1. STATUS PERIODONTI
2. SCALING & ROOT PLANING
3. HIPERSENSITIVITAS DENTIN
4. SPLINTING
5. GINGIVEKTOMI
6. KURETASE
1. Lokasi keluhan
STATUS 2. Kapan awal terasa keluhan (kronis/ akut)
3. Bagaimana intensitas keluhan (sakitnya
4. Perawatan periodontal yang lalu
ringan/parah)
PERIODONTI 4. Frekuensi keluhan
5. SIfat keluhan (continuous/ hilang
1. IDENTITAS PASIEN 5. Pemeliharaan Oral hygien
timbul)
a. Nama identifikasi & komunikasi dokter-pasien,
6. Apa gusinya pernah bengkak atau tidak
data rekam medik
7. Apakah gusinya suka berdarah / tidak
b. Pekerjaan pasien : Hub. pekerjaan dg kelainan
(trauma? Spontan?)
periodontal
8. Faktor yang memperparah
(Misal : pekerja pabrik kimia erosi, peniup
Pengamatan data periodontik
terompet atrisi)
1. Riwayat perawatan gigi yg lalu
c. Alamat pasien: mempermudah komunikasi, recall
d. Agama : Kebiasaan agama tertentu dg jar.perio MENYIKAT GIGI
(Misal: hindu, ⁕Sikat gigi minimal sehari 2 kali, durasi 3-5 menit (10
Atrisi ekstrusi crown root ratio abnormal detik, 10 Gerakan per area)
resorpsi tl alveolar gigi goyang 2. Alasan hilangnya gigi
⁕Spesifikasi sikat gigi
e. Status perkawinan & jenis kelamin -Kepala sikat ideal (panjang 1 - 1,25 inch atau
wanitahormonal (menstruasi gingival 2,54-3,18 cm; lebar 5/16 – 3/8 inch atau 7,9-
enlargement, hamilepulis, pregnancy gingivitis, 9,5mm)
menopause, kontrasepsi berhub. gg jar.perio) pria -4 baris berkas bulu sikat (@ 5-12 bulu sikat)
pubertas -
f. Usia : mengetahui prognosis & mengetahui Terlepas sendiri: ada kemungkinan
penyakit sistemik (DM) -Kepala dan tangkat sikat saru garis lurus
diagnosis -Harus bisa mencapai dan membersihkan semua
Trauma oklusi primer: perubahan daya
oklusal restorasi overfill, ill-fitting gigi
2. PEMERIKSAAN denture, drifting/ ekstrusi gigi Alat bantu sikat gigi
Anamnesis -Dental floss embrasure seluruhnya tertutup
3. Pengetahuan ttg penyakit periodontal yang papilla interdental
diderita -Interdental brush kecil/ Tusuk gigi resesi
Pemriksaan klinis sedikit pd interdental papilla
-Interdental brush besar ruang interdental
terbuka lebar
Pemeriksaan Penunjang -Water irrigation system non adherent plaque
& food debris
Komposisi pasta gigi
• Bahan abrasive : silikon oksida, aluminium
Keluhan utama
oksida, granular polyvinyl chloride
Gali anamnesis lebih dalam dari keluhan • Agen terapeuitk : fluoride (antikaries),
utama: pyrofosfat (mengurangi formasi kalkulus)
• Air , Humektans (moisture/water retainer) , 4. Tekan sec ringan hingga filamen masuk ke hingga filamen rata thp gigi dan gusi. Tekan
Deterjen , Perasa/pemanis , sulkus gusi, embrasure, dan mencover dan roll ulangi 5x untuk setiap lebar brush
margin gusi
Teknik Menyikat gigi 5. Lakukan Gerakan fibrasi maju mundur kecil Stillman& modified stillman (ditambah
Metode Vertikal atau leonard technique 10 hitungan (10 detik) Gerakan rolling disamping vibrasi u/
Rahang tertutup sikat permukaan bukal gigi 6. Pada modified bass method: setelah Gerakan membersihkan sisa permukaan mahkota)
dengan gerakan ke atas dan kebawah fibrasi akan diikuti Gerakan rolling sikat gigi Method: u/ memijat menstimulasi gusi
Rahang terbuka sikat permukaan lingual dan kebawah (menyapu seluruh permukaan gigi) (pasien dengan resesi gusi) dan
palatal dengan Gerakan yang sama untuk mencakup mahkota dan membersihkan membersihkan area servikal di bwh
Metode Horizontal atau scrub sisa permukaan gigi kecembungan terbesar mahkota dan dibawah
Gerakan maju mundur 7. Aplikasikan sikat pada 2-3 gigi berikutnya dan permukaan proksimal yang terekspose
Metode sirkular (fones technique) (pastikan melakukan penempatan overlap)
untuk anak2 8. Bagian lingual/ palatal gigi anterior sikat
Gigi dalam keadaan oklusi bulu sikat diletakan ditempatkan secara vertical dengan bulu
tegak lurus permukaan bukal atau labial gigi sikat mengarah ke sulkus
gerakan sikat melingkar Roll Method
Bass/Modified Bass Method (Vibratory membersihkan biofilm dan debris dari
technique) permukaan gigi tanpa penekanan pada sulkus
membersikan plak dibawah margin gingiva, open gusi (digunakan bersamaan metode vibrasi:
embrasure, area servikal dibawah kecembungan modified bass, modified stillman, charter)
terbesar gigi, permukaan akar yg terbuka,
gingival border dari FPD
7. Pemeriksaan Khusus
⁕Bentuk (normal, oedem, proses destruktif, 3) Kelas III : Kehilangan marginal gingiva mencapai
fibrotic proses reparative) mucogingival junction Kehilangan tulang interdental
Hipertrofi: ukuran sel ↑ , perm. Licin mengkilat, dan jaringan lunak di bawah CEJ tapi lebih korona
membesar krn inflamasi, lebih merah, mudah dari margin gingiva
berdarah 4) Kelas IV : Klass III tapi salah satu atau kedua Kegoyangan Gigi (Miller 1950)
⁕Warna (coral pink, merah mudah nyala terang, interdental sejajar margin gingiva 1) Derajat 0 : Tidak ada kegoyangan
merah tua) 2) Derajat 1 : Kegoyangan fisiologis
Coral pink normal, bergantung pada blood supply, ⁕Stillmans cleft=tipe resesi gingiva spesifik yg 3) Derajat 2 : Digoyangkan dengan jari terasa dan
ketebalan &derajat keratinisasi, pigementasi berbentuk triangular (lekukan), kedalaman bervariasi terlihat dalam arah horizontal (< 1mm)
Merah nyala terang akut Etiologi: trauma oklusi, proses mekanis pasien, 4) Derajat 3 : Gigi dapat digoyangkan dengan lidah
Merah tua kronis (↑vaskularisasi, ketebalan proses ulseratif , resesi yg oedem secara horizontal atau secara fasiolingual serta
keratin, epitel hilang) Dibagi menjadi : simple (1 lekukan) dan compound vertikal (>1mm)
⁕Konsistensi (lunak, kenyal, keras) (>1 lekukan) ⁕Oklusi
Kenyal sehat ⁕Eksudat sulkus =cairan gingiva hng komponennya Trauma From Occlusion (TFO)
Lunak kronis( degenerasi jar.ikat &penipisan terdiri dr protein, antibody spesifik, antigen, enzim, Penyebab:Blocking (hambatan artikulasi), premature
epitel elemen seluler, mikroba, epitel contact (hambatan oklusi), rasio mahkota akar tidak
⁕Pitting test mengetahui ada/tidaknya oedmatous f(x) = membersihkan material dr sulkus, seimbang, bentuk akar unfavourable (lancip)
(normalnya tdp konsistensi kuat, kencang, kenyal meningkatkan perlekatan epitel ke struktur gigi, sifat Gejala klinis : Keluhan sakit saat oklusi, kadang
tdp serat kolagen dan perlekatannya ke antimikroba disertai kegoyangan, Stillman’s cleft, Mc’Call
mukoperiosteum) Normal jumlah sedikit festoon, resesi gingiva
-Menggunakan instrument tumpul Inflamasi jumlah meningkat Radiografis : Penebalan lamina dura, pelebaran
-tekan gingiva, liat respon teraan ⁕Perkusi : memeriksa kelainan periodontal ligamen periodontal
-bila teraan cepat kembali spt semula (-) Diketuk di bagian lateral (fasial & lingual) u. ⁕Faset permukaan
-bila teraan lama kembali spt semula (+) mengetahui kelainan di marginal -Atrisi: karena kontak oklusi yang berlebih akibat
⁕Stippling test (gambaran spt kulit jeruk) (+) nyeri saat diperkusi parafungsi, ex: bruxism
Daerah gingiva berstippling : attached gingiva ⁕Mobility menggunaka ujung tumpul instrument -Abrasi: karena proses mekanis, ex: sikat gigi yg
Tidak berstipling: margin gingiva salah, makan yg keras”
⁕Permukaan (kasar, licin) -Abfraksi: karna tekanan kunyah yang berlebih
Kasar normal krn ada stippling (tensile)
Licinstipling menghilang, mengkilat eksudat -Erosi: karna lingkungan/bahan makanan yg bersifat
⁕Resesi = terbukanya akar gigi scr progresif akibat asam(kimia)
migrasi margin gingiva ke arah apical
11. Pemeriksaan Khusus
Klasifikasi Resesi Gingiva (Miller) ⁕RADIOGRAFI
1) Kelas I : Hanya margin gingiva, tidak sampai a. Bentuk resorbsi tulang alveolar
mucogingival junction Tidak ada kerusakan (vertical/horizontal/kawah)
periodontal interdental b. Luas resorbsi
2) Kelas II : Kerusakan marginal gingiva mencapai c. Banyaknya resorbsi (hebat/ sedang/sedikit)
mucogingival junction Tidak ada kerusakan d. Keterlibatan furkasi
periodontal interdental
12. Evaluasi Oral Hygiene therefore not as
PLAK complex as dental
plaque
-Pembentukan Plak sily displaced with a Impossible to
1) Pembentukan pelikel water spray remove by rinsing
Setelah sikat gigi beberapa menit kemudian or with
glikoprotein saliva menempel ke permukaan gigi the use of sprays
karena interaksi hidroksiapatit (-) dengan
makromolekul saliva (+) KALKULUS
2) Kolonisasi awal bakteri Kalkulus supragingiva biasanya terakumulasi pada
Bakteri fakultatif gram + rod/cocci (Actinomyces permukaan lingual gigi anterior rahang bawah dan
viscosus, Streptococcus sanguis) melekat ke pelikel permukaan bukal molar rahang atas karena adanya
lewat adesin-proline protein (pelikel) bakteri saluran saliva Wharton dan Stensen masing-masing
bermultiplikasi & membentuk koloni dan pengangkatan biofilm yang tidak
pembentukan matriks (polisakarida ekstrasel: glucan efektif.
fruktan) > adhesi & sumber energi bakteri Kalkulus subgingiva mungkin tidak mudah
bakteri tumbuh ke lateral kmudian kolumnar O2 dideteksi. Kadang kalkulus subgingiva dangkal dapat
berkurang terlihat di sepanjang margin gingiva atau melalui
3) Kolonisasi sekunder bakteri dan manturasi jaringan lunak jika jaringan lunak tipis. adanya
Lingkungan mjd anaerobic bakteri gram (-) rods perubahan inflamasi pada jaringan lunak dapat
(Prevotela intermedia, porphyromonas gingivalis, memberikan petunjuk lokasi kalkulus subgingiva.
Fusobakterium nucleatum, Capnositofaga sp,)
melekat ke bakteri yang sudah ada dengan ko
agregasi akumulasi plak supra gingiva plak
tumbuh melewati margin gingiva inflamasi
jaringan sulkus gusi > dalam
MATERIAL ALBA DENTAL CALCULUS
PLAQUE
White cheeselike Resilient clear to Hard deposit
accumulation yellow-grayish that forms via
Grade I : kehilangan tulang insipien substance the
Grade II : partial bone loss (cul de sac) mineralizatio
n of dental
Grade III : total bone loss → through and through INDEKS PLAK
plaque
Grade IV : sama spt grade III tapi ada resesi gingiva Soft accumulation of primarily Generally Indeks Plak O’leary
jadi furkasinya terekspos salivary proteins, composed of covered by a 1. Siapkan alat dan bahan :
e. Perbandingan abnormal mahkota dengan akar some bacteria, many bacteria in a layer of 2. Teteskan disclosing solution pada dasar mulut
desquamated matrix of salivary unmineralize pasien, minta pasien untuk merataknnya ke seluruh
f. Karies epithelial cells, and glycoproteins and d dental
g. Kelainan periapikal occasional extracellularpolys plaque
permukaan gigi dengan lidah
h. prognosis disintegrating food accharides 3. Lakukan pengecekan plak pada permukaan :
debris Distal, Mesial, Facial dan Lingual dari semua gigi
Lacks an organized Considered to be a 4. Catat dalam status berikut (dibawah)
structure and is biofilm 5. Tandai Positif (+) pada permukaan yang ada plak
nya
6. Hitung presentasi indeks plak : - OHIS = DI + CI
a. DIAGNOSA
PENYAKIT PERIODONTAL
1)AAP 1999
2) AAP 2017
-Penipisan kolagen dan proliferasi epitel b. Non-plaque induced gingival disease
GINGIVITIS -Pembentukan epitel poket yang mengandung ⁕Gingival disease of specific bacterial origin
1) Penyebab : Plak dan kalkulus, bakteri banyak neutrofil - Neisseria Gonorrhoeae
Porphiromonas gingivalis, Treponeva denticola, - Treponema pallidium (sifilis)
Prevotella intermedia Advanced lesion : transisi gingivitis menjadi - Streptococcal
2) Ciri klinis : Gingiva berwarna lebih merah dari periodontitis, bergantung banyak faktor ⁕ Gingival diseases of viral origin
jaringan sekitar, BOP +, edema, terdapat false pocket, -Dominasi neutrofil di epitel poket dan poket - Virus herpes
belum terjadi kerusakan tulang , perubahan -Infiltrasi sel inflamasi padat di jaringan ikat (sel ⁕Gingival disease of fungal origin
konsistensi, tekstur,kontur gingiva plasma) - Candidiasis (Candida albicans)
3)Patogenesis : plak +bakteri toksin +antigen -Migrasi apikal junctional epithelium ⁕ Gingival disease of genetic origin
inflamasi reaksi pertahanan host -Pecahnya kolagen -> penipisan kolagen di jaringan - Hereditary gingival fibromatosis
Tanda inflamasi : rubor (kemerahana), kalor (panas), ikat ⁕Gingival manifestations of systemc conditions
dolor (nyeri), tumor (bengkak) , function lesa -Resorpsi tulang alveolar - Lesi mukokutan (lichen planus, pemphigoid, lupus
(perubahan f(x)) erytematus
⁕Hipertrofi (sel makin besar) dan hiperplasia (sel ⁕Reaksi alergi (dental materials, pasta gigi,
Initial lesion : 2-4 hari setelah akumulasi plak makin banyak) gingiva = gingival enlargement mouthwashes)
-Meningkatnya permeabilitas vaskular dan ⁕Inflamasi → Vasodilatasi dan meningkatkan ⁕Traumatic lesion
vasodilatasi permeabilitas jaringan → edema, sulkus makin - Trauma mekanis termal
-Gingival crevicular fluid keluar dari sulkus dalam, penipisan kolagen dan proliferasi epitel → - Kimia
-Migrasi leukosit, banyaknya neutrofil, ke jaringan mudah berdarah ⁕Foreign body reactions
ikat gingiva melewati junctional epithelium menuju - Benda asing masuk ke jarigan ikat gingiva (contoh:
sulkus 4) Klasifikasi amalgam)
a. Plaque induced gingival disease
Early lesion : early gingivitis, 1 minggu setelah ⁕Gingivitis associated with dental plaque only GINGIVAL ENLARGEMENT
akumulasi plak - Faktor lokal seperti anatomi, restorasi, fraktur 1) Klasifikasi
-Gingiva : eritem (krn proliferasi kapiler dan - Tanpa faktor lokal a. Inflammatory enlargement
vasodilatasi) ⁕Gingival disease modified by systemic factor -Akut : Abses gingiva, abses periodontal
-Meningkatnya permeabilitas vaskular -> laju alir - Endokrin: Pubertas, menstruasi, hamil (peningkatan -Krons : eksposur dental plak dalam waktu lama
GCF meningkat, jumlah neutrophil meningkat, hormone estrogen & progesterone), DM b. Drug induced enlargement
degenerasi fibroblas (membuat ruang untuk leukosit - Blood dyscrasias: Leukemia Phenytoin (anticonvulsant) ,Nifedipine (Ca channel
sehingga banyak leukosit), destruksi kolagen ⁕Gingival disease modified by medications blocker) ,Cyclosporine (imunosupresan)
-Edema (gingiva bengkak), sulkus semakin dalam ke - Gingival enlargement: anticonvulsant (phenytoin 2) Ciri klinis:
arah apikal epilepsy , perpesaran krn produksi fibroblas), -Pembesaran gingiva
immunosuppressive (cyclosporine transplatasi -Warna sama dengan jaringan sekitar
Established lesion : gingivitis kronis, bergantung organ) dan calcium channel blocker (nifedipine -Konsistensi fibrous kenyal
faktor (plak, host, faktor risiko lokal dan antihipertensi) 3) Derajat pembesaran gingiva:
sistemik) - Gingivitis: oral kontrasepsi Grade 0 : Tidak ada tanda pembesaran gingiva
-Didominasi sel plasma, limfosit dan neutrofil ⁕Gingival disease modified by malnutrition Grade 1 : Terbatas interdental papilla
-Akumulasi sel inflamasi pada jaringan ikat - Defisiensi asam askorbat (vitamin C) merah Grade 2: Melibatkan interdental papilla & margin
-Meningkatnya pengeluaran matrix mengkilat, perdarahan spontan gingiva
metalloproteinase dan lisosom oleh neutrofil Grade 3 : Meliputi ¾ atau lebih mahkota gigi
4) Jenis gingival enlargement POKET
-Hipertrofi (inflamatori) Pendalaman patologis dari sulkus gingiva. Hal ini
Ukuran sel meningkat, permukaan licin mengkilap, merupakan salah satu tanda klinis yang penting untuk
membesar karena reaksi inflamasi, warna lebih penyakit periodontal
merah, mudah berdarah
-Hiperplasia
Jumlah sel meningkay, jaringan menjadi padat karena
penuh, warna menjadi lebih pucat, stippling gingiva
lebih terlihat, tidak mudah berdarah
-Kombinasi
5) Tata laksana:
-Pergantian obat (rujuk ke dokter terkait)
-Apabila tidak mengalami perubahan dilakukan
gingivektomi
PERIODONTITIS
1) Periodontitis kronis:
√> 35 tahun A Poket gingival : Poket yang terbentuk oleh
√Akumulasi plak dan kalkulus (sebanding dengan pembesaran gingiva tanpa disertai dengan kerusakan
besarnya kerusakan tulang) jaringan periodontal dibawahnya.
√Progress lambat
√ Kerusakan tulang horizontal B Poket periodontal suprabony : Dasar poket lebih
√LOSS OF ATTACHMENT, resesi, mobility koronal dari puncak tulang alveolar dan kerusakan
√ Bakteri: tulang horizontal
-Dominan: Porphyromonas gingivalis
- Prevotella intermedia C Poket periodontal infrabony : Dasar poket lebih
- Fusobacterium nucleatum, dll apikal dari puncak tulang alveolar serta kerusakan LOSS OF ATTACHMENT
√Perluasan: tulang vertikal
- Lokal : < 30% dari gigi yang ada
- General : > 30% dari gigi yang ada
√Keparahan:
- Slight : 1-2 mm loss of attachment
- Moderate : 3-4 mm loss of attachment
- Severe : > 4 mm loss of attachment
√Gambaran radiografi : pelebaran membran
periodontal, kerusakan tl. Alveolar horizontal-
vertikal
√Tatalaksana: tahapan perawatan periodontal
-Kalau pseudomembran dihilangkan → 1) Penyebab : Bakteri Stafilococcus aureus,
2) Periodontitis agresif: kemerahan, mengkilap, hemoragik predisposisi: impaksi makanan
√ < 35 tahun -Mudah berdarah atau dapat berdarah spontan 2) Gejala klinis : Poket dalam, kegoyangan gigi,
√ Akumulasi plak dan kalkulus sedikit (tidak -Bau mulut (halitosis) keluar pus saat pocketing, terdapat kehilangan tulang,
sebanding dengan besarnya kerusakan tulang) -Produksi saliva meningkat kerusakan tulang vertikal Gusi bengkak, menyebar,
√ Progress cepat -Sensasi metal pada indra pengecapan merah, surpurasi (Nyeri ringan sampai berat, perkusi
√ Kerusakan tulang vertical 4) ciri sistemik : limfadenopati lokal, demam, denyut +, malposisi, kegoyangan , BOP, temperatur ,
√ Bersifat genetik nadi meningkat, leukositosis, hilang limphadenopati, malaise.)
√Penyebab:bakteri Aggregatibacter nafsu makan, insomnia, konstipasi, kelainan
Actinomycetemcomitans (AA) gastrointestinal, pusing, depresi. 3) Perawatan : Drainase (retraksi poket) disertai
√Keparahan: 5)Perawatan : Medikasi antibiotic amoxicillin dan medikasi amoxicillin dan metronidazole serta
- Lokalis : Hanya pada gigi M1 dan I metronidazole, irigasi debridement, tidak boleh analgesic, splinting dan OA apabila terdapat
- Generalis : Melibatkan min. 3 gigi selain M1 & I dilakukan scaling apabila masih terdapat lapisan kegoyangan gigi
√Tatalaksana: medikasi antibiotic pseudomembran
3) Periodontitis as manifestation of systemic 6) ANUP : Bila sudah ada keterlibatan tulang dan ABSES PERIKORONAL
disease: kehilangan perlekatan dan biasanya pada pasien 1) Penyebab: bakteri stafilococcus aureus,
-Kelainan hematologic : Neutropenia, leukemia immunocompromised (HIV) predisposisi: biasanya pada gigi impaksi atau pada
-Kelainan genetic : Papillon-lefeure syndrome LESI PEIRODONTAL & ENDO gigi yang baru erupsi
(kehilangan semua gigi sulung dan gigi permanen < 1) Lesi Endodontik – Periodontal 2) Gejala klinis: abses di sekitar mahkota
14 tahun akibat destruksi parah) Nekrosis pulpa perubahan periodontal melalui
ANUG& ANUP foramen apikal dan kanal aksesori 13. EVALUASI PERAWATAN
2) Lesi Periodontal – Endodontik b. ETIOLOGI
sis 1. Initiating Factor
pulpa melalui kanal aksesori dan foramen apikal Faktor pencetus bakteri plak
3) Lesi Kombinasi 2. Predisposing factor
Lesi periodontal dan apical menyatu. Perawatan: Faktor yang mmepermudah munculnya faktor inisial
Perawatan saluran akar lalu perawatan periodontal kalkulus. Stain. Karies, malposisi gigi
ABSES GINGIVAL 3. Modifying Factor
1) Penyebab : Fusobacterium nucleatum (bakteri Fakotr yang merubah respon jaringan kehamilan,
1) Penyebab: stafilococcus aureus, predisposisi:
fusiform dan spirochaeta, yang merupakan bakteri pubertas, menopause
gingival tertusuk
anaerob obligat, gram positif) / basilus fusiformis 4. Aggrevating factor
2) Gejala klinis: tidak terdapat kehilangan tulang,
2) Predisposisi : OH buruk, penurunan system imun, Fakotr yg memperparah/memperhebat DM,
gingiva edema, fluktuasi positif
defisiensi nutrisi kelainan darah, defiseinsi nutrisi
3) Perawatan: drainase (insisi) disertai medikasi
3) Ciri klinis : 5. Perpetuanting factor
amoxicillin dan metronidazole serta analgesik
-Ulserasi dan nekrosi papilla interdental dan meluas Faktor yang menyebabkan terjaidnya rekurensi
ABSES PERIODONTAL
ke margin gingiva, dilapisi pseudomembran keabuan
(lesi seperti kawah/punched out pada puncak papilla
interdental, pinggiran linear eritema, sakit bila
disentuh.
-jaringan nekrotik berwarna putih kekuningan atau
abu (crater like ulser)
c. PROGNOSIS Bedah periodontal : gingivektomi,
-Good prognosis : faktor etiologi penyakit terkontrol gingivoplasty, implant
dan masih terdapat dukungan periodontal yang Perawatan Endodontik
adekuat sehingga mudah dirawat oleh pasien dan d. Fase III (Restorative Phase)
klinisi Final restorations
-Fair Prognosis: kehilangan perlekatan sekitar 25% Alat prostodonti lepasan maupun cekat
atau grade I furcation invasion (lokasi dan kedalaman Evaluasi respons jaringan periodontal
memungkinkan perawatan yang tepat dengan terhadap prosedur restorasi
kepatuhan pasien yang baik) e. Fase IV (Maintenance Phase)
-Poor Prognosis: kehilangan perlekatan 50% atau Pengecekan berkala:
grade II furcation invasion (lokasi dan kedalaman Plak dan kalkulus
memungkinkan perawatan tetapi sulit) a. Fase 0 (Pre Phase /Preliminary Phase/
Kondisi gingiva
-Questionable prognosis: kehilangan perlekatan > Emergency Treatment
1. Perawatan pada kondisi darurat Oklusi dan mobilitas gigi
50%, poor crown-to-root ratio, poor
Abses pada jaringan periodontal Perubahan patologi lainnya
root form, grade II furcation invasion (lokasi dan
kedalaman membuat akses sulit) atau grade III ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative
furcation invasion (tooth mobility 2 / 3, root Gingivitis)
PROBING
proximity) Herpetic Stomato Gingivitis
-Hopeless prognosis : perlekatan yang tidak adekuat 2. Extraction of hopeless teeth
untuk merawat kesehatan, kenyamanan dan fungsi Probing
3. Rujukan ke penyakit dalam terkait penyakit
jaringan periodontal - Probing dilakukan dengan menggunakan probe periodont
sistemik
william’s) untuk menentukan dan mengukur kedalaman su
b. Fase I (Nonsurgical/ Etiotropic Phase) normal dan poket periodontal.
14) FASE PERAWATAN PERIODONTAL 1. Kontrol plak dan edukasi pasien:
- Pegang probe dengan teknik pen grasp
Kontrol diet (pada pasien dengan - Probe dimasukan sejajar sumbu panjang gigi dari sampai
karies rampant) dengan tekanan ringan (gentle pressure)
Menghilangkan kalkulus (scalling) - Kedalaman poket adalah dari gingival margin sampai das
dan melakukan root planing (junctional epitelium)
Koreksi faktor iritasi restoratif dan - Untuk bagian fasial, operator berada pada jam 8-9
prostetik - Dengan teknik walking stroke, telusuri poket dari mesia
Ekskavasi karies dan penambalan medial kemudian ke distal (6 titik pada 1 gigi)
Terapi antimikroba - Baca probe dengan cara membaca skala yang tersisa. Uku
Occlusal therapy willam’s adalah 10 dikurangi skala probe yang tersisa.
Minor orthodontic movement - Lakukan cara yang sama pada bagian palatal dengan posisi
Provisional splinting and prosthesis pada jam 12 dan dibantu kaca mulut
2. Evaluasi Fase I
Pemeriksaan kembali:
Kedalaman Poket dan inflamasi
gingiva
Plak, kalkulus, karies
c. Fase II (Surgical Phase)
PBI
PBI pemeriksaannya dimana → 1 bukal, 2
palatal, 3 bukal, 4 lingual
Papillary Bleeding Index (PBI), Muhlemann 1977
Papillary bleeding index (PBI) dilakukan dengan
menyapukan probe periodontal ke
dalam sulkus pada sisi mesial dan distal hingga ke
interdental papilla. Setelah seluruh
sulkus dimasukkan probe, tunggu selama 20 – 30
detik. Kemudian, intensitas
perdarahan diskorkan dalam beberapa tingkatan dan
dimasukkan ke dalam chart.Gigi
yang di skor adalah 16, 12, 11, 21, 22, 24, 26, 36, 32,
31, 41,42, 44, 46 pada permukaan
bukal dan palatal/lingual
•Hoe, chisel, dan file scaler - digunakan untuk Prosedur Polishing dengan rubber cup :
SCALING & menghilangkan kalkulus subgingiva dan
sementum yang berubah. Penggunaannya lebih
1. Pegang handpiece dengan cara modifikasi
pegangan pulpen (modifikasi pen grasp) jari manis
terbatas dibandingkan dengan kuret. bertumpu di dekat daerah gigi.
ROOTPLAN 3. Scaler Ultrasonik dengan tip nya
2. Lumurkan bahan polishing di permukaan sekitar
mahkota.
3. Aktifkan handpiece dan tempelkan pada
1. Scaling
permukaan mahkota gigi dengan tekanan ringan dan
Definisi : debridemen deposit lunak dan deposit
lakukan gerakan pemolesan pada seluruh permukaan.
keras dari permukaan gigi
Hal ini dilakukan dengan gerakan yang ringan,
Tujuan: menghilangkan inflamasi gingiva
intermitten dan dengan putaran yang lambat.
Indikasi : inflamasi gingiva (gingivitis)
4. Irigasi dengan air dari three way syring untuk
Kontra indikasi: penderita leukemia, kanker B. alat dan Bahan polishing : rubber cup, brush,
membersihkan pumis
mulut, peradangan akut, penyakit saluran pumis, dan serta antiseptic
pernapasan (dengan alat utrasonik) dan pemakai
Prosedur skeling dengan scaler ultrasonic :
alat pacu jantung (cardiac pace maker) dengan
1. Tentukan dan pasang tip yang akan digunakan,
alat ultrasonic.
pada scaler ultrasonic
2. Aktifkan scaler ultrasonic dengan kecepatan
Alat-alat:
sedang atau disesuaikan dengan kebutuhan
A. Manual/ultrasonic :
3. Ujung tip diletakan pada tepi apikal kalkulus
1. Alat dasar perio : sonde, pinset, kaca mulut,
4. Dengan tekanan yang ringan ujung tip digerakan
probe
dengan arah vertikal, oblik atau horizontal secara
2. Scaler manual
berulang sampai kalkulus bersih dari permukaan gigi.
Teknik skeling dengan alat manual :
1. Sterilisasi alat Prosedur Polishing dengan rubber cup :
1. Pegang handpiece dengan cara (modifiend pen
2. Tempatkan tepi pemotong (cutting edge)
grasp) jari manis bertumpu di gigi terdekat.
permukaan gigi, dengan sudut 450 terhadap
permukaan gigi/jari manis bertumpu pada gigi di 2. Lumurkan bahan polishing di permukaan sekitar
Dekatnya mahkota.
3. Aktifkan handpiece dan tempelkan pada
permukaan mahkota gigi dengan tekanan ringan dan
lakukan gerakan pemolesan pada seluruh permukaan.
Hal ini dilakukan dengan gerakan yang ringan,
intermitten dan dengan putaran yang lambat.
4. Irigasi dengan air dari three way syring untuk
A. Kuret, B. Sickle, C. File, D. Chisel, E. Hoe membersihkan pumis
•Sickle scaler - alat yang digunakan untuk 2. Rootplan
menghilangkan kalkulus supra gingiva. 3. Arah gerakan di eliminasi kalkulus yaitu : vertikal
oblik dan horizontal Definisi: tindakan eliminasi membersihkan kalkulus
•Kuret : instrumen yang digunakan untuk scaling dan sementum nekrotik untuk mendapatkan
subgingiva, root planing, dan pengangkatan permukaan akar yang rata dan halus.
jaringan lunak yang melapisi poket.
Tujuan : menghilangkan inflamasi dan terjadinya
perlekatan kembali epitel suklis gusi
Indikasi: periodontitis, Kehilangan klinis
perlekatan periodontal dan/atau, adanya
kehilangan tulang alveolar atau perubahan pada
lamina dura dan/atau, adanya kalkulus
permukaan akar
Kontra indikasi: penderita leukemia, kanker 6. Kemudian dilakukan gerakan panjang, lebih
mulut, peradangan akut, penyakit saluran ringan dengan tekanan lateral lebih rendah
pernapasan (dengan alat ultrasonic) dan pemakai hingga permukaan akar halus dan keras.
alat pacu jantung (dengan alat ultrasonic)
7. Irigasi dengan antiseptik.
Prosedur Root planning
Alat :
1. Lakukan anestesi lokal jika diperlukan • Kuret Gracey
2. Pegang kuret dengan modified pen grasp dan
menempatkan finger rest dengan stabil.
3. Instrumen diinsersikan sejajar sumbu
panjang gigi ke bawah gingiva hingga ke
Instrumen Grasp
dasar poket dengan gerakan ringan.
4. Ketika cutting edge telah mencapai dasar Cara memegang instrumen yang tepat sangat penting
poket, angulasi kerja di antara 45° dan 90° untuk kontrol gerakan selama instrumentasi
harus tercapai dan tekanan diaplikasikan Penomoran dan Penggunaan Kuret Gracey periodontal.
secara lateral terhadap permukaan gigi. Gracey #1-2 #3-4: Anterior teeth
Gracey #5-6: Anterior teeth and premolars
Gracey #7-8 #9-10: Posterior teeth, facial and lingual
Gracey #11-12: Posterior teeth, mesial
Gracey #13-14: Posterior teeth, distal
Gracey #15-16 adalah modifikasi dari #11-12 dan
dirancang untuk permukaan mesial gigi posterior
Gracey # 17-18 adalah modifikasi dari # 13-14
5. Kalkulus diangkat dengan gerakan
terkontrol, overlapping, pendek, dan kuat. Instrument grasp paling efektif dan stabil untuk
semua instrumen periodontal adalah modified pen
grasp
Modified pen grasp = ibu jari, telunjuk, dan jari
tengah memegang instrumen sama seperti memegang
pulpen. Jari tengah digunakan untuk menjadi
penahan di bagian tangkai instrumen.
Finger rest Macam-macam finger rest ekstraoral : palm up, palm
Finger rest berfungsi untuk menstabilkan tangan dan down
instrumen dengan memberikan titik tumpu yang kuat
saat melakukan gerakan. Finger rest yang baik
mencegah cedera dan laserasi pada gingiva dan
jaringan sekitarnya. Jari yang sering digunakan untuk
finger rest adalah jari manis.
Opposite arch: Finger rest berada pada permukaan Reattachment : Pembentukan kembali ikatan antara
gigi di rahang gigi yang berlawanan (misalnya, finger jaringan ikat dan komponen jaringan vital yang
rest mandibula untuk instrumentasi pada gigi tersisa pada permukaan akar (sementum dan sisa-sisa
maksila) ligamen periodontal)