Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Diterima: 5 Oktober 2021 Diterima: 27 Oktober 2021

DOI: 10.1111/add.15743

MANAJEMEN KLINISW ITHDR AWA L

Manajemen klinis penarikan ganja

Jason P. Connor1,2 | Daniel Stjepanovi-c1 | Alan J. Budney3 |

Bernard Le Foll4,5 | Wayne D. Hall1,6

1 Pusat Nasional Penelitian Penggunaan Zat Abstrak

Remaja, Universitas Queensland, St Lucia,
QLD, Australia Latar Belakang dan Tujuan:Penarikan ganja adalah fenomena yang ditandai dengan baik yang

2Disiplin Psikiatri, Fakultas Kedokteran, terjadi pada sekitar setengah dari pengguna ganja biasa dan ketergantungan setelah penghentian
Universitas Queensland, Herston, QLD,
tiba-tiba atau pengurangan signifikan dalam produk ganja yang mengandung9
Australia
-tetrahydrocannabinol (THC). Ulasan ini menjelaskan diagnosis, prevalensi, perjalanan, dan
3 Pusat Teknologi dan Kesehatan Perilaku,
Fakultas Kedokteran Geisel di Dartmouth, manajemen penghentian ganja dan menyoroti peluang untuk penelitian klinis di masa depan.
Lebanon, NH, AS
Metode:Tinjauan naratif sastra.
4Laboratorium Penelitian Kecanduan Terjemahan,
Institut Penelitian Kesehatan Mental Keluarga Hasil:Onset gejala biasanya terjadi 24-48 jam setelah penghentian dan sebagian besar gejala
Campbell, Pusat Ketergantungan dan Kesehatan
umumnya memuncak pada hari 2-6, dengan beberapa gejala berlangsung hingga 3 minggu atau
Mental, Universitas Toronto, ON, Kanada
lebih pada pengguna ganja berat. Fitur penarikan ganja yang paling umum adalah kecemasan,
5 Departemen Kedokteran Keluarga dan
Komunitas, Psikiatri, Farmakologi dan lekas marah, kemarahan atau agresi, tidur / mimpi yang terganggu, suasana hati yang tertekan
Toksikologi, University of Toronto, ON,
dan kehilangan nafsu makan. Gejala fisik yang kurang umum termasuk menggigil, sakit kepala,
Kanada

6 Aliansi Queensland untuk Ilmu Kesehatan ketegangan fisik, berkeringat dan sakit perut. Meskipun bukti empiris terbatas, konseling suportif
Lingkungan, Universitas Queensland, dan psikoedukasi adalah pendekatan lini pertama dalam pengelolaan penarikan ganja. Tidak ada
Woolloongabba, QLD, Australia
obat yang saat ini disetujui secara khusus untuk penarikan yang dibantu secara medis (MAW).
Korespondensi Obat-obatan telah digunakan untuk mengelola gejala jangka pendek (misalnya kecemasan, tidur,
Profesor Jason P. Connor, Direktur, Pusat
mual). Sejumlah agen farmakologis yang menjanjikan telah diperiksa dalam uji coba terkontrol,
Nasional Penelitian Penggunaan Zat Remaja,
Universitas Queensland, St Lucia, 4067 QLD, tetapi ini kurang bertenaga dan temuan positif tidak dapat direplikasi secara andal. Beberapa
Australia.
(misalnya agonis ganja) digunakan 'di luar label' dalam praktik klinis. Penerimaan rawat inap untuk
Surel:jason.connor@uq.edu.au
MAW dapat diindikasikan secara klinis untuk pasien yang memiliki gangguan kesehatan mental
Informasi pendanaan komorbiditas yang signifikan dan penggunaan polisubstansi untuk menghindari komplikasi parah.
Tidak ada.

Kesimpulan:Signifikansi klinis penarikan ganja adalah bahwa gejalanya dapat memicu

kekambuhan penggunaan ganja. Penarikan yang rumit dapat terjadi pada orang dengan
kesehatan mental dan penggunaan polisubstansi bersamaan.

KATA KUNCI RDS

penilaian, sindrom penarikan ganja, manajemen klinis, farmakologi, prevalensi, kursus waktu

Ini adalah artikel akses terbuka di bawah ketentuanCreative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivsLisensi, yang mengizinkan penggunaan dan distribusi dalam media apa pun,
asalkan karya asli dikutip dengan benar, penggunaan non-komersial dan tidak ada modifikasi atau adaptasi yang dilakukan.
© 2021 Penulis.Kecanduanditerbitkan oleh John Wiley & Sons Ltd atas nama Society for the Study of Addiction.

Kecanduan.2022;117:2075–2095. wileyonlinelibrary.com/journal/add 2075

2076
KETERGANTUNGAN, NEGARA PENARIKAN DAN
MANAJEMEN KLINIS
Keterangan
Penarikan ganja mengacu pada gejala yang terjadi setelah penghentian
mendadak atau pengurangan signifikan dalam penggunaan produk ganja
yang mengandung9-tetrahydrocannabinol (THC), komponen psikoaktif
utama dalam ganja. Gejala-gejala ini paling sering terjadi pada pengguna
ganja biasa dan berat dan gejala yang paling umum adalah kecemasan,
lekas marah, kemarahan atau agresi, tidur / mimpi terganggu, suasana
hati tertekan dan kehilangan nafsu makan. Gejala fisik yang jarang
dilaporkan termasuk kedinginan, sakit kepala, ketegangan fisik,
berkeringat, dan sakit perut.1, 2]. Penghentian jangka pendek cannabidiol
(CBD), cannabinoid non-psikoaktif, tampaknya tidak mengakibatkan
penarikan [3].
Onset gejala biasanya terjadi 24-48 jam setelah penghentian dan sebagian
besar gejala umumnya memuncak pada hari 2-6. Durasi dan tingkat keparahan
penarikan ganja dikaitkan dengan jumlah ganja yang dikonsumsi sebelum
penghentian, tetapi dapat sangat bervariasi. Pada pengguna berat, gejala
penarikan dapat terjadi hingga 2-3 minggu atau lebih.
Prevalensi
Sebuah studi pengumpulan meta-analisis lebih dari 20.000 pengguna ganja
reguler dan tergantung memperkirakan bahwa 47% individu melaporkan
penarikan ganja diukur dengan skala standar [4]. Prevalensi pada sampel
komunitas adalah 17%, meningkat menjadi 54% pada sampel rawat jalan dan
87% pada pasien rawat inap.4].
Prevalensi gejala penarikan ganja lebih tinggi pada pengguna dengan
riwayat penggunaan ganja setiap hari, penggunaan ganja dan tembakau
bersamaan dan gangguan penggunaan zat lainnya [4].
Tujuan manajemen
Penarikan ganja tidak membawa risiko tinggi hasil buruk yang parah.
Adanya komorbiditas medis atau psikiatri seperti penggunaan dan
ketergantungan polisubstansi dapat mengakibatkan komplikasi dan
gejala putus ganja yang lebih parah, yang memerlukan manajemen
tambahan. Signifikansi klinis penarikan ganja adalah bahwa hal itu dapat
merusak pantangan dengan mempercepat kekambuhan penggunaan
ganja yang segera mengurangi gejala-gejala ini [5]. Iritabilitas dan efek
suasana hati juga dapat berdampak negatif pada hubungan pribadi dan
produktivitas kerja.
Cannabinoids sintetis (SCB) digolongkan sebagai zat psikoaktif baru (NPS)
dan dibuat di laboratorium rahasia. Tidak seperti ganja, SCB adalah kelompok
heterogen yang mungkin mengandung beberapa, biasanya senyawa sintetis
dengan keragaman struktural yang luas dan karena itu tidak ditinjau dalam
makalah ini. SCB bisa 2-100 kali lebih kuat dari THC [6], lebih cenderung
menghasilkan penggunaan yang bermasalah dan pengembangan toleransi
yang lebih cepat dan berpotensi menghasilkan lebih parah
CONNORET AL.
penarikan dari ganja alami [7]. Mekanisme dan efeknya masih
kurang dipahami.
Ketergantungan ganja
Individu dengan gangguan penggunaan kanabis (CUD) umumnya mengalami
keparahan dan durasi gejala penarikan ganja yang lebih besar daripada mereka
yang tidak memiliki CUD. Ini kemungkinan besar terkait dengan frekuensi dan
kuantitas penggunaan ganja yang lebih besar dan paparan THC yang lebih
berat [8]. CUD ditandai dengan penggunaan ganja yang terus-menerus
meskipun ada efek negatif pada fungsi sosial dan kesehatan fisik atau mental
pengguna atau kesehatan orang lain. Dua sistem diagnostik mengklasifikasikan
dan menentukan tingkat keparahan gangguan: Manual Diagnostik dan Statistik
Gangguan Mental (DSM)-5 [1] dan Klasifikasi Penyakit Internasional (ICD)-11 [9].
Tingkat keparahan CUD dikodekan dalam DSM-5 sebagai ringan (adanya dua
sampai tiga gejala), sedang (adanya empat sampai lima gejala) atau parah
(adanya enam gejala atau lebih). ICD-11 mengklasifikasikan penggunaan ganja
menjadi penggunaan ganja berbahaya (berpotensi menyebabkan bahaya), pola
penggunaan ganja yang berbahaya (menyebabkan bahaya) dan
ketergantungan ganja.
Bukti neurobiologis
Tanaman ganja mengandung sekitar 120 kanabinoid, yang paling banyak
dipelajari adalah THC dan CBD. Cannabinoid endogen tubuh sendiri
bertindak sebagai agonis parsial reseptor CB1 dan CB2 tubuh [10, 11],
seperti halnya THC [12], sedangkan CBD bertindak sebagai modulator
alosterik dari reseptor ini [13, 14]. Efek psikoaktif THC didukung oleh
afinitas kuatnya terhadap reseptor CB1, yang sebagian besar
didistribusikan di dalam otak. Antagonis CB1, seperti rimonabant,
mengurangi efek subjektif ganja, menunjukkan peran pengikatan CB1
dalam efek psikoaktif penggunaan ganja [15]. THC memiliki afinitas yang
jauh lebih rendah untuk reseptor CB2 yang sebagian besar ditemukan di
sel imun. Sebaliknya, CBD memiliki afinitas yang lebih kuat untuk reseptor
CB2, tetapi memiliki afinitas yang relatif jauh lebih rendah untuk salah
satu reseptor daripada THC.
Ada neurotransmiter cannabinoid endogen pada manusia dan hewan
lain. Karakterisasi terbaik adalah anandamide (AEA) dan 2-
arachidonoylglycerol (2-AG). Endocannabinoid ini didegradasi oleh enzim
yang mencakup asam lemak amida hidrolase (FAAH) untuk anandamine
dan monoasilgliserol lipase (MAGL) untuk 2-AG. THC dimetabolisme oleh
enzim CYP3A4 dan CYP2C9.16]. Pengikatan FAAH berkurang pada
pengguna ganja kronis dan baru-baru ini [17], dan penghambatan FAAH
menggunakan PF-04457845 telah terbukti mengurangi penarikan ganja [
18].
Ada bukti neurobiologis dan klinis yang baik untuk sindrom
penarikan ganja yang spesifik secara farmakologis. Antagonis CB1
memicu gejala penarikan spesifik pada model hewan ketergantungan
ganja [19]. Dalam penelitian pada manusia, pemberian agonis CB1 (THC)
memblokir atau mengurangi gejala penarikan.20–22]. Studi neurobiologis
dan klinis menunjukkan bahwa gejala penarikan ganja
MANAJEMEN PENARIKAN KANABIS
konsisten dengan gejala inti dari sindrom penarikan zat lain dan
mencerminkan perubahan neurokimia dalam sistem limbik [2].
Kriteria penarikan ganja DSM-5 dan ICD-11
Penarikan dimasukkan sebagai gangguan yang berbeda dan sebagai item
kriteria diagnostik CUD di DSM-5. Penarikan ganja juga termasuk dalam
ICD-11 (Tabel1).
Tingkat keparahan penarikan
Dalam kebanyakan kasus, penarikan ganja tidak parah dan tidak
memiliki risiko tinggi hasil buruk yang parah. Komorbiditas medis
atau psikiatri meningkatkan risiko keparahan dan kebutuhan untuk
manajemen tambahan. Keparahan penarikan ganja dapat dievaluasi
dengan pemeriksaan klinis jumlah dan intensitas fitur penarikan
ganja DSM-5 atau ICD-11 dan dengan memberikan langkah-langkah
standar penarikan ganja. Tidak seperti gejala gangguan penggunaan
zat (SUDs) lainnya, DSM-5 dan ICD-11 hanya menilai ada atau tidak
adanya gejala penarikan ganja, bukan tingkat keparahannya. Kriteria
yang paling relevan secara klinis adalah derajat distres pasien atau
gangguan fungsi. Hal ini dapat dinilai baik secara subjektif (misalnya
kecemasan, kualitas tidur) dan secara objektif (misalnya penurunan
berat badan, demam).
Dua skala penarikan ganja yang paling banyak digunakan adalah
daftar periksa penarikan ganja 16 item (MWC [23]), versi revisi dari
skala 22 item asli [24], dan skala penarikan ganja 19 item (CWS [25];
lihat Informasi pendukung). Baik MWC dan CWS dikembangkan
sebelum DSM-5. Ada banyak fitur yang tumpang tindih antara DSM-5
dan MWC dan CWS, tetapi tidak
TABEL 1Kriteria penarikan ganja: DSM-5 dan ICD-11
Gangguan penarikan ganja DSM-5 (292.0) [1]
Tanda dan gejala
Tiga (atau lebih) dari tanda dan gejala berikut berkembang setelah:
penghentian penggunaan ganja yang berat dan berkepanjangan (penggunaan sehari-hari
atau hampir setiap hari selama setidaknya beberapa bulan):
1. Iritabilitas, kemarahan atau agresi
2. Gugup atau cemas
3. Kesulitan tidur (misalnya insomnia, mimpi yang mengganggu)
4. Nafsu makan berkurang atau berat badan turun
5. Gelisah
6. Suasana hati yang tertekan
7. Setidaknya salah satu dari berikut ini: gejala fisik yang menyebabkan ketidaknyamanan
yang signifikan: sakit perut, gemetar/gemetar, berkeringat, demam, menggigil atau
sakit kepala
Tanda atau gejala menyebabkan penderitaan atau gangguan yang signifikan secara klinis
dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lainnya. Tanda
atau gejala tidak berhubungan dengan kondisi medis lain atau
lebih baik dijelaskan oleh gangguan mental lain, termasuk
keracunan atau penarikan dari zat lain
2077
konkordansi lengkap. Sebuah adaptasi dari MWC, skala penarikan
komposit 14-item (WDS [26]), berhubungan lebih dekat dengan
gejala penarikan ganja yang dijelaskan dalam DSM-5. Dibandingkan
dengan skala penarikan zat lain (misalnya skala penarikan alkohol),
ada validasi psikometrik terbatas dari berbagai skala penarikan
ganja.
Perbedaan diagnosa
Karena banyak gejala putus obat kanabis tidak spesifik untuk
kanabis, diagnosis banding perlu menentukan apakah gejala
tersebut lebih baik dijelaskan dengan putus zat (misalnya tembakau
atau alkohol) atau merupakan gejala gangguan mental komorbid
atau kondisi medis.
Penggunaan polisubstansi
Orang dengan CUD lebih cenderung menggunakan zat lain. Dalam survei AS
perwakilan nasional, orang dengan CUD dalam 12 bulan terakhir enam kali
lebih mungkin untuk memiliki gangguan penggunaan alkohol dan sembilan kali
lebih mungkin untuk memiliki gangguan penggunaan narkoba lainnya [27].
Tiga dari empat pengguna ganja yang mencari pengobatan untuk CUD akan
mengalami SUD lagi [1]. Karena tingginya prevalensi penggunaan dan
ketergantungan zat komorbiditas, penting untuk mengetahui apakah pasien
hanya ingin menghentikan penggunaan ganja, atau beberapa atau semua zat
yang mereka gunakan. Dalam pengaturan rawat jalan pasien mungkin lebih
memilih untuk terus menggunakan zat lain. Ada penelitian yang cukup untuk
memutuskan apakah lebih baik untuk menarik diri dari beberapa zat secara
berurutan atau bersamaan. Dalam pengaturan rawat inap, semua zat yang
tidak diresepkan biasanya dihentikan.
Penarikan ganja ICD-11 (6C41.4) [9]
Keterangan
…yang terjadi setelah penghentian atau pengurangan penggunaan ganja pada individu
yang telah mengembangkan ketergantungan ganja atau telah menggunakan ganja
untuk waktu yang lama atau dalam jumlah besar
Ciri-ciri penarikan ganja dapat mencakup: lekas marah,
marah atau perilaku agresif, kegoyahan, insomnia,
kegelisahan, kecemasan, suasana hati depresi atau dysphoric, penurunan nafsu
makan dan penurunan berat badan, sakit kepala, berkeringat atau kedinginan,
kram perut dan nyeri otot
Adalah sekelompok gejala, perilaku, dan/atau
fitur fisiologis, bervariasi dalam tingkat keparahan dan durasi
2078
Penarikan dari zat lain (baik yang diresepkan atau rekreasi)
dapat menghasilkan gejala yang mirip dengan penarikan ganja.
Misalnya, penarikan opiat dan alkohol dapat menghasilkan
iritabilitas, kemarahan atau perilaku agresif, kegoyahan, insomnia,
kegelisahan, kecemasan, suasana hati depresi atau dysphoric,
penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan, sakit kepala,
berkeringat atau kedinginan, kram perut dan nyeri otot. Dalam kasus
delirium tremens penarikan alkohol, ini adalah keadaan darurat
medis. Alat kunci dalam diagnosis banding adalah penghentian
penggunaan ganja dengan onset 24-48 jam dan peningkatan gejala
setelah 4-7 hari pantang, dengan penilaian yang cermat terhadap
penggunaan zat lain dan pola pantang.
Kami hanya tahu sedikit tentang interaksi antara efek ganja dan obat
lain [28], tetapi penggunaan polisubstansi dapat meningkatkan
keparahan penarikan. Reseptor cannabinoid adalah target utama, secara
langsung atau tidak langsung, untuk banyak penyalahgunaan obat
termasuk analgesik resep, tetapi interaksi antara obat ini kurang
dipahami. Keracunan aditif dan efek penarikan dapat terjadi ketika ganja
dikombinasikan dengan depresan sistem saraf pusat (SSP) seperti alkohol
dan opioid (misalnya kantuk, ataksia) dan beberapa benzodiazepin atau
zat psikoaktif baru (NPS) [29]. Pasien yang menggunakan tembakau dan
ganja bersama melaporkan gejala penarikan lebih banyak daripada
mereka yang menggunakan ganja tanpa tembakau [30]. Prioritas klinis
harus mengidentifikasi zat mana yang telah digunakan dan untuk
mengelola gejala putus zat dari zat atau kombinasi zat dengan risiko
tertinggi.
Komorbiditas psikiatri
Ada hubungan dosis-respons yang terdokumentasi dengan baik antara
tingkat penggunaan ganja, CUD dan komorbiditas psikiatri. Oleh karena
itu, diagnosis banding memerlukan penilaian gangguan kesehatan
mental bersamaan, gejala yang dapat diperburuk oleh atau meniru
penarikan ganja. Dalam sampel Australia bertingkat nasional, 70% orang
dewasa yang memenuhi kriteria CUD pada tahun lalu memiliki setidaknya
satu gangguan kejiwaan lainnya [31]. Dalam survei nasional AS, memiliki
CUD dalam 12 bulan terakhir dikaitkan dengan peningkatan risiko
gangguan stres pasca-trauma [PTSD; rasio odds (OR) = 4,3], gangguan
kepribadian (OR = 4,8), gangguan mood (OR = 3,8) dan gangguan
kecemasan (OR = 2,8) [27]. Penggunaan ganja berat meningkatkan risiko
psikosis, dan penggunaan ganja memperburuk gejala skizofrenia [32].
Komorbiditas fisik
Adalah di luar cakupan tinjauan ini untuk memberikan deskripsi
komprehensif tentang kondisi fisik yang harus dipertimbangkan dalam
diagnosis banding untuk penghentian kanabis. Karena gejala penarikan
ganja dapat mencerminkan gangguan fisik lainnya, tinjauan medis
komprehensif dengan penekanan pada sistem gastrointestinal dan
neurologis direkomendasikan.
CONNORET AL.
PRAKTIK SAAT INI STANDAR EMAS
Pengaturan dan alasan untuk rawat inap/rawat jalan
Penerimaan rawat inap jarang diperlukan untuk penarikan bantuan medis
(MAW) tanpa komplikasi. Perawatan yang diawasi atau rawat inap untuk
penarikan harus dipertimbangkan jika pasien adalah pengguna
polisubstansi dan memiliki riwayat penarikan rumit dari zat lain ini. Jika
eksaserbasi kondisi kesehatan mental cenderung menghasilkan
gangguan fungsional utama, atau meningkatkan risiko melukai diri
sendiri, MAW rawat inap yang diawasi juga harus dipertimbangkan.
Pengawasan medis direkomendasikan untuk pasien dengan kondisi
medis yang mungkin terpengaruh oleh penarikan zat. Individu yang tidak
mampu mengelola penggunaan ganja mereka dalam pengaturan rawat
jalan harus dipertimbangkan untuk dukungan rawat inap.
Jangka waktu
Timbulnya gejala penarikan ganja biasanya terjadi 24-48 jam setelah
penghentian penggunaan. Fase awal penarikan biasanya ditandai dengan
insomnia, lekas marah, nafsu makan menurun, gemetar dan, lebih jarang,
berkeringat dan kedinginan. Gejala awal ini kemungkinan besar akan
memuncak pada hari ke 2-6. Mereka membaik saat kadar THC berkurang
selama 7 hari pantang. Kemarahan dan agresi dan suasana hati yang tertekan
dapat terjadi sedini 1 minggu setelah penghentian kanabis tetapi biasanya
memuncak setelah 2 minggu berpantang [33, 34] (Angka1). Gangguan tidur
dapat berlanjut selama beberapa minggu atau lebih.
THC-COOH umumnya dikaitkan dengan keparahan sindrom
penarikan ganja, yang diukur dengan skor pada MWC [8]. Studi penelitian
di masa depan dapat menentukan apakah kadar THC-COOH dapat lebih
tepat memandu manajemen dan durasi penghentian ganja [8]. Angka1
menunjukkan pengurangan tipikal dalam kreatinin harian rata-rata kadar
THC-COOH yang dinormalisasi setelah berpantang pada pengguna ganja
kronis yang berat [35].
Ada sejumlah besar variasi dalam perjalanan dan tingkat keparahan
penarikan ganja. Beberapa pasien yang melaporkan penggunaan kanabis
tingkat rendah dan sedikit gejala CUD (misalnya hanya dua hingga tiga kriteria
DSM-5) melaporkan gejala penarikan yang tidak nyaman yang secara signifikan
mengganggu fungsi mereka sehari-hari. Ada data empiris yang terbatas pada
sejauh mana perbedaan individu dalam faktor fisik, psikiatris atau metabolik
berkontribusi terhadap keparahan penarikan ganja. Hingga 50% perbedaan
antara individu dalam penarikan ganja dapat dikaitkan dengan variasi genetik [
36]. Beberapa penelitian tentang pengguna ganja rekreasi dan reguler [37] dan
mereka yang mencari pengobatan [26, 38] melaporkan bahwa perempuan
mungkin mengalami gejala penarikan ganja yang lebih parah daripada laki-laki,
bahkan ketika dicocokkan dengan penggunaan ganja dan karakteristik
demografis lainnya.
Perlunya pengurangan bahaya pra-detoksifikasi
Strategi pengurangan bahaya pra-detoksifikasi ganja tidak dipelajari
dengan baik dan tidak ada praktik standar. Seperti halnya zat lain,
MANAJEMEN PENARIKAN KANABIS
GAMBAR 1Kursus khas penarikan ganja. Diadaptasi dari Goodwindkk. [35] dan Kesehatan Queensland (2012) [34, 90]. Kadar asam karboksilat
tetrahydrocannabinol (THC-COOH; metabolit sekunder utama THC) urin yang khas diambil dari Goodwindkk. [35] dan mencerminkan penggunaan ganja
kronis jarak tinggi
pengurangan bertahap dan lambat dalam asupan ganja dan/atau penggunaan
produk THC yang lebih rendah selama periode yang diperpanjang (minggu) dapat
mengurangi kemungkinan dan tingkat keparahan gejala penarikan.
Risiko/manfaat
Ada beberapa risiko yang terkait langsung dengan penarikan ganja. Risiko
terbesar adalah kekambuhan [5]. Sebelumnya disorot dalam ulasan ini
adalah peningkatan risiko penggunaan polisubstansi dan penarikan
bersamaan dari zat berisiko lebih tinggi. Jika penarikan ganja
memperburuk depresi (- bunuh diri), kecemasan dan psikosis, maka risiko
meningkat dan pemantauan yang lebih teratur dan penundaan
detoksifikasi dapat diindikasikan secara klinis. Semua obat membawa
risiko efek samping. Pertimbangan harus diberikan pada potensi efek
samping dari penggunaan farmakoterapi yang sebagian besar belum
teruji pada populasi ini, dibandingkan dengan periode penghentian
sementara yang tidak nyaman.
Intervensi nonfarmakologis
Sepengetahuan kami, tidak ada penelitian berkualitas tinggi tentang
pendekatan perilaku yang paling efektif dan tidak ada penelitian yang
membandingkan efektivitas pendekatan perilaku dan farmakologis terhadap
2079
mengelola penarikan. Sebagian besar studi farmakologis penarikan
mencakup beberapa bentuk intervensi perilaku bersamaan, tetapi
kemanjuran diferensial dari pendekatan perilaku ini belum dinilai
(Tabel2).
Sebuah studi terapi perilaku kognitif (CBT) lengan tunggal
selama 12 minggu secara acak menugaskan 13 pengguna ganja
reguler ke selective serotonin re-uptake inhibitor (SSRI) atau plasebo.
Tidak ditemukan perbedaan yang signifikan pada skor Clinical
Institute Withdrawal Assessment (CIWA) (diadaptasi untuk ganja) [39]
antara pasien yang kambuh dan mereka yang tidak. Perubahan skor
CIWA dalam menanggapi CBT tidak dilaporkan atau perbedaan
antara yang diberikan SSRI atau plasebo [40].
Meskipun bukti terbatas, praktik klinis standar biasanya mencakup
psikoedukasi tentang perjalanan dan gejala penarikan, mengatasi latihan
keinginan, nutrisi, hidrasi, latihan fisik, dan kebersihan tidur. Ini juga dapat
mencakup pendekatan motivasi dan pelatihan keterampilan mengatasi [41].
Pelatihan keterampilan dalam CBT seperti pendekatan relaksasi, penjadwalan
aktivitas yang menyenangkan, mengelola stres/suasana hati/kemarahan dan
penetapan tujuan mungkin bermanfaat secara klinis.
Latihan fisik telah dikaitkan dengan peningkatan skor dalam Kuesioner
Mengidam Ganja—bentuk singkat (MCQ-SF) dalam studi percontohan (n = 10)
pada orang dewasa yang tidak mencari pengobatan dan bergantung pada
ganja [42]. Protokol kebersihan tidur standar [43] dan CBT-insomnia (CBT-I [44])
dapat meningkatkan kualitas tidur pada penarikan ganja, tetapi ini belum
dipelajari dengan baik [45].
MEJA 2Studi farmakoterapi untuk penarikan ganja
2080

Disetujui untuk digunakan dalam Hasil primer atau sekunder dalam

Pengobatan penarikan ganja studi Desain dan temuan utama Keterbatasan dan penelitian masa depan

Agonis ganja

Dronabinol Tidak Sekunder [46, 54] Acak, double-blind 12 minggu rawat jalan Replikasi RCT diperlukan dengan ganja
studi tentang pengguna yang bergantung pada penarikan sebagai hasil utama. Lebih dari
ganja [46]. Hasil utama adalah pantang ganja. Pasien sepertiga gesekan di antara studi
(n =79) dititrasi hingga 20 mg dua kali sehari selama
periode 1 minggu, atau plasebo (n =77). Kedua
kelompok menerima intervensi keterampilan koping
mingguan dan MET
Dronabinol meningkatkan retensi pengobatan dan
mengurangi gejala penarikan ganja (diukur dengan WDS)
dari waktu ke waktu dibandingkan dengan plasebo. Obat
ditoleransi dengan baik dan tidak ada perbedaan efek
samping yang dilaporkan antar kelompok [46]

Sebuah RCT oleh penulis yang sama dengan [46] tidak menemukan Hasil mengandalkan laporan diri. Tidak mungkin
manfaat dari menambahkan lofexidine (zat . yang periksa dronabinol tanpa lofexidine
kuat2- agonis reseptor adrenergik dengan efek
agonis sedang) menjadi dronabinol (n =61) pada
penarikan ganja (diukur dengan WDS), dibandingkan
dengan plasebo (n =61) pada individu yang
ketergantungan ganja [54]

Nabiximols, Nabilone Tidak Utama [48] Acak, studi rawat inap double-blind dari
pengguna yang bergantung pada ganja (rata-rata 22,98 g/
minggu) [48]. Pasien (n =27) menyelesaikan rejimen
nabiximols 6 hari yang memberikan dosis harian maksimal
86,4 mg THC dan 80 mg CBD atau plasebo (n =24). Kedua
kelompok menerima buku kerja yang diselesaikan sendiri
berbasis CBT selama penerimaan 9 hari
RCT validasi skala besar diperlukan untuk menilai
efektivitas nabiximols dalam penarikan
ganja, termasuk data dosis-respons.
Penarikan pengobatan tinggi (> 1/3). Skor
CWS dasar berbeda antar kelompok

Nabiximols mengurangi skor CWS selama durasi

pengobatan dan peningkatan retensi relatif terhadap
plasebo. Tidak ada efek samping yang serius atau
perbedaan efek samping yang dilaporkan antar
kelompok [48]

Sekunder [56] Pasien rawat jalan yang bergantung pada ganja diacak Studi percontohan dengan ukuran sampel kecil. Variabilitas tinggi

(double-blind) baik sesuai kebutuhan dalam jumlah nabiximol yang dikelola sendiri
(selftitrated) nabiximols spray (n =20) hingga
113,4 mg THC/105 mg CBD atau plasebo (n =20)
setiap hari selama 12 minggu. Hasil utama
adalah tolerabilitas dan pantang ganja. Hasil
sekunder adalah penggunaan ganja,
CONNORET AL.

(Lanjutan)
MEJA 2 (Lanjutan)

Disetujui untuk digunakan dalam Hasil primer atau sekunder dalam

Pengobatan penarikan ganja studi Desain dan temuan utama Keterbatasan dan penelitian masa depan

penarikan dan keinginan. Kedua kelompok

menerima MET + CBT
Tidak ada perbedaan antara nabiximols dan plasebo dalam
skor penarikan (MWC). Selama studi 12 minggu,
pengurangan keinginan ganja (MCQ-SF) secara
statistik disukai nabiximols. Tidak ada efek samping
MANAJEMEN PENARIKAN KANABIS

yang serius atau perbedaan efek samping yang

dilaporkan antar kelompok [56]

Utama [49] Peserta yang bergantung pada ganja (n =16) Ukuran sampel kecil dan durasi pendek Sativex
menyelesaikan uji coba double-blind 8 minggu yang mengandung rasio THC sekitar 1:1:
terdiri dari empat kondisi merokok seperti biasa dan CBD, berpotensi mengaburkan kontribusi
empat kondisi pantang ganja di mana mereka masing-masing CBD dan THC
memberikan semprotan hidung Sativex dosis tinggi
dan titrasi sendiri, dan semprotan plasebo dosis yang
dititrasi sendiri dan sering. Utama
hasilnya adalah tolerabilitas obat, efek samping
yang serius, keinginan dan penarikan
Dosis tetap tinggi dari Sativex dapat ditoleransi dengan baik

dan secara signifikan mengurangi penarikan (CWS dan

MWC) selama berpantang relatif terhadap plasebo.
Mengidam (MCQ) tidak berkurang. Dosis Sativex yang
dititrasi sendiri lebih rendah dari dosis tetap, tetapi dosis
yang dititrasi sendiri juga menunjukkan kemanjuran
yang terbatas dibandingkan dengan plasebo

Tidak Sekunder [62] Pasien rawat jalan yang bergantung pada ganja diacak Studi percontohan dengan ukuran sampel kecil dan durasi pendek

untuk nabilone 2 mg/hari (n =10), dosis

maksimum dicapai setelah eskalasi 3 minggu atau
plasebo (n =8) selama 10 minggu [62]. Hasil utama
adalah keamanan dan tolerabilitas. Keinginan dan
kecemasan ganja adalah hasil sekunder. Kedua
kelompok menerima 'manajemen pengobatan'
perilaku
Tidak ada perbedaan antara nabilone dan plasebo on
keinginan ganja (MCQ) atau kecemasan (BAI). Tidak ada
efek samping yang serius atau perbedaan efek samping
yang dilaporkan antar kelompok [62]

Nabilon dan Tidak Sekunder [60] Tembakau yang tidak mencari pengobatan dan ganja bersama-sama Penilaian gejala penarikan ganja dilakukan
varenicline pengguna merokok setidaknya dua sendi sehari tidak menggunakan timbangan standar. Ukuran sampel yang rendah

selama minimal 6 hari seminggu secara acak dan tidak seimbang antara kelompok studi

menerima varenicline (n =28) atau plasebo (n =18)

dalam uji coba terkontrol plasebo double-blind
yang terdiri dari fase rawat jalan
2081

(Lanjutan)
MEJA 2 (Lanjutan)
2082

Disetujui untuk digunakan dalam Hasil primer atau sekunder dalam

Pengobatan penarikan ganja studi Desain dan temuan utama Keterbatasan dan penelitian masa depan

dilanjutkan dengan fase rawat inap. Selama

fase rawat inap semua peserta menerima
nabilone dan plasebo
Tujuan dari fase rawat jalan adalah untuk
titrasi varenicline dan untuk menghentikan
merokok tembakau. Peserta tidak diinstruksikan
untuk menghentikan ganja. Pada fase rawat inap,
peserta menerima 4 mg nabilone dua kali sehari
dan plasebo yang disilangkan dalam dua fase
pengobatan 8 hari. Dalam fase ini peserta
menggunakan ganja eksperimental (hari 1–2),
diikuti oleh pantang (hari 3-5), dan periode
'kambuh' di mana peserta dapat membeli ganja
aktif (hari 6-8). Perintah ini — konsumsi ganja,
pantang dan kambuh — diulangi dengan
pemberian obat penyeimbang (nabilone atau
plasebo)

Hasil selama fase rawat jalan adalah

tembakau dan penggunaan obat lain dan efek
samping. Selama fase rawat inap hasil termasuk
suasana hati dan keinginan diukur menggunakan
VAS, tidur dinilai menggunakan sistem pemantauan
yang dikenakan di pergelangan tangan dan VAS,
dan kambuh didefinisikan sebagai jumlah inhalasi
yang dibeli peserta selama fase kambuh.

Dimasukkannya nabilone secara signifikan dilemahkan

gejala mood dan tidur yang berhubungan dengan
penarikan, kecuali untuk peringkat VAS dari istilah
'cemas'. Keinginan ganja tidak berbeda. Onset tidur
meningkat secara signifikan dan durasi menurun
selama pantang pada peserta yang menerima
plasebo sebagai pengganti nabilone

THC lisan Tidak Utama [51] Pasien rawat jalan (n =8) yang menggunakan ganja setidaknya Ukuran sampel kecil. Ada kemungkinan bahwa peserta
25 hari per bulan dalam 6 bulan sebelumnya melanjutkan penggunaan ganja tingkat rendah yang tidak

menyelesaikan studi laboratorium terdeteksi selama pantang

pengukuran berulang yang terdiri dari tiga

kondisi merokok seperti biasa (A), diikuti oleh
periode pantang (B, C dan D) dalam desain
ABACAD. Selama periode pantang, peserta
diberikan plasebo double-blind, dan
CONNORET AL.

(Lanjutan)
MEJA 2 (Lanjutan)

Disetujui untuk digunakan dalam Hasil primer atau sekunder dalam

Pengobatan penarikan ganja studi Desain dan temuan utama Keterbatasan dan penelitian masa depan

dosis rendah (30 mg) atau tinggi (90 mg) THC

oral. Kondisi THC rendah selalu mendahului
kondisi tinggi untuk alasan keamanan
Hasil utama adalah penarikan (MWC). SEBUAH
komposit WDS dihitung dari item dalam MWC.
Hasil sekunder terdiri dari mengidam (MCQ),
MANAJEMEN PENARIKAN KANABIS

simtomatologi lain diukur dengan menggunakan

Inventarisasi Gejala Singkat, suasana hati dinilai
menggunakan POMS, denyut jantung dan
tekanan darah Dibandingkan dengan merokok
seperti biasa, pemberian
plasebo menghasilkan peningkatan WDS secara
signifikan dan dukungan lima item pada MWC
(agresi, keinginan, suasana hati yang tertekan,
lekas marah dan kesulitan tidur). Efek
pemberian THC diperiksa hanya pada item ini.
Pemberian THC dosis rendah secara signifikan
menekan WDS, dan merespons item iritabilitas,
agresi, dan kesulitan tidur. Dosis THC yang
tinggi juga menekan dukungan dari suasana
hati yang tertekan dan hal-hal yang mengidam

penghambat FAAH

PF-04457845 Tidak Utama [18] Acak, studi double-blind dari kanabis- Membutuhkan studi lebih lanjut dengan pria dan wanita
pasien rawat inap yang tergantung (5-8 hari) untuk generalisasi
kemudian 3 minggu setelah pulang [18]. Penarikan Sebuah studi multi-pusat skala besar sedang berlangsung
ganja adalah hasil utama selama di rumah sakit Perbedaan kelompok diamati dalam penarikan dan
penerimaan. Pasien laki-laki (n =46) diberikan PF-04457845 peringkat suasana hati sebelum pemberian obat (hari 0)
4 mg sekali sehari selama penelitian atau plasebo (n =24).
Tidak ada pengobatan psikososial konkuren formal yang
dilaporkan. PF-04457845 secara signifikan mengurangi
penarikan ganja (MWSC) pada tahap awal (hari 0–2) tetapi
tidak pada tahap selanjutnya (hari 2–4) dari perawatan
rawat inap dan menghasilkan lebih sedikit penggunaan
ganja setelah pulang, dibandingkan dengan plasebo. Rata-
rata, kelompok perlakuan melaporkan tidur yang lebih baik
secara keseluruhan. Tidak ada efek signifikan dari minat
pada keadaan suasana hati yang diukur menggunakan
VAS. Kelompok obat menunjukkan skor yang lebih rendah
pada sejumlah skala suasana hati sebelum pemberian obat
(hari 0). Tidak ada efek samping serius yang dilaporkan dan
tidak ada
2083

(Lanjutan)
MEJA 2 (Lanjutan)
2084

Disetujui untuk digunakan dalam Hasil primer atau sekunder dalam

Pengobatan penarikan ganja studi Desain dan temuan utama Keterbatasan dan penelitian masa depan

perbedaan efek samping yang diamati antara

kelompok [18]

Antikonvulsan atipikal

Quetiapine Tidak Sekunder [47] Acak, double-blind terkontrol plasebo Putus sekolah besar, 44% peserta acak
studi tentang individu yang bergantung pada ganja mengundurkan diri sebelum penelitian selesai
yang mencari pengobatan. Ditugaskan secara acak
untuk titrasi ke target dosis (300 mg) atau quetiapine
yang dapat ditoleransi maksimum (n =66) atau
plasebo (n =64). Hasil utama adalah ukuran
penggunaan ganja setiap hari. Hasil sekunder adalah
konsentrasi THC urin mingguan, keinginan (MCQ;
MCr), penarikan (MWC), masalah tidur (MOS-SS) dan
retensi studi. Pengobatan quetiapine secara signifikan
mengurangi penarikan ganja. Dengan setiap minggu
dalam penelitian, skor penarikan menurun rata-rata
sebesar 10,4% dalam pengobatan dan 6,5% pada
kelompok plasebo. Tidak ada perbedaan yang diamati
dalam skor keinginan atau masalah tidur antara kedua
kelompok. Waktu putus sekolah tidak berbeda antar
kelompok

Anti-konvulsan

gabapentin Tidak Utama [50] Acak, studi double-blind pengobatan- Sepertiga pasien menyelesaikan uji coba.
mencari, pasien rawat jalan yang bergantung pada ganja [50]. Diperlukan studi validasi dengan ukuran yang lebih besar dan

Pasien (n =25) menerima gabapentin (1200 mg/hari) selama 11 retensi yang lebih tinggi

minggu (diikuti dengan pengurangan dosis) atau plasebo (n =

25). Konseling individu yang dipandu secara manual dan

berorientasi pada pantangan diberikan kepada kedua kelompok

Gabapentin secara signifikan mengurangi ganja

penarikan (MWC) dan penggunaan ganja selama
penelitian, dibandingkan dengan plasebo. Suasana
hati (BDI-II) dan tidur (PSQI) juga meningkat secara
signifikan. Obat ditoleransi dengan baik dan tidak
ada perbedaan efek samping yang dilaporkan antar
kelompok [50]

Topiramat Tidak Sekunder [64] Pengguna ganja remaja dan dewasa muda yang berat Sekitar setengah (59%) pasien selesai
(80% memenuhi kriteria penggunaan kanabis atau percobaan. Topiramate ditoleransi dengan buruk oleh sampel

ketergantungan) secara acak tersamar ganda terhadap pasien muda ini. Penelitian lebih lanjut harus terlebih dahulu

topiramate (dititrasi selama 4 minggu kemudian distabilkan mempertimbangkan studi keamanan, dosis, dan tolerabilitas

pada 200 mg/hari selama 2 minggu,n =40) atau plasebo lintas kelompok usia
CONNORET AL.

(Lanjutan)
MEJA 2 (Lanjutan)

Disetujui untuk digunakan dalam Hasil primer atau sekunder dalam

Pengobatan penarikan ganja studi Desain dan temuan utama Keterbatasan dan penelitian masa depan

(n =26) selama 6 minggu. Kedua kelompok

menerima MET. Hasil utama adalah kemanjuran
dan kelayakan dalam mengurangi penggunaan
ganja. Hasil sekunder adalah skor depresi (BDI),
gejala penarikan ganja
Tidak ada perbedaan kelompok pada depresi
MANAJEMEN PENARIKAN KANABIS

skor. Topiramate ditoleransi dengan buruk oleh

sampel muda ini (15-25 tahun) dan dari peserta
yang menarik diri dari kondisi topiramate, 67%
menghubungkan penarikan mereka dengan efek
samping obat yang merugikan (depresi,
kecemasan, kesulitan dengan
koordinasi atau keseimbangan, penurunan berat badan

dan parestesia) [64]

Penstabil suasana hati

Litium Tidak Utama [53] Acak, studi double-blind pengobatan- Seperti yang dicatat oleh penulis, dua pertiga dari studi

mencari, pasien rawat inap yang bergantung pada
ganja menerima lithium oral (500 mg,n =19) atau
plasebo (n =22) dua kali sehari selama 8 hari.
Penarikan ganja (CWS) adalah hasil utama. Tidak ada
perlakuan perilaku formal bersamaan. 'Perawatan
penarikan standar' dilaporkan
peserta diberikan nitrazepam (benzodiazepin)
untuk masalah tidur selama mereka tinggal rawat
inap. Ini mungkin memengaruhi skor CWS. Atrisi
tinggi (50% pada kelompok lithium)

Lithium tidak secara signifikan mempengaruhi total CWS

skor atau retensi pengobatan dibandingkan dengan

plasebo. Tidak ada efek samping serius yang
dilaporkan dan tidak ada perbedaan efek samping
yang diamati antar kelompok. Ukuran pasca-
penarikan mood, kecemasan dan kualitas hidup
tidak berbeda antara kelompok [53]

Divalproex Tidak Utama [63] Acak, studi double-blind pengobatan- Percobaan kecil. Tidak ada penarikan ganja standar
mencari, pasien rawat jalan yang bergantung pada ukuran. > 90% sampel pria
ganja menerima baik natrium divalproex (n =13) atau
plasebo (n =12). Obat aktif dititrasi hingga maksimum
2000 mg per hari, dimulai dari 500 mg setiap hari
untuk hari 1-7, 1000 mg untuk hari 8-13 dan 1500 mg
untuk minggu 2-6. Dosis maksimal hanya diberikan
pada pasien dengan kadar darah <50 ng/ml. Pasien
yang mengalami efek samping atau kadar darah

> 120 ng/ml dosisnya diturunkan. Iritabilitas,

depresi dan kecemasan (diukur)
2085

(Lanjutan)
MEJA 2 (Lanjutan)
2086

Disetujui untuk digunakan dalam Hasil primer atau sekunder dalam

Pengobatan penarikan ganja studi Desain dan temuan utama Keterbatasan dan penelitian masa depan

oleh SIS, HSC) adalah hasil utama dan

mencerminkan beberapa fitur penarikan ganja.
Semua pasien menerima 'terapi pencegahan
kekambuhan manual'
Tidak ada perbedaan antar kelompok pada
gejala penarikan yang dipilih ini. Keinginan ganja
yang diukur menggunakan VAS berkurang selama
durasi percobaan tetapi tidak berbeda antar
kelompok. Tidak ada peningkatan substansial
dalam keluhan fisik di antara orang-orang yang
awalnya menerima natrium divalproex
dibandingkan dengan plasebo. Tiga pasien ditarik
dari divalproex karena gelisah, depresi dan/atau
kram perut

SSRI
Escitalopram Tidak Sekunder [59] Acak, studi double-blind pengobatan- Ukuran sampel kecil. Setengah dari pasien menyelesaikan
mencari, pasien rawat jalan yang bergantung pada 9 minggu awal studi
ganja menerima escitalopram (10 mg / hari, n =26)
atau plasebo (n =26) selama 9 minggu (+ 14 minggu
masa tindak lanjut). Penarikan ganja (CIWA) adalah
hasil sekunder. Depresi dan kecemasan (diukur
dengan BDI, STAI, HAQ) juga merupakan hasil
sekunder dan mencerminkan beberapa fitur
penarikan ganja. Semua pasien menerima MET+CBT [
55].

Escitalopram tidak berbeda dengan plasebo

skor penarikan atau skor kecemasan dan depresi selama
periode penarikan dan pasca penarikan. Sebagian besar
pengurangan pengobatan berasal dari kelompok
escitalopram (16 dari 26). Efek samping dan efek samping
yang tidak dilaporkan secara spesifik [59]

Bupropion Tidak Sekunder [52] Acak, studi double-blind pengobatan- Sekitar 50% pasien mengundurkan diri sebelumnya
mencari, pasien rawat jalan yang bergantung pada penyelesaian fase pengobatan 10 minggu
ganja menerima nefazodone (n =36) atau pelepasan
berkelanjutan bupropion (n =40) atau plasebo (n =30)
selama 13 minggu (10 minggu pengobatan). Dosis
maksimum nefazodone 600 mg per hari dicapai mulai
dari 150 mg dan meningkat 150 mg setiap 5 hari jika
ditoleransi. Rilis yang didukung bupropion
CONNORET AL.

(Lanjutan)
MEJA 2 (Lanjutan)

Disetujui untuk digunakan dalam Hasil primer atau sekunder dalam

Pengobatan penarikan ganja studi Desain dan temuan utama Keterbatasan dan penelitian masa depan

dimulai pada 150 mg, setelah 3 hari meningkat

menjadi 300 mg per hari, jika ditoleransi. Penarikan
ganja adalah hasil sekunder. Kecemasan (HAM-A),
lekas marah (SIS) dan tidur
gangguan (SMHSQ) mencerminkan beberapa fitur
penarikan ganja. Semua pasien menerima
MANAJEMEN PENARIKAN KANABIS

program terapi keterampilan koping

Tidak ada perbedaan signifikan dalam ganja
gejala penarikan antara nefazodone atau pelepasan
berkelanjutan bupropion, dibandingkan dengan
plasebo. Efek samping dilaporkan oleh 45% dari
kelompok pelepasan berkelanjutan bupropion
(terutama sakit kepala dan mual) dan 42% dari
kelompok nefazodone (terutama diare),
dibandingkan dengan 27% pada plasebo [52]

Tidak Utama [55] Studi acak, double-blind tentang ganja berat Ukuran sampel kecil. Atrisi tinggi (> 50%). Tidak ada ITT
pengguna yang memenuhi kriteria penyalahgunaan analisis
atau ketergantungan ganja yang diminta untuk
menghentikan ganja selama 14 hari menerima
pelepasan berkelanjutan bupropion (hari 1-3, 150 mg
sekali sehari; hari 4-21, 150 mg dua kali sehari,n =10
acak, lima selesai) atau plasebo (n = 12 acak, empat
selesai). Penarikan ganja adalah hasil utama (MWC).
Semua pasien menerima MET [55]

Tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik

antara pelepasan berkelanjutan bupropion dan
plasebo pada skor penarikan. Skor inventaris depresi
(BDI) dan kecemasan (BAI) tidak berbeda antar
kelompok. Tidak ada perbedaan yang signifikan
antara kelompok dalam ukuran tidur [55]

Agonis reseptor GABA(A) non-benzodiazepin

Zolpidem -diperpanjang Tidak Sekunder [57] Desain plasebo silang. Pengguna ganja berat Seperti yang dicatat oleh penulis, periode penarikan yang singkat

melepaskan (minimal 25 hari/bulan) bergantian antara ad (3 hari). Tidak diacak. Double-blind hanya untuk mereka
libitumpenggunaan ganja (rata-rata 0,8 g per yang memberikan obat-obatan
penggunaan) dan pantang ganja (3 hari).
Extendedrelease zolpidem (12,5 mg) atau
plasebo diberikan pada waktu tidur selama
periode pantang. Hasil utama adalah kualitas
tidur (polisomnografi, pernapasan,

(Lanjutan)
2087
MEJA 2 (Lanjutan)
2088

Disetujui untuk digunakan dalam Hasil primer atau sekunder dalam

Pengobatan penarikan ganja studi Desain dan temuan utama Keterbatasan dan penelitian masa depan

fungsi, PSQI). Penarikan ganja adalah hasil

sekunder (MWC dan WDS) Tidak ada
perbedaan antara diperpanjang-
melepaskan zolpidem atau plasebo dalam skor penarikan
ganja (MWC, WDS). Beberapa fitur masalah tidur yang
diinduksi penarikan ganja (yaitu tidur REM) ditingkatkan
dengan pengobatan tetapi beberapa tidak (yaitu waktu
yang dihabiskan dalam tahap tidur yang berbeda, latensi
tidur), dibandingkan dengan plasebo [57]

Tidak Utama [61] Desain plasebo yang seimbang; 11 bukan- sampel kecil. Tidak ada skala penarikan ganja. Suasana hati
pengguna ganja berat yang mencari pengobatan dan skala tidur tidak standar. Tidak
(setidaknya tiga sendi setiap hari, 5 hari per minggu) acak
selama tiga fase rawat inap 8 hari. Peserta
menyelesaikan tiga fase pengobatan berbeda yang
selalu dimulai dengan plasebo pada hari pertama
dengan obat-obatan berikut diminum setiap hari
selama 7 hari: plasebo, zolpidem 12,5 mg saja dan
zolpidem 12,5 mg dengan total nabilone 6 mg.
Pemesanan obat dilakukan secara acak. Selain itu,
peserta mengkonsumsi ganja dengan cara berikut:
ganja aktif (5,6% THC) pada hari pertama; ganja tidak
aktif (0% THC) pada hari ke-2-4; ganja aktif pada hari
ke 5-8 sebagai masure kambuh. Ganja diberikan pada
hari pertama oleh peneliti, tetapi selama hari
penelitian 2-8 ganja harus dibeli dengan biaya per
inhalasi. Suasana hati (VAS non-standar), tidur (VAS
non-standar dan monitor aktivitas pergelangan
tangan), asupan makanan dan berat badan
mencerminkan beberapa fitur ganja

penarikan [61]
Kedua obat tersebut menurunkan terkait penarikan
gangguan tidur, dibandingkan dengan plasebo. Hanya zolpidem

dalam kombinasi dengan nabilone yang menurunkan gangguan

terkait penarikan dalam suasana hati dan asupan makanan,

dibandingkan dengan plasebo [61]

Α2Aagonis reseptor adrenergik

Guanfacine Tidak Sekunder [58] Uji coba percontohan kanabis berlabel terbuka, satu lengan
pasien rawat jalan yang mencari pengobatan tergantung
(n =22) [58]. Peserta dititrasi hingga dosis maksimum
yang dapat ditoleransi atau target lebih dari a
Ukuran sampel kecil dengan tingkat retensi rendah (-40%
peserta yang terdaftar menyelesaikan uji coba)
Tidak ada kondisi kontrol
CONNORET AL.

(Lanjutan)
 MANAJEMEN PENARIKAN KANABIS 2089

Obat pilihan

kecemasan Hamilton; HSC = Daftar periksa gejala Hopkins; ITT = niat untuk mengobati; MET = terapi peningkatan motivasi; MCQ = kuesioner keinginan ganja; MCr = laporan keinginan ganja; MOS-SS = studi hasil medis—skala

iritabilitas snaith; SMHSQ = Kuesioner tidur Rumah Sakit St Mary; SSRI = penghambat pengambilan kembali serotonin selektif; STAI = inventaris kecemasan sifat-negara; THC = delta-9-tetrahydrocannabinol; VAS = skala analog
tidur; MWC dan MWSC = daftar periksa penarikan ganja (gejala); POMS = profil keadaan suasana hati; PSQI = Indeks kualitas tidur Pittsburgh; RCT = uji coba terkontrol secara acak; REM = gerakan mata yang cepat; SIS = Skala
Farmakoterapi penarikan ganja

BAI = Inventarisasi Kecemasan Beck; BDI dan BDI–II = Inventarisasi Depresi Beck; CBD = cannabidiol; CBT = terapi perilaku kognitif; CWS = skala penarikan ganja; HAQ = HAM-A = Skala kecemasan Hamilton; kuesioner
Tidak ada obat yang disetujui untuk mengelola sindrom penarikan ganja. Penelitian

tentang MAW telah meningkat selama 15 tahun terakhir, tetapi masih kurang
Keterbatasan dan penelitian masa depan

berkembang dibandingkan penyalahgunaan obat-obatan lainnya.

Sembilan belas studi terkontrol plasebo (17 Klinis; dua eksperimental)

dan satu label terbuka, uji coba terkontrol non-plasebo telah dilaporkan
(Tabel2). Enam belas adalah desain acak. Kurang dari setengah (n =9)
melaporkan penarikan ganja (atau gejala penarikan ganja individu)
sebagai hasil utama dan hanya tiga yang merekrut lebih dari 50 peserta
dalam kelompok pengobatan, dua di antaranya menemukan manfaat
yang signifikan dari pengobatan dibandingkan plasebo (dronabinol [46],
quetiapine [47]). Pengurangan di antara 17 studi klinis biasanya lebih
kelayakan (retensi dan efek samping). Kuantitas dan

(MCW-10) adalah hasil sekunder untuk menetapkan

jangka waktu 2 minggu. Ini diperpanjang menjadi 8

besar dari sepertiga sampel.

besar dari yang diharapkan. Hasil utama adalah
minggu karena jumlah efek samping yang lebih

Tidak ada perubahan signifikan dalam gejala penarikan

Dalam studi yang menggunakan ukuran standar dari sindrom

frekuensi penggunaan dan penarikan ganja

penarikan ganja, enam melaporkan peningkatan yang lebih besar pada

mereka yang diberi obat cannabinoid daripada plasebo (dronabinol).46],
keparahan selama masa studi

quetiapine [47], nabiximols [48, 49], gabapentin [50], THC lisan [51]).
Sepuluh studi tidak. Ini termasuk uji coba bupropion [52], FAAH inhibitor
Desain dan temuan utama

PF-04457845 untuk sebagian besar periode penarikan [18], litium [53],

dronabinol dan lofexidine [54], bupropion [55], nabiximols [56], zolpidem
rilis diperpanjang [57], guanfasin [58], escitalopram [59] dan nabilon [60].
kemanjuran

Beberapa obat menghasilkan pengurangan yang lebih besar pada gejala

individu penarikan ganja (misalnya zolpidem extended-release
meningkatkan beberapa fitur tidur [61], nabilone mengurangi keinginan
dan kecemasan [62]) daripada plasebo. Ini tidak benar dalam semua
Hasil primer atau sekunder dalam

kasus (misalnya divalproex tidak mengurangi iritabilitas, depresi dan

kecemasan [63] dan topiramate tidak memperbaiki mood [64]).

Penelitian tentang obat-obatan untuk MAW dalam pencarian pengobatan,

populasi pengguna ganja dibatasi oleh jumlah kecil dan kualitas penelitian yang

rendah. Studi replikasi yang lebih besar diperlukan untuk menguji kemanjuran agen

yang telah menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam studi kecil. MAW sebagian
studi

besar mengobati gejalanya dengan agen yang dikenal untuk menguranginya, tetapi

banyak dari obat ini belum dipelajari dengan baik pada orang dengan CUD dan

penggunaan di luar labelnya memiliki kemanjuran dan keamanan yang tidak pasti.
Disetujui untuk digunakan dalam

Penggunaan obat dalam praktik klinis

Tidak ada obat yang terbukti efektif dalam MAW dalam uji coba terkontrol
penarikan ganja

secara acak (Tabel2). Dalam praktik klinis, pengobatan simtomatik jangka

visual; WDS = skala penarikan komposit.

pendek telah digunakan untuk (a) fitur sindrom penarikan ganja umum
non-spesifik dan (b) untuk gejala penarikan tertentu (misalnya tidur, mual,
kecemasan, stimulasi nafsu makan) untuk meningkatkan kenyamanan
pasien dan retensi selama penarikan (Tabel3). Seperti halnya semua
MEJA 2 (Lanjutan)

resep, riwayat penggunaan medis, obat-obatan dan obat-obatan dan

alkohol yang komprehensif harus memandu penggunaan dan dosis obat-
Pengobatan

obatan ini. Semua obat memiliki efek samping dan ini perlu
diseimbangkan dengan potensi manfaat dari kemanjurannya yang tidak
diketahui pada populasi ini.
2090 CONNORET AL.

TABEL 3Contoh obat yang digunakan dalam praktik klinis • Riwayat psikiatri: saat ini melaporkan peningkatan kecemasan dan riwayat
Penarikan umum dan diagnosis depresi unipolar sebelumnya. Menyangkal riwayat skizofrenia
fitur (di luar label) Obat-obatan atau gangguan psikotik. [Permintaan klinisi: psikosis akibat penarikan

ganja.] Menyangkal pikiran melukai diri sendiri.

• Dronabinol (satu percobaan positif [46])sebuah
• Nabiximols (dua percobaan positif [48, 56]sebuah • Obat: escitalopram 20 mg (tidak sesuai), kaptopril 25 mg (tidak
• Gabapentin (satu percobaan positif [50]) sesuai), terapi tekanan jalan napas positif berkelanjutan (CPAP)
• Nabilon [62] (tidak sesuai).
Kecemasan dan agitasi • Diazepam
Tremor parah • Diazepam Riwayat penggunaan zat

Mual/sakit perut • metoklopramid Pasien melaporkan penggunaan kanabis setiap hari (rata-rata 2 g per hari,
• Hyoscine atau kira-kira delapan persendian), rokok 15 nikotin 'dibuat khusus' per hari
• prometazin
ditambah tembakau 'spin' dengan kandungan THC tinggi 'tunas' tanaman
• Analgesia non-opioid (misalnya parasetamol
dengan asumsi fungsi hati normal)
ganja. Dia melaporkan penggunaan alkohol yang jarang (rata-rata tiga
minuman standar per minggu) dan opioid resep non-resep (oxycodone 10 mg
Gejala psikotik/ • Antipsikotik (misalnya olanzapine,
halusinasi quetiapine) bila tersedia, biasanya satu tablet per dua minggu). Pasien menyatakan periode

Gangguan tidur • Zolpidem, rilis diperpanjang [61] bebas narkoba terlama terjadi 15 tahun yang lalu selama 6 bulan setelah

• Diazepam bertemu dengan pasangannya sekarang (berusia 33 tahun). Dia mendapat nilai
• prometazin 6 pada Tes Identifikasi Gangguan Penggunaan Alkohol (AUDIT) [67], di mana≥

sebuah Dapat dites positif terhadap cannabinoid dalam pengujian obat. 16 menunjukkan masalah terkait alkohol, 13 pada Skala Keparahan
Ketergantungan (SDS) [68], di mana≥ 3 dari 15 menunjukkan masalah terkait
ganja dan 10 (kisaran = 0-10) pada Uji Fagerström untuk Ketergantungan

KASUS KOMPLEKS Nikotin (FTND [69]), menunjukkan tingkat ketergantungan yang tinggi. Dia
melaporkan tidak ada riwayat penarikan zat yang signifikan.

Kasus yang disajikan dalam tinjauan ini mencerminkan presentasi yang umum dan

kompleks.

Penggunaan polisubstansi umum terjadi pada pengguna ganja, dengan

gangguan penggunaan alkohol (OR = 6.0) dan gangguan penggunaan nikotin (OR = Penilaian penarikan
6.2) merupakan zat yang paling banyak digunakan bersama [27]. Komorbiditas

psikiatri juga umum, dengan dua masalah kesehatan mental yang paling umum Ganja umumnya digunakan dengan tembakau [70], dan dalam pengobatan

(selain gangguan penggunaan zat) gangguan mood dan kecemasan [65, 66]. Dalam mencari pengguna ganja sekitar dua pertiga juga menggunakan tembakau [71

gangguan penggunaan ganja, ATAU memiliki gangguan mood adalah 3,8 dan untuk ]. Gejala putus tembakau tumpang tindih dengan putus ganja dan mungkin

gangguan kecemasan apa pun adalah 2,8 [27]. memiliki intensitas dan perjalanan waktu yang sama [72, 73]. Meja4
menguraikan fitur penarikan yang diamati dalam kasus kompleks ini dan
kemungkinan manajemen. Terapi penggantian nikotin (NRT) dapat

Presentasi dipertimbangkan selama periode penarikan dan pasca-detoksifikasi jika pasien

ingin berhenti dari nikotin.
Seorang laki-laki berusia 48 tahun datang ke penyedia layanan kesehatan primer Keputusan untuk merekomendasikan rawat inap atau penarikan rawat

dengan keluhan kram perut, sakit kepala, dan gejala kecemasan yang meningkat yang jalan dalam presentasi ini bergantung pada penilaian yang akurat dari episode

membuatnya tidak dapat bekerja selama 48 jam. Dia menyatakan bahwa ketika dia psikotik singkat dan dampak potensial mereka pada fungsi pasien. Penarikan

sedang tidak bekerja, dia jarang mendengar tetapi beberapa suara asing mengatakan dari penggunaan zat lain yang dapat meningkatkan risiko hasil yang merugikan

kepadanya bahwa dia akan kehilangan pekerjaannya. Pasien melaporkan bahwa ia (misalnya alkohol depresan SSP lainnya, opioid) tidak ada. Pasien menyangkal

telah mengalami masalah hubungan dengan pasangannya selama 15 tahun, terutama pikiran untuk bunuh diri, tetapi melaporkan suasana hati distimik yang khas

karena penggunaan zat. Dia menghentikan semua penggunaan zat 60 jam sebelum baginya. Dia menyatakan bahwa penggunaan ganja lebih berat di malam hari

penilaian. dalam upaya untuk memperbaiki tidurnya, dan berhenti menggunakan telah

Riwayat psikososial mengganggu kualitas tidur. Dia melaporkan bahwa pasangannya selama 15

Pasien saat ini sedang cuti sakit tetapi memiliki riwayat tahun sangat mendukung upaya penghentiannya dan berkomitmen untuk

pekerjaan yang stabil. Ia menikah tanpa anak. Ada masalah hubungan bebas zat.

keuangan karena cuti kerja.
• Riwayat medis: ia melaporkan kram perut, sakit kepala, lekas marah/marah,
kehilangan nafsu makan, sedikit menggigil dan berkeringat. Riwayat
hipertensi sebelumnya, gangguan tidur, sleep apnea ringan-sedang; indeks
massa tubuh (BMI) adalah 35.
Pasien melaporkan preferensi untuk detoksifikasi rumah. Dia hadir
bersama rekannya, yang melaporkan bahwa mereka dapat memantaunya
dengan cermat selama 5 hari ke depan. Pasien setuju untuk menghadiri janji
perawatan primer setiap hari selama minggu depan. Pendekatan manajemen
utama yang perlu dipertimbangkan adalah agonis cannabinoid (misalnya
nabilone, off-label) yang dapat dititrasi secara perlahan ke atas. Jika
MANAJEMEN PENARIKAN KANABIS 2091

TABEL 4Kasus kompleks: gejala yang diamati dan dilaporkan sendiri dan kemungkinan penanganannya

Gejala yang diamati dan dilaporkan sendiri ganja Nikotin Opsi manajemen yang memungkinkan

Skor skala penarikan CWS [25] = 140 MNWS [91,92] = 14 Pendekatan manajemen utama untuk penarikan ganja
(kisaran = 0–190) (rentang pengamat = sindrom: agonis cannabinoid (misalnya nabilone,
0–16) off-label)

Mual, kram perut, nyeri otot ++ + metoklopramid

Analgesia non-opioid
Pertimbangkan dronabinol (khusus untuk mual dan umum
untuk penarikan ganja)

Sakit kepala ++ ++ Analgesia non-opioid

Insomnia ++ ++ Kebersihan tidur, CBT-I

Zolpidem, diazepam

Kecemasan ++ ++ Konseling yang mendukung

Diazepam
Memulai kembali escitalopram

Psikosis (permintaan akibat penarikan ganja) ++ - Quetiapine

Sifat lekas marah + + Psikoedukasi

Diazepam

Perilaku agresif + + Psikoedukasi

Diazepam

Kegelisahan + + Diazepam

Berkeringat dan kedinginan + + Manajemen yang mendukung

Nafsu makan berkurang + - Dukungan nutrisi

Pertimbangkan dronabinol (khusus untuk nafsu makan dan umum
untuk penarikan ganja)

+ + Fitur penarikan kuat hadir; + fitur penarikan hadir; fitur penarikan tidak ada; CBT-I = CBT-insomnia.

kemungkinan psikosis penarikan terkait kanabis berlanjut, penarikan PENCEGAHAN KEMBALI

rawat inap diindikasikan. Quetiapine (antipsikotik atipikal)
diperkenalkan dalam konsultasi ini untuk ditinjau selama 5 hari
berikutnya.
Pasien dan pasangannya diberikan psikoedukasi tentang:
perjalanan dan gejala penarikan, latihan untuk mengatasi keinginan,
nutrisi, hidrasi, latihan fisik dan kebersihan tidur. Keterampilan dasar
dalam pendekatan relaksasi dan mengelola kemarahan dan perilaku
agresif ditinjau dalam konsultasi. Masuk ke program pencegahan
kambuh rawat jalan berbasis CBT direkomendasikan dan rujukan
disediakan.
Tidak ada pendekatan farmakologis yang disetujui untuk mencegah risiko
kekambuhan terhadap CUD selama atau setelah MAW [77]. Intervensi berbasis
psikososial adalah pengobatan lini pertama [77]. Dua intervensi perilaku yang
berdiri sendiri yang paling efektif adalah terapi kognitif-perilaku (CBT) dan
terapi peningkatan motivasi (MET). Keduanya memiliki khasiat yang sama [78–
83]. Ada beberapa bukti bahwa kombinasi CBT dan MET menghasilkan hasil
yang lebih baik daripada salah satu pendekatan saja [77, 81].
Manajemen kontingensi berbasis pantang (CM) menggunakan insentif

untuk memotivasi dan mempertahankan penghentian adalah tambahan yang

efektif untuk CBT dan MET meningkatkan tingkat pantang berkelanjutan [77, 81
PROGNOSIS PASCA DETOKSIFIKASI ]. Dalam jangka pendek (hingga 12-14 minggu), kombinasi MET dan CBT

menggandakan tingkat pantangan dan mengurangi konsumsi rata-rata 25%

Dalam studi klinis prospektif pada orang dewasa [74] dan remaja [5, 75, 76] dengan pada mereka yang terus menggunakan ganja, dibandingkan dengan

CUD kehadiran dan tingkat keparahan penarikan ganja tidak memprediksi pengobatan non-aktif [81]. Ada sedikit bukti tentang kemanjuran dalam jangka

penggunaan ganja setelah selesai MAW. Namun, Davis dkk. [5] menemukan bahwa
remaja yang memenuhi kriteria DSM-5 untuk penarikan ganja kambuh menggunakan
ganja lebih cepat daripada mereka yang tidak memenuhi kriteria DSM-5. Studi lebih
lanjut dengan jumlah pasien yang lebih besar diperlukan untuk mengkonfirmasi
temuan ini. Pengguna ganja biasa secara subyektif melaporkan bahwa gejala
penarikan mengurangi keinginan mereka untuk berpantang dari ganja [20, 75].
panjang (> 9 bulan) setelah pengobatan. Intervensi perilaku lain untuk CUD
yang telah diselidiki termasuk konseling dukungan sosial (SS), konseling
pendidikan obat (DE), pencegahan kambuh (RP), meditasi kesadaran (MM) dan
kelompok bantuan timbal balik 12 langkah. Tak satu pun dari intervensi ini
memiliki data yang cukup untuk mendukung penggunaan saat ini [77, 81].
Pantang ganja berkelanjutan adalah tujuan pengobatan yang paling efektif
untuk pasien yang memiliki CUD dan yang telah menyelesaikan MAW
2092
TABEL 5Pedoman konsumsi ganja berisiko rendah
Menggunakan produk konten THC yang lebih rendah
Mengadopsi metode selain inhalasi (jika menghirup, hindari 'dalam
inhalasi')
Menahan diri dari penggunaan ganja setiap hari atau hampir setiap hari
Jika tersedia, menggunakan produk ganja yang legal dan terkontrol kualitasnya
dan perangkat
Jika kinerja kognitif terganggu, tunda sementara atau
secara substansial mengurangi intensitas penggunaan (misalnya frekuensi/potensi)
Pantang saat hamil atau menyusui
Menghindari ganja saat mengemudi, menggunakan mesin, atau terlibat dalam aktivitas lainnya
kegiatan berisiko tinggi
Berhati-hati dalam menggabungkan zat psikoaktif lainnya dengan
penggunaan ganja
Menghindari (atau menyesuaikan) penggunaan dengan adanya psikosis,
komorbiditas psikiatri dan/atau riwayat gangguan
penggunaan zat
[77]. Namun, banyak pasien memasuki pengobatan dengan tujuan moderasi
dan dokter harus menyesuaikan pendekatan mereka untuk bekerja secara
efektif dengan pasien ini. Pengurangan penggunaan adalah hasil umum dalam
studi rawat jalan, tetapi berapa lama pengurangan ini dipertahankan dan
apakah pengurangan penggunaan meningkatkan fungsi psikososial masih
belum jelas. Untuk mempertahankan pasien dengan tujuan moderasi dalam
hubungan terapeutik dan mengurangi risiko masalah terkait kanabis di masa
depan, pedoman risiko rendah telah didukung oleh sejumlah yurisdiksi
kesehatan (mis.84]) dan pakar kesehatan [85] (lihat Tabel5).
Sebagian besar pengguna ganja juga menggunakan zat lain [27, 28].
Metaanalisis menunjukkan bahwa perawatan psikososial untuk penggunaan zat
poli memiliki kemanjuran yang lemah dibandingkan dengan perawatan
psikososial zat tunggal [86]. Ada penelitian yang cukup untuk
merekomendasikan memperlakukan beberapa zat secara berurutan atau
bersamaan. Namun, meta-analisis baru-baru ini menemukan bahwa kombinasi
tembakau dan/atau intervensi ganja memiliki efek sederhana pada
pengurangan ganja tetapi tidak pada tembakau. Intervensi gabungan ini tidak
meningkatkan tingkat penghentian tembakau atau ganja [87].
PERKEMBANGAN BARU
Penatalaksanaan putus zat biasanya mencakup agen farmakologis yang
mengurangi gejala putus zat yang signifikan secara klinis. Ganja tidak
memiliki obat yang disetujui untuk MAW, meskipun profil penarikan
diakui dengan baik dan signifikan secara klinis. Sejumlah agen baru telah
diperiksa dengan beberapa hasil yang menjanjikan (Tabel2). Ini adalah
jalan penting dari penelitian masa depan, dengan beberapa agen
menunjukkan kemanjuran awal. Untuk alasan ini, agonis ganja telah hati-
hati digunakan 'off-label' untuk penarikan ganja.
Andalan manajemen penarikan ganja adalah pendidikan psikososial,
konseling suportif dan terapi perilaku. Meskipun penggunaan pendekatan
ini secara luas dalam praktek klinis, beberapa studi empiris telah
dilakukan. Pendekatan-pendekatan ini perlu
CONNORET AL.
dievaluasi dalam pengaturan penelitian terkontrol. Mengingat heterogenitas
fitur penarikan kanabis dan variasi individu yang substansial antara pasien,
perkembangan baru dalam pengelolaan gangguan penggunaan kanabis dan
penarikan cenderung mencakup pendekatan perilaku yang lebih bertarget (mis.
77, 88]). Penyediaan peningkatan pendekatan online dan digital untuk
membantu pasien dalam mengelola penarikan ganja dapat meningkatkan
aksesibilitas dan mengurangi biaya, dibandingkan dengan layanan kesehatan
tatap muka.
Legalisasi penggunaan ganja non-medis di sejumlah negara
berpenghasilan tinggi telah mengurangi harga ganja dan meningkatkan
penjualan produk ganja berpotensi tinggi di yurisdiksi ini [89]. Industri
ganja melobi untuk mengurangi pajak ganja, menentang pembatasan
tingkat THC maksimum dan mempromosikan penjualan ganja berpotensi
tinggi seperti makanan ganja, minyak, ekstrak, dan lilin. Meskipun efek
dari perubahan ini belum dievaluasi secara formal, peningkatan
penggunaan kanabis potensi tinggi cenderung meningkatkan risiko CUD
dan keparahan penarikan [77]. Pesan kesehatan masyarakat harus
mencakup informasi dan saran independen tentang risiko penggunaan
ganja dengan potensi lebih tinggi.
PERNYATAAN KEPENTINGAN
JPC, DS, AJB dan WDH menyatakan tidak ada kepentingan yang bersaing. B.LeF.
telah memperoleh dana dari Pfizer (GRAND Awards, termasuk dukungan gaji)
untuk proyek yang diprakarsai oleh penyelidik. B.LeF. memiliki beberapa
sumbangan dalam bentuk produk ganja dari Aurora dan sumbangan obat-
obatan dari Pfizer dan Bioprojet dan diberikan kumparan untuk studi TMS dari
Brainsway. B.LeF. telah memperoleh pendanaan industri dari Canopy (melalui
hibah penelitian yang ditangani oleh CAMH atau University of Toronto),
Bioprojet, ACS dan Alkermes. B.LeF. telah menerima sumbangan nabiximols
dari GW Pharma untuk studi sebelumnya yang didanai oleh CIHR dan NIH. Dia
telah menjadi konsultan untuk Shionogi.
UCAPAN TERIMA KASIH
Pusat Penelitian Penggunaan Zat Pemuda Nasional Australia (JPC,
WDH, DS) didukung oleh dana dari Pemerintah Australia yang
disediakan di bawah hibah Program Obat dan Alkohol
Persemakmuran. B.LeF. didukung oleh CAMH, penghargaan klinisi-
ilmuwan dari departemen Kedokteran Keluarga dan Komunitas
Universitas Toronto dan Ketua Psikiatri Ketergantungan dari
departemen Psikiatri Universitas Toronto. AJB didukung sebagian
oleh hibah US National Institute on Drug Abuse (NIDA)
P30DA029926, T32DA037202 dan R01DA015186. Badan pendanaan
tidak memiliki peran dalam desain studi, pengumpulan, analisis atau
interpretasi data, penulisan naskah, atau keputusan untuk
menyerahkan makalah untuk publikasi. Kami ingin mengucapkan
terima kasih kepada Profesor John B.
KONTRIBUSI PENULIS
Jason Connor:konseptualisasi; administrasi proyek; pengawasan.
Daniel Stjepanovi-c:konseptualisasi; kurasi data.Alan Budney:
Konseptualisasi.Bernard Le Foll:konseptualisasi; kurasi data. Wayne
Hall:konseptualisasi; pengawasan.
MANAJEMEN PENARIKAN KANABIS
ORCID
Jason P. Connor https://orcid.org/0000-0002-7020-1196
Daniel Stjepanovic- https://orcid.org/0000-0003-4307-423X
Alan J. Budney https://orcid.org/00000-0001-6308-6823
Bernard Le Foll https://orcid.org/0000-0002-6406-4973
Wayne D. Hall https://orcid .org/0000-0003-1984-0096
REFERENSI
1. Asosiasi Psikiater Amerika. Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan
Mental: DSM-5. edisi ke-5. Washington, DC: Asosiasi Psikiatri
Amerika; 2013.
2. Budney AJ, Hughes JR. Sindrom penarikan ganja. Curr Opin Psikiatri.
2006;19:233–8.
3. Taylor L, Crockett J, Tayo B, Checketts D, Sommerville K. Penarikan
tiba-tiba cannabidiol (CBD): uji coba secara acak. Perilaku Epilepsi
2020;104:106938.
4. Bahji A, Stephenson C, Tyo R, Hawken ER, Seitz DP. Prevalensi gejala
penarikan ganja di antara orang-orang dengan penggunaan
cannabinoids secara teratur atau tergantung: tinjauan sistematis dan
meta-analisis. JAMA Jaringan Terbuka. 2020;3:e202370.
5. Davis JP, Smith DC, Morphew JW, Lei X, penarikan Zhang S. Cannabis, pantang
pasca perawatan, dan hari untuk penggunaan ganja pertama di antara orang
dewasa yang muncul dalam pengobatan penggunaan narkoba: studi prospektif.
J Masalah Narkoba. 2016;46:64–83.
6. Castaneto MS, Gorelick DA, Desrosiers NA, Hartman RL, Pirard S,
Huestis MA. Cannabinoids sintetis: epidemiologi, farmakodinamik,
dan implikasi klinis. Obat Alkohol Tergantung. 2014;144: 12–41.
7. Craft S, Ferris JA, Barratt MJ, Maier LJ, Lynskey MT, Winstock AR, dkk.
Profil gejala penarikan klinis agonis reseptor cannabinoid sintetis
dan perbandingan efek dengan ganja potensi tinggi.
Psikofarmakologi. 2021. Tersedia di:https://doi.org/10. 1007/
s00213-021-05945-1
8. Claus BB, Specka M, McAnally H, Scherbaum N, Schifano F, Bonnet U.
Apakah tingkat cannabinoid urin diukur melalui immunoassay
semikuantitatif titik perawatan komersial sebagai prediktor
keparahan sindrom penarikan ganja? Psikiatri Depan. 2020;11:1–11.
9. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO). Klasifikasi Internasional Penyakit
untuk Statistik Mortalitas dan Morbiditas, revisi ke-11 [internet].
Jenewa, Swiss: WHO; 2018.
10. Turner SE, Williams CM, Iversen L, Whalley BJ. Farmakologi molekuler
phytocannabinoids. Dalam: Kinghorn AD, Falk H, Gibbons S,
Kobayashi J, editorPhytocannabinoids [internet], Kemajuan dalam
Kimia Produk Alami Organik 103 Cham: Springer International
Publishing; 2017. hal. 61-101 Tersedia di:https://doi.org/10.
1007/978-3-319-45541-9_3
11. Morales P, Hurst DP, Reggio PH. Target molekuler dari
phytocannabinoids: gambaran yang kompleks. Dalam: Kinghorn AD,
Falk H, Gibbons S, Kobayashi J, editorPhytocannabinoids, Kemajuan
dalam Kimia Produk Alami Organik 103 Cham: Springer
International Publishing; 2017. hal. 103–31. Tersedia di:https://
doi.org/10. 1007/978-3-319-45541-9_4
12. Busur EW, Rimaldi JM. Hubungan struktur-fungsi cannabinoid klasik:
modulasi CB1/CB2. Perspektif Med Chem. 2016; 8:17–39.
13. Laprairie RB, Bagher AM, Kelly MEM, Denovan-Wright EM. Cannabidiol
adalah modulator alosterik negatif dari cannabinoid
CB1reseptor: Modulasi alosterik negatif CB1oleh cannabidiol. Br J
Pharmacol. 2015;172:4790–805.
14. Martínez-Pinilla E, Varani K, Reyes-Resina I, Angelats E, Vincenzi F, Ferreiro-
Vera C, dkk. Studi pengikatan dan pensinyalan mengungkapkan situs
alosterik potensial untuk cannabidiol dalam reseptor CB2 cannabinoid.
Farmakol depan. 2017;23(8):1–10.
2093
15. Huestis MA, Gorelick DA, Heishman SJ, Preston KL, Nelson RA,
Moolchan ET, dkk. Blokade efek ganja asap oleh antagonis reseptor
cannabinoid selektif CB1 SR141716. Psikiatri Jendral Agung.
2001;58(4):322–28.
16. Cox EJ, Maharao N, Patilea-Vrana G, Unadkat JD, Rettie AE, McCune JS,
dkk. Primer interaksi ganja-obat: presipitan, farmakologi, dan
farmakokinetik. Farmakol Ada. 2019;201: 25–38.
17. Boileau I, Mansouri E, Williams B, Le Foll B, Rusjan P, Mizrahi R, dkk.
Pengikatan asam lemak amida hidrolase di otak pengguna ganja:
pencitraan dengan radiotracer baru [11C] JALAN. Biola Psikiatri. 2016;80:
691–701.
18. D'Souza DC, Cortes-Briones J, Creatura G, Bluez G, Thurnauer H, Deaso
E, dkk. Khasiat dan keamanan asam lemak amide hydrolase inhibitor
(PF-04457845) dalam pengobatan penarikan ganja dan
ketergantungan pada pria: double-blind, terkontrol plasebo,
kelompok paralel, fase 2a uji coba terkontrol acak situs tunggal.
Psikiatri Lancet. 2019; 6:35–45.
19. Lichtman AH, Martin BR. Sindrom penarikan ganja pada model hewan.
JCl Pharmacol. 2002;42:20S–7S.
20. Budi AJ. Tinjauan validitas dan signifikansi sindrom penarikan ganja.
Am J Psikiatri. 2004;161:167–77.
21. Haney M, Ward AS, Comer SD, Foltin RW, Fischman MW. Gejala
pantang setelah pemberian THC oral kepada manusia.
Psikofarmakologi. 1999;141:385–94.
22. Haney M, Ward AS, Comer SD, Foltin RW, Fischman MW. Gejala
pantang mengikuti ganja yang dihisap pada manusia.
Psikofarmakologi. 1999;141:395–404.
23. Budney AJ, Moore BA, Vandrey RG, Hughes JR. Kursus waktu dan
pentingnya penarikan ganja. J Abnorm Psikolog. 2003;112: 393–402.
24. Budney AJ, Novy PL, Hughes JR. Penarikan ganja di antara orang dewasa yang
mencari pengobatan untuk ketergantungan ganja. Kecanduan. 1999;94: 1311–
22.
25. Allsop DJ, Norberg MM, Copeland J, Fu S, Budney AJ. Pengembangan
Skala Penarikan Cannabis: pola dan prediktor penarikan ganja dan
kesusahan. Obat Alkohol Tergantung. 2011;119:123–9.
26. Herrmann ES, Weerts EM, Vandrey R. Perbedaan jenis kelamin dalam gejala
penarikan ganja di antara pengguna ganja yang mencari pengobatan.
Exp Klinik Psikofarmaka. 2015;23:415–21.
27. Hasin DS, Kerridge BT, Saha TD, Huang B, Pickering R, Smith SM, dkk.
Prevalensi dan korelasi gangguan penggunaan kanabis DSM-5,
2012–2013: temuan dari Survei Epidemiologi Nasional tentang
Alkohol dan Kondisi Terkait—III. Am J Psikiatri. 2016;173: 588–99.
28. Connor JP, Feeney GFX, Kelly AB, Saunders JB. Penggunaan Polisubstansi. Dalam:
Buku Pegangan SAGE tentang Studi Narkoba dan Alkohol. London, Inggris:
SAGE Publications Ltd; 2016. hal. 283–305.
29. Antoniou T, Bodkin J, Ho JM-W. Interaksi obat dengan cannabinoid.
Can Med Assoc J. 2020;192:E206–6.
30. Peters EN, Budney AJ, Carroll KM. Korelasi klinis penggunaan ganja dan
tembakau yang terjadi bersamaan: tinjauan sistematis: korelasi klinis
ganja-tembakau. Kecanduan. 2012;107:1404–17.
31. Teesson M, Slade T, Swift W, Mills K, Memedovic S, Mewton L, dkk.
Prevalensi, korelasi, dan komorbiditas penggunaan ganja DSM-IV dan
gangguan penggunaan ganja di Australia. Psikiatri Aust NZ J. 2012;46:
1182–92.
32. Hasan A, von Keller R, Friemel CM, Hall W, Schneider M, Koethe D, dkk.
Penggunaan ganja dan psikosis: ulasan ulasan. Eur Arch Psikiatri
Clin Neurosci. 2020;270:403–12.
33. Lerner A, Klein M. Ketergantungan, penarikan dan rebound obat SSP:
pembaruan dan pertimbangan peraturan untuk pengembangan
obat baru. Komunitas Otak. 2019;1(1):fcz025.
34. Pedoman Praktik Klinis Alkohol dan Penarikan Obat Queensland
Health Queensland [internet]. Herston, QLD: Kesehatan Mental,
2094
Direktorat Alkohol dan Narkoba Lainnya; 2012, hal. 128. Tersedia di:
https://insight.qld.edu.au/shop/queensland-alcohol-and-drugwithdrawal-
clinical-practice-guidelines-queensland-health-2012 diakses 10 Agustus
2021.
35. Goodwin RS, Darwin WD, Chiang CN, Shih M, Li SH, Huestis MA.
Eliminasi urin dari 11-nor-9-karboksi-Δ9-tetrahydrocannnbinol pada
pengguna ganja selama pantang terus dipantau. J Anal Toksikol.
2008;32:562–9.
36. Verweij KJH, Agrawal A, Nat NO, Creemers HE, Huizink AC, Martin NG,
dkk. Perspektif genetik tentang usulan inklusi penarikan ganja di
DSM-5. Med psiko. 2013;43:1713–22.
37. Bedillion MF, Ansell EB. Perbedaan gejala penarikan ganja untuk pria
dan wanita selama 21 hari. Ann Perilaku Med. 2020;54: S385–5.
38. Bonnet U, Preuss U. Sindrom penarikan ganja: wawasan saat ini. Rehabilitasi
Penyalahgunaan Subst. 2017;8:9–37.
39. Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, Naranjo CA, Penjual EM.
Penilaian penarikan alkohol: penilaian penarikan lembaga klinis
yang direvisi untuk skala alkohol (CIWA-Ar). Kecanduan. 1989;84:
1353–7.
40. Weinstein A, Miller H, Tal E, Avi IB, Herman I, Bar-Hamburger R, dkk.
Pengobatan sindrom penarikan ganja menggunakan terapi perilaku
kognitif dan pencegahan kambuh untuk ketergantungan ganja.
Pemulihan Kecanduan Grup J. 2010;5:240–63.
41. Steinberg KL, Roffman RA, Carroll KM, McRee B, Babor TF, Miller M,
dkk. Konseling Singkat untuk Ketergantungan Ganja: Panduan untuk
Mengobati Orang Dewasa. No. Laporan: No. Publikasi HHS. (SMA)
12-4211. Rockville, MD: Pusat Perawatan Penyalahgunaan Zat,
Penyalahgunaan Zat dan Administrasi Layanan Kesehatan Mental;
2005. hal. 208.
42. Buchowski MS, Meade NN, Charboneau E, Park S, Dietrich MS, Cowan RL, dkk.
Pelatihan latihan aerobik mengurangi keinginan dan penggunaan ganja pada
orang dewasa yang tidak mencari pengobatan yang bergantung pada ganja.
PLO SATU. 2011;6:e17465.
43. Posner D, Gehrman PR. Kebersihan tidur. Dalam: Perawatan Perilaku untuk
Gangguan Tidur [internet]. London, Inggris: Elsevier; 2011 [dikutip 12
Agustus 2021], hlm. 31–43. Tersedia di:https://linkinghub.elsevier. com/
retrieve/pii/B9780123815224000031diakses 12 Agustus 2021.
44. Trauer JM, Qian MY, Doyle JS, Rajaratnam SMW, Cunnington D. Terapi
perilaku kognitif untuk insomnia kronis: tinjauan sistematis dan
meta-analisis. Ann Intern Med. 2015;163:191–204.
45. Shahzadi M, Abbas Q. Terapi perilaku kognitif individual pada pasien
gangguan penggunaan zat: tiga studi kasus. J Pak Med Assoc.
2020;70:1657–60.
46. Levin FR, Mariani JJ, Brooks DJ, Pavlicova M, Cheng W, Nunes EV.
Dronabinol untuk pengobatan ketergantungan ganja: uji coba acak,
double-blind, terkontrol plasebo. Obat Alkohol Tergantung. 2011;
116: 142–50.
47. Mariani JJ, Pavlicova M, Jean Choi C, Basaraba C, Carpenter KM, Mahony AL,
dkk. Pengobatan Quetiapine untuk gangguan penggunaan ganja.
Obat Alkohol Tergantung. 2021;218:108366.
48. Allsop DJ, Copeland J, Lintzeris N, Dunlop AJ, Montebello M, Sadler C,
dkk. Nabiximols sebagai terapi pengganti agonis selama penarikan
ganja: uji klinis acak. Psikiatri JAMA. 2014;71:281–91.
49. Trigo JM, Lagzdins D, Rehm J, Selby P, Gamaleddin I, Fischer B, dkk.
Efek dosis tetap atau titrasi sendiri dari Sativex pada penarikan
ganja dan mengidam. Obat Alkohol Tergantung. 2016;161:298–306.
50. Mason BJ, Crean R, Goodell V, Light JM, Quello S, Shadan F, dkk. Sebuah
studi terkontrol acak bukti-konsep gabapentin: efek pada penggunaan
ganja, penarikan dan defisit fungsi eksekutif pada orang dewasa yang
bergantung pada ganja. Neuropsikofarmakologi. 2012;37: 1689–98.
CONNORET AL.
51. Budney AJ, Vandrey RG, Hughes JR, Moore BA, Bahrenburg B. Oral
delta-9-tetrahydrocannabinol menekan gejala penarikan ganja. Obat
Alkohol Tergantung. 2007;86:22–9.
52. Carpenter KM, McDowell D, Brooks DJ, Cheng WY, Levin FR. Percobaan
pendahuluan: perbandingan double-blind nefazodone, bupropion-sr, dan
plasebo dalam pengobatan ketergantungan ganja. Apakah J Kecanduan.
2009;18:53–64.
53. Johnston J, Lintzeris N, Allsop DJ, Suraev A, Booth J, Carson DS, dkk.
Lithium karbonat dalam pengelolaan penarikan ganja:
uji coba terkontrol plasebo acak dalam pengaturan rawat inap.
Psikofarmakologi. 2014;231:4623–36.
54. Levin FR, Mariani JJ, Pavlicova M, Brooks D, Kaca A, Mahony A, dkk.
Dronabinol dan lofexidine untuk gangguan penggunaan kanabis: uji coba
acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo. Obat Alkohol Tergantung.
2016;159:53–60.
55. Penetar DM, Looby AR, Ryan ET, Maywalt MA, Lukas SE. Bupropion
mengurangi beberapa gejala penarikan ganja pada pengguna ganja
kronis: studi percontohan. Penyalahgunaan Subs. 2012;6:SART.S9706.
56. Trigo JM, Soliman A, Quilty LC, Fischer B, Rehm J, Selby P, dkk.
Nabiximols dikombinasikan dengan peningkatan motivasi / terapi
perilaku kognitif untuk pengobatan ketergantungan ganja: uji coba
klinis acak percontohan. PLO SATU. 2018;31(13):e0190768.
57. Vandrey R, Smith MT, McCann UD, Budney AJ, Curran EM. Gangguan
tidur dan efek zolpidem pelepasan diperpanjang selama penarikan
ganja. Obat Alkohol Tergantung. 2011;117:38–44.
58. Dakwar E, Mahony A, Choi CJ, Pavlicova M, Brooks D, Mariani JP, dkk. Rilis panjang
Guanfacine untuk gangguan penggunaan ganja: uji coba kelayakan
percontohan. Apakah J Narkoba Penyalahgunaan Alkohol. 2020;46:44–8.
59. Weinstein AM, Miller H, Bluvstein I, Rapoport E, Schreiber S, Bar-Hamburger
R, dkk. Pengobatan ketergantungan ganja menggunakan escitalopram
dalam kombinasi dengan terapi perilaku kognitif: studi terkontrol plasebo
double-blind. Apakah J Narkoba Penyalahgunaan Alkohol. 2014;40:16–22.
60. Herrmann ES, Cooper ZD, Bedi G, Ramesh D, Reed SC, Comer SD, dkk.
Varenicline dan nabilone pada pengguna tembakau dan ganja: efek pada
penghentian tembakau, penarikan dan model laboratorium dari
kekambuhan ganja. Pecandu Biol. 2019;24:765–76.
61. Herrmann ES, Cooper ZD, Bedi G, Ramesh D, Reed SC, Comer SD, dkk. Efek
zolpidem sendiri dan dalam kombinasi dengan nabilone pada
penghentian ganja dan model laboratorium kekambuhan pada pengguna
ganja. Psikofarmakologi. 2016;233:2469–78.
62. Hill KP, Palastro MD, Gruber SA, Fitzmaurice GM, Greenfield SF, Lukas SE,
dkk. Farmakoterapi Nabilone untuk ketergantungan ganja: studi
percontohan terkontrol secara acak. Apakah J Kecanduan. 2017;26: 795–
801.
63. Levin FR, McDowell D, Evans SM, Nunes E, Akerele E, Donovan S, dkk.
Farmakoterapi untuk ketergantungan ganja: studi percontohan double-
blind, terkontrol plasebo natrium divalproex. Apakah J Kecanduan.
2004;13:21–32.
64. Miranda R, Treloar H, Blanchard A, Justus A, Monti PM, Chun T, dkk.
Topiramate dan terapi peningkatan motivasi untuk penggunaan ganja di
kalangan pemuda: studi percontohan terkontrol plasebo acak:
penggunaan topiramate dan ganja. Pecandu Biol. 2017;22:779–90.
65. Rehm J, Perisai KD. Beban penyakit global dan dampak gangguan
mental dan adiktif. Curr Psikiatri Rep. 2019;21:1–7.
66. Organisasi Kesehatan Dunia. Depresi dan Gangguan Mental Umum
Lainnya: Perkiraan Kesehatan Global [internet]. Jenewa: Organisasi
Kesehatan Dunia; 2017. Tersedia di:https://www.who.int/
publications/i/item/depression-global-health-estimatesdiakses 21
September 2021.
67. Saunders JB, Aasland OG, Babor TF, de la Fuente JR, Grant M.
Pengembangan Tes Identifikasi Gangguan Penggunaan Alkohol
(AUDIT): Proyek kolaborasi WHO pada deteksi dini orang dengan
konsumsi alkohol berbahaya–II. Kecanduan. 1993;88:791–804.
MANAJEMEN PENARIKAN KANABIS
68. Swift W, Copeland J, Hall W. Memilih diagnostik cut-off untuk
ketergantungan ganja. Kecanduan. 1998;93:1681–92.
69. Heatherton TF, Kozlowski LT, Frecker RC, Fagerstrom KO. Tes
Fagerstrom untuk Ketergantungan Nikotin: revisi Kuesioner
Toleransi Fagerstrom. Kecanduan. 1991;86:1119–27.
70. Connor JP, Gullo MJ, White A, Kelly AB. Penggunaan polisubstansi: tantangan
diagnostik, pola penggunaan, dan kesehatan. Curr Opini Psikiatri.
2014;27:269–75.
71. Connor JP, Gullo MJ, Chan G, RMCD Muda, Hall WD, Feeney GFX. Penggunaan
polisubstansi pada pengguna kanabis yang dirujuk untuk pengobatan: profil
penggunaan narkoba, komorbiditas psikiatri, dan keyakinan terkait kanabis.
Psikiatri Depan. 2013;4:1–7.
72. Budney AJ, Vandrey RG, Hughes JR, Thostenson JD, Bursac Z.
Perbandingan penarikan ganja dan tembakau: keparahan dan
kontribusi untuk kambuh. J Subst Abuse Treat. 2008;35:362–8.
73. Vandrey RG, Budney AJ, Moore BA, Vandrey RG, Budney AJ, Moore BA,
dkk. Perbandingan studi silang ganja dan penarikan tembakau.
Apakah J Kecanduan. 2005;14:54–63.
74. Arendt M, Rosenberg R, Foldager L, Sher L, Munk-Jørgensen P. Gejala penarikan
tidak memprediksi kekambuhan di antara subjek yang dirawat karena
ketergantungan ganja. Apakah J Kecanduan. 2007;16:461–7.
75. Chung T, Martin CS, Cornelius JR, Clark DB. Penarikan ganja memprediksi
tingkat keparahan keterlibatan ganja pada tindak lanjut 1 tahun di antara
remaja yang dirawat. Kecanduan. 2008;103:787–99.
76. Greene MC, Kelly JF. Prevalensi penarikan ganja dan pengaruhnya
terhadap respons dan hasil pengobatan remaja: penyelidikan
prospektif 12 bulan. J Kecanduan Med. 2014;8:359–67.
77. Connor JP, Stjepanovi-c D, Le Foll B, Hoch E, Budney AJ, Hall WD.
Penggunaan ganja dan gangguan penggunaan ganja. Nat Rev Dis Primer.
2021; 7:1–24.
78. Cooper K, Chatters R, Kaltenthaler E, Wong R. Intervensi psikologis dan
psikososial untuk penghentian ganja pada orang dewasa: laporan singkat
tinjauan sistematis. Penilaian Teknologi Kesehatan. 2015;19:1–130.
79. Danovitch I, Gorelick DA. Perawatan canggih untuk ketergantungan
ganja. Psikiater Klinik North Am. 2012;35:309–26.
80. Davis ML, Powers MB, Handelsman P, Medina JL, Zvolensky M, Smits JA.
Terapi perilaku untuk pengguna ganja yang mencari pengobatan:
meta-analisis dari uji coba terkontrol secara acak. Evaluasi Kesehatan
Prof. 2015;38:94–114.
81. Gates PJ, Sabioni P, Copeland J, Le Foll B, Gowing L. Intervensi psikososial
untuk gangguan penggunaan ganja. Sistem Basis Data Cochrane Rev.
2016;CD005336.
82. Lévesque A, Le Foll B. Kapan dan bagaimana mengobati kemungkinan gangguan
penggunaan ganja. Med Clin North Am. 2018;102:6676–81.
83. Sabioni P, Le Foll B. Intervensi psikososial dan farmakologis untuk
pengobatan gangguan penggunaan ganja. Fokus. 2019;17:163–8.
2095
84. Fischer B, Russell C, Sabioni P, van den Brink W, Le Foll B, Hall W, dkk.
Pedoman penggunaan ganja berisiko rendah: pembaruan bukti dan
rekomendasi yang komprehensif. Am J Kesehatan Masyarakat. 2017;107:
e1–e12.
85. Fischer B, Robinson T, Bullen C, Curran V, Jutras-Aswad D, Medina-Mora ME, dkk.
Pedoman Penggunaan Ganja Berisiko Rendah (LRCUG) untuk mengurangi
bahaya kesehatan dari penggunaan kanabis non-medis: pembaruan bukti dan
rekomendasi yang komprehensif. Kebijakan Obat Int J. 2021; 103381.
86. Dutra L, Stathopoulou G, Basden SL, Leyro TM, Powers MB, Otto MW.
Sebuah tinjauan meta-analitik intervensi psikososial untuk
gangguan penggunaan zat. Am J Psikiatri. 2008;165:179–87.
87. Walsh H, McNeill A, Purssell E, Duaso M. Tinjauan sistematis dan meta-
analisis Bayesian dari intervensi yang menargetkan atau menilai
penyebab tembakau dan ganja dalam intervensi tunggal atau multi-
zat. Kecanduan. 2020;115:1800–14.
88. Gullo MJ, Papinczak ZE, Feeney GFX, Young RM, Connor JP. Perawatan
kesehatan mental presisi untuk gangguan penggunaan ganja: kegunaan
teori kognitif biososial untuk menginformasikan pengobatan. Psikiatri
Depan. 2021;12:643107.
89. Smart R, Caulkins JP, Kilmer B, Davenport S, Midgette G. Variasi dalam
potensi ganja dan harga di pasar yang baru legal: bukti dari 30 juta
penjualan ganja di Negara Bagian Washington: potensi ganja legal
dan variasi harga. Kecanduan. 2017;112:2167–77.
90. Pedoman Praktik Klinis Pusat Alkohol dan Narkoba Narkoba dan
Penarikan Alkohol [internet]. Sydney, NSW: Departemen Kesehatan
NSW; 2008 Juli hal. 102. Tersedia di:https://www1.kesehatan.
nsw.gov.au/pds/ActivePDSDocuments/GL2008_011.pdfdiakses 10
Agustus 2021.
91. Hughes JR. Tanda dan gejala putus tembakau. Psikiatri Jendral Agung.
1986;43:289–94.
92. Hughes J, Hatsukami DK. Kesalahan dalam menggunakan skala penarikan
tembakau. Kontrol Tob. 1998; 7:92–3.
INFORMASI PENDUKUNG
Informasi pendukung tambahan dapat ditemukan dalam versi online
artikel di situs web penerbit.
Cara mengutip artikel ini:Connor JP, Stjepanovi-c D, Budney
AJ, Le Foll B, Hall WD. Manajemen klinis penarikan ganja.
Kecanduan. 2022;117:2075–95.https://doi.org/10.1111/
add.15743