LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI

Oleh :
NANDA ARDINI
2230282168

CI AKADEMIK CI KLINIK

( ) ( )

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS PERINTIS INDONESIA
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
TAHUN AJARAN 2022/2023
 HIPERTENSI

1. Pengertian

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang abnormal dan di ukur paling tidak
pada tiga kesempatan yang berbeda. Tekanan darah normal bervariasi sesuai usia,
sehingga setiap diagnosis hipertensi harus bersifat spesifik usia. Join National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure yang ke tujuh telah mempublikasikan revisi panduan nilai tekanan darah
sistolik dan diastolic yang optimal dan hipertensif. Pada umumnya, tekanan yang
dianggap optimal adalah kurang dari 120 mmHg untuk tekanan sistolik dan 80 mmHg
untuk tekanan diastolic, sementara tekanan yang dianggap yang dianggap hipertensif
adalah lebih dari 140 mmHg untuk sistolik dan lebih dari  90 mmHg untuk diastolic.
Istilah “prahipertensi” adalah tekanan darah antara 120 dan 139 mmHg untuk sistolik
dan 80 dan 89 mmHg untuk diastolic.  Untuk individu terutama yang memiliki factor
resiko kardiovaskular bermakna, termasuk riwayat yang kuat dalam keluarga untuk
infark miokard atau stoke, atau riwayat diabetes pada individu, bahkan pada nilai
prahipertensif dianggap terlalu tinggi.

2. Etiologi
Karena tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut jantung, volume
sekuncup, dan TPR, peningkatan salah satu dari ketiga variable yang tidak
dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.
Peningkatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan saraf simpatis atau
hormonal yang abnormal pada nodus SA. Peningkatan denyut jantung yang kronis
seringkali menyertai kondisi hipertiroidisme. Akan tetapi, peningkatan denyut jantung
biasanya dikompensasi dengan penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak
mengakibatkan hipertensi.
Peningkatan volume sekuncup yang kronis dapat terjadi jika volume plasma
meningkat dalam waktu lama, karena peningkatan volume plasma direflesikan dengan
peningkatan volume diastolik akhir sehingga volume sekuncup dan tekanan darah
meningkat. Peningkatan volume diastolic akhir dihubungkan dengan peningkatan
preload jantung. preload biasanya berhubungan dengan peningkatan hasil pengukuran
tekanan darah sistolik.
 Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi akibat
gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang
berlebihan. Penelitian epidemiologis, migrasi, dan genetic pada manusia dan hewan
memperlihatkan bukti yang kuat hubungan antara  asupan tinggi garam dan
peningkatan tekanan darah. Dari prespektif evolusi, manusia beradaptasi dengan
ingesti dan ekskresi kurang dari 1 gram garam per hari yang setidaknya kurang dari
sepuluh kali dari rata – rata konsumsi garam di Negara – Negara industry.
Selain peningkatam asupan diet garam, peningkatan abnormal kadar renin dan
aldosterone atau penurunan aliran darah ke ginjal juga dapat mengganggu
pengendalian garam dan air. Peningkatan TPR yang kronis dapat terjadi pada
peningkatan rangsangan saraf simpatis atau hormone pada arteriol, atau responsivitas
yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan
menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan TPR, jantung harus
memompa lebih kuat, dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar,
untuk mendorong darah melintasi pembuluh-pembuluh yang menyempit. Hal ini di
sebut peningkatan pada afterload jantung,dan biasanya berkaitan dsengan tekanan
diastolic. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, ventrikel kiri mungkin
mengalami hipertrofi (pembesaran). Dengan hipertrofi, kebutuhan oksigen ventrikel
semakin meningkat seshingga ventrikel harus memompa darah lebih keras lagiuntuk
memenuhi kebutuhan tersebut.
Setiap kemungkinan penyebab hipertensi yang di sebutkan di atas dapat terjadi
akibat peningkatan aktivitas susunan saraf simpatis. Bagi banyak individu,
peningkatan ramgsangan saraf simpatis, atau mungkin responsivitas yang berlebihan
dari tubuhterhadap rangsangan simpatis normal, dapat ikut berperan menyebabkan
hipertensi. Hal ini dapat terjadi akibat respon stress yang berkepanjangan , yang di
ketahui melibatkan pengaktifan system simpatik, atau mungkin akibat kelebihan
kenetik reseptor Norepinefrin di jantung atau otot polos vascular. Pengaruh genetic
lain mungkin di pengaruhi oleh ras. Ssebagai contoh, terdapat bukti bahwa individu
Afro-Amerika, yang umumnya di laporkan menderita hipertensilebih seringdan lebih
parah, menunjukan gangguan pemompaan natrium –kalsium sehingga kalsium
berakumulasi di sel-sel otot polos akibatnya  meningkatkan kontraksi dan tahanan
otot.
3. Patofisiologi hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula
spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai
faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi
epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan
steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah.
Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan
pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler.
Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer
bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah
jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, Bare, 2002).
4. Tanda dan gejala hipertensi
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah
yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan,
eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat,
edema pupil (edema pada diskus optikus).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai
bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan
manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah
bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia
(peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah
(BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke
atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada
satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Smeltzer, Bore, 2002).
Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :

 Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat
peningkatan tekanan darah intrakranial,
 Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,
 Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
 Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus
 Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing,
muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa
pegal dan lain-lain (Novianti, 2006).

Faktor resiko hipertensi meliputi :

1. Usia ; Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering
disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung,
pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun
akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur
(Tambayong, 2000).
2. Jenis kelamin ; Pada umumnya insiden pada pria lebih tinggi daripada wanita,
namun pada usia pertengahan dan lebih tua, insiden pada wanita akan meningkat,
sehingga pada usia diatas 65 tahun, insiden pada wanita lebih tinggi (Tambayong,
2000)
3. Obesitas ; adalah ketidak seimbangan antara konsumsi kalori dengan kebutuhan
energi yang disimpan dalam bentuk lemak (jaringan sub kutan tirai usus, organ
vital jantung, paru dan hati) yang menyebabkan jaringan lemak in aktif sehingga
beban kerja jantung meningkat. Obesitas juga didefinisikan sebagai kelebihan
berat badan sebesar 20% atau lebih dari berat badan ideal. Obesitas adalah
penumpukan jaringan lemak tubuh yang berlebihan dengan perhitungan IMT >
27.0. pada orang yang menderita obesitas ini organ-organ tubuhnya dipaksa untuk
bekerja lebih berat, oleh sebab itu pada waktunya lebih cepat gerah dan capai.
Akibat dari obesitas, para penderita cenderung menderita penyakit kardiovaskuler,
hipertensi dan diabetes mellitus (Notoatmodjo: 2003).
4. Riwayat keluarga ; yang menunjukkan adanya tekanan darah yang meninggi
merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi seseorang untuk mengidap
hipertensi dimasa yang akan datang. Tekanan darah kerabat dewasa tingkat
pertama (orang tua saudara kandung) yang dikoreksi terhadap umur dan jenis
kelamin tampak ada pada semua tingkat tekanan darah (Padmawinata, 2001).
5. Merokok ; Departemen of Healt and Human Services, USA (1989) menyatakan
bahwa setiap batang rokok terdapat kurang lebih 4000 unsur kimia, diantaranya
tar, nikotin, gas CO, N2, amonia dan asetaldehida serta unsur-unsur karsinogen.
Nikotin, penyebab ketagihan merokok akan merangsang jantung, saraf, otak dan
bagian tubuh lainnya bekerja tidak normal. Nikotin juga merangsang pelepasan
adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah, denyut nadi, dan tekanan
kontraksi otot jantung. Selain itu, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung dan
dapat menyababkan gangguan irama jantung (aritmia) serta berbagai kerusakan
lainnya (Wijayakusuma, 2003).
6. Olah raga ; lebih banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi karena olah
raga isotonik dengan teratur akan menurunkan tahanan perifer yang akan
menurunkan tekanan darah. Olah raga juga dikaitkan dengan peran obesitas pada
hipertensi kurang melakukan olah raga akan menaikan kemungkinan timbulnya
obesitas dan jika asupan garam juga bertambah akan memudahkan timbulnya
hipertensi (Tjokronegoro, 2001).
 Klasifikasi hipertensi menurut WHO berdasarkan tekanan diastolik, yaitu:

 Hipertensi derajat I, yaitu jika tekanan diastoliknya 95-109 mmHg.

 Hipertensi derajat II, yaitu jika tekanan diastoliknya 110-119 mmHg.
 Hipertensi derajat III, yaitu jika tekanan diastoliknya lebih dari 120 mmHg.

5. Jenis hipertensi

Hipertensi sering di klasifikasikan menjadi hipertensi primer atau sekunder,

berdasarkan ada tidaknya penyebab yang dapat di identifikasi. Kebanyakan besar
kasus hipertensi tidak di ketahui penyebabnya dan di sebut hipertensi primer atau
esensial apabila penyebab hipertensi dapat di ketahui dengan jelas, di sebut hipertensi
sekunder.

a. Hipertensi sekunder

Salah satu contoh hipertensi sekunder adalah hipertensi vascular renal, yang
terjadi akibat stenosis arteri renalis. Kelainan ini dapat bersifat kongenital atau akibat
arterosklerosis .stenosis arteri renalis menurunkan aliran darah ke ginjal sehingga
terjadi pengaktifan baroreseptor ginjal, perangsangan pelepasan renin , dan
pembentukan angiotensin II. Angiontensi II secara langsung meningkatkan tekanan
darah dengan meningkatkan TPR, dan secara tidak langsung dengan meningkatkan
sintesis andosteron dan reapsorpsi natrium. Apabila dapat di lakukan perbaikan pada
stenosis, atau apabila ginjal yang terkana di angkat, tekanan darah akan kembali ke
normal.

Penyebab lain dari hipertensi sekunder antara lain adalah feokromositoma,

yaitu tomor penghasil epinefrin di kelenjar adrenal, yang menyebabkan peningkatan
kecepatan denyut jantung dan volume sekucup, dan penyakit Cusing,yang
menyebabka peningkatan volume sekuncup akibat retensi garam dan peningkatan
CTR karena hipersensivitas system saraf simpatis aldosteronisme primer ( penigkatan
aldosterone tanpa diketahui penyebabnya) dan hipertensi yang berkaitan dengan
kontrasepsi oral juga dianggap sebagai kontrasepsi sekunder.

 
 b. Hipertensi pada kehamilan

Hipertensi pada wanita hamil berisiko untuk ibu dan janinnya. Empat
kategori hipertensi pada kehamilan telah di identifikasi oleh National Institutes Of
Health Working Group On High Blood Pressure in Pregnancy: Hipertensi
gestasional,hipertensi kronis, preeklams-eklamasi, dan preeclampsia
superimposed pada hipertensi kronis.

Hipertensi gestasional adalah jenis sekunder Karena, berdasarkan definisi,

peningkatan tekanan darah (≥140 mmHg pada sistolik; >90 mmHg pada diastolic)
terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu pada wanita non hipertensi, dan
membaik dalam 12 minggu pasca partum. Hipertensi gestasional tampaknya
terjadi akibat kombinasi dan peningkatan curah jantung dan peningkatan TPR.
Jika hipertensi terjadi setelah 12 minggu pasca partum, atau telah ada sebelum
kehamilan 20 minggu, masuk ke dalam kategori hipertensi kronik.

Pada preeklamasi, tekanan darah tinggi disertai dengan proteinuria (dari

dalam urine setidaknya 0,3 protein dalam 24 jam). Preeklamasi biasanya terjadi
setelah usia kehamilan 20 minggu dan dihubungkan dengan penurunan aliran
darah plasenta dan pelepasan mediator kimiawi yang dapat menyebabkan
disfungsi sel endotel vascular di seluruh tubuh. Kondisi ini merupakan gangguan
yang sangat serius, seperti halnya preeclampsia superimposed pada hipertensi
kronis.

6. Gambaran Klinis Hipertensi

Sebagian besar manifestasi klinis terjadi setelah mengalami hipertensi
bertahun-tahun, dan berupa :

 Sakit kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat
peningkatan tekanan darah intrakranium.
 Penglihatan kabur akibat kerusakan hipersensitif pada retina.
 Cara berjalan yang tidak tampak karena kerusakan susunan saraf pusat.
 Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerulus.
 Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
7. Perangkat Diagnostik

 Pengukuran diagnostic pada tekanan darah menggunakan spignomanometer akan

memperlihatkan peningkatan tekanan sistolik dan diastolic jauh sebelum adanya
gejala penyakit.
 Dijumpai proteinuria pada wanita preeklamasi.

8. Komplikasi

a. Stroke dapat terjadi akibat hemoragi tekanan darah tinggi di otak, atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi.
Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak
mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke area otak yang
diperdarahi berkurang. Arteri otak yag mengalami arterosklerosis dapat melemah
sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma.
b. Infar miokard dapat terjadi apabila arteri coroner yang arterosklerotik tidak dapat
menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang
menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. Pada hipertensi kronis dan
hi[ertrofi ventrikel, kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi
dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga,
hipertrofi ventrikel dapat menyebabkan perubahan waktu hantaran listrik melintasi
ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksi jantung , dan peningkatan risiki
pembentukan bekuan.
c. Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada
kapiler glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke unit
fungsional ginjal, yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi
hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerulus, protein akan
keluar melalui urine sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan
menyebabkan edema, yang sering dijumpai pada hipertensi kronis.
d. Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna
(hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya). Tekanan yang sangat tinggi
pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong
cairan ke ruang interstisial di sleuruh susunan saraf pusat. Neoron-neoron
disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.
 e. Kejang dapat terjadi pada wanita preeklamasi. Bayi yang lahir mungkin memiliki
berat lahir kecil masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat,
kemudian dapat mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami kejang
selama atau sebelum proses persalinan.

9. Penatalaksanaan

Untuk mengobati hipertensi, dapat dilakukan dengan menurunkan kecepatan

denyut jantung, atau TPR. Intervensi farmakologis dan nonfarmakologis dapat
membantu individu mengurangi tekanan darahnya.

 Pada sebagian orang, penurunan berat badan mengurangi tekanan darah,

kemungkinan dengan mengurangi beban kerja jantung dan volume sekuncup
juga berkurang.
 Olahraga, terutama bila disertai penurunan berat, menurunkan tekanan darah
dengan menurunkan kecepatan denyut jantung istirahat dan mungkin TPR.
Olahraga meningkatkan kadar HDL, yang dapat mengurangi terbentuknya
arterosklerosis akibat hipertensi.
 Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan TPR dengan cara
menghambat respon stress saraf simpatis.
  Berhenti merokok penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi
karena asap rokok diketahui menurunkan aliran darah ke berbagai organ dan
dapat meningkatkan kerja jantung.
 Diuretic bekerja melalui berbagai mekanisme untuk mengurangi curah jantung
dengan mendorong ginjal menigkatkan ekskresi garam dan airnya. Sebagai
diuretic (tiazid) juga dapat menurunkan TPR.
 Penyekat saluran kalsium menurunkan kontraksi otot polos jantung atau arteri
dengan menginterfensi influx kalsium yang dibutuhkan untuk kontraksi.
Sebagian penyekat saluran kalsium bersifat lebih spesifik untuk saluran lambat
kalsium otot jantung; sebagian yang lain lebih spesifik untuk saluran kalsium
otot polos vascular. Dengan demikian, berbagai penyekat kalsium memiliki
kemampuan yang berbeda-beda dalam  menurunkan kecepatan denyut
jantung, volume sekuncup, dan TPR.
 Penghambat enzim mengubah angiotensin 2 atau inhibitor ACE berfungsi
untuk menurunkan angiotensin 2 dengan menghambat enzim yang diperlukan
 untuk mengubah angiotensin 1 menjadi angiotensin 2. Kondisi ini menurunkan
darah secara langsung dengan menurunkan TPR, dan secara tidak langsung
dengan menurunkan sekresi aldosterone, yang akhirnya meningkatkan
pengeluaran natrium pada urine kemudian menurunkan volume plasma dan
curah jantung. Inhibitor ACE juga menurunkan tekanan darah dengan efek
bradikinin yang memanjang, yang normalnya memecah enzim. Inhibitor ACE
dikontraindikasi untuk kehamilan.
 Antagonis (penyekat) respetor beta (β-blocker), terutama penyekat selektif,
bekerja pada reseptor beta di jantung untuk menurunkan kecepatan denyut dan
curah jantung.
 Antagonis reseptor alfa (α-blocker) menghambat reseptor alfa di otot polos
vascular yang secara normal berespon terhadap rangsangan saraf simpatis
dengan vasokonstriksi. Hal ini akan menurunkan TPR.
 Vasodilator arterior langsung dapat digunakan untuk menurunkan TPR.
 Pada beberapa individu dapat mungkin mendapat jaringan diet pembatasan-
natrium.
 Hipertensi gestasional dan preeklamasi-eklamasi membaik setelah bayi lahir.
 ASKEP TEORITIS PADA PASIEN HIPETENSI

1. Pengkajian
Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang
melibatkan hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk
mencapai tingkat kesehatan yang optimal. (Oktavianus.h.59)
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor
registrasi, dan diagnosa medis.
b. Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah
pusing, sakit kepala dan penurunan tingkat kesadaran.
c. Penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus,
penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin,vasodilator, obat-obat adiktifdan
kegemukan. Pengkajian obat-obatan yang sering digunakan klienseperti
pemakaian obat antihipertensi, antilipidemia, penghambat betadan lainnya.
Adanya riwayat merokok, penggunaan alcohol dan penggunaan obat kontrasepsi
oral.Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit
sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk
memberikan tindakan selanjutnya.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes mellitus
atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.
f. Pengkajian psikososio spiritual
Pengkajian psikologis klien hipertensi meliputi beberapa dimensi yang
memungkinkan perawat untuk memperoleh persepsi yang jelas mengenai status
emosi, kognitifdan perilaku klien. Dalam pola tata nilai dan kepercayaan, klien
biasanya jarang melakukan ibadah spiritual karena tingkah laku yang tidak stabil
 dan kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. Perawat juga memasukkan
pengkajian tehadap fungsi neurologis dengan dampak gangguan neurologis yang
akan terjadi pada gaya hidup individu. Perspektif keperawatan dalam mengkaji
terdiri atas dua masalah : keterbatasan yang diakibatkan oleh deficit neurologis
dalam hubungannya dengan peran sosial klien dan rencana pelayanan yang akan
mendukung adaptasi padagangguan neurologis di dalam sistem dukungan
individu.
g. Aktivitas istirahat
Gejala: Kelelahan umum, kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup
Tanda:
 Frekuensi jantung meningkat
 Perubahan trauma jantung (tachypnea)
h. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi atherosklerosis, penyakit jantung kongesti/ katup dan
penyakit serebrovaskuler.
Tanda:
 Kenaikan TD (pengukuran serial dan kenaikan TD diperlukan untuk
menegakan diagnosis
 Nada denyutan jelas dari karotis, juguralis, radialis
 Denyut apical : Titik point maksimum impuls kemungkinan bergeser dan
sangat kuat
 Frekuensi/irama : Takikardia berbagai distritmia-Bunyi, jantung terdengar
bunyi jantung I pada dasar bunyi jantung II dan bunyi jantung III murmur
stenosis vasvulari.
i. Integritas ego
Gejala: Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi euphoria, marah, faktor
stress, multiple (hubungan keuangan yang berkaitan dengan pekerjaan)
Tanda:Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontiniu perhatian, tangisan
yang meledak, gerak tangan empeti otot muka tegang (khususnya sekitar mata)
gerakkan fisik cepat, pernafasanmengelam peningkatan pola bicara.
j. Eliminasi
Gejala: Gangguan ginjal sakit ini atau yang lalu (riwayat penyakit ginjal)
k. Makanan/Cairan
 Gejala: Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam,
tinggi lemak, tinggi kolestrol, mual, muntah, perubahan berat badan
(meningkatkan/menurun) riwayat pengguna diuretik.
Tanda:
 Berat badan normal atau obesitas
 Adanya edema (mungkin umum atau tertentu
 Kongestiva
 Glikosuria (hampir 10% hipertensi adalah diabetik).
l. Neurosensori
Gejala:
 Keluhan pening/pusing, sakit kepala
 Berdenyut, sakit kepala sub occipital (terjadi saat bangun dan menghilang
secara spontan setelah beberapa jam)
 Episode bebas dan kelemahan pada satu sisi tubuh
 Gangguan penglihatan
 Episode statis staktis
Tanda:
 Status mental perubahan keterjagaan orientasi, pola isi bicara, efek, proses
fikir atau memori
 Respon motorik: penurunan kekuatan gengaman tangan perubahan retinal
optik.
m. Nyeri/Ketidak nyamanan
Gejala:
 Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung)
 Nyeri hilang timbul pada tungkai/klaudasi
 Sakit kepala oxipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya

 Nyeri abdomen / massan.
n. Pernapasan
Gejala:
 Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas kerja
 Riwayat merokok, batuk dengan / tanpa seputum
 Tanda:
 Distres respirasi
 Bunyi nafas tambahan
 Sianosis.
o. Keamanan
Gejala:
 Gangguan koordinasi/ cara berjalan
 Hypotensiapostural
Tanda:
 Frekuensi jantung meningkat
 Perubahan iramajantung (tachypnea)
p. Pembelajaran/Penyebab
Gejala: Faktor resiko keluarga : hipertensi, penyakit jantung, DM.

2. Diagnosa
1. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload
2. Nyeri akut berhubungan denganagen pencederaan fisiologis
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen

3. Intervensi

No SDKI SLKI SIKI

1 Risiko penurunan curah Setelah dilakukan Perawatan jantung :
jantung berhubungan tindakan keperawatan O:
dengan perubahan selama 3x24 jam Identifikasi tanda dan
afterload. diharapkan tingkat gejala primer penurunan
curah jantung curah jantung
meningkat. Dengan Identifikasi tanda dan
kriteria hasil : gejala sekunder penurunan
Lelah menurun curah jantung
Edema menurun Monitor tekanan darah
Pucat menurun Monitor inteke dan output
cairan
Monitor berat badan
setiap hari pada waktu
yang sama
Monitor saturasi oksigen
Monitor keluhan nyeri
dada
T:
Posisikan pasien semi-
Fowler dan Fowler
Berikan diet jantung yang
sesuai
Berikan terapi relaksasi
untuk mengurangi stres,
jika perlu
Berikan dukjungan
emosional dan spiritual
Berikan oksigenasi untuk
mempertahankan saturasi
oksigen >94%
E:
Anjurkan aktifitas fisik
sesuai toleransi
Anjurkan beraktifitas fisik
secara bertahap
Anjurkan berhenti
merokok
Ajakan pasien dan keluar
mengukur berat badan
harian
Ajarkan pasien dan
keluaga mengukur intake
 dan output cairan
K:
Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
Rujuk ke program
rehabilitasi jantung
2 Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen nyeri :
berhubungan tindakan keperawatan O:
denganagen selama 3x24 jam Identifikasi lokasi,
pencederaan fisiologis. diharapkan tingkat kaerakteristik, durasi,
nyeri menurun. frekuensi, kualitas,
Dengan kriteria hasil : intensitas nyeri
Keluhan nyeri Identifikasi skala nyeri
menurun Identifikasi respons nyeri
Gelisah non verbal
menurun Identifikasi faktor yang
Meringis memperberat dan
menurun memperingan nyeri
Kesulitan tidur Identifikasipengetakuan
menurun dan keyakinan tentang
nyeri
Identifikasi pengeruh
budaya terhadap respon
nyeri
T:
Berikan teknik
nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri
Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
Fasilitasi istirahan dan
tidur
Pertimbangan jenis dan
 sumber nyeri
E:
Jelaskan penyebab,
priode, dan pemicu nyeri
Jelaskan strategi
meredakan nyeri
Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
Ajarkan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
K:
Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu.
3 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Manajemen energi :
berhubungan dengan tindakan keperawatan O:
kelemahan, selama 3x24 jam Identifikasi gangguan
ketidakseimbangan diharapkan toreransi fungsi tubuh yang
suplai dan kebutuhan aktifitas meningkat. mengakibatkan kelelahan
oksigen. Denga kriteria hasil : Monitor kelelahan fisik
Frekuensi nadi dan emosional
membaik Monitor pola dan jam
Tekanan darah tidur
membaik Monitor lokasi dan
Keluhan lelah ketidak nyamanan selama
menurun melakukan aktifitas
T:
Sediakan lingkungan
nyaman dan rendah
stimulus
Lakukan latihan rentang
 gerak pasif dan aktif
Berikan aktifitas distraksi
yang menenangkan
Fasilitasi duduk di sisi
tempat tidur, jika terdapat
berpindah atau berjalan
E:
Anjurkan tirah baring
Anjurkan melakukan
aktifitas secara bertahap
Anjurkan menghubungi
perawat jika ada tanda dan
genjala kelelahan tidak
berkurang
Ajarkan strategi koping
untuk mengurangi
kelelahan
K:
Kolaborasi dengan ahli
gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan
 DAFTAR PUSTAKA

Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi,Elizabeth J Corwin

SDKI,SIKI,SLKI