadi kekurangan energi sel sehingga jantung
melakukan kompensasi untuk meningkatkan pengiriman).
2. Tekanan darah: hipertensi (karena peningkatan vikositas darah oleh
glukosa sehingga terjadi peningkatan tekanan pada dinding pembuluh
darah dan risiko terjadinya plak pada pembuluh. darah, kondisi ini
 terjadi pada fase diabetes mellitus yang sudah lama atau penderita yang
memang mempunyai bakat hipertensi).
3. Pernafasan: takipnea ( pada kondisi ketoasidosis)
4. Suhu: deman (pada penderita dengan komplikasi infeksi pada luka atau
pada jaringan lain), hipotermia pada penderita yang tidak mengalami
infeksi atau penurunan metabolik akibat menurunnya masukan nutrisi
secara drastis)

k. Head to toe
a) Kepala Rambut: termasuk kuantitas, penyebaran dan tekstur rambut.
Kulit kepala: termasuk benjolan atau lesi antara lain: kista pilar dan
psoriasis (yang rentan terjadi pada penderita diabetes mellitus karena
penurunan antibody. Wajah: termasuk simetris dan ekspresi wajah
antara lain paralisis wajah (pada penderita dengan komplikasi stroke)
dan emosi.
b) Mata Alis mata: dermatitis, sorobea, (penderita sangat beresiko
timbulnya mikroorganisme dan jamur pada kulit). Sclera ikterik,
konjungtiva anemis pada penderita yang sulit tidur karena banyak
kencing pada malam hari. Kornea, iris, dan lensa: opaksitas atau
katarak (penderita diabetes mellitus sangat beresiko pada kekeruhan
lensa mata). Pupil: miosis, midrosis, atau anisokor.
c) Telinga Daun telinga masih simetris antara kanan dan kiri. Gendang
telinga tidak tertutup serumen berwarna putih keabuan dan masih dapat
bervibrasi dengan baik apabila tidak mengalami infeksi sekunder.
Pengkajian terhadap pendengaran terhadap bisikan maupun tes garpu
tala dapat mengalami penurunan.
d) Hidung Jarang terjadi pembesaran polip dan sumbatan hidung kecuali
ada infeksi sekunder seperti influenza.
e) Mulut dan faring Bibir: sianosis, pucat (apabila mengalami asidosis
atau penurunan perfusi jaringan pada stadium lanjut). Mukosa oral:
kering (dalam kondisi dehidrasi akibat deuresisi osmosis).
Langit-langit mulut: terdapat bercak keputihan karena pasien
mengalami penurunan kemampuan personal hygiene akibat kelemahan
fisik.
f) Thoraks dan paru-pau Data pernafasan yang terjadi adalah irama dalam
dan cepat karena banyak benda keton yang dibongkar dan pernafasan
cheyne-stokes (pada kondisi ketoasidosis). Dengarkan pernafasan
pasien apabila terdengar stridor pada obstruksi jalan nafas. Mengi
(apabila penderita sekaligus mempunyai riwayat asma atau bronchitis
kronik)
g) Dada Inspeksi: deformitas atau esiemtris dan retruksi inspirasi
abdomen. Palpasi: adanya nyeri tekan atau tidak. Perkusi: pekak terjadi
apabila cairan atau jaringan padat menggantikan bagian paru yang
normalnya terisi udara (terjadi pada penyakit lain: efusi pleura, tumor
atau pasca penyembuhan TBC). Auskultasi: bunyi nafas vesikuler,
bronco vesikuler (dalam keadaan normal).
h) Abdomen Inspeksi: pada kulit apakah ada stise dan simetris, adanya
pembesaran organ (pada penderita dengan penyerta penyakit
sirosishepatic atau Hepatomegali dan Splenomegali). Auskultasi:
bising usus apakah terjadi penurunan atau peningkatan motilitas.
Perkusi abdomen terhadap proporsi dan pola tympani serta kepekaan.
Palpasi: untuk mengetahui adanya nyeri tekan ada tidak.
i) Integumen Warna kulit: kerotenemia (pada penderita yang mengalami
peningkatan trauma mekanik yang berakibat luka sehingga
menimbulkan ganggren. Tampak warna kehitaman disekitar luka.
Kelembaban: lembab (pada penderita yang tidak mengalami diuresis
osmosis dan tidak mengalami dehidrasi), kering (pada pasien yang
mengalami osmosis dan dehidrasi). Suhu: dingin (pada pasien yang
tidak mengalami infeksi dan menurunnya masukkan nutrisi, hangat
(mengalami infeksi atau kondisi intake nutrisi oral sesuai aturan diet).
Tekstur: halus (cadangan lemak dan glikogen belum banyak dibongkar,
kasar (terjadi pembongkaran lemak, protein, glikogen otot untuk
produksi energi). Turgor: menurun pada dehidrasi.
j) Kuku Warna: pucat, sianosis (penurunan perfusi pada kondisi
ketoasidosis atau komplikasi infeksi saluran pernafasan)
k) Genetalia Inspeksi mengenai warna, kebersihan, benjolan seperti lesi,
massa, atau tumor.
 l) Ekstermitas Menilai kekuatan otot pada keempat ekstermitas, biasanya
terdapat kelemahan dengan kisaran 4, biasanya pada salah satu
ekstermitas atau lebih mengalami ganggren/luka.
H. Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi, gangguan status metabolik
dan gangguan sensasi yang ditandai dengan adanya luka ganggren.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan
keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmani.
3. Keidakseimbangan cairan elektrolit b.d gejala poliuria dan dehidrasi. 4. Resiko
infeksi b.d trauma pada jaringan, proses penyakit (diabetes mellitus).
4. Ketidakefektifan perfusi jaringanperifer b.d penurunan sirkulasi darah
keperifer, proses penyakit (DM).

No Diagnosa Tujuan & Intervensi (SIKI) Rasional

Keperawatan Kriteria Hasil
(SLKI)

1. Ketidakstabilan Setelah dilakukan SIKI Label Manajemen Observasi

kadar glukosa intervensi hiperglikemia 1. Mengantisipasi
darah b.d diabetes keperawatan 3x 24 jam, Observasi: terjadinya
melitus maka diharapkan 1. Monitor kadar glukosa hiperglikemia atau
kestabilan kadar darah, jika perlu hipoglikemia
glukosa darah 2. Monitor tanda dan 2. Menghindari
teratasi, dengan gejala hiperglikemia terjadinya
kriteria : (mis. poliuria, hiperglikemia
SLKI Label polidipsia, polifagia, 3. Menjaga intake
Kestabilan kadar kelemahan, malaise, dan output stabil
glukosa darah pandangan kabur, sakit Terapeutik
1. Koordinasi meningkat kepala) 1. Menambah intake
2. Mengantuk menurun 3. Monitor intake dan cairan dalam tubuh
3. Pusing menurun output cairan Edukasi
4. Lelah/lesu menurun Terapeutik 1. Membantu agar
5. Keluhan lapar 1. Berikan asupan cairan pasien patuh pada
menurun oral diet dan olahraga
6. Kadar glukosa Edukasi 2. Menginformasikan
dalam darah 1. Anjurkan kepatuhan cara pengelolaan
membaik terhadap diet dan diabetes
olahraga Kolaborasi
2. Anjurkan pengelolaan 1. Mengatur kadar
diabetes (mis. glukosa dalam tubuh
penggunaan 2. Menambah intake
insulin, obat oral, cairan dalam
monitor asupan cairan, tubuh
 penggantian karbohidrat
dan bantuan professional
kesehatan)Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
insulin, jika perlu
2. Kolaborasi pemberian
cairan IV, jika perlu

I. Evaluasi
Kriteria keberhasilan yang dicapai adalah: Pasien diarapkan bisa memahami tentang
apa itu penyakit Diabetes Melitus dan bagaimana juga tanda dan gejala. Pasien juga
diharapkan dapat melakukan pencegahaan secara mandiri, Keluarga pasien
diharapkann dapat atau bisa membantu pasien dalam melakukan pencegahan dan
pengobatan, serta Pasien diharapkan mampu memahami apa saja komplikasi yang
bisa terjadi pada kasus Diabetes Melitus.
Daftar Pustaka