Anda di halaman 1dari 14

Efek Kanabis terhadap Kejiwaan

The British Journal of Psychiatry Feb 2001, 178 (2) 116-122; DOI:
10.1192/bjp.178.2.116
Abstrak
Latar Belakang Kanabis umumnya dianggap sebagai obat yang tidak berbahaya dan
prevalensi penggunaan seumur hidup dan rutin telah meningkat di sebagian besar
negara maju. Namun, bukti akumulatif menyoroti risiko ketergantungan dan efek
samping lainnya, khususnya di kalangan orang-orang yang telah mengalami gangguan
kejiwaan.
Tujuan Untuk mengevaluasi efek merugikan dari kanabis pada populasi umum dan di
antara individu-individu yang rentan, termasuk orang-orang dengan gangguan kejiwaan
yang serius.
Metode Peninjauan luas dari topik yang terkait dengan masalah ini.
Hasil dan kesimpulan Sebuah proporsi yang cukup dari pengguna kanabis melaporkan
efek samping jangka pendek, termasuk keadaan psikotik setelah konsumsi dalam jumlah
banyak dan rutin yang beresiko ketergantungan. Orang dengan penyakit mental mayor
seperti skizofrenia umumnya sangat rentan menimbulkan kekambuhan dan
memperburuk gejala yang ada dengan penggunaan kanabis. Petugas kesehatan perlu
mengenali, dan menanggapi, efek merugikan dari kanabis pada kesehatan mental.

EFEK MENTAL YANG TAK DIINGINKAN DARI KANABIS


Efek mental yang tak diinginkan dari kanabis dapat diklasifikasikan:

1. Respon psikologis seperti panik, kecemasan, depresi atau psikosis. Efek ini
dapat digambarkan sebagai 'toksik/keracunan' pada mereka yang umumnya
terkait dengan konsumsi obat berlebihan.
2. Pengaruh kanabis pada orang dengan penyakit mental yang sudah ada dan
kanabis sebagai faktor risiko untuk penyakit mental.
3. Ketergantungan atau efek withdrawal/penghentian.

Efek kanabis terhadap kognisi secara terpisah ditinjau oleh Ashton (2001, masalah ini).

RESPON PSIKOLOGIS TERHADAP KANABIS


Ada bukti yang jelas bahwa menggunakan kanabis menyebabkan efek mental akut yang
merugikan pada proporsi yang tinggi dari pengguna yang rutin. Banyak dari efek-efek
ini terkait dosis, tapi gejala yang merugikan dapat diperburuk oleh faktor konstitusional
termasuk kemudaan, atribut kepribadian dan kerentanan terhadap penyakit mental yang
serius.
Kanabis dan perubahan mood
Respon akut kanabis umumnya meliputi euforia dan perasaan detasemen dan relaksasi.
Efek samping yang jarang: umumnya jangka pendek, tetapi dapat bertahan atau kambuh
dengan penggunaan obat yang terus menerus.
Dari Selandia Baru, sampel 1000 orang berusia 18-25 diminta untuk menyelesaikan
kuesioner tentang penggunaan kanabis dan masalah terkait (Thomas, 1996). Responden
yang mengaku menggunakan kanabis (38%) ditanya tentang konsekuensi kesehatan
mental; dari mereka, 22% melaporkan serangan panik atau kecemasan. Wanita dua kali
lebih mungkin dibanding laki-laki melaporkan gejala ini. Troisi et al (1998)
menggunakan tes urin pada wajib militer Italia untuk mengidentifikasi 133 pria yang
hanya menggunakan kanabis. Semua individu dengan gangguan psikosis atau
kepribadian yang berat yang sudah ada tidak diikutkan. Gangguan penyesuaian dengan
mood depresi ditemukan 16%, depresi mayor 14%, dan dysthymia 10,5%. Tingkat
keparahan gejala ini berkaitan dengan dosis. Tidak ada gejala akut psikotik dilaporkan.
Reilly et al (1998) menggambarkan efek buruk ditemukan pada 268 pengguna kanabis
yang telah menggunakan obat selama setidaknya 10 tahun, dan yang terus merokok
sekitar dua per sehari. Efek samping yang paling umum adalah perasaan cemas,
paranoia atau depresi (21%), kelelahan dan motivasi yang rendah (21%).
Antara individu dengan upaya serius bunuh diri, 16,2% memenuhi kriteria
penyalahgunaan / ketergantungan kanabis dibandingkan dengan 1,9% dari kontrol -
banyak asosiasi yang sangat signifikan dianggap karena variabel independen meliputi
komorbiditas, tetapi disugestikan bahwa penyalahgunaan kanabis berkontribusi
langsung terhadap risiko serius melukai diri, baik secara langsung atau dengan
tambahan gangguan mental lain (Beautrais et al, 1999).

Kanabis dan psikosis


Penggunaan kanabis dapat menyebabkan berbagai gejala jangka pendek seperti
depersonalisasi, derealisation, perasaan kehilangan kontrol, takut mati, panik irasional
dan ide-ide paranoid (Thomas, 1993). Misalnya, Thomas (1996) melaporkan bahwa, di
antara pengguna kanabis yang menanggapi survei itu, 15% gejala psikotik diidentifikasi
antara pengguna kanabis, mereka seperti mendengar suara-suara atau mengalami
perasaan penganiayaan atau risiko bahaya dari orang lain yang tidak beralasan. Dua
studi kasus kecil telah melaporkan depersonalisasi berkepanjangan setelah penghentian
penggunaan kanabis (Szymanski, 1981; Keshaven & Lishman, 1986). 'Kilas balik' atau
pengalaman ulang sebagian lanjutan ketika gejala bebas obat dialami selama intoksikasi
jarang dilaporkan setelah penggunaan kanabis (Thomas, 1993).
Penggunaan bebas dari istilah 'psikosis kanabis' dalam praktek psikiatri klinis dan
literatur ilmiah menyebabkan ketidaktepatan diagnostik dan penelitian dengan validitas
tidak jelas. Thornicroft (1990) mengkaji hubungan yang mungkin antara penggunaan
kanabis dan psikosis dan menunjukkan bahwa kegagalan metodologis umum adalah: (a)
studi gagal secara adekuat memisahkan reaksi psikotik organik fungsional dari kanabis;
(B) tidak cukup diskriminasi antara gejala psikotik dan sindrom psikosis; dan (c) bobot
evidence yang tidak seimbang untuk mendukung dan menentang kategori psikosis
kanabis. Meskipun ada bukti yang baik untuk percaya bahwa penggunaan kanabis
dalam keadaan tertentu berkontribusi terhadap gangguan psikotik, hubungannya
kompleks.
Balai et al (1994) menunjukkan bahwa pertanyaan mendasar adalah: apakah ada
psikosis kanabis, dan apakah kanabis mempercepat psikosis? Secara teori, penggunaan
kanabis dapat menimbulkan psikosis dengan cara berikut.

1. Penggunaan akut dosis besar obat dapat menyebabkan psikosis toksik atau
organik dengan gejala kebingungan dan halusinasi, yang remisi saat abstinensi.
2. Penggunaan Kanabis dapat menyebabkan psikosis fungsional akut, mirip dengan
keadaan schizophreniform akut dan kurang fitur organik dari psikosis toksik.
3. Penggunaan Kanabis dapat menyebabkan psikosis kronis, yang tetap ada setelah
abstinensi.
4. Penggunaan kanabis jangka panjang dapat menyebabkan psikosis organik yang
hanya remisi sebagian setelah abstinensi, meninggalkan sisa keadaan defisit,
kadang-kadang disebut sindrom amotivational, yang dianggap analog dengan
sindrom organik otak kronis yang terlihat setelah penyalahgunaan alkohol
berkepanjangan.
5. Penggunaan kanabis mungkin menjadi faktor risiko untuk penyakit mental serius
seperti skizofrenia.

Kanabis dan psikosis toksik


Terlepas dari laporan-kasus tunggal, sifat psikosis toksik yang diinduksi kanabis dibahas
dalam studi berikut, yang semuanya lemah oleh kurangnya tes urine untuk
mengkonfirmasi keberadaan kanabis dan dari tidak adanya penyalahgunaan obat lain.
Talbott & Teague (1969) menjelaskan 12 tentara di Vietnam yang, setelah pengakuan
pertama penggunaan kanabis, menunjukkan dis-orientasi, memori terganggu,
kebingungan, kurangnya rentang perhatian dan ganguan pemikiran dengan efek labil
dan halusinasi. Gejala-gejala ini menghilang dalam waktu seminggu. Tennant &
Groesbeck (1972) menjelaskan psikosis pada 36000 prajurit AS yang ditempatkan di
Jerman. Dari 5120 tentara yang menggunakan kanabis setidaknya tiga kali seminggu,
720 datang dengan masalah yang berhubungan dengan kanabis. Kanabis yang tersedia
adalah kuat, mengandung tetrahydrocannabinol (THC) 5-10%. Para penulis
mengidentifikasi 19 kasus serangan panik atau psikosis toksik jangka pendek, yang
muncul setelah kanabis tunggal dosis tinggi, dan selanjutnya 85 kasus psikosis toksik
muncul setelah konsumsi kanabis dengan obat lain. Keadaan akut cenderung pulih
dalam waktu 3 hari.
Dari Calcutta, Chopra & Smith (1974) mengidentifikasi secara retrospektif 200 pasien
rawat inap yang menunjukkan gejala kejiwaan serius setelah menggunakan kanabis.
Gejala yang paling umum pada semua pasien adalah tiba-tiba kebingungan, sering
dikaitkan dengan halusinasi dan labilitas emosi. Disorientasi, depersonalisasi dan gejala
paranoid sering ditemukan. Banyak pasien telah menggunakan kanabis dosis besar,
yang diikuti oleh sebuah keadaan intoksikai yang kemudian amnesia. Di antara 34%
dari pasien tanpa riwayat gangguan kejiwaan, gejala merugikan berlangsung tidak lebih
dari beberapa hari, diikuti pemulihan total. Sebuah riwayat skizofrenia atau gangguan
kepribadian dikaitkan dengan gejala yang merugikan dengan durasi yang lebih lama.
Dari Pakistan, Chaudry et al (1991) melaporkan efek bhang, minuman poten yang
terbuat dari infus daun dan puncak bunga kanabis. Mereka mengidentifikasi 15 pasien
yang telah menggunakan bhang, muncul psikosis dengan gejala kebesaran,
kegembiraan, permusuhan, dis-orientasi, halusinasi dan gangguan berpikir. Keadaan
mental dinilai secara sistematis, menggunakan Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS)
(Lukoff et al, 1986). Kelompok kontrol dari 10 pasien semuanya menggunakan bhang,
tetapi lebih jarang daripada kelompok studi.
Ini menunjukkan bahwa kanabis, terutama dalam dosis tinggi, dapat menyebabkan
psikosis toksik pada individu yang tidak memiliki riwayat penyakit mental yang berat.
Fitur utama adalah gangguan kesadaran ringan, terdistorsinya kesadaran terhadap
lintasan waktu, euforia seperti mimpi, progres ke proses berpikir terfragmentasi dan
halusinasi, umumnya menghilang dalam waktu seminggu abstinensi (Lishman, 1998).
Kanabis dan psikosis fungsional akut
Sejumlah studi menunjukkan bahwa penggunaan kanabis berat dapat menyebabkan
penyakit fungsional akut, yang merupakan keadaan yang menyerupai psikosis
skizofrenia akut tanpa amnesia dan kebingungan dari psikosis toksik.
Tennant & Groesbeck (1972) mengidentifikasi 115 kasus reaksi skizofrenia pada 720
pengguna kanabis rutin; Namun, semua kecuali tiga telah menggunakan kanabis dengan
obat lain atau alkohol. Thacore & Shukla (1976) membandingkan 25 individu dengan
diagnosis diduga 'psikosis kanabis tipe paranoid' dengan kontrol didiagnosis dengan
skizofrenia paranoid. Pasien dengan psikosis kanabis menunjukkan perilaku
bizzare/aneh yang lebih, kekerasan, afek panik, insight yang lebih dalam dan sedikit
bukti adanya gangguan pikiran. Juga ditunjukkan respon yang cepat untuk neuroleptik
dengan pemulihan total. Lebih kuat dalam metodologi adalah Rottanburg et al (1982) di
mana 20 pasien dengan psikosis dan dengan urin cannabinoids yang tinggi
dibandingkan dengan 20 pasangan kontrol bebas kanabis. Keadaan mental dinilai
dengan menggunakan Present State Examination (PSE) (Wing et al, 1974). Pasien
kanabis-positif memiliki lebih banyak gejala hypomania dan agitasi, kurang halusinasi
pendengaran, afek datar, inkoherensi dan histeria dibandingkan dengan kontrol.
Kesadaran berawan tidak ditemukan pada kebanyakan pasien kanabis. Mereka juga
menunjukkan perbaikan gejala yang nyata dalam waktu seminggu, sementara kontrol
tetap tidak membaik meskipun menerima obat antipsikotik yang sebanding. Para penulis
menyimpulkan bahwa asupan kanabis dosis tinggi mungkin berhubungan dengan
psikosis yang membaik dengan cepat dengan fitur hypomania yang jelas. Namun, 16
pasien psikotik kanabis-positif meninggalkan studi sebelum waktunya, yang mungkin
menyebabkan bias pada temuan terhadap 20 yang ada. Resolusi cepat dari gejala juga
dilaporkan oleh Carney et al (1984), yang mengidentifikasi sembilan pasien dengan
episode psikotik yang berhubungan dengan kanabis. Simtomatologi yang membedakan
digambarkan sebagai 'schizophreniform, manik, psikosis delusional dan kebingungan'.
Baru-baru ini, Mathers & Ghodse (1992) melakukan studi prospektif pada pasien rawat
inap dengan gejala psikotik dan urine positif kanabis. Buta terhadap hasil tes urine,
peneliti menerapkan PSE pada saat masuk dan juga pada 1 dan 6 bulan. Pasien yang
masuk bersamaan dengan psikosis tetapi dengan analisis urine bebas obat menjadi
kontrol. Pada 1 minggu dua kelompok berbeda secara signifikan hanya pada lima item
PSE: perubahan persepsi, thought insertion, halusinasi pendengaran non-verbal, delusi
kontrol, dan delusi kemampuan kebesaran; kelompok gejala ini pada 1 minggu dianggap
konsisten dengan intoksikasi kanabis akut. Perbedaan ini kecil pada 1 bulan dan absen
pada 6 bulan. Psikosis kronis diinduksi kanabis tidak ditemukan. Pasien Kaukasia lebih
mungkin mengalami depresi dengan depersonalisasi dan derealisation, sementara
Afrika-Karibia menunjukkan delusi dipengaruhi budaya yang lebih banyak. Namun,
temuan ini tidak dapat ditemukan oleh McGuire et al (1994) yang juga menggunakan
PSE untuk menilai psikopatologi dari 23 pasien dengan psikosis yang pada screening
urin positif kanabis, dan 46 kontrol bebas obat. Kasus dan kontrol tidak bisa dibedakan
dari segi psikopatologi, diagnosa DSM-III (American Psychiatric Association, 1980),
onset penyakit baru-baru, proporsi rawat inap pertama, etnis dan kelas sosial-ekonomi,
hanya berbeda dalam riwayat penggunaan narkoba.
Telah membandingkan kelompok pasien penyalahgunaan obat dengan psikosis durasi
yang bervariasi, Tsuang et al (1982) menyimpulkan bahwa gangguan-durasi yang lebih
singkat adalah psikosis toksik diinduksi obat, dan gangguan yang berlangsung lebih
lama mewakili ekspresi penyakit jiwa fungsional pada individu yang rentan. Jika
dikuatkan, ini menunjukkan bahwa 'psikosis fungsional' terkait dengan penggunaan
kanabis paling baik dijelaskan sebagai episode penyakit fungsional dasar yang
dipercepat.
Kanabis dan psikosis kronis
Ghodse (1986) telah menunjukkan bahwa pengguna kanabis rutin berat mungkin
menderita episode psikosis pendek berulang dan secara efektif 'mempertahankan' diri
mereka dalam keadaan psikotik kronis. Ini adalah suatu kemungkinan, tetapi Balai et al
(1994) mencatat bahwa sulit untuk membedakan antara psikosis kanabis kronis dan
kejadian bersama penyakit seperti skizofrenia dengan penggunaan kanabis lanjutan.
Bagaimanapun, tidak ada bukti kuat bahwa penggunaan kanabis berat dapat
menyebabkan penyakit psikotik yang berlanjut setelah abstinensi (Thomas, 1993).
Kanabis dan sindrom amotivasional
Telah dikemukakan bahwa penggunaan kanabis berat bisa menyebabkan 'sindrom
amotivasional' digambarkan sebagai deteriorasi kepribadian dengan hilangnya energi
dan dorongan untuk bekerja (Tennant & Groesbeck, 1972). Bukti yang mendukung
sebagian besar terdiri dari studi non kontrol dari pengguna kanabis jangka panjang
dalam berbagai budaya (Hall et al, 1994). Mungkin bahwa sindrom amotivational
muncul tidak lebih dari intoksikasi yang sedang berlangsung pada pengguna obat yang
sering (Negrete et al, 1986) dan validitas diagnosis ini masih belum jelas (Hall et al,
1994).
Kanabis sebagai faktor resiko gangguan mental serius
Tingkat komorbiditas
Penggunaan kanabis dikaitkan dengan tingginya tingkat komorbiditas untuk diagnosis
psikiatri lainnya. Survei Epidemiologic Catchment Area (ECA (Regier et al, 1990) pada
20000 subyek dalam setting kelembagaan dan masyarakat menunjukkan bahwa 50,1%
dari individu dengan ketergantungan / penyalahgunaan kanabis juga memenuhi kriteria
DSM-III untuk satu gangguan mental non-obat atau alkohol lainnya. Di antara 133
wajib militer Italia, Troisi et al (1998) menemukan bahwa prevalensi komorbiditas
secara signifikan berhubungan dengan pola penggunaan kanabis: 69% dari subyek
dengan ketergantungan kanabis menurut DSM-III-R, 41% dari mereka dengan
penyalahgunaan kanabis dan 24% pengguna sesekali melaporkan setidaknya satu
diagnosis psikiatri DSM-III-R Axis 1. Yang paling umum adalah gangguan penyesuaian
dengan mood depresi (n = 21), depresi mayor (n = 19) dan dysthymia (n = 14). Tingkat
keparahan gejala juga meningkat dengan tingkat penggunaan kanabis. Gejala psikotik
tidak ditemukan, namun perlu dicatat bahwa semua individu dengan penyakit psikotik
atau gangguan kepribadian yang parah tidak mengikuti wajib militer.
Terdapat tingkat penyalahgunaan narkoba yang tinggi di kalangan orang-orang dengan
penyakit mental. Studi ECA (Regier et al, 1990) menunjukkan bahwa risiko yang
memenuhi kriteria untuk gangguan penyalahgunaan zat adalah 4,6 kali lebih tinggi pada
mereka yang menderita skizofrenia dari pada populasi umum. Skizofrenia dikaitkan
dengan peningkatan enam kali lipat dalam risiko berkembangnya gangguan penggunaan
narkoba, dan kanabis adalah obat yang paling sering disalahgunakan. Menezes et al
(1996) meneliti prevalensi masalah penyalahgunaan narkoba pada 171 pasien dengan
penyakit psikotik yang punya kontak dengan layanan perawatan kesehatan mental di
daerah selatan London. Masalah alkohol yang lebih umum, namun penggunaan satu
atau lebih obat ditemukan pada 35 subyek (20%); semua kecuali dua mengatakan
mereka menggunakan kanabis. Cantwell et al (1999) mempelajari 168 subyek yang
mengalami episode pertama psikosis dan menemukan tingkat prevalensi 1 tahun 19,5%
untuk penyalahgunaan narkoba, 11,7% untuk penyalahgunaan alkohol, dan kanabis
adalah zat yang paling umum disalahgunakan. Mengingat temuan ini, perlu untuk
meninjau kemungkinan peran kanabis sebagai faktor risiko untuk penyakit fungsional
dan percepatan gejala.
Efek kanabis pada gangguan mental berat
Mengingat bahwa kanabis dosis tinggi dapat menyebabkan psikosis toksik, maka
mungkin akan memperburuk gejala skizofrenia. Namun, pengalaman klinis
menunjukkan bahwa beberapa pasien mengatakan bahwa mereka menggunakan kanabis
sebagai bentuk 'pengobatan sendiri'. Misalnya, Dixon et al (1990) yang mewawancarai
83 pasien dengan skizofrenia atau psikosis schizophreniform melaporkan bahwa
kanabis mengurangi kecemasan dan depresi, menyebabkan peningkatan kecurigaan dan
memiliki efek bervariasi pada drive dan halusinasi. Arndt et al (1992) meneliti kohort
dari 131 pasien dengan skizofrenia dan menemukan bahwa penggunaan sebelumnya
kanabis tidak berdampak pada gejala saat ini. Peralta & Cuesta (1992) melaporkan
bahwa kanabis tidak memiliki pengaruh yang signifikan terhadap gejala positif
skizofrenia, tapi melemahkan gejala negatif.
Di sisi lain, ada beberapa studi kontrol yang cenderung untuk menunjukkan kanabis
yang memperburuk keparahan gejala positif. Negrete et al (1986) menggambarkan 137
pasien dengan skizofrenia dalam pengobatan yang mengkonfirmasi penggunaan
kanabis. Subyek yang menggunakan kanabis selama periode pengamatan 6 bulan datang
dengan delusi dan halusinasi yang secara signifikan lebih besar, dan membuat
penggunaan layanan kejiwaan lebih banyak. Demikian pula, Cleghorn et al (1991)
menemukan bahwa pengguna obat dengan skizofrenia, di antara mereka kanabis adalah
obat yang paling banyak digunakan, memiliki prevalensi halusinasi, delusi dan gejala
positif lainnya yang lebih tinggi. Temuan ini direplikasi oleh Baigent dkk (1995), yang
melaporkan bahwa di antara 53 pasien rawat inap dengan diagnosis ganda
penyalahgunaan zat dan skizofrenia, kanabis adalah satu-satunya obat yang
memperburuk gejala positif.
Data dari survei ECA (Swanson et al, 1990) juga menunjukkan beberapa keterangan
pada kemungkinan efek gangguan penggunaan kanabis dan kekerasan. Subjek ditanya
tentang episode kekerasan pada tahun sebelumnya (yaitu memukul pasangan, memukul
anak, berkelahi, menggunakan senjata dalam perkelahian saat mabuk). Dari 191
responden dengan penyalahgunaan kanabis atau ketergantungan, 19,25% (rasio risiko
9,4) telah menjadi kasar dibandingkan dengan 12,69% (rasio risiko 6,2) dari orang-
orang dengan skizofrenia atau gangguan schizophreniform dan 24,57% (rasio risiko
11,9) dari orang-orang dengan penyalahgunaan atau ketergantungan alkohol. Di sini,
risiko dinyatakan relatif terhadap 2,05% yang kasar di antara orang-orang dari populasi
sampel yang tidak menunjukkan gangguan kejiwaan. Namun, ini tidak menunjukkan
korelasi sebab akibat antara co-morbiditas kanabis dan kekerasan, mengingat
kemungkinan peran intervensi variabel seperti faktor individu dan sosial.
Bahwa konsumsi kanabis juga memiliki efek buruk pada perjalanan penyakit
skizofrenia telah ditunjukkan oleh Negrete et al (1986) dan dikonfirmasi dalam studi
prospektif oleh Linszman et al (1994). Sebuah kohort pasien yang baru dirawat inap
dengan skizofrenia diperiksa setiap bulan selama satu tahun, menggunakan BPRS dan
laporan penggunaan kanabis. Kelompok kanabis- (n = 24) mengalami relaps psikotik
secara signifikan lebih banyak dan lebih cepat dan efek ini terkait dosis.
Balai et al (1994) berkomentar, temuan ini adalah basis yang lanjai untuk menarik
kesimpulan tentang efek kanabis pada gejala skizofrenia. Sampai studi prospektif lebih
lanjut telah dilakukan, maka akan lebih bijaksana untuk menganggap kanabis sebagai
faktor kerentanan dalam kaitannya dengan penyakit mental mayor dan untuk berhati-
hati pada individu yang berisiko yang menggunakan obat.
Kanabis sebagai faktor resiko gangguan mental
Tidak ada bukti menunjukkan bahwa kanabis merupakan faktor penyebab skizofrenia
dan lebih relevan untuk mempertimbangkan apakah penyalahgunaan obat merupakan
faktor risiko untuk penyakit ini. Bukti yang mendukung ditemukan dalam sebuah studi
prospektif oleh Andreasson et al (1987) pada 45570 wajib militer Swedia, di antaranya
9,4% telah menggunakan kanabis dan 1,7% adalah 'konsumen tinggi' telah
menggunakan lebih dari 50 kali. Follow up lima belas tahun diambil dari register
kematian dan kejiwaan nasional. Dibandingkan dengan non-pengguna, risiko relatif
skizofrenia adalah 2,4 pada kelompok yang melaporkan penggunaan kanabis setidaknya
sekali, naik menjadi 6,0 di antara pengguna berat. Hampir setengah (430/730) dari
konsumen yang tinggi ini memiliki diagnosis psikiatri selain psikosis pada wajib
militer; mengendalikan ini mengurangi risiko relatif 2,9. Penulis menyarankan bahwa
konsumsi kanabis adalah ' life-event stressor ' bagi individu yang rentan terhadap
schizophrenia. Balai et al (1994) menawarkan sejumlah penjelasan alternatif. Ada
kesenjangan temporal yang besar antara penggunaan kanabis yang dilaporkan sendiri
pada wajib militer dan berkembangnya skizofrenia setelah 15 tahun, dan tidak ada data
apakah penggunaan kanabis berlanjut selama waktu ini. Obat selain kanabis mungkin
digunakan setelah wajib militer.
Hal ini juga harus dicatat bahwa karena hanya 49 dari 274 wajib militer dengan
skizofrenia pernah mencoba kanabis, maka obat ini mungkin hanya relevan pada
sebagian kecil kasus. Selanjutnya, Jablensky et al (1992) menunjukkan keseragaman
mencolok dalam kejadian skizofrenia dalam budaya dengan tingkat konsumsi kanabis
yang sangat berbeda.
Kemungkinan penjelasan genetik untuk hubungan antara penggunaan kanabis dan
skizofrenia diangkat oleh McGuire et al (1994). Dalam studi ini, 23 pasien dengan
psikosis dan dengan kanabis dalam urin mereka dicocokkan gender dengan 46 kontrol
bebas narkoba dengan psikosis, dan risiko seumur hidup dari gangguan kejiwaan antara
semua kerabat tingkat pertama dipastikan. Subyek kanabis-positif memiliki risiko
skizofrenia familial signifikan lebih besar (7,1%) dibandingkan kontrol (0,7%),
menunjukkan bahwa perkembangna atau kekambuhan dari psikosis akut dalam konteks
penggunaan kanabis dapat dikaitkan dengan kecenderungan genetik untuk skizofrenia.
KETERGANTUNGAN KANABIS
Bukti ketergantungan kanabis
Telah dipercaya bahwa penggunaan kanabis tidak menyebabkan toleransi dan bahwa
tidak ada sindrom penghentian. Namun, sejak pertengahan 1970-an, pandangan ini telah
ditantang oleh banyak penelitian eksperimental dan observasional. Misalnya, Jones &
Benowitz (1976) memberikan THC oral pada dosis 70-210 mg / hari untuk subjek
selama 30 hari dan mencatat kerugian progresif subjektif 'tinggi'. Temuan ini direplikasi
oleh Georgotas & Zeidenberg (1979), yang memberikan dosis harian rata-rata 210 THC
mg untuk relawan untuk jangka waktu 4 minggu - subyek kemudian "menemukan
bahwa marijuana itu jauh lebih lemah". tanda-tanda withdrawal juga ditemukan: selama
minggu pertama abstinensi subyek "menjadi sangat mudah marah, tidak kooperatif,
tahan dan bermusuhan pada saat yang sama"; mereka juga menjadi lapar dan mengalami
insomnia. Efek ini menyusut lebih dari 3 minggu. Penghentian merokok kanabis juga
telah terbukti menyebabkan gejala (withdrawal) (Haney et al, 1999). Sindrom
penghentian kanabis kini telah tegas ditunjukkan dan meliputi kegelisahan, kecemasan,
dysphoria, lekas marah, insomnia, anoreksia, tremor otot, meningkatnya refleks dan
efek otonom termasuk perubahan denyut jantung, tekanan darah, keringat dan diare.
Sindrom ini dapat muncul sekitar 10 jam, dan puncak sekitar 48 jam (Mendelson et al,
1984).
Validitas ketergantungan kanabis
Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental (DSM-IV; American Psychiatric
Association, 1994) menyajikan kriteria untuk diagnosis ketergantungan zat psikoaktif,
sebagian besar didasarkan pada konsep sindrom ketergantungan (Edwards et al, 1981).
Fitur kunci dari ketergantungan zat DSM-IV adalah gejala kognitif, perilaku dan
fisiologis, menunjukkan bahwa individu terus menggunakan zat meskipun masalah
yang berhubungan dengan substansi yang signifikan. Kriteria meliputi toleransi,
sindrom penarikan/penghentian, kesulitan dalam mengendalikan konsumsi dan pola
penggunaan yang mengarah pada penurunan kegiatan penting lainnya. Dalam studi
empiris, Morgenstern et al (1994) menemukan bahwa konsep ketergantungan kanabis
DSM sama kurang validnya dengan orang-orang dengan ketergantungan pada alkohol,
opiat, stimulan dan obat penenang.
Prevalensi dan perjalanan ketergantungan kanabis
Dari data ECA, Anthony & Helzer (1991) menunjukkan bahwa laki-laki memiliki
prevalensi lebih tinggi (7,7%) penyalahgunaan atau ketergantungan kanabis
dibandingkan perempuan (4,8%). Hal ini sebagian besar disebabkan oleh paparan yang
lebih besar obat-obatan terlarang pada laki-laki, karena prevalensi diagnosis
penyalahgunaan / ketergantungan di antara mereka yang telah menggunakan kanabis
lebih dari lima kali adalah sama pada pria dan wanita (21% dan 19%, masing-masing) .
Ekstrapolasi dari data tersebut, Balai et al (1994) menunjukkan bahwa sekitar 17% dari
mereka yang menggunakan kanabis lebih dari lima kali akan memenuhi kriteria DSM-
III untuk ketergantungan, dan bahwa bagi mereka yang pernah menggunakan ada risiko
sekitar 1/10 .
Dari kohort 1265 anak-anak Selandia Baru, Fergusson & Horwood (2000) menemukan
bahwa pada usia 21, hampir 70% telah menggunakan kanabis dan lebih dari 9%
memenuhi kriteria DSM-IV untuk ketergantungan kanabis. Prediktor kunci adalah jenis
kelamin laki-laki, status etnis minoritas dan tindakan perilaku remaja beresiko, termasuk
merokok, perilaku bermasalah dan kelompok sebaya yang badung.
Wiesbeck et al (1996) berusaha menentukan prevalensi sindrom withdrawal kanabis
pada orang yang telah menggunakan obat tapi yang tidak berada dalam pengobatan.
Dalam kohort 5611 individu, 31% telah menggunakan obat pada lebih dari 21 kali
dalam setahun. Di antara pengguna yang lebih sering, 16% memenuhi kriteria untuk
sindrom withdrawal kanabis - yaitu setidaknya salah satu dari berikut: merasa gugup
atau mudah marah, insomnia, tremor, berkeringat, mual, gangguan pencernaan atau
perubahan nafsu makan. Orang-orang ini telah menggunakan obat hampir setiap hari
selama rata-rata 70 bulan dan bahkan ketika penggunaan alkohol dan obat-obatan
lainnya dipertimbangkan, penggunaan kanabis masih signifikan terkait dengan riwayat
withdrawal kanabis.
Thomas (1996) menemukan bahwa 35% dari pengguna kanabis mengatakan bahwa
mereka tidak bisa berhenti ketika mereka ingin, 24% terus menggunakan meskipun
terdapat masalah terkait dengan obat tersebut dan 13% merasa bahwa mereka tidak bisa
mengendalikan konsumsi mereka. Gelisah atau lekas marah jika mereka tidak bisa
menggunakan kanabis dilaporkan oleh 20% dari mereka yang disurvei. Menariknya,
pengguna yang bergantung lebih mungkin untuk tidak melaporkan episode panik atau
psikotik dibandingkan yang digolongkan sebagai non-dependent. Sehubungan dengan
konsekuensi sosial yang tak diinginkan, 14% dari pengguna kanabis sepakat bahwa
konsumsi obat telah menyebabkan mereka untuk mengabaikan aktivitas yang
sebelumnya dianggap penting atau menyenangkan. Temuan ini (Thomas, 1996) telah
memenuhi syarat oleh tingkat respons secara keseluruhan rendah 35%, penggunaan
kriteria yang tidak tervalidasi untuk ketergantungan kanabis dan oleh kurangnya data
tentang penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan lainnya pada sampel.
Swift et al (1998) mewawancarai sampel dari 243 pengguna kanabis jangka panjang
dari New South Wales yang sedang merokok 3-4 kali seminggu. Sebuah prevalensi
seumur hidup 57% ditemukan untuk ketergantungan baik DSM-III-R dan ICD-10
(World Health Organization, 1992), tetapi hanya seperempat merasakan bahwa mereka
punya masalah terkait kanabis.
KERENTANAN TERHADAP EFEK MERUGIKAN KANABIS
Hal ini sebelumnya telah ditekankan bahwa faktor konstitusional seperti relatif muda,
kepribadian dan penyalahgunaan obat lain, dapat bertindak sebagai faktor kerentanan
terhadap dampak mental yang merugikan dari kanabis. Penyakit mental sebagai faktor
kerentanan telah diulas pada bagian sebelumnya.
Masa remaja
Ada sejumlah alasan mengapa remaja dapat dianggap sebagai waktu yang rentan untuk
efek mental yang merugikan dari kanabis. Pertama, remaja mungkin mengalami
masalah emosional yang mengisyaratkan penggunaan kanabis, dan relatif muda dapat
menyebabkan peningkatan risiko keadaan mental buruk pada penggunaan obat. Kedua,
penggunaan rutin kanabis dapat mengganggu pembelajaran dan pengembangan pribadi.
Terakhir, inisiasi dini penggunaan kanabis dapat memprediksi peningkatan risiko
meningkatnya risiko dan progres terhadap penggunaan obat lain.
Sehubungan dengan kemungkinan dampak masalah emosional, Newcombe & Bentler
(1988) menemukan hubungan yang kuat antara penggunaan narkoba remaja dan
pengalaman gangguan emosi, depresi dan kurangnya rasa tujuan dalam hidup. Untuk
prospek keadaan mental buruk penggunaan kanabis dosis tinggi, ulasan ini telah
menunjukkan efek yang berhubungan dengan dosis pada orang dewasa dan pengguna
muda tampaknya tidak memiliki risiko yang lebih rendah. Crowley et al (1998)
menemukan bahwa untuk remaja dengan masalah perilaku, penggunaan kanabis yang
tidak benign pada penyalahgunaan tersebut terkait dengan tingginya tingkat
ketergantungan dan withdrawal.
Kemungkinan efek konsumsi kanabis pada kinerja pendidikan remaja tidak mudah
untuk ditunjukkan dalam studi populasi (Hall et al, 1994). Newcombe & Bentler (1988),
telah mengontrol ketidaksesuaian yang lebih tinggi dan potensi akademik yang lebih
rendah di antara pengguna narkoba remaja, hanya menemukan link negatif sederhana
antara penggunaan narkoba dan perguruan tinggi. Schwartz et al (1989) menemukan
gangguan memori jangka pendek pada 10 remaja ketergantungan kanabis dibandingkan
dengan kelompok kontrol. Hasil tes cenderung untuk meningkat pada lebih dari 6
minggu, yang menunjukkan bahwa defisit diamati karena penggunaan kanabis di masa
lalu.
Penggunaan banyak obat (polydrug)
Sejumlah besar orang-orang muda di masyarakat menggunakan berbagai obat yang
meliputi kanabis. Ramsay & Percy (1996) menemukan bahwa 4% dari kelompok 16-
hingga 29 mengaku menggunakan kanabis dan obat lain dalam satu bulan terakhir,
sebaliknya 8% yang hanya menggunakan kanabis. Pengamatan klinis menunjukkan
bahwa pengguna kanabis yang juga menyalahgunakan obat lain atau alkohol tampaknya
mengalami masalah kesehatan mental yang lebih berat daripada mereka yang hanya
menggunakan kanabis, tapi tampaknya tidak ada penelitian substansial yang diterbitkan
pada masalah ini. Penggunaan polydrug merupakan perhatian yang diakui dalam
populasi kejiwaan: misalnya, Baigent et al (1995) menemukan bahwa 20% dari
#patients diagnosis ganda mereka menyalahgunakan lebih dari satu substansi.
Kepribadian
Mengingat heterogenitas dari populasi pengguna kanabis, tidak mengherankan bahwa
tidak ada tipe kepribadian tunggal atau gangguan kepribadian tunggal yang khusus
pada pengguna obat atau, bagi pengguna obat terlarang apapun (Allen & Frances,
1986). Namun, ini adalah masalah pengamatan klinis bahwa penggunaan kanabis oleh
beberapa individu tampaknya cenderung dengan ciri-ciri seperti kecemasan sosial,
kecemasan atau disforia. Penggunaan yang didasarkan sebagai bentuk pengobatan
sendiri untuk meringankan afek atau perasaan yang tidak diinginkan tidak dikuatkan
dalam studi individu ketergantungan kanabis (Greene et al, 1993). Ada bukti yang baik
untuk komorbiditas penyalahgunaan narkoba dan beberapa gangguan kepribadian.
Misalnya, Regier et al (1990) melaporkan bahwa beberapa bentuk penyalahgunaan zat
diidentifikasi pada 83,6% dari individu dengan gangguan kepribadian antisosial
(ASPD), dengan rasio odds 29,6. Perlu dipahami bahwa tingkat yang sangat tinggi ini
muncul karena penyalahgunaan zat adalah salah satu kriteria diagnostik utama untuk
ASPD; hanya 16% dari individu dengan ASPD tidak memiliki riwayat penyalahgunaan
zat. Penelitian yang sama menunjukkan bahwa prevalensi seumur hidup dari ASPD
penyalahgunaan kanabis atau ketergantungan adalah 14,7% dengan rasio odds 8,3.
Interaksi antara ASPD dan penggunaan kanabis terlalu kompleks untuk dieksplorasi
panjang lebar dalam ulasan ini, tetapi kemungkinan bahwa setiap gangguan
memperburuk efek samping yang lain. Lihat Dolan & Coid (1993) untuk pembahasan
faktor penentu pada ASPD.
Implikasi untuk perawatan kesehatan mental
Bagaimana seharusnya pelayanan kesehatan mental menanggapi temuan ini? Prioritas
utama adalah: (a) manajemen risiko dan perencanaan pengobatan harus didasarkan oleh
penilaian penyalahgunaan zat menyeluruh (Johns, 1997); (B) layanan psikiatri
masyarakat dan pasien rawat inap harus mengembangkan kebijakan penggunaan zat
yang menyeimbangkan kebutuhan pengobatan pasien individu dengan tugas perawatan
untuk pasien lain dan masyarakat umum; dan (c) penelitian dibutuhkan dalam intervensi
pengobatan untuk pasien dengan penyakit mental dan masalah penyalahgunaan zat.
Implikasi klinis dan Keterbatasan
IMPLIKASI KLINIS
Di antara mereka yang pernah menggunakan kanabis, 1/10 beresiko ketergantungan.
penyalahgunaan kanabis berat mengarah ke risiko episode psikotik, dan memperburuk
gejala dan perjalanan skizofrenia.
Untuk setiap pasien kejiwaan, manajemen risiko dan perencanaan pengobatan tidak
lengkap tanpa evaluasi menyeluruh terhadap penyalahgunaan zat.
BATASAN
Literatur yang tersedia menunjukkan dominan laporan kasus dan studi kontrol.
temuan epidemiologi dari satu setting tidak dapat diasumsikan untuk menggeneralisasi
kelompok budaya lainnya.
tidak mudah untuk menentukan penjelasan kausal dari penelitian yang dikutip.

Anda mungkin juga menyukai