LAPORAN AKHIR PRAKTIKUM FARMAKOLOGI II

UJI AKTIVITAS ANTIDIABETES OBAT

Dosen Pembimbing : Sulastri Herdaningsih, M.Farm., Apt

Disusun oleh :
Kelompok 4A

1. Lidya Januarti 219818

2. Maria Elly Naikofi 219821
3. Meily Dini Kurniawati 219824
4. Muhammad Aldeska Putra 219827
5. Muhammad Fakhawarizmi 219830

LABORATORIUM FARMAKOLOGI
AKADEMI FARMASI YARSI PONTIANAK
PROGRAM STUDI D – III FARMASI
2023
A. Tujuan Praktikum
Mahasiswa diharapkan dapat terampil bekerja dengan hewan percobaan pada
percobaan farmakologi dengan baik dan dapat mengevaluasi aktivitas antidiabetes

B. Dasar Teori
Diabetes Melitus adalah penyakit kelainan 2ancreas2 yang dikarakteristikkan dengan
hiperglikemia kronis serta kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein diakibatkan
oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya. DM dapat mengakibatkan
berbagai macam komplikasi yang serius pada organtubuh seperti mata, ginjal, jantung, dan
pembuluh darah. Untuk mencegah komplikasi yang lebih serius adalah dengan diagnosis dini
DM agar dapat diberikan intervensi lebih awal (Amir dkk, 2012)
Diabetes Mellitus adalah peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemia (glukosa
puasa ≥ 126 mg/Dl atau postprandial ≥ 200 mg/Dl atau glukosa sewaktu ≥ 200 mg/Dl. Bila
DM tidak segera diatasi akan terjadi gangguan metabolisme lemak dan protein, dan resiko
timbulnya gangguan mikrovaskular atau makrovaskular meningkat (Gunawan, 2012)
Patofisiologi DM sangat rumit, dan masih terns diteliti. Fisiologi pembentukan energi
dan katabolisme glukosa. Semua sel dalam tubuh memerlukan energi dan karenanya
memerlukan substrat untuk pembentukan energi. Glukosa adalah substrat yang paling efisien
dan efektif, terutama untuk fungsi neuronal. Protein, asam amino, dan asam lemak dapat
digunakan sebagai substrat pembentukan energi. Glukosa merupakan monosakarida yang
berasal dari absorpsi makanan. Untuk dapat digunakan sebagai energi, glukosa hams dapat
masuk ke dalam sel. Untuk masuk ke dalam sel memerlukan fasilitasi hormon insulin. Insulin
adalah hormon polipeptida yang dihasilkan oleh sel-sel B-pankreas (Wiarto, 2014).
Gejala Diabetes Melitus (Tan Hoan, 2010) :
a. Poluria (banyak berkemih)
b. Polidipsia ( banyak minum)
c. Polifagia (banyak makan)

Disamping naiknya kadar gula darah,diabetes bercirikan adanya gula dalam kemih
(glycosuria) dan banyak berkemih karena glukosa yang di ekskresikan mengikat banyak air.
Akibatnya timbul rasa sangat haus, kehilangan energy, turunnya berat badan serta rasa letih.
Tubuh mulai membakar lemak untuk memenuhi kebutuhan energinya, yang disertai
pembentukan zat-zat perombakan antara lain aseton, asam hirdroksibutirat dan diasetat, yang
membuat darah menjadi asam. Keadaan ini, yang disebut ketoacidosis dan terutama timbul
pada tipe 1, amat berbahaya karena akhirnya dapa menyebabkan pingsan. Napas penderita yang
sudah menjadi sangat kurus sering kali juga berbau aseton (Tan Hoan,2010)

Penyebabnya adalah kekurangan hormon insulin, yang berfungsi memanfaatkan

glukosa sebagai sumber energi dan mensintesa lemak. Akibatnya ialah glukosa bertumpuk
didalam darah (hiperglikemia) dan akhirnya dieksresikan lewat kemih tanpa digunakan
(glycosuria). Karena itu produksi kemih sangat meningkat dan pasien harus kencing, merasa
amat haus, berat badan menurun dan berasa 2ancr (Mycek, 2001).
 Insulin adalah hormon yang disekresi oleh sel β pulau Langerhans dalam 3ancreas.
Berbagai stimulus melepaskan insulin dari granula penyimpanan dalam sel β, tetapi stimulus
yang paling kuat adalah peningkatan glukosa plasma (hiperglikemia). Insulin terikat pada
reseptor spesifik dalam 3ancreas sel dan memulai sejumlah aksi, termasuk peningkatan
ambilan glukosa oleh hati, otot, dan jaringan adipose (Katzung, 2002)

Di dalam sel, glukosa mengalami katabolisme melalui jalur glikolitik dan siklus Krebs,
3ancrea dengan respirasi erobik membentuk molekul energi dasar dari sel, yaitu adenosine
triphosphate (ATP). Setiap hormon mempunyai sel sasaran dan berikatan pada reseptor pada
3ancreas sel. Sel sasaran insulin adalah sel di seluruh tubuh. Reseptor insulin berada pada
membrana plasma sel yang diperlukan agar insulin dapat aktif dan menyediakan energi dari
glukosa. Patofisiologi DM berkaitan dengan Kerjasama antara insulin dengan reseptor spesifik.
Adanya defisiensi, keduanya atau salah satu dari unsur tersebut, adalah dasar timbulnya
diabetes klinis dan merupakan dasar paradigma klasifikasi yang digunakan untuk DM (Wiarto,
2014)
Keadaan penyakit ini mendasari diagnosis diabetes melitus kini di klasifikasikan empat
kategori yaitu (Katzung, 2013):
1. Tipe 1 (diabetes dependen-insulin )
Tanda utama dari tipe 1 ini adalah kerusakan selektif sel beta (sel-β) dan defisiensi
insulin yang parah atau absolut. Diabetes tipe 1 dibagi lebih lanjut menjadi kausa imun dan
kausa idiopatik. Bentuk imun adalah bentuk tersering diabetes tipe 1. Meskipun kebanyakan
pasien kurang dari 30 tahun saat didiagnosis, awitan dapat terjadi kapan saja. Diabetes ini
dijumpai semua kelompok etnik, terapi insidens tertinggi adalah pada orang dari eropa utara
dan dari 3ancreas. Kerentanan tampaknya melibatkan suatu keterkaitan 3ancrea 3ancreas3or,
tetapi hanya 10-15% dari pasien melihatkan 3ancrea keluarga yang positif.

2. Tipe 2 (diabetes non dependen-insulin)

Diabetes tipe 2 ditandai oleh resistensi jaringan terhadap efek insulin kombinasikan
dengan defisiensi 3ancreas sekresi insulin. Seoranmg pasien mungkin lebih mengalami
resistensi atau defisiensi sel β yang lebih besar, dan kelainanna mungkin ringan atau parah.
Meskipun para pasien ini insulin diproduksi di sel-sel β, jumlahnya kurang memadai untuk
mengatasi resistensi, dan glukosa darah meningkat

3. Tipe 3 (yang lain)

Sebutan tipe 3 merujuk kepada berbagai kuasa spesifik lain peningkatan glukosa darah;
pankreatektomik, pankreatitis, penyakit non 3ancreas, pemberian obat dsb.

4. Tipe 4 (diabetes melitus gestasional)

Diabetes gestasional (gestasional diabetes, GD) didefinisikan sebagai setiap kelainan
dalam kadar glukosa yang diketahui pertama kali sewaktu kehamilan. Diabetes gestasional di
diagnosis pada 7 % dari semua kehamilan di AS. Selama kehamilan plasenta dan hormon-
hormon plasenta menciptakan suatu resitensi insulin yang paling nyata pada trismeter terakhir
C. ALAT DAN BAHAN
1. Alat :
Batang pengaduk, sendok stainless, gelas kimia, glukosa meter merk Easy Touch GCU, strip
tes glukosa, neraca analitik, neraca Ohaus, labu takar, pipet tetes, sarung tangan, spuit oral,
stop watch dan thermometer
2. Bahan :
Aquadest, Na.CM, glibenklamid, Acarbose, metformin HCL glukosa.

D. CARA KERJA

1. Penyiapan hewan

• Mencit diaklimatisasi selama satu minggu dikandang hewan

• Sebelum dilakukan percobaan mencit harus dipuasakan
• Tidak makan tapi tetap minum selama 1 hari

Mencit siap untuk

percobaan

2. Pembuatan larutan glukosa sebanyak 50 ml

• Dosis pembebanan glukosa untuk manusia ( 70 kg ) adalah 75 g

• Glukosa ditimbang sebanyak yang diinginkan
• Masukkan dalam beaker glass, tambahkan aquadest secukupnya
• Aduk sampai larut
• Tambahkan sisa aquadest
• Aduk sampai homogen

Hasil
3. Pembuatan larutan Na.CMC 0,5 %

• Ditimbang Na.CMC sebanyak 0,25 gr

• Dimasukkan kedalam mortar berisi air korpus 2,5 ml
• Ditunggu hingga mengembang dan digerus hingga
homogen

Hewan siap diuji

4. Pembuatan suspensi metformin HCL sebanyak 50 ml

• Ditimbang tablet metformin hcl

• Digerus tablet metformin hcl menggunakan lumpang
• Ditimbang sebanyak yang kita butuhkan
• Dimasukkan Na.CMC sebanyak 0,25 gr
• Dimasukkan tablet yang telah ditimbang kedalam lumpang
• Ditambahkan aquadest 50 ml
• Digerus hingga homogen

Hewan siap diuji

5. Pembuatan suspensi Glibenklamid sebanyak 50 ml

• Ditimbang tablet glibenklamid

• Digerus tablet metformin hcl menggunakan lumpang
• Ditimbang sebanyak yang kita butuhkan
• Dimasukkan Na.CMC sebanyak 0,25 gr
• Dimasukkan tablet yang telah ditimbang kedalam lumpang
• Ditambahkan aquadest 50 ml
• Digerus hingga homogen

Hewan siap diuji

6. Pembuatan suspensi Acarbose sebanyak 50 ml

• Ditimbang tablet glibenklamid

• Digerus tablet metformin hcl menggunakan lumpang
• Ditimbang sebanyak yang kita butuhkan dan Dimasukkan Na.CMC
sebanyak 0,25 gr
• Dimasukkan tablet yang telah ditimbang kedalam lumpang
• Ditambahkan aquadest 50 ml dan Digerus hingga homogen

Hewan siap diuji

5. Pengamatan

• Mencit yang sudah dipuasakan ditimbang dan diukur kadar gula awal
• Selanjutnya mencit dibagi menjadi 4 dan diberikan larutan uji
1. Kelompok 1 diberi larutan Na.CMC 0,5 % ( po )
2. Kelompok 2 diberi larutan Glibenklamid ( po )
3. Kelompok 3 diberi suspense acarbose ( po )
4. Kelompok 4 diberi suspense metformin HCL ( po )
• Setelah 30 menit pemberian larutan uji diberikan glukosa secara po
• Ukur kadar gula darah mencit pada mencit 30, 60, dan 90 setelah loading
glukosa
• Cuplikan darah diambil dari masing – masing vena lateralis pada ekor mencit
darah tersebut diletakkan diatas kit glukotest yang selanjutnya dimasukkan ke
glukosameter. Kadar gula darah yang terdeteksi pada alat kemudian tercatat
• Cara mengambil darah dan pengukuran kadar glukosa darah mencit :
Darah mencit diambil melalui vena lateralis ekor yang sebelumnya
disterilkan dengan alcohol 70 % dilakukan pemijatan perlahan terhadap ekor
agar darah keluar kemudian tetesan darah diteteskan pada strip test glukosa
dan menunjukkan kadar glukosa darah mencit yang terukur

Hasil

E. Perhitungan Bahan
4. Suspensi Metformin HCL ( po ) 50 ml
Dosis 1 xp tablet Metformin HCL untuk manusia adalah 500 mg
Bobot 1 tablet Metformin 0, 586 g
586 mg

Dosis 1 xp pakai mencit = dosis 1 xp pada manusia × faktor konversi

= 500 mg × 0,0026
= 1,3 mg / 20 – 30 gr / 1 ml

𝑑𝑜𝑠𝑖𝑠 1 𝑥𝑝 𝑝𝑎𝑑𝑎 𝑚𝑎𝑛𝑢𝑠𝑖𝑎 𝑑𝑜𝑠𝑖𝑠 1 𝑥𝑝 𝑝𝑎𝑑𝑎 𝑚𝑒𝑛𝑐𝑖𝑡

Jumlah obat yang ditimbang = = 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑡𝑎𝑏𝑙𝑒𝑡 𝑦𝑎𝑛𝑔 𝑑𝑖𝑡𝑖𝑚𝑏𝑎𝑛𝑔
𝑏𝑜𝑏𝑜𝑡 1 𝑡𝑎𝑏𝑙𝑒𝑡

500 𝑚𝑔 1,3 𝑚𝑔
= 586 𝑚𝑔 = 𝑥

586 𝑚𝑔 × 1,3 𝑚𝑔
x = 500 𝑚𝑔
 = 1,5236 mg / 1 ml
= 0,001523 gram / 1 ml

Jika dibuat larutan stok sebanyak =

50 ml = 1,523 mg = 1 ml
X = 50 ml
50 𝑚𝑙 × 1,523 𝑚𝑔
X = 1 𝑚𝑙

= 76,15 mg / 50 ml
= 0,07615 gram / 50 ml

Aquadest = 50 ml
Air korpus = 10 × Na.CMC
0,5 𝑔
Na.CMC 0,5 % = 100 𝑔 × 50 ml
= 10 × 0,25 gram
= 0,25 gram = 2,5 ml
 F. Hasil Praktikum
Tabel Pengamatan Kadar Glukosa Darah Mencit

Kadar glukosa puasa Setelah loading glukosa ( menit )

Kelompok
( awal ) T0 30 60
K.A1 ( NaCMC ) 124 mg / dl 228 mg / dl 172 mg / dl
K.A2 ( Glibenklamid ) 103 mg / dl 87 mg / dl -
K.A3 ( Acarbose ) 110 mg / dl 113 mg / dl 101 mg / dl
K.A4 ( Metformin HCL ) 103 mg / dl 209 mg / dl 225 mg / dl
K.B1 ( NaCMC ) 113 mg / dl 171 mg / dl 214 mg / dl
K.B2 ( Glibenklamid ) 89 mg / dl 170 mg / dl 134 mg / dl
K.B3 ( Acarbose ) 93 mg / dl 130 mg / dl 79 mg / dl
K.B4 ( Metformin HCL ) 116 mg / dl 82 mg / dl 63 mg / dl

AUC Kelompok A
1
A1 = AUC = [ × 30 × ( 𝑡0 + 𝑡30 ) ]
2

1
= [2 × 30 × ( 124 + 228 ) ]

= [15 × ( 352 ) ]
= 5280 mg / dl
1
A2 = AUC = [2 × 30 × ( 𝑡0 + 𝑡30 )]
1
= [2 × 30 × ( 103 + 87 )]

= [15 × ( 190 )]
= 2.850 mg / dl
1
A3 = AUC = [2 × 30 × ( 𝑡0 + 𝑡30 )]
1
= [2 × 30 × ( 110 + 113 )]

= [15 × ( 223 ) ]
= 3.345 mg / dl
1
A4 = AUC = [2 × 30 × ( 𝑡0 + 𝑡30 )]
1
= [2 × 30 × ( 103 + 209 )]

= [15 × ( 312 ) ]
= 4.680 mg / dl
 ( 𝐴𝑈𝐶0− 60 )𝐾𝑁 −( 𝐴𝑈𝐶0− 60 ) 𝐾𝑃
% Daya Hipoglikemik = ( 𝐴𝑈𝐶0−60 ) 𝐾𝑁
× 100 %

11.280−2.850
% Daya Hipoglikemik Glibenklamid = × 100 %
11.280

= 74,73 %
11.280−3.345
% Daya Hipoglikemik Acarbose = × 100 %
11.280

= 70,34 %
11.280−4.680
% Daya Hipoglikemik Metformin HCL = × 100 %
11.280

= 58,51 %
AUC Kelompok B
1 1
B1 = AUC = [2 × 30 × ( 𝑡0 + 𝑡30 ) ] + [2 × 30 × ( 𝑡30 + 𝑡60 ) ]
1 1
= [ × 30 × ( 113 + 171 ) ] + [ × 30 × ( 171 + 214 ) ]
2 2

= [15 × 284 ] + [15 × 385 ]

= 4.260 + 5.775
= 10.035 mg / dl

1 1
B2 = AUC = [2 × 30 × ( 𝑡0 + 𝑡30 ) ] + [2 × 30 × ( 𝑡30 + 𝑡60 ) ]
1 1
= [2 × 30 × ( 89 + 170 ) ] + [2 × 30 × ( 170 + 134 ) ]

= [15 × 259 ] + [15 × 304 ]

= 3.885 + 4.560
= 8.445 mg / dl

1 1
B3 = AUC = [2 × 30 × ( 𝑡0 + 𝑡30 ) ] + [2 × 30 × ( 𝑡30 + 𝑡60 ) ]
1 1
= [2 × 30 × ( 93 + 130 ) ] + [2 × 30 × ( 130 + 79 ) ]

= [15 × 223 ] + [15 × 209 ]

= 3.345 + 3.135
= 6.480 mg / dl
 1 1
B4 = AUC = [2 × 30 × ( 𝑡0 + 𝑡30 ) ] + [2 × 30 × ( 𝑡30 + 𝑡60 ) ]
1 1
= [2 × 30 × ( 116 + 82) ] + [2 × 30 × ( 82 + 63) ]

= [15 × 198 ] + [15 × 145 ]

= 2.970 + 2.175
= 5.145 mg / dl

10.035−8.445
% Daya Hipoglikemik Glibenklamid = × 100 %
10.035

= 15,84 %
10.035−6.480
% Daya Hipoglikemik Acarbose = × 100 %
10.035

= 35,42 %
10.035−5.145
% Daya Hipoglikemik Metformin HCL = × 100 %
10.035

= 48,72 %

G. Pembahasan
Pada praktikum kali ini dilakukan Uji Aktivitas Antidiabetes Obat pada hewan coba
(mencit). Diabetes melitus merupakan kumpulan dari gangguan metabolism yang ditandai
dengan hiperglikemia dan sekresi glukosa dalam urin akibat kurangnya sekresi insulin,
menurunnya daya kerja insulin atau keduanya (Ada, 2018).
Hewan coba (mencit) dibuat mengalami diabetes dengan cara diinduksi menggunakan larutan
glukosa. Pemberian larutan glukosa menghasilkan kondisi diabetic eksperimental
(hiperglikemia) pada hewan coba (mencit). Pemberian larutan glukosa diberikan secara po.
Sedangkan untuk mengecek kadar gula dalam darah digunakan alat glukosa meter merk Easy
Touch GCU. Tujuan dilakukannya praktikum ini adalah untuk mebuktikan efek hipoglikemik
dari obat obat penurun glukosa darah yang diberikan terhadap hewan percobaan (mencit). Dan
setelah dilakukan percobaan pada hewan percobaan dapat dilihat dengan jelas dari data yang
men unjukkan hasil pengamatan dari setiap kelompok yang melakukan percobaan ini.
Pada percobaan kali ini yaitu uji aktivitas antidiabetes obat, yang mana larutan uji
yang diberikan secara peroral untuk kelompok I yang diberi larutan Na CMC 0,5%, kelompok
2 diberi suspensi glibenklamid, kelompok 3 diberi suspensi acarbose dan kelompok 4 diberi
suspensi metformin HCL.
Pada percobaan ini dilakukan 8 kelompok yang terdiri dari kelompok
A1,A2,A3,A4,B1,B2,B3,B4
 Percobaan ini dilakukan menggunakan alat glukometer, alat glukometer merupakan
alat yang memudahkan dalam memperoleh hasil glokosa darah, pemeriksaan dengan
menggunakan alat ini memerlukan waktu yang relatif singkat, akurat, dan waktu tesnya
minimal 30 detik. Adapun cara penggunaan dari alat glukometer tersebut yaitu menyiapkan
alat dan strip glukotest, masukkan strip glukotest kedalam bagian ujung glukometer, teteskan
darah pada tempat reagen strip glukotest, kemudian dibaca kadar gula yang tertera pada layar
glukometer, dimana mekanisme kerja dari alat glukometer yaitu dalam strip terdapat enzim
glukooksigenase yang mana jika sampel darah mengenai strip maka akan langsung terbaca oleh
glukometer.
Yang mana cara mengambil darah pada mencit itu sendiri yaitu dengan cara diambil
melalui vena lateralis ekor yang sebelumnya disterilkan dengan alkohol 70% atau alkohol swab
. Lalu gores sedikit ekor mencit dengan garisan yang miring bukan tegak lurus dilakukan
pemijatan perlahan terhadap ekor agar darah keluar . Kemudian tetesan darah diteteskan pada
strip tes glukosa dan akan menunjukkan kadar glukos darah mencit yang terukur.
Hasil dari setiap uji yang dilakukan memberikan hasil yang bervariasi, hal ini
tergnatung pada kondisi fisiologi pada mencit, kadar obat yang diberikan dan waktu dilakukan
ujinya. Hasil yang diperoleh dari glukosa meter ini dapat digunakan untuk mengontrol diabetes
pada mencit dan menetapkan tahap penyembuhan selanjutnya pada mencit. Untuk mendapat
hasil uji yang akurat, perlu diperhatikan beberapa hal seperti menjaga kebersihan glucose
meter, menempatkan sampel darah sesuai batas glucose test strip, dan tidak menggunakan
glucose test strip yang sudah kadaluarsa.
Bedasarkan hasil dari percobaan ini didapatkan 2 kesimpulan yaitu pada menit ke 30
di kelompok A persen antidiabetes pada obat glibenklamid lebih besar yaitu 74,73% pada
kelompok A2 setelah 30 menit kemudian obat acarbose 70,34 % dan metformin HCL 58,51%
Kemudian untuk menit ke 60 kelompok B didapatkan hasil persen antidiabetes
tetinggi pada obat metformin HCL yaitu 48,72% yang kedua obat Metformin HCL 35,42% dan
kemudian glibenklamid 15,84%

H. Kesimpulan
Dari praktikum ini dapat disimpulkan bahwa diketahui :
1. Obat yang digunakan glibenklamid, acarbose dan metformin
2. Secara garis besar Glibenklamid lebih optimal efek hipoglikemia dibandingkan
acarbose dan metformin berdasarkan data kelompok A, Hal tersebut sesuai dengan
literatur yang ada menyebutkan bahwa golongan Sulfonilurea ( glibenklamid ) lebih
optimal menyebabkan hipoglikemik. Dilanjutkan dengan acarbose namun pada obat
metformin mengalami peningkatan kadar glukosa darah.
3. Meilhat kinerja obat antidiabetes pada hewan percobaan
I. Daftar Pustaka
Amir, S dkk. 2012. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Badan Penerbit FK UI.
Badan Pengawas Obat dan Makanan Republik Indonesia. 2008. Jakarta: Informatorium
Obat Nasional Indonesia.
Dalimartha, S. 2009. Atlas Tumbuhan Obat Indonesia Jilid 1. Trubus Agriwidya : Jakarta
Ganiswarna. S., 1995. Farmakologi dan Terapi Edisi IV, Bagian Farmakologi dan terapi
kedokteran UI : Jakarta.
Gunawan, Sulistia Gan. 2012. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. FKUI : Jakarta.
Handoko, T, dan Suharto B. 2003. Insulin Glukagon dan Antidiabetek Dalam
Farmakologi dan Terapi. Gaya Baru : Jakarta.
Katzung, G. Bertram, 2002, Farmakologi : Dasar dan Klinik, Buku 2, Penerbit Salemba
Medika, Jakarta
J. Lampiran
1. Pembuatan suspensi metformin HCL

Nimbang NaCMC
Nimbang Tablet

2. ACC Perhitungan hasil praktikum

3. ACC Perhitungan bahan
No. Nama Anggota Kelompok Gambar
1. NaCMC -

2. Glibenklamid

3. Acarbose

4. Metformin HCL
4. Hasil Praktikum Pengukuran Gula Darah
No. Nama kelompok Gambar Menit ke-

Glukosa awal
Menit ke 0

1 Na.CMC Menit ke 30

Menit ke 60

Glukosa awal
2 Glibenklamid
Menit ke 0
 Menit ke
30

Glukosa awal
Menit ke 0

3 Acarbose HCL Menit ke 30

Menit ke 60

Glukosa Awal
4. Metformin HCL
Menit ke 0
Menit ke 30

Menit ke 60
4. Laporan Sementara
Lidya januarti
Maria elly naikofi
Meily dini kurniawati
Muhammad Aldeska Putra
Muhammad Fakhawarizmi