SKENARIO PBL 1 PERTEMUAN 2

A 7-years-old female accompanied by her mother come to the dentist because both of
her lower front permanent teeth that have been erupted have brown colored and located
behind the lower front primary tooth, so it looks overlap. The mother said that her daughter
used to got sick and took certain antibiotics for a long time. Clinical examination revealed there
were tooth 31 and 41 have normal shape and size, partial erupted and located at lingual side of
tooth 71 and 81, and have brown colored. The mother was worried about her daughter’s
condition and want her daughter’s teeth treated.

Perempuan berumur 7 tahun ditemani ibunya datang ke dokter gigi karena kedua gigi
permanen depan bawahnya yang sudah erupsi berwarna coklat dan terletak di belakang gigi
sulung depan bawah, sehingga terlihat tumpang tindih. Sang ibu berkata bahwa putrinya dulu
sering sakit dan minum antibiotik tertentu untuk waktu yang lama. Dari pemeriksaan klinis
ditemukan gigi 31 dan 41 yang bentuk dan ukuran normal, erupsi parsial dan terletak pada sisi
lingual gigi 71 dan 81, dan berwarna coklat. Sang ibu khawatir dengan kondisi putrinya dan
ingin gigi putrinya dirawat

1. KLARIFIKASI ISTILAH/KONSEP
1) Erupsi gigi (Nindy)
Tumbuhnya gigi
Ditemukan digigi 31 dan 41 gigi insisivus => sudah tumbuh
71 dan 81 gigi desidu
Gingsul/tumpeng tindih
2) Gigi Desidui (eden)
Gigi yg pertama tumuh disebut gigi sulung/gigi susu
3) Persistensi (giras)
keadaan gigi sulung yang tidak tanggal walaupun gigi permanen sebagai gantinya
sudah mulai tumbuh
4) Gigi Diskolorasi (dhea)
Diskolorasi adalah suatu keadaan dimana warna gigi mengalami perubahan karena
berbagai faktor penyebab baik bersifat fisiologik dan patologik atau eksogenus dan
endogenus.. Diskolorasi pada enamel gigi dapat disebabkan oleh proses penodaan
(staining), penuaan (aging), dan bahan-bahan kimia.17 Penggunaan produk
tembakau, teh, kopi dan obat kumur tertentu, dan pigmen di dalam makanan
menyebabkan terbentuknya stain yang akan menyebabkan permukaan gigi menjadi
kasar sehingga mudah ditempeli sisa makanan dan kuman yang akhirnya membentuk
plak. Apabila tidak dibersihkan, plak akan mengeras dan membentuk karang gigi
(calculus) kemudian sampai ke akar gigi, akibatnya gusi mudah berdarah, gampang
goyah dan tanggal.
2. MENETAPKAN MASALAH
1) Kelainan kasus/diagnosis kasus pada scenario
2) Etiologi dari kasus
3) Patofifiologi kelainan pada kasus
4) Patofisiologi diskolorisasi gigi desidui
5) Mekanisme erupsi dan resorbsi pada proses pergantian gigi
6) Dampak dan akibat dari kasus
7) Gambaran klinis
 8) Tahapan pertumbuhan dan perkembangan gigi
9) Pencegahan kasus
10) Tata laksana kasus
11) Pengobatan kasus
12) Jenis obat yang menyebabkan diskolorisasi
13) Klasifikasi diskolorisasi gigi
14)
3. MENGANALISIS MASALAH
1. Kelainan kasus/diagnosis kasus pada scenario
 Mela
Persistensi gigi= keadaan gigi sulung/susu/desidu masih dimulut/blm
tanggal tp gigi tetap/ permanen sudah tumbuh/erupsi
Bisa ditemukan digigi mana aja jika dibiarkan akan menyebabkan gangguan
pengunyahan,….,tidak estetik
Diskolorisasi = kondisi perubahan warna akibat penodaan bahan
kimia/penuaan berubah kuning/kecoklatan. Faktor intrinsic dan ekstrinsik
Bisa terjadi di gigi permanen dan sulung
 Miftah
Persistensi………
Pasien mengalami dikolorisasi karena gigi depan bawah berwarna coklat

Kalo permanen blm tumbuh/erupsi?

Prolongretensi (sudah waktunya tanggal tp permanen blm tumbuh)

2. Etiologi dari kasus

 Salsa:
Persistensi:
 terjadi kegagalan pada proses resorbsi akar gigi desidui dikarenakan
tidak berperannya odontoklas yang dapat disebabkan oleh karena
beberapa faktor antara lain: lesi akibat trauma, lesi akibat dorongan
gigi permanen, faktor gigi sebelahnya.

Diskolorisasi gigi:

 Intrinsik: Perubahan warna gigi oleh karena faktor instrinsik disebut

dengan diskolorasi intrinsik yang disebabkan oleh penggunaan bahan
kedokteran gigi, gigi nekrosis, penggunaan obat-obatan tertentu di
masa sebelum atau sesudah kelahiran, trauma, defesiensi nutrisi dan
genetik
 Ekstrinsik: Diskolorasi ekstrinsik disebabkan oleh faktor luar seperti
konsumsi teh, kopi, minuman berkarbonasi, stain nikotin, obat kumur
klorheksidin, serta larutan yang dapat meninggalkan warna pada
permukaan email atau pelikel gigi

Dari sken: Pada kasus tersebut disebabkan oleh pengaruh antibiotik

tetrasiklin pada waktu pertumbuhan gigi sedang berlangsung.

 Dhea
 Penyebab perubahan warna gigi berdasarkan sumbernya dibagi menjadi
eksogen dan endogen. Diskolorasi eksogen disebabkan oleh substansi
dari luar gigi dan sering disebabkan kebiasaan minum minuman
berwarna yang berkepanjangan seperti teh, kopi, sirup dan merokok. Tar
dari asap rokok dapat menyebabkan perubahan warna dari coklat
sampai hitam.
Diskolorasi endogen sumbernya berasal dari dalam gigi, didapat dari
sumber lokal maupun sistemik. Faktor lokal dapat disebabkan karena
pedarahan akibat trauma, kesalahan prosedur perawatan gigi,
dekomposisi jaringan pulpa, pengaruh obat-obatan dan pasta pengisi
saluran akar, dan pengaruh bahan-bahan restorasi. Perubahan warna
yang terjadi mengenai bagian dalam struktur gigi selama masa
pertumbuhan gigi dan umumnya perubahan warna terjadi di dalam
dentin sehingga relatif sulit dirawat secara eksternal.
 Kayla
Pny gigi erupsi tp coklat
 Penggunaan obat
 Konsumsi
 Perubahan kimia
 Kebiasaan buruk (oral)

3. Patofisiologi kelainan pada kasus

 Kayla
Patofisiologi/ mekanisme Persistensi Gigi Sulung dan Diskolorasi
PERSISTENSI
Proses tumbuh pada pergantiaan gigi sulung ke gigi tetap, pertama akar dari
gigi sulung mengalami pengeroposan dari bawah atau dari ujung akar,
sementara itu benih gigi tetap yang berada dibawahnya bergerak ke atas
mengikuti akar gigi yang makin menghilang. Sementara itu gigi tetap tadi
membangun akar mulai dari leher gigi, ke bawah (ke atas untuk rahang atas)
seakan - akan mendorong mahkota gigi tetap tersebut untuk segera muncul
ke ruang mulut. Pada saat akar gigi sulung habis sampai leher gigi di dalam
proses pengeroposan tadi, maka mahkota gigi sulung akan goyang, siap
untuk tanggal dan digantioleh gigi tetap. Proses ini dikenal sebagai proses
pergantian gigi yang sehat.

Kemudian jika dikaitkan dengan persisten gigi sulung yang dialami, jika
factor penyebab seperti sering sakit2an, defisiensi nutrisi, infeksi oral,
gangguan hormone, dan gangguan yang lainnya hal tersebut bisa memicu
proses pengeroposan akar gigi sulung tersebut tidak bisa berlangsung.
Sehingga tahap pertumbuhan gigi, tidak berjalan normal seperti biasanya.
Akibatnya gigi permanen akan tumbuh tanpa suatu petunjuk jalan yang
betul sehingga mengakibatkan letak dari gigi tetap tersebut salah
kedudukannya setelah erupsi. Sebagai akibatnya, maka gigi tetap itu bisa
menjadi masalah karena tumbuh terlalu ke dalam,terlalu keluar, atau
mungkin berdesak-desakan, sehingga gigi geligi tersebut dikemudian hari
menjadi berjejal. Gigi sulung yang tidak mengalami proses pengeroposan
 tersebut akan sulit lepas, karena ada akarnya yang masih menancap
terutama di dalam gusi, sehingga terjadinya Perisistensi Gigi Sulung.
DISKOLORASI
Kemudian, mekanisme bisa terjadinya perubahan warna pada gigi, jka
didasari pada kasus diatas, dikatakan bahwa pasien tersebut sering sakit
kemudian mengonsumsi antibiotic. Pada proses perkembangan dan
pertumbuhan gigi, akibat dari konusmsi antibiotic justru akan berdampak
banyak. Hal ini terjadi karna pada tahap perkembangan gigi mengalami
gangguan pada tahap mineralisasi. Mekanisme nya antibiotik akan terikat
dengan kalsium dan membentuk senyawa kompleks berupa tetrasiklin
kalsium ortofosfat. Jaringan gigi yang sedang dalam proses mineralisasi itu
tidak hanya memperoleh kalsium, tetapi juga molekul tetrasiklin yang
kemudian tertimbun di dalam jaringan dentin dan email, hal tersebutlah
yang nantinya akan menyebabkan perubahan warna kecoklatan pada gigi.
4. Patofisiologi diskolorisasi gigi desidui
 Iza
Di tahap perkembangan gigi. Terutama antibiotik tetrasiklin krn paling
mudah mempengaruhi jaringan gigi (trismester 2/3? Dilanjut umur 8 thn)
partikel bersatu dgn dentin yg masih klasifikasi.
Terjadi dimineralisasi: antibiotik berikatan dgn kalsium membentuk
senyawa kompleks. Jaringan gigi tdk hny memperoleh kalisum tp jg
tetrasiklin dan akan tertimbun di dentin dan email jadi berubah warna
kuning/coklat
 Salsa
Tetrasiklin bisa ditransfer lewat plasenta.
Dipengaruhi usia dari paparannya
 Nindy
Tetrasiklin antibiotik buat menyembuhkan bakteri. Menyebabkan ……

5. Mekanisme erupsi dan resorbsi pada proses pergantian gigi

 Azwinda
ERUPSI 3 tahap
1. Preerupsi
Persiapan. Perkembangan dan pertumbuhan benih gigi dirahang/
tulang alveolar seblm terbentuk gigi
2. Erupsi prefungsional
Inisiasi pembentukan akar gigi berakhir kalo gigi tampak di oklusal
Ada 5 tahap
3. Erupsi fungsional
Mahkota gigi udh tumbuh maksimal menyesuaikan dgn kontak
gigi dirahang. Gigi erupsi sempurna dan dpt berfungsi normal
20 susu permanen 32. Pertama erupsi primary dentisient C1 pada
usia 6 bulan. Gigi kaninus/taring pada usia 16 bulan, Molar 2 pada
usia 26 bulan, Permanen 6-7 thn yg pertama muncul molar1, 7-8
thn insisisor 1. 8-9thn insisisor 2. 9-10 promolar 1. 10-11 thn
premolar 2, 11-12thn kaninus, 12-13 molar 2, 18-25 thn molar 3.
  Miftah
Erupsi dimulai ketika pembentukan mahkota lengkap dan akr ufh
tyumbuh dan…
Munculnya gigi dari gingiva sebagai tanda erupsi. Gigi bererupsi ..
maksimal.
1) Pergerakan gigi/persiapan/preerupsi seblm terbentuk akr gigi yg
mengakibatkan resorbsi tulang.
2) Pembentukan akar gigi sampe ke oklusal
3) …

Tulang antara gigi desidu fan permanen di resobsi. Jika .. hilang

………Odontoklas?

Pengambilan Kristal mineral dan matriks organic yg nanti akan merusak

gigi desidui.

Sella
Erupsi: Mekanisme erupsi gigi-geligi belum diketahui secara jelas, dan
ada
Berbagai proses perkembangan dan faktor yang dihubungkan dengan
hal ini,
Meliputi:
a). Pemanjangan akar gigi.
Pemanjangan akar gigi selama perkembangan dan pertumbuhan pulpa
Di
Dalamnya ketika foramen apikal masih terbuka lebar cenderung
Merupakan
Sumber tekanan erupsi yang paling kecil. B). Tekanan oleh jaringan
vaskuler sekitar akar gigi
Tekanan darah pada jaringan di sekitar akar gigi dan perubahan
Vaskularisasi
Jaringan periodontal termanifestasi berupa tekanan eruptif.
c). Pertumbuhan tulang alveolar
d). Pertumbuhan dentin
e). Tekanan pulpa
f). Pertumbuhan dan tarikan dari mambran periodontal
g). Tekanan dari gerakan otot
h). Resorbsi alveolar crest.
Resorbsi : Faktor-faktor yang berpengaruh pada resorbsi :
a). Odontoklas
b). Lesi karena trauma
c). Lesi karena dorongan gigi tetap
d). Faktor gigi sebelahnya.
Pada prolonged retention ketiga faktor di atas (a,b,c) tidak berperan,
Sehingga tidak terjadi resorbsi akar gigi desidui.
6. Dampak dan akibat dari kasus
 Nindy
Diskolorisasi:
  Konsumsi kopi/tembakau = permukaan gigi jadi kasar; mudah
ditempeli plak; mengumpul menyebabkan kalkulus; diperparah gusi
berdarah dan gigi goyah; perubahan warna/corak gigi
 Malulkulsi= gigi tdk rata/sejajar; tidak teratur kondisi giginya
 MIftah
Persistensi:
Gangguan fungsi pengunyahan, gangguan fungsi rahng/gigi, gigi berjejal,
dan tdk estetik
Diskolorisasi
Rasa rendah diri berlebih, mempengaruhi sosial dan psikologi (kurang
PD)
7. Gambaran klinis
 Sekar
 Diskolorisasi kuning
Diskolorasi kuning secara klinis terlihat sebagai plak yang mengalami
pewarnaan kekuning-kuningan. Lebih banyak dijumpai pada individu
yang mengabaikan kebersihan mulutnya. Penyebabnya biasanya
berasal dari pigmen.
 Diskolorisasi coklat
Diskolorisasi coklat merupakan partikel yang tipis, biasanya bebas
kuman yang mengalami pigmentasi. Diskolorisasi gigi ini terjadi pada
orang yang kurang baik menyikat giginya atau menggunakan pasta gigi
yang pola pembersihanya kurang baik. Sering dijumpai pada
permukaan bukal gigi molar rahang atas dan permukaan lingual
incisivus rahang bawah.
 Diskolorasi Tembakau
Tembakau menyebabkan deposit yang berwarna coklat tua atau hitam
dan melekat erat serta menyebabkan perubahan warna pada gigi.
Proses diskolorisasi pada tembakau ini disebabkan oleh karena sistem
pembakaran dan adanya penetrasi air tembakau kedalam lubang dan
celah enamel dan dentin.
 Diskolorasi Hitam
Diskolorisasi ini biasanya terjadi berupa suatu garis hitam yang tipis
pada permukaan mulut dan gigi vestibular dekat margin gingival dan
berupa bercakan yang difus pada permukaan proksimal. Diskolorisasi
hitam melekat erat, ada kecenderungan terbentuk kembali setelah
dibersihkan.
 Diskolorasi Hijau
Gambaran klinisnya berupa garis berwarna kuning muda hingga hijau
melingkari sepertiga servikal permukaan labial, dapat pula menutupi
setengah permukaan gigi. Biasanya mengenai gigi bagian maksila.
Diskolorisasi hijau dapat terjadi pada semua umur, tetapi lebih sering
terjadi pada usia anak. Anak laki-laki lebih sering dibanding anak
perempuan.
 Diskolorasi Oranye
 Diskolorisasi oranye disebabkan oleh bakteri kromogenik.Terjadi pada
pekerja pabrik terpapar uap yang mengandung asam kromat. Biasa
mengenai gigi bagian anterior pada permukaan lingual.
 Diskolorasi metalik
Diskolorisasi metalik disebabkan oleh metal dan garam metal. Logam
akan masuk ke dalam substansi gigi atau menempel pada pelikel dan
menyebabkan noda pada permukaan gigi. Proses tersebut dapat
terjadi karena pekerja industri menghirup debu industri melalui mulut
sehingga menyebabkan substansi logam berkontak dengan gigi.
8. Tahapan pertumbuhan dan perkembangan gigi
 Adhel
Tahapan pertumbuhan gigi
Pertumbuhan dan perkembangan gigi sudah dimulai pada saat
kehidupan intrauterin. Tanda perkembangan gigi paling awal dimulai
pada minggu keenam dimana lapisan basal epitel rongga mulut
membentuk suatu struktur seperti huruf C yang disebut lamina dentalis.
Lamina dentalis merupakan primordium bagian gigi yang berasal dari
ektoderm. Lamina dentalis ini terbentuk di sepanjang rahang atas dan
bawah, kemudian menghasilkan tunas gigi yang berkembang pada 10
tempat tertentu pada
setiap lamina sehingga nantinya menjadi 20 gigi susu.Stadium ini disebut
juga dengan stadium tunas (bud stage). Permukaan dalam tunas gigi
tersebut nantinya akan mengalami invaginasi menghasilkan cap stage.
Cap stage merupakan stadium pertumbuhan gigi, yang mana terjadi
pembesaran tunas gigi karena terjadi multiplikasi sel yang lebih lanjut.
Maka dari itu, stadium ini juga disebut dengan stadium proliferasi. Cap
stage ini terdiri dari epitel gigi luar sebagai lapisan luar, retikulum
stelatum di bagian tengah, dan epitel gigi dalam sebagai lapisan paling
dalam. Papila dentis berasal dari sel mesenkim pada lekukan “cap” ini.
Ketika lekukannya semakin dalam, calon gigi ini akan berbentuk seperti
bel. Oleh karena bentuknya seperti bel, stadium ini disebut dengan bell
stage. Pada stadium ini, sel-sel mulai membentuk spesialisasi sehigga
disebut juga dengan stadium histodiferensiasi. Epitel gigi dalam
berdiferensiasi menjadi ameloblas yang kemudian menjadi email,
sedangkan sel mesenkim yang terletak dekat dengan epitel dalam
berdiferensiasi menjadi odontoblas. Odontoblas inilah yang nantinya
membentuk dentin. Sekelompok sel-sel epitel gigi dalam membentuk
simpul email (email knot) yang mengatur perkembangan gigi awal.
Pembentukan akar gigi dimulai ketika lapisan epitel gigi menembus
mesenkim dibawahnya dan membentuk selubung akar epitel (selubung
Hertwig). Sel mesenkim yang terletak di luar gigi dan berkontak dengan
dentin akar berdiferensiasi menjadi sementoblas yang kemudian menjadi
sementum. Di luar lapisan tersebut, mesenkim menghasilkan
ligamentum periodontal yang berfungsi sebagai peredam kejut dan
mempertahankan gigi pada posisinya. Semakin panjangnya akar gigi
maka semakin terdorong pula mahkota gigi untuk mucul ke permukaan
hingga akhirnya terlihat di rongga mulut.
9. Pencegahan kasus
 Eden
Persistensi; membutuhkan peran ortu pada anak; ortu hrs tau kpn gigi
anak tanggal; 5-7 thn anak tdk boleh mengkonsumsi mknan lembut; hrs
mengkonsumsi mkann seperti orang dewasa; akn menghambat gigi
desidui tanggal( kalau mkn lembut)
Diskolorisasi; mengurangi konsumsi kopi, teh, rokok, menjaga kebersihan
gigi, menyikat gigi dgn benar.
 Miftah
Persistensi
Ortu memahami pertumbuhan gigi anak; control 6 bln sekali drg;
mengunyah aktif membantu anak mengoptimalkan perkembangan
rahang;
Diskolorisasi; menghindari menggunaan antibiotik tetrasiklin saat
hamil/anak masa pertumbuhan gigi; konsumsi asam malat? (semangka
strowberi?)
 Nindy
Perlunya control ke drg 6 bln sekali agar mengetahui perkembangan
pertumbuhan gigi dan memantaunya

10. Tata laksana kasus
 Cece
 Bleaching saat deawasa utk gigi coklat
 Tumpang tindih gigi susu dicabut, veener
 pemakaian ortho utk gigi overlap
 Iza
Sambal nunggu gigi erupsi sempurna bisa dgn topical aplikasi flour.
Ketika sudah erupsi sempurna baru bisa dilakukan veener dan mahkota
jaket
 Salsa
 Gigi anterior : perawatan menggunakan PCC (PolycarbonatCrown),
acryliccrown, tumpatan composite atau glass ionomer menggunakan
celuloid crown.
 Gigi posterior : menggunakan SSC (Stainless Steel Crown)
 Kayla
Berat: direct veener dan indirect veeener
Internal bleaching----2 minggu control
11. Pengobatan kasus
 Giras
Dapat dilakukan perawatan pencegahan/preventif menunggu gigi erupsi
sempurna menggunakan Topical aplikasi Fluor. Setelah gigi erupsi
sempurna dapat dilakukan veneer, mahkota jaket dan juga bleaching
 Iza
Mikro abrasi= pengurangan email mekanis di permukaan gigi yg
bertujuan utk menghilangkan pewarnaan yg terbatas dipermukaan
email. Dilakukan kombinasi antara abrasi dan erosi
12. Jenis obat yang menyebabkan diskolorisasi
 Dhea
a. eksternal
terjadi sesudah gigi bererupsi. Jenis ini bersifat superfisial dan dapat
dihilangkan dengan cara skeling atau hanya dengan menyikat gigi. Tipe
ini juga terjadi karena penggunaan antibiotic dalam bentuk sirup,
misalkan golongan amoxisilin, doksisiklin, dan minosiklin. Hal ini terjadi
karema antibiotic tersebut dapat menyebabkan presipitasi kromoge I k
pada pellicle atau menyebabkan pertumbuhan mikroorganisme
kromogenik yang berlebihan
b. internal
bersifat permanen dan terjadi bila obat diminum pada masa klasifikasi
gigi
 Minosiklin, dipakai pada bidang kedokteran gigi untuk terapi penyakit
periodontal dengan cara mendepositkannya dengan sulkus gingivalis.
minosiklin dapat menyebabkan diskolorisasi internal dan tulang
walaupun diberikan pada masa sesudah klasifikasi gigi berakhir.
Diskolorisasi gigi karena minosiklin pada orang dewasa terjadi bila
pasien mengkonsumsi minosiklin > dari 100 mg/ hari dalam jangka
panjang.
 Tetrasiklin, sudah dikenal lama menyebabkan diskolorasi gigi bila
dikonsumsi pada msa klasifikasi gigi.
 Flour, yang biasanya diberikan untuk mengurangi karies gigi Sephia
 Sephia
Obat Penyebab Diskolorasi Gigi Eksternal:
 Chlorhexidine menyebabkan Kuning atau coklat
 Oral iron salts menyebabkan Hitam
 Co-amoxiclav menyebabkan Kuning atau abu-coklat.
 Essential oils menyebabkan Kuning / coklat.
Obat Penyebab Diskolorasi Gigi Internal:
 Fluor menyebabakan Putih kapur/coklat
 Tetrasiklin menyebabkan Kuning ----coklat/ abu-abu
 Minosiklin menyebabkan Hijau----abu-abu/ biru abu-abu
 Ciprofloxacin menyebabkan Kehijauan
 Sella

Tetrasiklin tidak digunakan selama trimester kedua dan ketiga kehamilan

atau pada anak-anak hingga usia 8 tahun.Tetrasiklin dapat dikategorikan
menjadi 2 :

- Penyebab diskolorisasi gigi yang berat (epianhydrotetracycline,

demethylchlor tetracycline, tetracycline HCL dan tetracycline L methylene
lysine).

- Penyebab diskolorisasi ringan (chlortetracycline, metacycline,

doxycicline hyclate, oxytetracycline HCl dan anhydrotetracyclin).
 Cairan tetrasiklin dapat menjadikan diskolorisasi permanen pada gigi dan
hipoplasi jika diberikan pada wanita hamil pertengahan akhir masa
kehamilannya atau pada anak di bawah usia 9 tahun.

 Iza
 Berat: tetrasiklin HCl, tertrasiklin elmetanosiklin?
 Ringan: Oksitetrasiklin HCl, dan hidrotertrasiklin
13. Klasifikasi diskolorisasi gigi
 Sella

Klasifikasi diskolorisasi:

Perubahan warna pada gigi dibagi menjadi tiga jenis utama, yaitu intrinsik,

ekstrinsik, dan diinternalisasi.

 Intrinsik

Komposisi struktur atau ketebalan jaringan keras gigi berubah. Bahan

chromogenic ada dalam enamel atau dentin, menyatu dengan yang lain
selama odontogenesis atau setelah erupsi. Diskolorisasi intrinsik dapat
dibagi menjadi dua, penyebab sistemik dan lokal. Penyebab sistemik dapat
terjadi karena cacat genetik atau induksi obat. Perkembangan gigi dapat
dipengaruhi dari sejumlah penyakit metabolik dan faktor sistemik. Penyebab
lokal misalnya hemorrhagic pulpa, resorpsi akar dan penuaan.

 Ekstrinsik

Perubahan warna pada permukaan gigi atau pada pelikel dan mudah
dihilangkan dengan polishing. Perubahan warna ekstrinsik merupakan
perubahan warna yang terletak pada permukaan luar dari struktur gigi dan
disebabkan oleh agen topikal atau ekstrinsik. Ini dapat dibagi menjadi dua
kelompok; pewarnaan langsung dengan senyawa dimasukkan ke lapisan
pelikel dan memproduksi stain sebagai akibat warna dasar chromogen. Dan
pewarnaan tidak langsung adalah adanya interaksi kimia pada permukaan
gigi dengan senyawa lain yang memproduksi stain.

Pewarnaan langsung memiliki etiologi multifaktorial dengan chromogens

berasal dari sumber makanan atau biasa ditempatkan di mulut. Ini adalah
senyawa polifenol yang ditemukan dalam makanan yang dianggap
menimbulkan warna noda. Secara tradisional, perubahan warna gigi
ekstrinsik telah diklasifikasikan menurut asalnya, apakah logam atau non-
logam.

 Azwinda
Eks: genetic, menyebabkan gigi kuning, coklat, abu, sampai hitam
Terjadi ketika pembentukan dentin/dentin sudah terbentuk
Intrinsic: Terjadi dipermukaan luar gigi. Karena kebiasaan mkn/minum
berwarna dan tertinggal di gigi pada lapisan stain dan email

4. MENARIK KESIMPULAN
 Pasien didiagnosis menderita diskolorisasi dan persistensi gigi. Hal ini disebabkan
krn pasien mengkonsumsi antibiotik jangka panjang. Faktor diskolorisasi secara umu
ada eksternal dan internal. Tatalaksana bisa dgn bleaching, veener, atau
penggunaan ortho.
5. MENETAPKAN TUJUAN BELAJAR
1) Patofisiologi yg dikaitkan dgn kasus
-pato persistensi
-pato diskolorasi
(Pakai skema)
2) mekanisme perubahan warna
3) konsumsi antibiotik, bagaimana terpapar, usia berapa
4) Diberi gambar pada gambaran klinis (no. 7)
5) Pertumbuhan dan perkembangan gigi (no. 8)
6) Teori Pertumbuhan dan perkembangan gigi
7) Mekanisme erupsi dan resorbsi pada proses pergantian gigi (no.5)
8) Mekanisme erupsi dan resobsi pada pergantian gigi diberi gambar/skema
9) cara mendiagnosis kasus diatas?
10) mekanisme perubahan gigi normal
( lalu bagaimana gigi tidak tanggal, dan tidak goyah )
11) Yg normal seperti apa trs kok bisa gak tanggal kok tumbuh disebelah lingual?
12) faktor yg mempengaruhi perkembangan dan pertumbuhan gigi?
6. MENGUMPULKAN INFORMASI TAMBAHAN (Belajar Mandiri)
1) Patofisiologi yg dikaitkan dgn kasus
 KAYLA
Share screen Word (bagan persistensi)
 EDEN
Diskolorasi
 Antibiotik -> ganguan mineralisasi -> kalsium+ tetraksilin -> tetrasiklin
kalsium ortofosfatase -> menumpuk di dentin dan email -> perubahan
warna
 IZA
 Minosiklin- dideposit di dentin saat dentinogenesis
 Terikat di plasma protein didepositkan padaa jaringan kaya kolagen-
oksidasi perlahan- matriks dentin terbentuk dentin reparative dlm
jangka waktu panjang
 Melekat pada glikoprotein dari akuirit palikel- proses orch di
permukaan email – demineralisasi – oksidasi
 SEPHIA
pato diskolor: Jika gigi terpapar tetrasiklin (baik dalam kandungan atau melalui
pemberian oral) pada saat mineralisasi atau kalsifikasi gigi tetrasiklin akan
berikatan dengan ion kalsium (kalsium ortofosfat) dalam gigi → sebelum erupsi
gigi melalui gingiva (gusi), tetrasiklin yang terikat dengan kalsium ortofosfat
akan menyebabkan perubahan wama kuning fluoresen awal → Namun, pada
saat crupsi gigi dan pajanan terhadap cabaya, tetrasiklin akan teroksidasi
menyebabkan perubahan warna berubah dari kuning fluoresens menjadi
nonfluoresen cokelat selama beberapa bulan hingga bertahun-tahun.
  MELA
Hidroksil + kalsium bersifat irreversible
 NINDY
Tetrasiklin termasuk kelompok internal perubahan warna jadi kuning, dll.
Derajat keparahan = parah
 GIRAS

2) mekanisme perubahan warna

 SELLA
SS word (bagan) dan video
 SALSA
Tetrasiklin- jadi kuning lama2 coklat – gigi permanen kurang intens tp
lebih menyebar – merugikan dan menimbulkan dampak psikis
3) konsumsi antibiotik, bagaimana terpapar, usia berapa
 IZA
SS PPT
 Internal
 Eksternal
 ADHEL
Pewarnaan tetrasiklin pertama kali dilaporkan pada pertengahan 1950-
an.
Food and Drug Administration mengumumkan pada tahun 1963 bahaya
antibiotik tersebut bagi wanita hamil dan anak kecil.
Waktu paling kritis untuk pewarnaan tetrasiklin adalah selama
pembentukan gigi (yaitu, antara trimester ke-2 dalam kandungan dan
usia 8 tahun).
Deposisi noda tetrasiklin pada tulang janin akan mempengaruhi
pertumbuhan tulang. Jika sejumlah besar tetrasiklin dikonsumsi selama
tahap pengapuran, ini akan menyebabkan hipoplasia jaringan keras gigi
(yaitu, enamel atau dentin) .
Memiliki luas permukaan kristal hidroksiapatit yang lebih besar, seperti
pada dentin, membuat itu rentan untuk menyerap beban tetrasiklin yang
lebih tinggi. Setelah pemberian tetrasiklin, kromogennya secara
permanen ada di jaringan keras gigi; itu bahkan dapat dilepaskan selama
renovasi tulang normal.
Pelepasan tetrasiklin yang konstan ini bersirkulasi secara bebas dalam
aliran darah untuk masuk kembali dan dimasukkan ke dalam jaringan
jauh lainnya yang mengalami kalsifikasi.
Tingkat dan keparahan noda tergantung pada waktu dan durasi
pemberian obat dan dosis yang digunakan, mempengaruhi luas, warna,
kedalaman, dan lokasi noda mulai dari kuning muda hingga biru atau
coklat pada kasus yang lebih parah.
Minocycline , analog tetrasiklin, dapat menyebabkan perubahan warna
yang serius pada gigi untuk anak-anak dan orang dewasa bila dikonsumsi
sesingkat 1 minggu.39
 Diagnosis noda tetrasiklin didasarkan pada riwayat, presentasi klinis, dan
penampilan fluoresensi di bawah sinar ultraviolet (pada $ 360 nm).
Permukaan labial dari gigi anterior biasanya yang pertama mendapatkan
warna yang lebih gelap, sedangkan gigi posterior yang lebih terlindungi
mempertahankan warna kekuningan untuk waktu yang lebih lama.40
Ketika membandingkan efek pada gigi sulung dan permanen, gigi
permanen kurang intens tetapi lebih menyebar dibandingkan dengan gigi
sulung
• Urist dan Ibsen mendemonstrasikan kemampuan tetrasiklin untuk
membentuk kompleks dengan ion kalsium di permukaannya kristal
hidroksiapatit [27]. Karena dapat melewati penghalang plasenta, itu
harus dihindari dari 29 minggu kehamilan sampai persalinan untuk
mencegah penggabungan ke dalam jaringan gigi. Waktu paling kritis
menghindari tetrasiklin untuk pencegahan perubahan warna gigi pada
gigi sulung adalah 4 bulan rahim sampai 5 bulan pascapersalinan. Pada
gigi permanen, periode ini dari 4 bulan bayi sampai sekitar 7 tahun [5].
Perlu dicatat bahwa tidak ada hubungan antara pewarnaan tetrasiklin
dan karies gigi
 NINDY
SS Word
 MIFTAH
Trimester 2-3 sampai 8 thn = Periode pengapuran gigi
Lebih dari itu menyebabkan permanen
 SEPHIA
Pemakaian antibiotik spt tetrasiklin, periode waktu spt dlm kandungan
masa bayi sesudah lahir smpai 5 tahun jg mnybbkan salah satu faktor
mnybbkan diskolorisasi.
Mekanismenya: tetrasiklin akan terikat dg ion kalsium dan membentuk
senyawa kompleks yaitu tetraksilin kalsium orhopospat dan kemudian
jaringan gigi yg sdg dlm proses mineralisasi tdk hanya mmprleh kalsium
tp jg dr molekul tetraksilin yg kmudian tertimbun dijaringan dentin dan
email.
Hal ini tjd krn antibiotik dpt mnybbkan prestipitasi kromogenik pd
pelikel/ mnybbkan prtmbhn kormogenik yg berlebihan.
Pd periode semasa dlm kandungan, molekul tetrasiklin dpt mlwti
plasenta dan mengenai gigi sulung yg sudah terbentuk.
 SALSA
4) Gambaran Klinis
 SEKAR
SS
5) Pertumbuhan dan perkembangan gigi
 GIRAS
SS poster PDF
 NINDY
SS Poster PDF
 KAYLA
6) Teori Pertumbuhan dan perkembangan gigi
 SALSA
VIDEO
Ada 4 teori mekanisme erupsi gigi
1. bone remodelling theory
2. root formation theory
3. vascular pressure theory
4. PDL (periodontal ligament) traction theory

PENJELASAN
Teori mekanisme erupsi gigi dapat dibagi dalam 2 kelompok, yaitu :6
1. Gigi didorong atau didesak keluar sebagai hasil dari kekuatan yang
dihasilkan dari bawah dan disekitarnya, seperti pertumbuhan tulang
alveolar, akar, tekanan darah atau tekanan cairan dalam jaringan
(proliferasi).
2. Gigi mungkin keluar sebagai hasil dari tarikan jaringan penghubung di
sekitar ligamen periodontal.
 AZWINDA
TEORI ERUPSI :
o Teori erupsi dengan sudut pandang terkini
 Teori tempat tidur gantung empuk / Cushioned hammock
theory
 Teori pembentukan akar / Root formation theory
 Tekanan vaskular / dorongan pembuluh darah atau teori
tekanan hidrostatik / Vascular pressure/blood vessel thrust or
hydrostatic pressure theory
 Teori renovasi tulang / Bone remodeling theory
 Teori folikel gigi / Dental follicle theory
Konsep terkini tentang fungsi pensinyalan parakrin dari folikel
gigi pada erupsi gigi. Perkembangan gigi diatur oleh kaskade
interaksi timbal balik antara epitel gigi dan mesenkim gigi
 Teori traksi ligamen periodontal / Periodontal ligament
traction theory
 Penentu molekuler pada erupsi gigi / Molecular determinants
in tooth eruption
o Teori erupsi terbaru
 Kekuatan gigitan yang dirasakan oleh teori folikel gigi jaringan
lunak / Bite forces sensed by soft tissue dental follicles theory
 Teori tekanan yang dipicu persarafan/ Innervation-provoked
pressure theory
 Teori keseimbangan / The equilibrium theory
 Teori neuromuskuler atau teori unifikasi / Neuromuscular
theory or unification theory
o Kesimpulan:
 Singkatnya, erupsi gigi harus dianggap sebagai tahap
perkembangan gigi.
  Folikel akar, membran periodontal, dan folikel mahkota
terlibat dalam proses erupsi.
 Folikel gigi dan PDL berperan sebagai mekanosensor gigi
dalam erupsi gigi.
 Orientasi fibroblas PDL menentukan arah gigi gerakan.
 Pembentukan akar menghasilkan koronal tekan dan apikal
Tarik
 tekanan hidrostatik yang menyebabkan erupsi gigi.
 Aktivitas molekuler dan enzimik, dikendalikan oleh neuromus
gaya khusus.
 Setiap teori erupsi memiliki pendapat untuk beberapa bagian
proses erupsi.
7) Mekanisme erupsi dan resorbsi pada proses pergantian gigi
 MIFTAH
SS PPT
8) Erupsi dan resorbsi
 DHEA
erupsi gigi adalah suatu proses berpindah atau bergeraknya gigi yang
sedang berkembang di dalam dan melalui tulang alveolar serta mukosa
yang menutupi rahang menuju ke dalam rongga mulut dan mencapai
dataran oklusal gigi.2 Erupsi gigi adalah kombinasi pergerakan seluruh
bagian gigi, baik sebelum dan sesudah mahkota muncul ke dalam rongga
mulut. Erupsi gigi dimulai ketika pembentukan mahkota gigi telah
lengkap dan akar gigi mulai terbentuk dan berlanjut dengan keseluruhan
kelangsungan gigi tersebut di dalam rongga mulut.3 Munculnya gigi
melewati gingiva menjadi tanda klinis dari erupsi gigi.
1. Tahap pre erupsi : Pada tahap ini pergerakan gigi merupakan
tahap persiapan tahap erupsi. Pada tahap ini terjadi proses pertumbuhan
dan perkembangan benih gigi di dalam tulang alveolar sebelum
terbentuknya akar gigi. Selama tahap ini gigi tumbuh pada berbagai arah
untuk mempertahankan posisinya di dalam rahang yang juga
berkembang. Ini dapat terjadi dengan pertumbuhan yang eksentrik dan
pergerakan seluruh benih gigidan, dimana hal ini akan mengakibatkan
terjadinya resorbsi tulang pada arah gigi itu bergerak dan pembentukan
2. Tahap erupsi prefungsional
Tahap ini dimulai dengan inisiasi pembentukan akar gigi dan akan
berakhir ketika gigi mulai mencapai kontak oklusal. Pada tahap ini dibagi
lagi menjadi 5 :
a) Tahap sekretoris dari amelogenesis telah lengkap, tepat sebelum
pembentukan akar dimulai.
b) Tahap intraoseus terjadi ketika pembentukan akar dimulai sebagai
hasil dari proliferasi epitel pelindung akar dan jaringan mesenkim dari
papila dan folikel gigi.
c) Tahap supraoseus dimulai ketika bagian oklusal gigi yang sedang
bererupsi bergerak melalui bagian bawah tulang dan jaringan ikat dari
mukosa mulut.
 d) Ujung mahkota melewati rongga mulut dengan cara merusak pusat
lapisan ganda sel epitel. Terobosan ini kemudian dipenuhi oleh ujung
mahkota.
e) Gigi yang sedang erupsi kemudian bergerak ke oklusal pada jarak yang
maksimal dan terlihat paparan secara berangsur-angsur dari munculnya
mahkota klinis.
3. Tahap erupsi fungsional Pada tahap ini mahkota gigi telah
tumbuh maksimal dan telah terjadi penyesuaian kontak maksimal
dengan gigi yang berada pada rahang yang berlawanan. Gigi telah
bererupsi sempurna dan dapat berfungsi secara normal.2 Erupsi
fungsional gigi sangat bervariasi setiap individu. Namun sebagai
pedoman hubungan erupsi fungsional gigi desidui dengan umur , dapat
dilihat pada gambar 1. Pada gambar 2 dan 3 memaparkan tentang
hubungan proses pembentukan gigi dengan waktu erupsi pada gigi
permanen.
Mekanisme proses erupsi melibatkan:
 Pertumbuhan akar (dentin, pulpa, sementum)
 Tekanan hidrostatik vaskularisasi pulpa
 Pertumbuhan ligamen periodontal
 Pertumbuhan tulang alveolus
 Kontraksi ligamen (terdapat protein kontraktil aktin dan myosin)
 EDEN
9) cara mendiagnosis kasus
Pengukuran warna gigi
Subjektif = lebih akurat
Objektif
10) mekanisme gigi normal
11) MELA
gigi normal dan tumpang tindih
Akar gigi susu tdk keropos
 Sudah masanya
 Belum masanya tp permanen erupsi tidak pada tempatnya jadi tumbuh
di lingual
12) Faktor perkembangan dan pertumbuhan
 SELLA
SEKAR
DHEA