REFARAT

TEMBAKAU SUPER CAP GORILLA

Oleh:

Lidiasani Perez Mosesa

15014101290

Masa KKM : 8 Agustus – 4 September 2016

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SAM RATULANGI

MANADO

2016
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI………………………………………………………………. i

PENDAHULUAN…………………………………………………………. 1

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tembakau Gorilla……………………………………………………….2

B. Farmakologi……………………………………………………………..2

C. Gambaran Klinis Pengguna Tembakau Gorilla…………………………3

D. Efek Fisiologis…………………………………………………………. 4

E. Diagnosis dan Manifestasi Klinis……………………………………… 7

F. Pengobatan…………………………………………………………….. 9

KESIMPULAN……………………………………………………………. 12

DAFTAR PUSTAKA

i
 BAB I

PEDAHULUAN

Tembakau adalah satu-satunya obat legal yang membunuh banyak

penggunanya. WHO memperkirakan penggunaan tembakau saat ini

bertanggungjawab atas kematian sekitar enam juta orang di seluruh dunia setiap

tahun dengan banyak kematian yang terjadi dari waktu sebelumnya. Jumlah ini

mencakup sekitar 600.000 orang juga diperkirakan mati dari efek asap.1 Kira-kira

50 persen dari semua pasien psikiatrik rawat jalan, 70 persen pasien gangguan

bipolar I rawat jalan, dan hampir 90 persen pasien skizofrenik rawat jalan adalah

merokok.2

Penggunaan tembakau adalah penyebab utama dari penyakit yang dapat

dicegah dan kematian dini. Sekitar setengah dari semua perokok akan meninggal

dengan penyakit yang berhubungan dengan merokok. Menurut US Surgeon

General, “tidak ada tingkat bebas risiko dari paparan asap tembakau, dan tidak

ada produk tembakau yang aman.3

Komponen psikoaktif tembakau adalah nikotin. Nikotin dianggap mempunyai

sifat mendorong positif dan adiktif karena nikotin mengaktivasi jalur

dopaminergik yang keluar dari area tegmental ventral ke korteks serebral dan

sistem limbik.2

Akhir-akhir ini di Indonesia beredar Tembakau Super Cap Gorilla. Tembakau

ini dapat dibentuk seperti lintingan rokok biasa. Tembakau Gorilla ini termasuk

dalam narkoba karena memiliki kandungan synthetic cannabinoids.4

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tembakau Gorilla

Tembakau gorilla merupakan jenis narkoba popular saat ini yang

mengandung cannabinoids sintetis.4 Cannabinoids pada dasarnya dibagi

menjadi 3 kelompok, yaitu yang berasal dari alam, endogen, dan

cannabinoids sintetik. Cannabinoids sintetik merupakan kelompok senyawa

yang diproduksi di laboratorium selama tahun 1990-an, dengan maksud untuk

menyelidiki cannabinoids endogen, dan menciptakan alternatif pengobatan

baru untuk penggunaan medis. Senyawa heterogen dilarutkan dalam pelarut,

dan disemprotkan pada tanaman.5

Badan Narkotika Nasional juga menyebutkan Tembakau Gorilla

merupakan Narkoba jenis baru yang mengandung Cannabionids Sintetik.

Narkoba jenis baru tersebut berbentuk tablet berwarna coklat krem dengan

logo bintang mercy.6

B. Farmakologi7

Pada tahun 1998, peneliti mengidentifikasi keberadaan reseptor

cannabinoid di otak tikus. Dua tahun kemudian peneliti lain memetakan

lokasi reseptor cannabinoid di otak manusia, yaitu CB1. Dan pada tahun 1993

reseptor cannabinoid perifer (CB2) ditemukan. Dalam 25 tahun berikutnya,

telah terjadi peningkatan yang signifikan dalam pemahaman tentang sistem

reseptor cannabinoid dan peran yang kompleks dalam modulasi nyeri, nafsu

makan, dan suasana hati.

2
 CB1 dan CB2 adalah golongan reseptor p-glikoprotein. Jalur transduksi

sinyal meliputi penghambatan produksi adenosine monofosfat siklik (cAMP),

modulasi saluran ion, dan promosi mitogen-activated protein kinase (MAPK)

aktivasi. Secara umum, reseptor CB1 bertanggung jawab sebagai efek

psikotropika ganja, sedangkan peran CB2 sebagian besar sebagai modulator

imun dan target untuk agen terapi yang potensial.

C. Gambaran Klinis Pengguna Tembakau Gorilla5

Sebagian besar efek fase akut cannabinoids sintetis mirip dengan ganja,

sedangkan perbedaan yang signifikan ada di berbagai, dan keparahan efek ini.

Onset gejala klinis dapat segera dalam beberapa menit atau jam setelah

penggunaan. Bagaimanapun, durasi gejala adalah variabel, dan mereka dapat

bertahan selama berjam-jam. Beberapa pengguna mungkin mengalami efek

residual yang berlangsung selama berjam-jam.

Intoksikasi cannabinoid sintetis, dalam 51 artikel tentang keracunan

cannabinoid sintetis lebih dari 200 kasus telah dilaporkan. Distribusi usia

kasus ini berkisar antara 13, dan 59 tahun (rata-rata 22-20 tahun). Gejala fase

akut dalam 24 jam pertama, yaitu agitasi atau lekas marah, gelisah, cemas,

bingung, gangguan memori singkat, dan kognisi, perubahan persepsi, dan

psikosis. Temuan fisik meliputi pupil melebar, konjungtiva hiperemis, mual

dan muntah, gangguan bicara, sesak napas, hipertensi, takikardi, nyeri dada,

dan berkeringat atau kulit pucat.

Fase subakut. Komplikasi medis serius yang berkembang selama fase ini

meliputi infark miokard, stroke iskemik, kejang, dan cedera ginjal akut.

3
 Gejala withdrawal berupa diaphoresis, perasaan tidak enak, tremor, nyeri

somatic, jantung berdebar, insomnia, takikardi, hipertensi, hiperventilasi,

sakit kepala, diare, mual, muntah, dan suasana hati depresi. Reaksi psikotik

berupa perubahan persepsi, ilusi, pendengaran, dan halusinasi visual,

paranoid, agitasi, agresi, depersonalisasi, katatonia, dan disosiasi. Gejala

psikotik biasanya tidak bertahan lebih dari beberapa jam dalam beberapa

laporan kasus, telah disajikan bahwa pasien dengan gejala psikotik

berlangsung berkepanjangan.

Efek kognitif yang paling umum dari cannabinoids sintetik adalah

gangguan perhatian, konsentrasi, memori, dan keterampilan operasional. Efek

ini umumnya terlihat selama periode intoksikasi, namun mereka dapat

melampaui periode ini. Serangan epilepsi dapat diamati karena penggunaan

cannabinoid sintetik.

D. Efek Fisiologi7

1. Kerusakan Ginjal

Efek yang dilaporkan meliputi muntah, sakit perut, dan penyakit ginjal

akut, hal ini didiagnosis oleh meningkatnya konsentrasi kreatinin urin.

Dalam setiap kasus, darah atau urin dikumpulkan pada hari yang sama,

atau dua hari setelah cannabinoid sintetis dikonsumsi. Terdeteksinya

XLR-11 atau metabolitnya adalah tanda dari adanya cannabinoid sintetis.

2. Efek pada Paru-paru

Ada sejumlah laporan yang menghubungkan ganja dengan disfungsi

paru. Namun, saat ini telah ada satu laporan kasus dengan data

4
 toksikologi yang menunjukkan hubungan antara cannabinoids sintetis dan

disfungsi pernapasan. Laporan ini adalah dari seorang pria berusia 21

tahun yang mengembangkan paru difus setelah inhalasi kronis beberapa

cannabinoid sintetik yang mengandung produk selama 4 bulan. Dua

pasien di Brunswick, Georgia berkembang menjadi pneumonia setelah

menggunakan ADB-PINACA.

3. Efek pada Gastrointestinal

Cannabinoid hyperemesis syndrome (CHS) terdiri dari serangan

berulang dari nyeri perut keras, mual dan muntah yang terjadi selama

beberapa bulan dan ketika penggunaan ganja dihentikan. Kasus CHS

melibatkan penggunaan kronis berat cannabinoids sintetis. Gejala pasien

mulai ada saat dia secara rutin menggunakan ganja dan dilanjutkan seteah

dia menghentikan ganja, dan mulai menggunakan cannabinoids sintetik.

4. Efek pada CNS

Laporan toksisitas parah dari cannabinoids sintetis jarang terjadi. Efek

serius sistem saraf pusat termasuk kebingungan, psikosis, agitasi,

kehilangan kesadaran atau memori, dan kejang. Gangguan kognitif yang

serius juga telah dijelaskan pada penggunaan kronis. Efek neurologis

ringan yang umumnya dilaporkan termasuk mengantuk, dilatasi pupil,

kelopak mata murung, gerakan mata disengaja, dan berbicara lambat.

Meskipun gejala-gejala ini dapat muncul kecil, mereka dapat memiliki

dampak negatif pada kemampuan individu untuk melakukan tugas sehari-

hari.

5
5. Kejang

Perbandingan cannabinoids sintetis dikonfirmasi dalam sampel

biologis dari pasien kejang (dengan tidak ada riwayat kejang) dengan

adanya cannabinoids sintetis dalam produk, menunjukkan bahwa JWH-

018, JWH-122, JWH-210, dan AM-2201 mungkin memiliki keterlibatan

dalam menurunkan ambang kejang. Mekanisme yang menghubungkan

cannabinoids sintetis untuk kejang saat ini tidak jelas. Ini mungkin

disebabkan sintetis cannabinoids sendiri, atau karena zat lain hadir dalam

produk cannabinoid sintetis.

Zat kimia yang terkait cannabinoids di ganja seperti cannabinol dan

cannabidiol, telah ditunjukkan dalam model tikus menjadi antikonvulsan.

Tidak ada phytocannabinoids dalam produk cannabinoid sintetis yang

dapat menyebabkan peningkatan risiko kejang pada pengguna

cannabinoids sintetis.

6. Psikosis

Psikosis adalah suatu kondisi kesehatan mental di mana seorang

individu memiliki kesulitan untuk berpikir jernih, dan tidak dapat

membedakan antara realitas dan khayalan atau keyakinan palsu. Telah

dilaporkan jarang kasus Psikosis yang berhubungan dengan ganja, dan

gejala psikotik berhubungan dengan dosis THC dengan risiko yang lebih

besar terjadi dengan potensi tinggi ganja. Namun, ada peningkatan jumlah

laporan kasus menghubungkan penggunaan cannabinoid sintetis untuk

psikosis.

6
 Individu yang memiliki psikosis sebelumnya, atau yang rentan

terhadap masalah kesehatan mental, telah dilaporkan dapat kambuh

setelah mengkonsumsi cannabinoids sintetis. Dalam sebuah penelitian

lebih lanjut, 69% dari peserta melaporkan atau menunjukkan gejala

psikotik penggunaan cannabinoids sintetis. Namun, analisis toksikologi

tidak dilakukan dalam kasus ini.

E. Diagnosis dan Manifestasi Klinis8

1. Ketergantungan Cannabis

Untuk sebagian besar tahun 1960-an dan 1970-an, ganja tidak

dianggap sebagai obat ketergantungan karena tampaknya tidak

menghasilkan toleransi atau sindrom penarikan yang ditandai sebagai

ketergantungan opioid. Penerapan konsep yang lebih luas dari

ketergantungan pada akhir tahun 1970 dan awal 1980-an mengurangi

pentingnya toleransi dan penarikan dalam mendefinisikan ketergantungan

dan lebih menekankan pada keharusan untuk menggunakan, pemulihan

yang cepat dari penggunaan, dan arti-penting yang tinggi pada

penggunaan narkoba dalam kehidupan pengguna.

2. Ketergantungan Obat

Fitur penting dari ketergantungan zat menurut DSM-IV-TR adalah:

"sekelompok gejala kognitif, perilaku dan fisiologis yang menunjukkan

bahwa individu terus menggunakan zat meskipun masalah yang

berhubungan dengan substansi yang signifikan." Diagnosis

7
ketergantungan zat dibuat jika tiga atau lebih dari kriteria berikut terjadi

setiap saat dalam periode 12 bulan yang sama:

a. Toleransi, seperti yang didefinisikan oleh salah satu hal berikut:

 Dibutuhkan peningkatan jumlah substansi yang nyata untuk

mencapai keracunan atau efek yang diinginkan

 Efek nyata berkurang dengan penggunaan lanjutan atau jumlah

yang sama dari substansi.

b. Ketergantungan, seperti yang dituturkan oleh salah satu hal berikut:

 Karakteristik sindrom ketergantungan untuk substansi

 Substansi yang sama (atau erat terkait) diambil untuk

menghilangkan atau menghindari gejala penarikan

c. Zat ini sering diambil dalam jumlah besar atau periode yang lebih

lama dari yang dimaksudkan;

d. Ada keinginan terus-menerus atau upaya yang gagal untuk

mengurangi atau mengontrol penggunaan zat;

e. Banyak waktu yang dihabiskan dalam kegiatan yang diperlukan untuk

mendapatkan substansi (misalnya, mengunjungi beberapa dokter,

mengemudi jarak jauh), menggunakan zat (misalnya rantai merokok),

atau pulih dari efeknya;

f. Cepat menyerah pada pekerjaan, atau kegiatan penting sosial atau

berkurang karena penggunaan zat;

g. Penggunaan zat dilanjutkan meskipun pengetahuan memiliki masalah

fisik atau psikologis persisten atau berulang yang mungkin telah

disebabkan atau diperburuk oleh substansi.

8
F. Pengobatan5,8

Tidak ada obat penawar khusus untuk cannabinoid sintetis.

Benzodiazepine atau antipsikotik efektif sebagai pendukung dan pengobatan

simtomatik. Diantara benzodiazepine, lebih sering lorazepam, dan sebagai

antipsikotik yang digunakan lebih sering haloperidol, olanzapine, dan

quetiapine. Secara teoritis, CB1 reseptor antagonis dapat membalikkan efek

agonis CB1, namun CB1 reseptor antagonis belum tersedia di pasaran.

Tanda-tanda vital pasien harus dipantau, penggantian cairan harus dilakukan

untuk mencegah dehidrasi, dan rhabdomyolysis. Difenhidramin dapat

digunakan untuk meringankan kekakuan otot.

Penelitian laboratorium pada hewan dan manusia telah menunjukkan

bahwa konstituen psikoaktif utama dalam ganja adalah THC. THC dan agonis

cannabinoid lainnya menghasilkan efek dan berinteraksi dengan sistem

cannabinoid sinyal endogen. Beberapa efek dari senyawa aktif yang

ditemukan di ganja independen dari efek pada reseptor cannabinoid dan

cannabinoids endogen. Sebagai contoh, kedua THC dan cannabidiol (CBD)

bisa saraf melalui kegiatan antioksidan mereka. Contoh kemungkinan lain

dari aktivitas cannabinoid receptor-independen adalah modulasi aktivasi

enzim yang terikat membran (seperti adenosin trifosfatase [ATPase]),

pelepasan asam arakidonat, dan gangguan lipid membran.

Sebuah peringatan penting adalah bahwa konsentrasi THC atau CBD

digunakan dalam studi efek seluler umumnya jauh lebih tinggi daripada

konsentrasi THC atau CBD yang kemungkinan akan dicapai pada manusia

yang merokok ganja. Sebuah gabungan khas antara 0,5 dan 1,0 g ganja berisi

9
antara 5 dan 150 mg THC. Dua puluh sampai 70 persen dari THC yang

ditemukan dalam asap yang mencapai paru-paru; sisanya hilang dalam asap

sampingan. Hanya 5 sampai 24 persen dari THC pada sendi mencapai aliran

darah ketika ganja merokok. Dua sampai 3 mg THC akan menghasilkan

tinggi singkat dalam pengguna sesekali, dan sendi tunggal dapat memberikan

cukup THC untuk dua atau tiga orang tersebut. Sebuah ganja perokok berat

dapat menggunakan lima atau lebih sendi per hari, sedangkan pengguna berat

di Jamaika, misalnya, dapat mengkonsumsi sampai 420 mg THC per hari.

metode yang berbeda dari menggunakan ganja menyebabkan perbedaan

penyerapan, metabolisme, dan ekskresi THC. Ketika ganja merokok, THC

diserap dari paru-paru ke dalam aliran darah dalam beberapa menit. Hal ini

pertama dimetabolisme di paru-paru, dan kemudian di hati.

Metabolit 9-karboksi-THC dapat dideteksi dalam darah dalam beberapa

menit dari merokok. kadar puncak THC biasanya ditempuh dalam waktu 10

menit dari merokok, dan menurun ke sekitar 5 sampai 10 persen dari tingkat

awal mereka dalam waktu satu jam. penurunan cepat ini mencerminkan

konversi yang cepat dari THC untuk metabolit dan distribusi THC untuk

jaringan lemak, termasuk otak. Ketika tertelan, THC membutuhkan waktu 1

hingga 3 jam untuk memasuki aliran darah, menunda timbulnya efek

psikoaktif. metabolit lain, 11-hidroksi-THC, yang 20 persen lebih kuat dari

THC, ditemukan dalam konsentrasi tinggi setelah ganja ditelan.

THC dan metabolitnya sangat larut dalam lemak, sehingga mereka dapat

tetap berada dalam jaringan lemak tubuh untuk jangka waktu yang lama.

THC dan metabolitnya dapat terakumulasi dalam tubuh pengguna kronis

10
karena tingkat lambat mereka clearance. Mereka dapat dideteksi dalam darah

selama beberapa hari, dan jejak dapat bertahan selama beberapa minggu.

THC dapat disimpan dalam lemak tubuh lebih dari 28 hari.

Telah diklaim bahwa literatur medis meremehkan efek kesehatan yang

merugikan dari ganja karena berdasarkan penelitian yang dilakukan pada

bentuk kurang kuat dari ganja daripada telah tersedia dalam dekade terakhir.

Bukti menunjukkan bahwa potensi rata-rata ganja telah meningkat tapi

mungkin tidak sejauh sering mengklaim di media populer. Perubahan pola

penggunaan ganja, dengan usia sebelumnya penggunaan pertama dan

penggunaan lebih teratur dari bentuk yang lebih kuat dari ganja, mungkin

telah sepenting peningkatan kandungan THC rata-rata tanaman ganja.

11
 BAB III

KESIMPULAN

Cannabinoids sintetik telah berkembang pesat sejak pertama muncul di pasar

dunia. Kecepatan yang produsen dapat membuat senyawa baru, hal ini telah

disajikan sebuah tantangan yang berkelanjutan untuk masyarakat toksikologi

forensik.

Dengan mempertimbangkan bagaimana senyawa ini mengikat dan bertindak

pada reseptor cannabinoid, dan dengan mengevaluasi informasi yang ada tentang

efek mereka di model hewan, para ilmuwan dapat mulai mengembangkan gambar

pada efeknya. Informasi ini memberikan dasar untuk menafsirkan efek manusia.

Sebuah tinjauan literatur yang ada sampai saat ini menunjukkan bahwa

cannabinoids sintetis dapat memiliki efek samping yang lebih parah dari ganja.

Efek CNS, beberapa senyawa telah dikaitkan dengan kejang, takikardia,

kerusakan ginjal, dan kematian. Efek kognitif telah terbukti menyebabkan

penurunan yang tidak kompatibel dengan aman beroperasi kendaraan bermotor.

Tidak ada obat penawar khusus untuk cannabinoid sintetis. Benzodiazepine

atau antipsikotik efektif sebagai pendukung dan pengobatan simtomatik. Diantara

benzodiazepine, lebih sering lorazepam, dan sebagai antipsikotik yang digunakan

lebih sering haloperidol, olanzapine, dan quetiapine. Secara teoritis, CB1 reseptor

antagonis dapat membalikkan efek agonis CB1, namun CB1 reseptor antagonis

belum tersedia di pasaran. Tanda-tanda vital pasien harus dipantau, penggantian

cairan harus dilakukan untuk mencegah dehidrasi, dan rhabdomyolysis.

Difenhidramin dapat digunakan untuk meringankan kekakuan otot.

12
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. WHO global report on trends in prevalence of

tobacco smoking. 2015 [cited 2016 August 16].

2. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Sinopsis Psikiatri: Ilmu Pengetahuan
Perilaku Psikiatri Klinis Jilid Satu. Tangerang: Binarupa Aksara; 2010. h.
669.

3. Ash research report. Tobacco and Oral Health. 2014 [cited 2016 August 16].

4. Putri D, Blickman T. Cannabis in Indonesia: Patterns in consumption,

production, and policies. Transnationalinstitute. 2016:10.

5. Bilici Rabia. Synthetic Cannabinoids. North Clin Istanbul. Vol.1, No.2,

2014:121-6.

6. Badan Narkotika Indonesia 2015. BNN Temukan Narkoba Jenis Baru,

Cannabis Sintetik. 2015 [cited 2016 August 16].

7. Gurney SMR, Scott KS, Kacinko SL, Presley BC, Logan BK. Pharmacology,
Toxicology, and Adverse Effects of Synthetic Cannabinoid Drugs. Central
Police University Press. 2014: 55-72.

8. Benjamin J, Virginia A, Ruiz P. Kaplan & Sadock’s Comprehensive

Textbook of Psychiatry, 9th Edition. 2009. p. 1313.