BUKU AJAR

ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
EDISI I

Bagian Ilmu Ortopedi dan Traumatologi

Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia
Makassar
 BUKU AJAR

BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

2019
 VISI DAN MISI

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

VISI PROGRAM STUDI

“Menjadi program studi dengan penguatan utama kedokteran komunitas

yang menghasilkan dokter yang bermutu, bermartabat, dijiwai nilai-nilai
Islam, untuk mengabdi kepada kemanusiaan demi kepentingan umat, bangsa
dan negara menuju world class university”

MISI PROGRAM STUDI

1. Menyelenggarakan program pendidikan kedokteran dengan penguatan

kedokteran komunitas yang bermutu dan bercirikan keislaman,

2. Menyelenggarakan program penelitian kedokteran yang berkualitas dan

terpublikasi nasional maupun internasional,

3. Melakukan pengabdian masyarakat di bidang kesehatan demi

meningkatkan derajat kesehatan masyarakat sekaligus menjalankan
fungsi dakwah,

4. Meningkatkan kesejahteraan sumber daya manusia yang berbasis kinerja,

5. Melakukan pengembangan program studi pendidikan dokter menuju

world class university.
 YAYASAN WAKAF UMI

RUMAH SAKIT IBNU SINA YW-UMI

FAKULTAS KEDOKTERAN UMI

Jln. Urip Sumoharjo KM. 05 Telp. (0411) 443280, Fax (0411) 432730 Makassar 90231

SURAT KEPUTUSAN BERSAMA

DEKAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
DAN
DIREKTUR RUMAH SAKIT IBNU SINA
Nomor: / /FK-UMI/X/2019
Nomor: / E/RS.IBSI/YW-UMI/X/2019

TENTANG
PENETAPAN BUKU AJAR ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI
DI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA DAN
RUMAH SAKIT IBNU SINA YW-UMI

DENGAN RAHMAT ALLAH S.W.T.

DEKAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA DAN
DIREKTUR RUMAH SAKIT IBNU SINA YAYASAN WAKAF UMI

Menimbang : 1. Bahwa dalam rangka memantapkan pembinaan dan pengembangan Kurikulum Pendidikan, serta
untuk menjamin kelancaran mekanisme pengembangan akademik dalam lingkup Fakultas
Kedokteran Universitas Muslim Indonesia, maka dipandang perlu menetapkan Buku Ajar
Ortopedi dan Traumatologi
2. Bahwa berdasarkan pertimbangan tersebut di atas, dipandang perlu menetapkan dalam suatu
keputusan Bersama Direktur Rumah Sakit dan Dekan.
Mengingat : 1. Undang-undang RI Nomor 20 tahun 2003 tentang Sistem Pendidikan Nasional
2. Undang-undang RI Nomor 12 tahun 2012 tentang Pendidikan Tinggi
3. Undang-undang RI Nomor 20 tahun 2013 tentang Pendidikan Kedokteran
4. Peraturan Pemerintah RI Nomor 93 tahun 2015 tentang Rumah Sakit Pendidikan
5. Peraturan Pemerintah Nomor 4 Tahun 2014 tentang Penyelenggaraan Pendidikan Tinggi dan
Pengelolaan Perguruan Tinggi
6. Peraturan Menristek DIKTI Nomor 18 tahun 2018 tentang Standar Nasional Pendidikan
Kedokteran
7. Surat Keputusan Direktur Jenderal Pendidikan Tinggi
a. Nomor 745/D/I/2004, tanggal 19 Februari 2004
b. Nomor 475/D/I/2004, tanggal 19 Februari 2004
c. Nomor 743/D/I/2004, tanggal 19 Februari 2004
8. Keputusan yayasan wakaf UMI Nomor : 01 Tahun 1995 yang telah diperbaharui dengan nomor
08 Tahun 2002 tentang Ketentuan Pokok Kepegawaian Yayasan Wakaf UMI.
9. Hasil Rapat Antara Pimpinan Fakultas Kedokteran UMI, Direksi Rumah Sakit Ibnu Sina dan
Komkordik tanggal 15 Oktober 2018.

MEMUTUSKAN

Menetapkan : 1. Buku Ajar Bagian Ortopedi dan Traumatologi kepada seluruh Mahasiswa Program Profesi,
Dosen, dan Dokter Pendidik Klinik di Bagian Ortopedi dan Traumatologi FK UMI;
2. Keputusan ini akan ditinjau dan diperbaiki sebagaimana mestinya, apabila dikemudian hari
ternyata terdapat kekeliruan dalam penetapannya;
3. Keputusan ini disampaikan kepada yang bersangkutan untuk diketahui dan dilaksanakan dengan
penuh amanah dan rasa tanggung jawab.

BUKU AJAR BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI

iv
 YAYASAN WAKAF UMI

RUMAH SAKIT IBNU SINA YW-UMI

FAKULTAS KEDOKTERAN UMI

Jln. Urip Sumoharjo KM. 05 Telp. (0411) 443280, Fax (0411) 432730 Makassar 90231

Ditetapkan di : Makassar
Pada tanggal : 15 Desember 2019
RS Ibnu Sina YW-UMI
Fakultas Kedokteran UMI Direktur,
Dekan,

Dr. dr. H. Sultan Buraena MS, Sp.Ok

Prof. dr. H. Syarifuddin Wahid, PhD, Sp.PA(K), Sp.F NIPS: 111 12 1204
NIP: 1944.0724.197308.1001

Tembusan:
1. Ketua Pengurus Yayasan Wakaf UMI
2. Rektor Univeristas Muslim Indonesia
3. Arsip

BUKU AJAR BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI

v
PENGANTAR BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

Bismillahirrahmanirrahim

Assalamualaikum wa Rahmatullah wa Barakatuh

Kami bersyukur kepada Allah SWT atas selesainya pembuatan ”Buku Ajar Ortopedi
dan Traumatologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia” bagi mahasiswa
Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia tahun 2019. Shalawat dan salam
semoga terlimpahkan kepada Nabi Muhammad SAW.

Buku ini, merupakan penjabaran dari Standar Kompetensi Dokter Indonesia, yang
secara spesifik berisi tentang Kompetensi Mahasiswa Pendidikan Profesi Dokter
pada Bagian Ortopedi dan Traumatologi, di Program Studi Pendidikan Profesi Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Tentunya, naskah Buku Ajar ini telah dikaji secara mendalam, walaupun tidak lepas
dari kekurangan. Kedepan, perlu adanya Buku ajar yang khusus untuk tiap jurusan,
terutama yang mendalami Bidang Ortopedi dan Traumatologi, sehingga mahasiswa
akan lebih mudah mempelajari dan mengaplikasikan isi Buku ajar ini.

Ucapan terima kasih kepada Tim Penyusun dan pihak-pihak yang membantu
terselesainya pedoman ini. Semoga amalnya di terima Allah sebagai amal jariyah
dan pedoman ini dapat bermanfaat.

Wassalamualaikum wa Rahmatullah wa Barakatuh

Ketua,

dr. Jufri Latief, Sp.B, Sp.OT

BUKU AJAR BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI vi

PENGANTAR FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

Dengan diterapkannya kurikulum berbasis kompetensi secara terintegrasi pada

Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia, maka seluruh rangkaian proses
pendidikan disesuaikan dengan kurikulum termasuk fase kepaniteraan klinik.

Kepaniteraan klinik secara terintegrasi pada fase profesi akan dilakukan melalui lima
semester, yaitu pada tahap pertama untuk bagian yang memerlukan intervensi medis
dan pada tahap kedua untuk bagian yang memerlukan intervensi pembedahan.

Buku Ajar Bagian Ortopedi dan Traumatologi ini merupakan pedoman yang
berisikan kompetensi pengetahuan klinis dan keterampilan klinis yang digunakan
oleh mahasiswa selama menjalani kepaniteraan klinik di bagian Ortopedi dan
Traumatologi Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Harapan saya agar dosen pendidik atau dokter pendidik klinik dan semua pihak
terkait dapat memanfaatkan dan memberi koreksi untuk perbaikan buku ini
selanjutnya.Selamat menjalankan kepaniteraan klinik.

Dekan,

Prof. dr. H. Syarifuddin Wahid, SpPA(K), Ph.D, SpF, DFM

BUKU AJAR BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI vii

 TIM PENYUSUN

dr. Arman Bausat, Sp.B, Sp.OT(K)

dr. Muhammad Nasser Mustari, Sp.B, Sp.OT
dr. Muhammad Imran, Sp.OT
dr. Nur Nasri Arsyad, Sp.OT
dr. Ariyanto Arief, M.Kes, Sp.OT
dr. Hendrian Chaniago, M.Kes, Sp.OT
dr. Erick Gamaliel Amba, M.Kes, Sp.OT
dr. Syarif Hidayattullah, M.Kes, Sp.OT
dr. Helmiyadi Kuswardhana, M.Kes, Sp.OT

TIM EDITOR

dr. Jufri Latief, Sp.B, Sp.OT

dr. Andi Dhedie Prasatia Sam, M.Kes, Sp.OT
dr. Muhammad Ihsan Kitta, M.Kes, Sp.OT(K)
dr. Fadil Mula Putra, M.Kes, Sp.OT
dr. Andi Firman Mubarak, M.Kes

BUKU AJAR BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI viii

 DAFTAR ISI

Halaman

VISI & MISI PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER FK UMI......................... iii

LEMBAR PENGESAHAN............................................................................... iv

KATA PENGANTAR ...................................................................................... vi

TIM EDITOR DAN TIM PENYUSUN ............................................................... viii

DAFTAR ISI ................................................................................................... ix

DAFTAR MASALAH KESEHATAN SESUAI SKDI TAHUN 2012 ................. x

DAFTAR DAFTAR PENYAKITSESUAI SKDI TAHUN 2012 .......................... xi

DAFTAR KETERAMPILAN SESUAI SKDI TAHUN 2012 .............................. xiii

Ruptur Tendon Achilles…………………………………………………………. . 1

Sport Injury (ACL, PCL dan Meniskus)……………………………………….. . 10

Fraktur Terbuka…………………………………………………………………….. 24

Fraktur Tertutup…………………………………………………………………… 39

Fraktur Klavikula………………………………………………………………….. . 48

Cedera Sendi………………………………………………………………………. . 56

Ulkus…………………………………………………………………………………. 64

Osteomyelitis……………………………………………………………………… . 78

Osteoarthritis……………………………………………………………………… . 97

Tenosinovitis Supuratif…………………………………………………………. .. 106

Osteoporosis……………………………………………………………………… . 108

BUKU AJAR BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI ix

 DAFTAR MASALAH KESEHATAN

SESUAI STANDAR KOMPETENSI DOKTER INDONESIA TAHUN 2012

BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI

NO SISTEM MUSKULOSKELETAL

1 Patah tulang

2 Terkilir

3 Gangguan jalan

4 Terlambat dapat berjalan

5 Gangguan sendi (nyeri, kaku, bengkak, kelainan bentuk)

6 Gerakan terbatas

7 Nyeri punggung

8 Bengkak pada kaki dan tangan

9 Varises

10 Gangguan otot, nyeri otot, kaku otot, otot mengecil

BUKU AJAR BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI x

 DAFTAR PENYAKIT

SESUAI STANDAR KOMPETENSI DOKTER INDONESIA TAHUN 2012

BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI

NO DAFTAR PENYAKIT TK

Tulang dan Sendi

1 Artritis, Osteoarthritis 3A

2 Fraktur Terbuka, Tertutup 3B

3 Fraktur Klavikula 3A

4 Fraktur Patologis 2

5 Fraktur dan Dislokasi Tulang Belakang 2

6 Dislokasi Pada Sendi Ekstremitas 2

7 Osteogenesis Imperfekta 1

8 Ricketsia, Osteomalasia 1

9 Osteoporosis 3A

10 Akondroplasia 1

11 Displasia Fibrosa 1

12 Tenosinovitis Supuratif 3A

13 Tumor Tulang Primer, Sekunder 2

14 Osteosarkoma 1

15 Sarcoma Ewing 1

16 Kista Ganglion 2

17 Trauma Sendi 3A

18 Kelainan Bentuk Tulang Belakang (Skoliosis, Kifosis, Lordosis) 2

19 Spondilitis, Spondilodisitis 2

20 Teratoma Sakrooksigeal 2

21 Spondilolistesis 1

22 Spondilosis 1

BUKU AJAR BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI xi

 23 Lesi Pada Ligamentosa Panggul 1

24 Displasia Panggul 2

25 Nekrosis Kaput Femoris 1

26 Tendinitis Achilles 1

27 Ruptur Tendon Achilles 3A

28 Lesi Meniskus, Medial, dan Lateral 3A

29 Instabilitas Sendi Tumit 2

Malformasi Kongenital (Genovarum, Genivalgum, Club Foot, Peo

30
Planus) 2

31 Claw Foot, Drop Foot 2

32 Claw Hand, Drop Hand 2

Otot dan Jaringan Lemak

33 Ulkus Pada Tungkai 4A

34 Osteomielitis 3B

35 Rhabdomiosarkoma 1

36 Leiomioma, Leiomiosarkoma, Liposarkoma 1

37 Lipoma 4A

38 Fibromatosis, Fibroma, Fibrosarkoma 1

BUKU AJAR BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI xii

 DAFTAR KETERAMPILAN

SESUAI STANDAR KOMPETENSI DOKTER INDONESIA TAHUN 2012

BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI

NO DAFTAR KETERAMPILAN TK

PEMERIKSAAN FISIK

1 Inspeksi Gait 4A

2 Inspeksi Tulang Belakang Saat Berbaring 4A

3 Inspeksi Tulang Belakang Saat Bergerak 4A

4 Inspeksi Tonus Otot dan Ekstremitas 4A

5 Inspeksi Sendi Ekstremitas 4A

6 Inspeksi Postur Tulang Belakang dan Pelvis 4A

7 Inspeksi Posisi Skapula 4A

8 Inspeksi Fleksi dan Ekstensi Punggung 4A

9 Penilaian Fleksi Lumbal 4A

10 Panggul : Penilaian Fleksi dan Ekstensi, Adduksi, Abduksi dan 4A

Rotasi

11 Menilai Atrofi Otot 4A

12 Lutut : Menilai Ligamentum Krusiatus dan Kolateral 4A

13 Penilaian Meniskus 4A

14 Kaki : Inspeksi Bentuk dan Postur 4A

15 Kaki : Penilaian Fleksi Dorsal/Plantar, Inversi dan Eversi 4A

16 Palpation For Tenderness 4A

17 Palpasi Untuk Mendeteksi Nyeri Akibat Tekanan Vertikal 4A

18 Palpasi Tendon dan Sendi 4A

19 Palpasi Tulang Belakang, Sendi Sakro-Iliaka dan Otot-Otot 4A

Punggung

20 Percussion For Tenderness 4A

BUKU AJAR BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI xiii

 21 Penilaian Range of Motion (ROM) Sendi 4A

22 Menetapkan ROM Kepala 4A

23 Tes Fungsi Otot dan Sendi Bahu 4A

24 Tes Fungsi Sendi Pergelangan Tangan, Metacarpal, dan Jari-Jari 4A

Tangan

25 Pengukuran Panjang Ekstremitas Bawah 4A

TERAPEUTIK

26 Reposisi Fraktur Tertutup 3

27 Stabilisasi Fraktur (Tanpa Gips) 4A

28 Reduksi Dislokasi 3

29 Melakuka Dressing (Sling, Bandage) 4A

30 Nail Bed Cauterization 2

31 Aspirasi Sendi 2

32 Mengobati Ulkus Tungkai 4A

33 Removal of Splinter 3

BUKU AJAR BAGIAN ORTOPEDI DAN TRAUMATOLOGI xiv

 RUPTUR TENDON ACHILES
Definisi
Ruptur tendon achilles merupakan
pecahnya atau terpisahnya serabut tendon
sehingga tendon achilles tidak dapat lagi
menjalankan fungsinya.
Tendon adalah bagian tubuh yang
menyatukan tulang dengan otot/muskulus.
Tendon achilles merupakan tendon yang
melekatkan otot gastrocnemius dan otot
soleus ke salah satu tulang penyusun
pergelangan kaki yaitu calcaneus.
Anatomi
Tendon achilles merupakan tempat
insersi distal dari muskulus gastrocnemius
dan muskulus soleus. Tendon menginseri
masuk ke daerah rectangular di bagian
tengah permukaan posterior calcaneus.
Ruang antara tendon dan tuberositas
calcaneus diisi oleh bursa retrocalcanea
(gambar 1.1). Tendon achilles tidak terlihat
sampai otot soleus berinsersi masuk ke
tendon gastrocnemius sekitar kurang lebih 3-
4 cm di bagian distal.
Gambar 1.1 Cruris di lihat dari posterior. Origin tendon
Achilles merupakan persimpangan muskulotendinosa dari unit
gastrocnemius-soleus. Insersinya masuk ke bagian tengah
permukaan posterior dari calcaneus. Gambar skematik kaki. a:
tendon achilles. b: bursa subkutan. c: bursa retrocalcanea.
d:calcanea
Tendon plantaris berasal dari
meniskus lateral dan epikondilus femoralis
lateralis dan berhubungan erat dengan caput
muskulus gastrocnemius lateral. Tendon
plantaris menyeberang miring antara
muskulus soleus dan muskulus
gastrocnemius dan berlanjut ke medial
sampai ke achilles. Terdapat beberapa
insersi plantaris, tetapi sebagian besar
berinsersi di aspek medial tuberositas
kalkaneus superior atau 1 cm dari anterior
dan medial achilles di kalkaneus. Kompleks
achilles-plantaris disebut "kompleks trisep-
surae".
Tendon terdiri atas 30% kolagen dan
2% elastin yang terdapat di matriks
proteoglikan ekstraseluler dan terdiri atas 58-
70% air. Kolagen berjalan pararel satu sama
lain dan bergabung di tendon achilles. Bagian
terkecil dari kolagen adalah kolagen fibril dan
tenosit. Beberapa kolagen fiber terikat
bersama membentuk lapisan dalam tendon
disebut fascia. Endotenon mengelilingi fascia
untuk menstabilkan dan mengikat tendon
achiles. Endotenon terikat bersama oleh
lapisan tendon terakhir yang disebut
peritendon. Peritendon di bentuk oleh 3
lapisan, epitenon, mesotenon dan paratenon.
Epitenon merupakan lapisan terdalam yang
paling dekat dengan endotenon yang terdiri
dari saraf, pembuluh darah dan limfatik.
Paratenon merupakan lapisan terluar.
Paratenon terdiri atas beberapa
membran tipis dan membentuk area tipis
antara tendon dan fascia crura. Fascia crura
di tutup oleh jaringan subkutan dan kulit.
Pada sisi ventral, paratenon terdiri atas
jaringan areolar lemak dan terdiri atas
pembuluh darah dan jarinan konektivus.
Bagian ventral sampai tendon achilles
merupakan suatu triangular pre-achilles fat
pad yang dikenal sebagai kager‟s fat pad.
Paratenon memiliki lapisan viseral dan
parietal. Paratenon ini analog dengan
sinovium yang menyediakan nutrisi untuk
tendon, tapi karena tendon achilles tidak
berubah sumbu gerak, maka tidak digunakan
untuk pelumasan seperti fungsi sinovium.
Paratenon ini di proksimal
berhubungan dengan fascia dan didistal
dengan periosteum calcaneus.
Dua lapisan jaringan fibrosa dengan
pembuluh darah mesotendal internal
membuat paratenon bergerak keatas. Serat
anyaman paratenon membuat tendon 6
meregang hingga beberapa sentimeter dan
menyebabkan tendon bergeser beberapa
derajat.
Tendon achilles menerima aliran
pembuluh darah dari 3 regio: 1)
musculotendinous junction, 2) paratenon
1
yang mengelilingi tendon dan 3)
osteotendinous junction. Bagian yang kaya
pembuluh darah terdapat di anterior
sedangkan yang miskin pembuluh darah
terdapat di bagian tengah dan posterior distal
dari tendon achilles. Paratenon mempunyai
aliran pembuluh darah yang berlebih. Aliran
darah yang rendah terdapat di insersi
calcaneus. Sepertiga tengah tendon dan
paratenon menerima aliran darah 35% dari
sistem vaskular ekstrinsik dan 65% dari
sistem vaskuler intrinsik.
Tendon achilles di persarafi oleh saraf
yang terdapat di muskulus dan sedikit di
fascia saraf kutan, dan sebagian dari saraf
sural. Saraf didalam tendon jumlahnya relatif
sedikit, mengikuti aliran pembuluh darah
sepanjang aksis tendon, beranastomosis satu
sama lain secara oblik dan transversal
mengikuti serat saraf dan berakhir di saraf
sensoris.
Akhir saraf berbeda tergantung
stimulus. Fungsi mekanoreseptor merupakan
tranduser energi fisik, mengekspresikan
tekanan atau tegangan dalam saraf aferen.
Nosiseptor merupakan resepor yang
merespon stimulus dan menyebabkan
kerusakan jaringan, banyak terdapat di kulit,
paratenon dan tendon.
Imobilisasi menyebabkan atropi
tendon, tetapi karena tendon mempunyai
metabolisme yang rendah, maka pengaruh
yang dirasakan lama dan tidak sedramatis di
otot betis.
Epidemiologi
Insiden ruptur tendon achilles
meningkat hingga 50% di negara maju.
Robekan tendon achilles paling umum terjadi
di negara-negara maju dengan prevalensi
bervariasi. Insiden meningkat dari 18/100.000
pada tahun 1984 menjadi 37/100.000 pada
tahun 1996. Insiden tertinggi pada kelompok
umur 30-39 tahun.
Tujuh puluh tiga persen cedera
berhubungan dengan olah raga. Puncak
cedera yang berhubungan dengan olah raga
terjadi pada usia rata-rata 53 tahun.
. Gangguan pada tendon achilles lebih
umum terjadi di sebelah kiri dari pada sisi
kanan dengan alasan yang tidak diketahui.
Terjadi peningkatan 200 kali lipat resiko pada
tendon kontralateral pada pasien yang
sebelumnya pernah menderita ruptur tendon
achilles. Ruptur tendon paling banyak terjadi
pada laki-laki dengan rasio antara laki-laki
dan perempuan kira-kira 10:1.
Etiologi ruptur tendon achilles
Etiologi ruptur tendon achilles
multifaktorial. Diantaranya terdapat beberapa
bukti perubahan degeneratif, hipoksia
degeneratif (nekrotik) pada tendon yang
ruptur. Umur mengurangi diameter serat
kolagen. Perubahan ini disertai tingkat
aktivitas yang tinggi, dan hal ini menjelaskan
kenapa puncak kejadian berhubungan
dengan olahraga pada kelompok umur paruh
baya. Keausan mekanis dan kekuatan
berlebih (mikrotrauma) menyebabkan
kelemahan tendon permanen dan regenerasi
tendon yang tidak lengkap. Terdapat bukti
penggunaan kortikosteroid sistemik dan lokal
merupakan faktor risiko terjadinya ruptur
tendo achilles. Terdapat laporan kasus
fluorokuinolon terkait ruptur tendon dan bukti
laboratorium tentang efek negatif 8
fluorokuinolon pada tenosit. Namun tidak ada
kesimpulan yang jelas tentang perannya
dalam manusia. Ruptur tendon achilles
dapat dikaitkan dengan penyakit sistemik
seperti diabetes mellitus, gout, lupus
eritematosus, rheumatoid arthritis, dan
hiperparatiroid. Mikro trauma yang berulang
juga merupakan faktor resiko terjadinya
ruptur tendon achilles.
Teori mekanik disebut sebagai
penyebab terutama pada pasien muda dan
sehat. Pada teori ini tendon sehat dapat
ruptur oleh karena makrotrauma pada kondisi
fungsi dan anatomi tertentu.
2.1 Mekanisme ruptur
Mekanisme cedera yang paling umum
pada ruptur tendon achilles diklasifikasikan
menjadi tiga kategori utama. Mekanisme
pertama, pasien push-off dengan menumpu
pada kaki sementara lutut merenggang.
Mekanisme ini terjadi pada sebagian besar
pasien. Mekanisme ini terjadi saat sprint,
melompat dan olahraga raket. Mekanisme
kedua pada keadaan pergelangan kaki yang
dorsofleksi secara tiba-tiba dan tak terduga,
2
misalnya saat pasien tergelincir ke lubang
atau jatuh menuruni tangga. Mekanisme
ketiga dorsofleksi kaki plantar-fleksi yang
terjadi saat jatuh dari ketinggian.
Klasifikasi
Berdasar area anatomi, klasifikasi
cedera pada tendon achilles dibagi menjadi
area noninsersional dan area insersional.
Ruptur tendon achilles termasuk area
noninsersional. Selain ruptur tendon Achilles,
yang termasuk area noninsersional adalah
noninsersional tendinosis achilles,
paratendinitis achilles, dan tendinopati adesif.
Sedangkan yang termasuk area insersional
adalah insersional tendinosis achilles, bursitis
retrocalcanea, bursitis retro-achilles, fascitis
tendo achilles distal, fraktur avulsi calcaneus.
Ruptur tendon achilles dapat terjadi
secara komplet maupun sebagian. Ruptur
dapat dibagi menjadi ruptur traumatik akut,
ruptur kronis, dan ruptur kronik attritional.
Namun ruptur tendon sering disebabkan
karena gabungan dari keausan karena umur
dan adanya insiden traumatik akut.
Berdasarkan keparahan dan derajat
retraksinya, ruptur tendon achilles dibagi
menjadi 4 tipe. Tipe 1 ruptur parsial kurang
dari sama dengan 50%. Tipe II ruptur komplet
dengan celah tendo kurang dari sama
dengan 3 cm. Tipe III ruptur komplet dengan
celah tendo 3-6 cm. Tipe IV ruptur komplet
dengan defek lebih dari 6 cm (ruptur yang
terabaikan).
Manifestasi klinis
Pasien dengan ruptur tendon achilles
memiliki riwayat nyeri sifatnya tiba-tiba tanpa
gejala sebelumnya. Sering dilaporkan pasien
merasa seolah-olah telah dipukul sesuatu
dari belakang. Pada kasus tertentu,
diagnosis sangat jelas. Diagnosis
berdasarkan klinis adanya celah yang teraba
di daerah ruptur selama minggu pertama
disertai kemampuan fleksi plantar di
pergelangan kaki tidak ada atau sangat
lemah.
Diagnosis
1. Pemeriksaan klinis
Beberapa tes digunakan untuk
diagnosis ruptur achilles. Tes calfsqueeze
(gambar 5) dan tes matles (gambar 6)
memiliki sensitivitas tinggi, masing-masing 10
0.96 dan 0.88 dan spesifisitas 0.93 dan 0.85.
Kedua tes ini sifatnya non-invasif, sederhana
dan tidak mahal. Tes calfsqueeze dikenal
juga sebagai tes Simmond atau Thompson.
Pasien posisi terlentang dan pemeriksa
meremas otot betis yang terkena cedera. Jika
tendon utuh, kaki akan plantar-fleksi, tetapi
jika tendon ruptur akan ada reaksi minimal
atau tidak ada reaksi di kaki dan tes
dikatakan positif. Pada uji Matles, pasien
disuruh memfleksikan kedua lutut dan diamati
perubahan posisi kaki. Tes ini positif jika kaki
di sisi cedera bergerak netral atau
dorsofleksi.
Gambar 1.2 (kiri) Tes calfsqueeze, (kanan) Tes Matles.
2. Pemeriksaan radiologis
Foto polos radiografi menyediakan
informasi yang terbatas pada struktur
jaringan lunak sehingga tidak di
rekomendasikan untuk pemeriksaan rutin
pada semua pasien dengan suspek
gangguan tendon achilles. Sebelum ada
pemeriksaan USG dan MRI, pemeriksaan
radiografi jaringan lunak merupakan
pemeriksaan yang paling sering dilakukan
untuk mencari adanya tanda Kager‘s triangle
fat pad pada gangguan tendon achilles.
Foto polos radiografi banyak tersedia
di layanan kesehatan, terjangkau, murah dan
terkadang memberi informasi pada beberapa
pasien dengan nyeri pada tumit.
Pada foto polos radiografi proyeksi
lateral, normalnya, tepi tendon achilles dan
fat pad disekitar pre-achilles (Kager‘s triangle
fat pad) tampak sebagai gambaran
radiolusen dengan batas tegas terutama di
anterior (volar) tepi tendon (gambar 1.3).
3

Gambar 1.3 (Kiri) Foto polos lateral ankle normal
menunjukkan tepi anterior tendon Achilles dengan batas tegas
(kepala panah), pre-achilles/kager‘s fat pad(*) dan resessus
retrocalcanea (panah utuh) . (Kanan) Foto polos lateral ankle
dengan rupture tendon Achilles. Tampak penebalan tendon Achilles,
hilangnya batas tegas anterior yang normal (kepala panah) dan pre-
achilles fat pad /kager‘s fat pad.
Secara morfologi, tendon achilles
mempunyai tebal tidak lebih dari 8 mm
dimensi AP, dengan bagian proksimal paling
tebal dan menipis secara bertahap di 1/3
bagian 11 distal sampai berinsersi di
tuberkulum calcaneus. Bursa retrocalcaneus
tampak sebagai area radiolusen di anterior
sampai insersi distal tendon achilles kurang
lebih 2 mm di bawah permukaan superior
calcaneus.
Pemeriksaan foto polos radiografi
ruptur tendon achilles menunjukkan adanya
pembengkakan soft tissue dan pengaburan di
daerah Kager‘s triangle fat pad (gambar 8).
Namun, selain pada kasus ruptur tendon
achilles, pengaburan Kager‘s triangle fat pad
tampak pada tendinopati dan
inflamasi/perdarahan di dalam fat pad pre-
achilles. Adanya kalsifikasi atau osifikasi
pada tendon Achilles yang terlihat pada foto
polos. merupakan ciri tendinosis kronis atau
menunjukkan adanya riwayat ruptur tendon
sebelumnya. Penonjolan di calcaneus
merupakan salah satu tanda bursitis
retrocalcanea.
Pemeriksaan USG dan MRI dapat
digunakan untuk menegakkan diagnosis
secara akurat, namun jarang diperlukan pada
kasus dengan temuan klinis yang khas.
Pemeriksaan USG dan MRI diperlukan untuk
membantu ketika diagnosis meragukan.
Sehingga pemeriksaan USG dan MRI tidak
direkomendasikan untuk penggunaan rutin.
Pemeriksaan USG membantu membedakan
tendinitis, paratendinitis, degenerasi, ruptur
sebagian (parsial) maupun ruptur komplet.
1. Teknik pemeriksaan USG tendon achilles
USG merupakan teknik pencitraan
yang terbaik untuk muskuloskeletal karena
biayanya murah, resolusi tinggi, tersedia di
rumah sakit–rumah sakit, dapat ditoleransi
dengan baik oleh pasien, dan tidak
menimbulkan radiasi ionisasi. Pemeriksaan
USG muskuloskeletal menggunakan
transduser frekwensi tinggi 12 (sampai 20
MHz) untuk mengakses struktur yang paling
superfisial atau menggunakan transduser
multifrekwensi (7,5-12,5 MHz) untuk evaluasi
umum struktur muskuloskeletal yang agak
dalam. Pemeriksaan tendon achilles
menggunakan transduser multifrekwensi (7,5-
12,5 MHz) (gambar 1.4).
Gambar 1.4 (kiri) Pemeriksaan tendon Achilles scan
longitudinal, (kanan) scan transversal dengan diberikan sejumlah gel
Pasien diposisikian prone/terlentang
dengan kaki menggantung di tepi meja
(Gambar 1.4). Pergelangan kaki diposisikan
dorsofleksi ringan dan diberi transmisi
tebal/gel untuk membantu mengoptimalkan
pencitraan. Dilakukan skening potongan
longitudinal dan transversal (gambar 10A dan
10B). Tendon achilles dapat mudah dilihat
ketika transduser diletakkan pada posisi
sagital (potongan longitudinal untuk serat
tendon). Transduser dipindahkan ke
proksimal tempat insersi di tuberositas
kalkaneus sampai ke myotendinous junction.
Transduser diputar 90 derajat untuk evaluasi
potongan transversal.
Perlu membandingkan antara kedua
sisi untuk melihat perbedaan jika di curigai
adanya robekan pada tendon achilles.
Kemudian dilakukan pengukuran tendon
achilles hanya pada potongan transversal.
Dilakukan evaluasi dinamis untuk melihat
adanya perdarahan, cairan, debris, jaringan
parut yang mungkin mengisi jarak antara
ujung tendon yang robek. Dengan gerakan
kaki pasif menggunakan tes Thompson (tes
dengan meremas otot betis), jarak antara
4
ujung tendon yang robek menjadi lebih jelas.
Salah satu ujung tendon bergerak tanpa
gerakan translasi ke ujung tendon lainnya.
Perlu di lihat juga retroachilles dan bursa
retrokalkanes. Selain itu perlu dilihat tendon
plantaris karena pada kasus ruptur tendon
achilles komplet, plantaris bisa menyerupai
residu serabut achilles yang intak.
2. Tampilan normal tendon achilles pada
USG
Tendon achilles normal terdiri atas
fasikula serabut kolagen ekstrseluler padat.
Pada USG potongan longitudinal tampak
garis linear fibrillar hiperekoik (terang)
tertutup paratenon (gambar 1.5 kiri) dan pada
potongan transversal tampak tendon
berbentuk bulat sampai ovoid (gambar 1.5
kanan). Tendon sangat reflektif, karena
backscatter kuat dari USG, sehingga tampak
struktur ekogenik. Karena struktur kolagen
ekstraselular, ekogenitas tendon tergantung
sudut balok USG (Gambar 1.6).
Gambar 1.5 (Kiri) USG potongan longitudinal tendon Achilles
normal. Pola fibril yang parallel dan eksogen (antara kepala panah),
(Kanan) USG potongan transversal tendon Achilles normal
menunjukkan ekogen bentuk ovoid (kepala panah).
Gambar 1.6 USG potongan transversal tendon Achilles.
(A) probe di arahkan ke tendon dengan sudut 90°menunjukkan
tendon bentuk oval dengan ekotereng (kepala panah). (B) probe
dimiringkan dengan sudut tidak tegak lurus tendon menunjukkan
hipoekoik (gelap) (kepala arah).
Normalnya, tendon achilles
mempunyai ketebalan dan ekogenitas yang
seragam pada potongan longitudinal dengan
tepi anterior dominan datar atau cekung pada
potongan transversal dengan ketebalan 4-7
mm.
Tendon achilles dikelilingi oleh garis
serabut sinovial atau jaringan ikat padat
(paratenon). Paratenon bukan merupakan
serabut synovial sebenanya, tampak sebagai
garis reflektif ekogen yang samar di sekitar
tendon. Paratenon tidak menimbulkan
adanya anisotropi sehingga dapat dibedakan
dengan tendon disekitarnya. Normalnya,
bursa retrocalcanea dapat terlihat sebagai
cairan lapisan tipis, namun dinding normal
bursa terlalu tipis untuk dapat terdeteksi
dengan USG. Sisi ventral tendon achilles
terdapat pre-achilles fat pad yang tampak
sebagai struktur ekogenik sedang yang relatif
lebih rendah dibanding ekogenitas tendon
normal dan sifatnya ireguler. Anterior pre-
achilles fat pad adalah bagian dari fleksor
betis, terutama terdiri dari 14 fleksor otot
halusis longus yang terletak diantara tibia
posterior dan kortek talar (gambar 1.7).
Gambar 1.7 (A) Tendon Achilles dengan USG potongan longitudinal
dengan FOV , dari MTJ soleus sampai insersi di calcaneus. (B)
Jaringan lunak ditandai dengan garis bentuk titik. (C) diagram garis
yang sama dengan FOV. Tendon Achilles (AT) dibatasi oleh fleksor
hallucis longus (FHL), garis terang kortekstibia dan kager‘s fat pad.
Pada pemeriksaan color Doppler
tendon achilles tidak menunjukkan adanya
pembuluh darah. Namun pada kondisi yang
jarang, kemungkinan terdapat minimal aliran
vaskuler masuk ke paratenon. Normalnya,
pembuluh darah sangat kecil terlihat di
jaringan lemak pada pre-achilles fat pad.
Terdapat perkembangan terbaru teknik
visualisasi tendon menggunakan USG,
diantaranya tissue harmonic imaging,
compound imaging, dan extended field of
view (FOV) imaging.
3. Temuan USG ruptur tendon Achilles
Ruptur tendon achilles paling banyak
terjadi kira-kira 2-6 cm proksimal tempat
insersi calcaneus (sepertiga proksimal)
dibanding sepertiga media dan tengah.
Ruptur tendon achilles parsial pada
pemeriksaan USG khas didapatkan
pembesaran tendon achilles lebih dari 1 cm
5
dan adanya area hipoekoik atau anekoik lokal tendinosis, yang merepresentasikan suatu
intratendinosa dan berkaitan dengan degenerasi tendon bukan inflamasi.
tendinosis disekitarnya (Gambar 1.8). Tendinosis didefinisikan sebagai degenerasi
intratendon berupa hipoksia, mukoid atau
miksoid, lemak, fibrinoid, kalsifikasi atau
gabungan yang disebabkan karena beberapa
penyebab (proses umur, mikrotrauma,
gangguan vaskuler). Insidensinya meningkat
seiring meningkatnya aktivitas kompetisi
olahraga dan rekreasi. Lebih banyak terjadi
pada atlet lari dengan kejadian 10 kali lebih
banyak. Selain itu sering terjadi pada atlet
Gambar 1.8 USG potongan longitudinal ruptur tendon olah raga raket, bola voley, dan sepak bola.
komplet Temuan USG pada tendinopati sulit
Pada ruptur komplet, tendon tampak dibedakan dengan ruptur tendon achilles
tak terdeteksi pada daerah yang mengalami parsial. Terdapat 3 grade berdasarkan
cedera. Ujung robekan tendon tampak pemeriksaan USG. Grade 1, tendon normal;
terpisah/diskontinyu disertai perubahan grade 2, pembesaran tendon; grade 3,
kontur tendon (ekostruktur lusensi) disertai tendon berisi area hipoekoik. Area hipoekoik
adanya perdarahan di celah tendon yang dapat berupa nodul, difus, atau multifokal.
mengalami retraksi. Selain itu tampak Tanda khas USG tendinopati achilles
adanya bayangan akustik di tepi robekan dan adalah penebalan tendon dan adanya area
lesi hipoekoik tendinosis disekitarnya hipoekoik dengan batas tidak jelas di dalam
1,15
(gambar 1.9). tendon, dengan atau tanpa peningkatan
vaskuler pada pemeriksaan doppler
(gambar 1.10).

Gambar 1.9 USG menunjukkan ruptur parsial di 1/3 proksimal

tendon Achilles.

Temuan hasil operasi pada rupture Gambar 1.10 USG transversal dengan color Doppler menunjukkan
tendon komplet adalah tendon yang neovaskularisasi (panah) pada tendon.
mengalami disrupsi komplet, sedang pada
rupture komplet parsial memberikan hasil Normalnya tendon achilles mempunyai tebal
operasi secara makroskopis berupa disrupsi 4-7 mm dan tanpa adanya aliran darah yang
parsial tendon. terdeteksi. Adanya neovaskularisasi pada
tendinopati berhubungan dengan sakit yang
Diagnosa Banding menyangat, fungsi yang jelek, dan gejala
1. Tendinopati yang lama.PE Pada paratendinopati achilles
akut, USG menunjukkan adanya cairan
Tendinopati merupakan kelompok disekitar tendon. Pada adesi peritendinosa
cedera pada tendon achilles yang masuk terlihat adanya penebalan paratenon yang
pada kelompok noninsersional. Sering klinisi hipoekoik, biasanya terjadi pada gangguan
menggunakan istiah tendinosis atau tendon kronis.
tendinitis, yang sebenarnya diagnosis
tendinitis dan tendinosis digunakan setelah 2. Peritendinitis
terdapat pemeriksaan histopatologi.
Tendinopati merupakan kondisi yang Peritendinitis oleh banyak penulis
menyebabkan nyeri, bengkak, kekakuan dan disebut sebagai paratenonitis. Adanya
kelemahan pada tendon achilles. krepitasi di paratenon disebut sebagai
Histopatologi tendinopati berhubungan "peritendinitis crepitans ". Pada peritendinitis
dengan abnormalitas yang sama dengan achilles akut tampak adanya reaksi sel

6
inflamasi, edema, ekstravasasi protein
plasma, dan akumulasi fibrin di paratenon.
Pada kasus kronis, ditemukan adanya
penebalan paratenon, proliferasi daerah
jaringan ikat, bentukan adesi, dan perubahan
obliterasi di pembuluh darah. Nyeri mungkin
terasa di mana saja di sekitar tendon achilles,
tetapi paling sering disepertiga tengah.
Sering teraba nodul disekitar tendo achilles
pada peritendinitis kronis disertai penebalan
fokal atau difus di jaringan subkutan.
Biasanya peritendinitis timbul bersama
dengan tendinosis. Secara klinis sangat sulit
membedakan tendinosis dari paratenonitis
kecuali pada palpasi teraba nodul khas
tendinosis akut.
Gambaran USG peritendinitis adalah
tampak struktur intratendinosa sedikit
berubah dengan tanda inflamasi, batas tak
tegas. Tendon achilles dapat disertai atau
tanpa adanya akumulasi cairan semisirkuler.
Gambar 1.11 USG transversal menunjukkan penebalan paratenon
hipoekoik.
Hasil operasi didapatkan adanya paratenon
achilles hiperemi menebal dan fibrosis
dengan adesi disekitar struktur tendon.
Penatalaksanaan
Pada saat cedera atau setelahnya,
tubuh memulai proses penyembuhan.
Penyembuhan tendon adalah proses yang
sangat kompleks dengan interaksi antara
darah dan selasal jaringan, mediator
inflamasi dan matriks molekul. Tujuannya
adalah menyembuhkan dan memperbaiki
proses untuk mencapai hemostasis, integritas
jaringan dan dapat memberikan dukungan
terhadap beban.
Proses penyembuhan dapat dibagi
menjadi tiga tahap penyembuhan. Tahap
pertama mencakup hemostasis yang
berlangsung selama beberapa hari. Fase ini
dimulai segera setelah cedera. Terjadi
pembentukan bekuan darah, trombosit aktif
dan terjadi vasodilatasi. Terdapat kaskade
mediator pro-inflamasi yang mengarah ke
angiogenesis dan perekrutan sel inflamasi ke
daerah cedera dan sel-sel ini mulai dengan
penghancuran bekuan darah dan debris.
Tahap kedua, dikenal sebagai proliferasi atau
perbaikan, dimulai hari ke dua setelah cedera
dan berlangsung hingga 6-8 minggu. Fase ini
ditandai dengan aktifitas sintetis oleh
makrofag dan fibroblas. Terjadi pada
beberapa hari setelah cedera dan
menyebabkan perekrutan sel dan
melepaskan faktor pertumbuhan. Fibroblas
memproduksi sebagian besar kolagen tipe III
untuk stabilitas sementara. Tahap ketiga,
yang dikenal sebagai renovasi atau fase 18
pematangan. Dimulai pada bulan 1-2 setelah
cedera dan dapat berlangsung selama lebih
dari satu tahun. Selama fase ini, kolagen tipe
I mulai mendominasi dan struktur menjadi
lebih teratur. Pada akhir fase ini jaringan
parut matur terbentuk, namun tendon akan
menyembuh lambat namun mungkin tidak
lengkap.
Terapi kasus ruptur tendon
dapatberupa operasi maupun non operasi
(tindakan konservatif). Berdasar klasifikasi
menurut keparahannya, ruptur tendon
achilles tipe I dengan tindakan konservatif,
tipe II dengan end to end anastomosis, tipe III
dengan tendon graft flap, possible synthetic
graft, V-Y advancement, Bosworth turndown,
tendon transfer atau kombinasi. Sedang tipe
IV dengan resesi gatrocnemius, turndown,
tendon transfer, free endon graft, synthetic
graft atau kombinasi.
1. Tindakan non operasi
Tindakan dengan konservatif sangat
bervariasi. Secara klasik menggunakan gips
panjang di kaki dengan lutut tertekuk/fleksi
dan tumit di equinus (selama 2-3 minggu),
pemasangan gips pendek di kaki (selama 8
minggu). Pasien tidak boleh menumpu
beban selama 6 minggu pertama.
Pendekatan terkini dengan
menggunakan bruce fungsional dengan
penahan beban sedang. Tindakan ini
merupakan protokol yang agresif, yaitu
dengan menggunakan penjepit fungsional
atau boot pra-fabrikasi (Gambar 18). Pasien
dimulai dengan menaikkan pergelangan kaki
plantar fleksi sampai 45 derajat. Kemudian
7
secara bertahap diturunkan menjadi netral (6
sampai 12 minggu). Latihan plantar fleksi
aktif dengan dorsofleksi selama beberapa
waktu dan kemudian menjalani protokol
penguatan yang lebih agresif.7,19
2. Tindakan operasi
Tindakan operasi meliputi teknik
operasi terbuka, operasi terbuka terbatas,
dan perkutaneus. Tindakan operasi terbuka
dengan membuat sayatan memanjang sekitar
1 cm di medial ke tendon dengan
menghindari iritasi dialas kaki (gambar 19).
Sayatan dilakukan melalui kulit dan jaringan
subkutan selubung tendon (paratenon).
Perawatan yang hati-hati diparatenon penting
untuk proses penyembuhan tendon. Ujung
tendon dilakukan debridement dan kemudian
dijahit dengan nonabsorbable. Terdapat
kontraversi untung rugi dilakukan jahitan di
epitenon. Perlu diperhatikan tekanan akibat
tindakan sehingga harus dipikirkan adanya
kolateral dari bagian sisi yang lain.7
Plantaris sering digunakan sebagai
suplemen lokal jika jaringan achilles miskin
nutrisi. Gangguan yang signifikan dan ruptur
yang kronis mengakibatkan fungsi tendon
dialihkan ke fleksor longus digitorum, fleksor
longus hallucis, atau peroneal.7
Teknik perkutan lebih populer.
Beberapa perangkat (Integra Achillon, Teno-
Lig) dipromosikan untuk meminimalkan risiko
terjepitnya saraf sural yang merupakan
komplikasi utama tindakan perkutan ini.
Biasanya insisi kecil (1 cm) dibuat di lokasi
ruptur (baik melintang atau membujur) yang
memungkinkan ruptur dapat terlihat. Tendon
bagian proksimal dijepit dan dijahit perkutan
melalui tendon yang lebih proksimal dan
ditarik masuk ke selubung tendon. Proses ini
diulang di bagian distal dan kemudian jahitan
ini diikat bersama-sama.7,8,19
Teknik terbuka yang terbatas
menggunakan elemen hibrid terbuka dan
teknik perkutan untuk meminimalkan
gangguan jaringan. Prinsip fiksasi stabil,
panjang tendon yang tepat, penanganan
jaringan lunak secara hati-hati, dan
perlindungan terhadap struktur saraf harus
selalu dilakukan.7,8
Komplikasi
Komplikasi dari tindakan konservatif
pada ruptur tendon achilles antara lain
terjadinya ruptur ulang dan penurunan
kemampuan fleksi dari plantar. Sedangkan
komplikasi tindakan operasi perkutaneus atau
operasi terbuka adalah adanya infeksi kulit
superfisial, infeksi dalam, ulkus pada tumit,
ruptur achilles ulang parsial ataupun komplit.
Namun kejadian ruptur ulang pada tindakan
operasi lebih rendah dibandingkan dengan
tindakan hanya dengan konservatif.
Prognosis
Dengan perawatan yang tepat dan
rehabilitasi, prognosis ruptur achilles tendon
baik hingga sempurna (ad bonam). Banyak
atlet yang mampu kembali ke aktivitas level
semula dengan tindakan bedah atau
konservatif. Namun, individu yang menjalani
pembedahan lebih sedikit mengalami ruptur
tendon achilles lagi. Tingkat ruptur ulang
untuk pengobatan operasi adalah 0—5%
dibandingkan hampir 40% pada pasien yang
menggunakan treatment konservatif.
DAFTAR PUSTAKA
1. Bleakney RR, White LM, Maffuli N.
Imaging of the Achilles tendon. [cited 20 july
2014]. Available from
http://www.springer.com/978-1-84628-628-5.
2. Kvist M, Jarvinen M. The operative
treatmen of chronic calcaneal peritonitis. J
Bone Joint Surg (Br): 1980; 62: 353-57
3. Kane V. Ruptur tendon Achilles. [cited 28
august 2014]. Available from
http://www.kerjanya.net/faq/5475-ruptur-
tendon-achilles.html.
4. Schweitzer ME, Karasick D. MR imaging
of disorders of the Achilles tendon. AJR:
2000; 175: 613-25
5. Jozsa L, Kannus L. Human tendons
anatomy, physiology, and pathology. Human
kinetics. Champaign, Illinois. 1997
6. Olsson N. Acute achilles tendon rupture:
outcome, prediction and optimized treatment.
2013. Gothenburg, Sweden.
8
7. Anonim. Achilles tendon rupture. [cited 01 pseudotenosynovitis appearance. AJR: 2007;
september 2014]. Available from 188: 198-202
https://www.aofas.org/education/Orthopaedic
Articles/Achillesruptures 18. Peer S, Kovacs P, Harpf C, Bodner G.
High-resolution sonography of lower
8. Buono AD, Chan O, Maffulli. Achilles extremity peripheral nerves. J Ultrasound
tendon: functional anatomy and novel Med: 2002; 21; 315-22
emerging models of imaging classification.
2012. International Orthopaedics 19. Pillen S. Skeletal muscle ultrasound.
European Journal Translation Myology: 2010;
9. Wijesekera NT, Calder JD, Lee JCL. 1(4): 145-55
Imaging in the assessment and management
of achilles tendinopathy and paratendinitis.
Seminars in musculoskeletal radiology: 2011;
5(1): 89-100
10. Strauss EJ, Ishak C, Jazrawi L, Sherman
O, Rosen J. Operative treatment of acute
achilles tendon rupture: an institutional review
of clinical outcomes. Inj J.Care Injured: 2006;
1-7. [cited 01 September 2014]. Available
from www.elsevier.com/locate/injury
11. Adler RS, Finzel KC. The complementary
roles of MR imaging and ultrasound of
tendons. Radiol Clin N Am: 2005; 771-807
12. Martino F, Silvestri E, Grassi W, Garlasci
G. Musculoskeletal sonography: technique,
anatomy, semeiotics and pathologica findings
in rheumatic disease. 2007. Springer-Verg,
Italy.
13. Kayser R, Mahlfeld K, Heyde CE. Partial
rupure of the proximal Achilles endon: a
differential diagnostic problem in ultrasound
imaging. Br L Sport Med: 2005; 39: 838-42
14. Karjalainen PT. Magnetic resonance
imaging of Achilles tendon. Academic
Dissertation: 2000. University of Hesinki,
Finland.
15. Ohberg L. The chronic painful Achilles
tendon sonographic finding and new methods
for treatment. Dissertation: 2003. Umea
University, Sweden. 37
16. Hodgson RJ, O‘connor PJ, Grainger AJ.
Tendon and ligament imaging. The British
Journal of Radiology: 2012; 85: 1157-72
17. Robertson BL, Jamadar DA, Jacobson
JA, Brigido MK, Caoili EM, Margaliot Z, et al.
Extensor retinaculum of the wrist:
sonographic characterization and
9
 SPORT INJURY
(ACL, PCL & Meniskus)
Definisi
Cedera Anterior Cruciate Ligament (ACL)
atau ruptur ACL adalah terputusnya
kontinuitas di salah satu ligamen lutut yang
menghubungkan os femur dengan os tibia
dan fibula. ACL berfungsi untuk menjaga
kestabilan lutut dan mencegah pergeseran
berlebih dari tulang tibia. Posterior Cruciate
Ligament (PCL) merupakan ligamen yang
saling bersilangan dengan ACL yang
menghubungkan dan memberikan ikatan
antara tulang femur dengan tulang tibia.
Sama seperti ACL, PCL juga memungkinkan
mengalami cedera. Selain dari kedua
ligamentum cruciatum tersebut, dapat terjadi
cedera pada kartilago semilunaris (meniskus)
yaitu tulang rawan berbentuk C kecil yang
berfungsi sebagai bantalan dalam persendian
lutut. Robekan meniskus terjadi apabila salah
satu kepingan tulang rawan dalam lutut
cedera dan robek. Robeknya kedua
meniskus dapat terjadi bersama-sama bila
terjadi robekan ligamentum yang hebat.
Epidemiologi
Prevalensi kejadian cedera ACL dan PCL
menunjukkan bahwa cedera ACL dan PCL
lebih banyak dialami oleh laki-laki
dibandingkan perempuan karena faktor
aktivitas dan olahraga. Kejadian ruptur ACL
diperkirakan sebesar 1 dari 3500/tahun, dan
diperkirakan sebesar 95.000 kasus ruptur
ACL/tahun. Kejadian ruptur ACL banyak
terjadi pada atlet terutama footbalI,
sepakbola, ski dan gymnastic. Sekitar
200.000 ACL terkait cedera terjadi setiap
tahun di Amerika Serikat, dengan sekitar
95.000 ruptur ACL. Sekitar 100.000 ACL
rekonstruksi dilakukan setiap tahun. Kondisi
ruptur ACL juga sering terjadi bersamaan
dengan ruptur meniskus, dimana pada ruptur
ACL akut sering disertai robekan meniskus
lateral, sedangkan ruptur ACL kronis sering
disertai robekan meniskus medial.
Menurut data tahun 2010, ditemukan
463 kasus cedera PCL. Dari total cedera,
sebagian besar penderitanya berkisar antara
usia 18 - 44 tahun, dikarenakan pada usia
tersebut, orang masih sangat aktif dalam
aktivitas fisik maupun menggeluti salah satu
cabang olahraga tertentu. Prevalensi ruptur
PCL ini sekitar 45% dari ruptur cedera,
menduduki nomor 2 cedera ligamen
terbanyak setelah ruptur ACL. Cedera ini
sering dipicu saat lutut mengalami benturan
dari arah depan saat posisi lutut dalam
keadaan fleksi (menekuk).
Robekan/lesi meniskus cenderung
lebih sering terjadi pada saat olahraga
dengan gerakan berputar, contohnya sepak
bola. Seiring bertambahnya usia, prevalensi
robekan meniskus ini juga berubah. Pada
usia muda (produktif), robekan meniskus
lebih sering terjadi pada laki-laki yang masih
daripada perempuan dengan rasio 3:1. Pada
wanita lebih sering usia 11-20. Pada orang
yang bekerja seperti atlet lebih sering terkena
lesi meniskus. Pada orang tua usia diatas 60
tahun, wanita lebih banyak yang mengalami
robekan meniskus karena faktor obesitas,
karena beban dari tubuh yang juga terpusat
pada area lutut. Tidak hanya itu, faktor
kondisi kerja pada usia lanjut dengan posisi
jongkok atau posisi yang banyak
menggunakan lutut lebih rentan terhadap
meniscus degeneratif.
Etiologi
Ruptur ACL, PCL dan cedera meniskus
secara umum disebabkan oleh berbagai
mekanisme seperti mengubah arah dengan
cepat, proses berhenti mendadak, melambat
tiba-tiba saat berlari, mendarat dari lompatan
yang salah, kontak atau tabrakan langsung,
seperti saat berolahraga sepakbola, dan
mekanisme non kontak seperti twisting
(mekanisme puntiran).
Klasifikasi
Berdasarkan derajat robekan , ACL
diklasifikasikan menjadi 3 :
a. Derajat 1 : robekan mikro pada
ligamen. Umumnya tidak
menimbulkan gejala ketidakstabilan
dan dapat kembali bermain setelah
proses penyembuhan.
b. Derajat 2 : robekan parsial dengan
perdarahan. Terjadi penurunan fungsi
dan dapat menimbulkan gejala
ketidakstabilan.
c. Derajat 3 : robekan total dengan
gejala ketidakstabilan yang
bermakna.
10
 Klasifikasi ruptur meniskus berdasarkan
arahnya terbagi atas 3 :
a. Ruptur meniskus longitudinal/ vertikal
merupakan tipe ruptur meniskus yang
paling sering terjadi.
b. Ruptur meniskus horizontal sering
terjadi pada orang usia lanjut, dengan
keluhan tersering adalah nyeri dan
seperti rasa terkunci pada lutut. Hal
tersebut juga sering dilatarbelakangi
oleh penyakit degeneratif.
c. Ruptur meniskus radial
Anatomi dan Pencitraan Normal
Anatomi Normal Lutut
Secara anatomis knee joint dibentuk oleh
tibia bagian proximal, femur bagian distal dan
patella. Knee joint terdiri dari tiga bagian
persendian; medial dan lateral antara condyle
femur dan tibia serta persendian intermediate
antara patella dan femur. Femur distal terdiri
dari medial condyle dan lateral condyle,
femoral trochlear groove dan intercondylar
notcth. Ligamen tersebut melewati anterior,
medial dan distal sendi dari femur ke tibia.
Ligamen berputar membentuk spiral yang
sedikit mengarah ke luar (lateral), melewati
bawah ligamentum transversal meniscal di
ujung tibialisnya. Beberapa fasikula mungkin
menyatu dengan perlekatan anterior dengan
meniskus lateral. Ikatan tibialis lebih lebar
dan lebih kuat dari perlekatan femoralis.
Gambar 2.1 . Anatomi lutut
Ligamentum Intra Capsular
Ligamentum cruciata adalah dua
ligamentum intra capsular yang sangat
kuat, saling menyilang didalam rongga
sendi. Ligamentum ini terdiri dari dua
bagian yaitu posterior dan anterior sesuai
dengan perlekatannya pada tibia.
Ligamentum ini penting karena
merupakan pengikat utama antara femur
dan tibia.
a. Anterior Cruciate Ligament
Istilah cruciate berasal dari kata crux
yang artinya menyilang dan crucial
sangat penting. Ligamen cruciatum saling
bersilangan satu sama yang lain
menyerupai huruf X. ACL adalah
stabilizer untuk sendi lutut pada aktivitas
pivot. ACL berkembang pada minggu ke
14 usia gestasi, berukuran sebesar jari
kita dan panjangnya rata-rata 38 mm dan
lebar rata-rata 10 mm, dan dapat
menahan tekanan seberat 500 pon
sekitar 226 kg.
Ligamentum ini melekat pada area
intercondylaris anterior tibiae dan berjalan
ke arah atas, ke belakang dan lateral
untuk melekat pada bagian posterior
permukaan medial condylus lateralis
femoris. Ligamentum ini akan mengendur
bila lutut ditekuk dan akan menegang bila
lutut diluruskan sempurna. Ini tidak hanya
mencegah anterior translasi dari tibia
pada femur tetapi juga memungkinkan
untuk helicoid biasa tindakan lutut,
sehingga mencegah kemungkinan
terjadinya patologi meniscal. Ligamen ini
terdiri dari dua bundel, sebuah bundel
anteromedial yang ketat di fleksi, dan
bundel posterolateral, yang lebih
cembung dan ketat dalam ekstensi.
Suplai vaskuler ACL berasal dari
arteri geniculate middle, serta dari difusi
melalui sheath sinovial nya. Persarafan
dari ACL terdiri dari mechanoreceptors
yang berasal dari saraf tibialis dan
memberikan kontribusi untuk
proprioseptifnya, serabut rasa nyeri
dalam ACL hampir tidak ada, ini
menjelaskan mengapa ada rasa sakit
yang minimal setelah ruptur ACL akut
sebelum terjadinya hemarthrosis yang
menyakitkan.
b. Posterior Cruciate Ligament
Ligamentum cruciatum posterior
melekat pada area intercondylaris
posterior dan berjalan kearah atas, depan
dan medial, untuk dilekatkan pada bagian
anterior permukaan lateral condylus
medialis femoris. Serat-serat anterior
akan mengendur bila lutut sedang
ekstensi, namun akan menjadi tegang
bila sendi lutut dalam keadaan fleksi.
Serat-serat posterior akan menjadi
11
tegang dalam keadaan ekstensi. semilunaris lateralis kurang terfiksasi
Ligamentum cruciatum posterior pada tempatnya bila di bandingkan
berfungsi untuk mencegah femur ke dengan cartilago semilunaris medialis.
anterior terhadap tibiae. Bila sendi lutut
dalam keadaan fleksi, ligamentum
cruciatum posterior akan mencegah tibiae
tertarik ke posterior.

Cartilago Semilunaris (Meniscus)

Cartilago semilunaris adalah lamella
fibrocartilago berbentuk C, yang pada
potongan melintang berbentuk segitiga.
Batas perifernya tebal dan cembung,
melekat pada bursa. Batas dalamnya
cekung dan membentuk tepian bebas.
Permukaan atasnya cekung dan
berhubungan langsung dengan condylus
femoris.
Fungsi meniscus ini adalah
memperdalam fascies articularis condylus
tibialis untuk menerima condylus femoris
yang cekung.
a. Cartilago Semilunaris Medialis
Bentuknya hampir semi sirkular dan Gambar 2.2. Gambaran Anatomi Lutut.
A. Articulatio genus dextra dilihat dari aspek lateral.
bagian belakang jauh lebih lebar daripada B. Aspek Anterior, dengan sendi dalam keadaan fleksi.
bagian depannya. Cornu anterior melekat C dan D Aspek Posterior.

pada area intercondylaris anterior tibiae

dan berhubungan dengan cartilago
semilunaris lateralis melalui beberapa
serat yang disebut ligamentum
transversum. Cornu posterior melekat
pada area intercondylaris posterior tibiae.
Batas bagian perifernya melekat pada
simpai dan ligamentum collaterale sendi.
Dan karena perlekatan inilah cartilago
semilunaris relatif tetap.
b. Cartilago Semilunaris Lateralis
Bentuknya hampir sirkular dan
melebar secara merata. Cornu anterior
melekat pada area intercondylaris
anterior, tepat di depan eminentia
intercondylaris. Cornu posterior melekat
pada area intercondylaris posterior, tepat
di belakang eminentia intercondylaris.
Seberkas jaringan fibrosa biasanya Gambar 2.3. Gambaran foto polos normal pada lutut
keluar dari cornu posterior dan mengikuti
ligamentum cruciatum posterior ke
condylus medialis femoris. Batas perifer
cartilago dipisahkan dari ligamentum
collaterale laterale oleh tendon m.
popliteus, sebagian kecil dari tendon
melekat pada cartilago ini. Akibat
susunan yang demikian ini cartilago

12
 Gambar 2.4. Posisi Probe USG untuk Melihat ACL

Gambar 2.7. USG PCL Normal

Gambar 2.8. USG Meniskus normal

Gambar 2.5. USG ACL Normal

Panah putih yang menunjukkan ACL yang normal (intak) yang
ditandai dengan adanya gambaran hipoekhoik.

Gambar 2.9. MRI Normal Lutut Potongan Sagital

Gambar 2.6 . USG PCL Normal dengan Posisi Probe

Longitudinal

Gambar 2.10. MRI Normal Potongan Koronal

13

Gambar 2.11. Potongan Sagital MRI Knee Joint
Gambar 2.12. Potongan Koronal MRI Knee Joint
Meniskus terdiri dari dua bagian yaitu
meniskus medial dan meniskus lateral.
Meniskus medial memiliki dua tanduk. Kedua
tanduk berbentuk segitiga dan memiliki titik
yang tajam. Tanduk posterior selalu lebih
besar dari tanduk anterior. Pada meniskus
lateral juga memilki dua tanduk. Pada
gambar sagital gambaran meniskus lateral,
tanduk posterionya lebih tinggi posisinya
daripada tanduk anterior. Kedua tanduk itu
berukuran hampir sama.
Gambar 2.13. MRI Meniskus Medial
Gambar 2.14. MRI Meniskus Lateral
2.6 Patofisiologi
Cedera ACL adalah cedera lutut
tersering yang dialami oleh atlet. Cedera
yang umumnya terjadi pada olahraga yang
melibatkan gerakan-gerakan zig-zag,
perubahan arah gerak, dan perubahan
kecepatan yang mendadak (akselerasi-
deselerasi) seperti sepak bola, basket, bola
voli, dan futsal. Mayoritas cedera yang terjadi
adalah non-kontak dengan mekanisme
valgus lutut dan twisting (puntiran). Situasi ini
sering terjadi ketika atlet menggiring bola
atau salah posisi lutut ketika mendarat.
Trauma juga dapat menyebabkan robeknya
ACL, terutama trauma langsung pada lutut
dengan arah gaya dari samping.
Cedera ligament kompleks yang terjadi
karena trauma berat valgus atau varus
dengan disertai atau tidak internal rotasi atau
eksternal rotasi. Berdasarkan insidensi yang
terjadi mekanisme cedera ACL 70%
berhubungan dengan olahraga,
terutama pivoting sports seperti olahraga
basket, sepak bola juga olahraga ski.
Terdapat dua mekanisme yang
menyebabkan isolated ACL rupture terutama
trauma hiperekstensi dan mendarat setelah
melompat dengan sendi lutut slight
fleksi. Saat atlet mendarat setelah melompat,
beban otot quadriceps eksentrik dapat
merusak ACL secara adekuat. 20,21
Robekan ACL lebih dari 50 % atau
robekan total dapat menyebabkan
ketidakstabilan sendi lutut. Atlet akan merasa
lututnya sering ―goyang‖, nyeri dan bengkak
berulang sehingga kinerja berolahraganya
menurun. Ketidakstabilan sendi lutut juga
akan menimbulkan cedera lanjutan berupa
rusaknya bantal sendi/meniskus dan tulang
rawan sendi. Banyak atlet yang akhirnya
harus mengakhiri kariernya akibat cedera
ACL sehingga cedera ini sering disebut
career ending injury.
Mekanisme yang sering terjadi pada
ruptur meniscus adalah trapand twist, yaitu
ketika varus atau valgus mengalami gaya
yang cukup keras akibat benturan, sehingga
mencederai kondilus femoralis dan tibial
plateu. Cedera ini juga diikuti dengan
mekanisme rotasi eksternal yang dapat
memperparah cedera meniskus tersebut.
Diagnosis
Anamnesis
Ruptur Ligamen Cruciatum
Pasien dengan ruptur ACL akut
umumnya mengeluhkan nyeri pada lutut
setelah trauma yang disertai bengkak,
pergerakan terbatas dan kesulitan menahan
berat tubuh. Terdapat riwayat seperti bunyi
―popping‖ pada lutut, anamnesis mengenai
penyebab cedera, mekanisme cedera, onset,
kondisi sebelum dan stelah cedera, riwayat
ketidakstabilan lutut. Pasien dengan ruptur
ACL kronik sering mengalami bengkak
berulang dan adanya perasaan ―lutut akan
lepas‖ atau akan terjatuh ketika sedang
melakukan.
14
Robekan Meniskus
Gejala yang timbul sering dianggap
sebagai 'keseleo' biasa karena pasien masih
bisa jalan. Namun keadaan akan menjadi
buruk karena akan timbul gejala nyeri di
sendi yang makin hebat sehingga
- Nyeri di sepanjang garis sendi lutut
- Jalan menjadi pincang;
- Sendi lutut sulit untuk digerakkan,
- Lutut tidak dapat diluruskan dan tidak
dapat dilipat Gambar 2.15. Lachman test
- Merasa ada yang bergerak-gerak di
dalam sendi. 2. Drawer test juga dilakukan pada pasien
- Terdapat pembengkakan terutama pada dengan posisi supine, tetapi fleksi lutut
bagian lutut yang cidera dilakukan sampai 90o.
- Lutut terasa seperti terkunci Pemeriksa meremas tulang tibia tepat
dibawah sendi lutut, jempol tangan
Pemeriksaan fisik pemeriksa pada kedua sisi tendon
Ruptur Ligamen Cruciatum platellar. Tulang tibia kemudian ditarik ke
Pada saat melakukan pemeriksaan, depan. Peningkatan pergerakan tibia ke
pastikan pasien dalam keadaan nyaman. Jika anterior dibandingkan lutut kontralateral
pasien mengeluhkan nyeri hebat disertai yang tidak cidera atau adanya
bengkak pada lutut yang disebabkan oleh ketidakstabilan pada pasien diduga
hemarthrosis yang luas, dapat dilakukan mengalami ruptur ACL. Ataupun apabila
aspirasi lutut pada suprapatellar pouch tibia didorong ke posterior akan terjadi
menggunakan alat steril. Pemeriksaan lutut translasi jauh ke posterior berarti positif.
yang cidera harus dibandingkan dengan lutut Kedua pemeriksaan lachman test dan
kontralateral yang tidak mengalami cidera. anterior drawer test dilakukan pada
Terdapat beberapa pemeriksaan yang dapat pasien dalam keadaan rileks.
dilakukan yaitu,
a. Ruptur ligamentum cruciatum anterior
1. Lachman test dilakukan pada pasien
dengan posisi supine, lakukan fleksi lutut
yang cidera sampai 30o. Kemudian
letakkan satu tangan pemeriksa
dibelakang tulang tibia pasien dengan
jempol pemeriksa berada di tibial tubercle
dan tangan yang lain pada paha bawah
pasien. Kemudian tibia ditarik ke arah
anterior. Peningkatan pergerakan tibia
relatif terhadap femur tanpa batas yang
jelas dibandingkan dengan lutut
Gambar 2.16. Drawer test
kontralateral yang tidak cidera sehingga
dapat diduga pasien mengalami ruptur 3. Pivot shift test dilakukan pada pasien
ACL. dengan posisi supine dan lutut dalam
keadaan ekstensi. Pemeriksa
memberikan tekanan pada sisi lateral
lutut sambil melakukan fleksi lutut secara
perlahan. Sensasi ―pop‖ muncul jika
terjadi subluksasi tulang tibia terhadap
tulang femur, diduga telah terjadi ruptur
ACL pada pasien.

15
b. Ruptur ligament cruciatum posterior
1. Tes Drawer Posterior
Tes ini dibentuk dengan lutut difleksikan
pada sudut 90 derajat dan kaki dalam
keadaan netral. Daya digunakan ke dalam
arah posterior pada proksimal tibia tanpa ada
perubahan. Bila terdapat Drawer posterior
positif maka dapat diindikasikan terjadi
kerusakan pada cruciate posterior.
2. Tes Recurvatum Rotasi Eksternal
Penderita tidur telentang di meja pelatihan
kemudian pemeriksa memegang jari-jari kaki
dan angkat tungkai dari meja. Longgarnya
posterior dan rotasi eksternal dari tibia
mengindikasikan kerusakan pada ligamen
cruciate posterior dan ketidakstabilan
posteropateral.
3. Tes “Sag” Posterior
Posisi penderita telentang di atas meja
pelatihan, kedua lutut di fleksikan pada sudut
90 derajat. Amati sisi lateral pada sebelah
samping cedera, tibia akan terlihat longgar
pada sisi posterior ketika dibandingkan
terhadap eksterimitas jika cruciate sebelah
posterior mengalami kerusakan
c. Robekan Meniskus
1. Tes Meniscal McMurray
Tes Mc Murray digunakan untuk
menentukan adanya bagian tubuh yang lepas
atau longgar pada lutut. Cara pemeriksaan
yaitu penderita diletakkan menghadap ke
atas di atas meja, dengan tungkai yang
cedera difleksikan secara penuh. Pemeriksa
meletakkan salah satu tangan pada kaki
(telapak kaki) dengan tangan yang satunya
diatas ujung lutut, jari-jari menyentuh garis
sendi sebelah medial. Pergelangan tangan
melakukan gerakan seperti menuliskan
lingkaran kecil dan menarik tungkai ke dalam
posisi ekstensi. Pada saat hal ini terjadi atau
dilakukan, tangan pada lutut merasa ada
respon bunyi ―klik‖. Meniscus sebelah medial
yang robek dapat dideteksi pada saat tungkai
bawah diputar secara eksternal sedangkan
rotasi internal memberikan deteksi dari lateral
yang robek.
2. Tes Kompresi Apley
Tes kompresi apley dilakukan dengan
posisi penderita berbaring menghadap
kebawah (tengkurap) dan tungkai bawah
difleksikan sampai 90 derajat. Sementara
tungkai atas distabilkan, tungkai bawah
segera diaplikasikan dengan tekanan ke
bawah. Tungkai tersebut kemudian diputar
kembali dan seterusnya. Jika rasa nyeri
timbul, maka cedera meniscus terjadi.
Tercatat bahwa terdapat robekan meniscus
sebelah medial sewaktu dengan rotasi
eksternal dan robekan meniscus lateral
dengan rotasi internal tungkai bawah.
3. Tes Distraksi Apley
Pada posisi yang sama dengan tes
kompresi apley, pemeriksa menggunakan
traksi pada tungkai saat menggerakkannya
kembali dan seterusnya. Maneuver ini
membedakan robekan pada ligamen kolateral
dari robeknya kapsul dan meniscus. Jika
kapsul atau ligament terpengaruh, maka rasa
nyeri akan terjadi. Jika meniscus robek, maka
tidak ada rasa nyeri yang terjadi dari traksi
dan rotasi.
Pemeriksaan penunjang
Umumnya cedera ligamentum cruciatum
dan meniskus dapat didiagnosis dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Cedera
yang berhubungan seperti meniscal tear
(robek meniskus) atau cedera chondral
mungkin sulit didiagnosis dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik sehingga membutuhkan
pemeriksaan penunjang, seperti MRI,
Pemeriksaan MRI knee joint dapat
memberikan gambaran jaringan lunak
seperti cruciate ligament yang lebih baik.
Gambar 2.17. USG Ruptur ACL
Adanya ruptur ACL dapat dideteksi
dengan pemeriksaan USG, dimana pasien
diposisikan dalamkondisi lutut fleksi 60
derajat. Akan tetapi posisi ini membuat
pasien tidak nyaman karena kondisi ACL akut
disertai dengan hemarthrosis. Pada ruptur
ACL, terdapat gambaran hipoechoic pada
dinding lateral femoral intercondylar notch.
16

Gambar 2.18. USG Ruptur PCL
Gambar 2.19. USG Cedera Meniskus
MRI
Tanda utama dari ruptur ACL adalah
terdapatnya diskontinuitas. Tampilan
sagital oblik adalah tampilan yang baik
untuk melihat ruptur ACL di dukung oleh
tambilan aksial dan koronal. Adanya
tanda notch kosong pada potongan
koronal merupakan temuan tersering
pada ruptur ACL komplit. Pada kondisi
cidera akut atau subakut, penebalan dan
edema ACL ditandai dengan peningkatan
intensitas sinyal pada rangkaian T2 atau
intermediate weighted. Pada kondisi
kronik serat diserap dengan sempurna
atau sisa ujung ACL dapat melekat pada
synovial envelope menutupi PCL
(posterior crucriate ligament). Karena
orientasi dari ACL membuat visualisasi
seluruh bagian ACL dalam satu bidang
sulit, beberapa ahli menganjurkan
menggunakan bidang oblik, baik parallel
mau pun perpendicular terhadap ACL
untuk membantu ACL dan rupturnya
terlihat lebih jelas.
Gambar 2.20 Gambaran MRI Ruptur ACL
Gambar 2.21.Radioanatomi MRI ruptur ACL
Potongan aksial oblik juga dapat
membantu menunjukkan lebih jelas 2 berkas
ACL, dan menentukan keberadaan, lokasi
dari 1 berkas ACL normal, dan
memungkinkan adanya robekan parsial ACL.
Robekan ACL parsial lebih sulit didiagnosis
daripada komplit.
Robekan parsial ditandai dengan
peningkatan intensitas sinyal dan kelemahan
serat peningkatan cekungan ACL (bowing).
Kontinuitas serat menunjukkan robekan
parsial (gambar 10).
Sensitivitas dan spesifitas dari MRI pada
robekan parsial rendah (40-70% dan 51-
89%). Oleh karena itu, pada kondisi ini dapat
digunakan resolusi yang lebih tinggi dengan
3T imaging sehingga dapat meningkatkan
sensitivitas (77%) dan spesifisitas (97%)
dalam mendeteksi robekan parsial ACL. Jika
robekan lebih dari 50% dapat dimasukkan
dalam kategori high grade, 10-50% kategori
medium grade, kurang dari 10% kategori low
grade.
Gambar 2.22.High resolution imaging dari ACL pada potongan
aksial oblik
17
 Gambar 2.23.Robekan parsial pada ACL
Pencitraan potongan sagital dalam
keadaan lutut fleksi (30 derajat) dapat
membantu lebih rinci dalam menunjukkan
robekan pada ACL. Ketika lutut dalam
keaadan fleksi akan tampak gap yang
menandakan adanya robekan ACL.
Gambar 2.24. MRI pada lutut dengan fleksi parsial (30°)
Bone Bruise sangat umum terjadi pada
trauma ACL. Adanya bone bruise pada
posterior dari tibial plateu dan pergeseran
horn posterior dari meniskus lateral sangat
spesifik pada robekan ACL. Bone bruise
merupakan akibat dari rotasi interna pada
cidera stres valgus, dimana terjadi tubrukan
antara bagian posterior dari tibial plateu
dengan bagian anterior atau mid dari kondilus
femoralis (gambar 12).
Gambar 2.25 Gambaran Radioanatomi MRI pada Bone Bruise
Gambar 2.26 Gambaran MRI rupture PCL
Istilah posterior cruciate ligament tegang
ketika knee joint mengadakn flexi dan
berguna untuk membatasi pergerakan femur
ke anterior dan tibia ke posterior terutama
ketika knee mengadakan flexi. PCL sangat
kuat maka cedera sangat jarang terjadi.
24,27,32
Ruptur PCL dapat ditentukan melalui
pemeriksaan MRI, tanda yang paling penting
pada gambaran MRI yaitu: terdapat
dikontiniuitas parsial atau total dan bentuk
amorf dan gambaran hiperintens pada
ligamen.
Gambar 2.27 MRI Ruptur PCL
Pada rupture PCL parsial ditandai dengan
peningkatan sinyal T2 dan pembengkakkan
dalam ligamen, sedangkan pada rupture PCL
total ditandai dengan diskontiniutas
ligamentum serat di beberapa titik di
sepanjang jalurnya.
Dua kriteria terpenting untuk robekan
meniskal adalah bentuk abnormal dari
meniskus dan intensitas sinyal yang tinggi
yang hampir berkontak dengan permukaan
meniskus. Robekan meniskus sering terjadi
karena trauma akut pada lutut. Deteksi dan
klasifikasi ruptur meniskus didasarkan pada
intensitas dan bentuk meniskus.
18
 Bentuk gambaran robekan meniskus yaitu:
1. Robekan longitudinal
Robekan longitudinal sejajar dengan
sumbu panjang meniskus yang membagi
meniskus menjadi bagian dalam dan luar.
Oleh karena itu, jarak antara robekan dan
batas luar meniskus selalu sama. Robekan
tidak pernah menyentuh margin bagian
dalam. Adanya gambaran abnormal dari
tanduk posterior dan pergeseran dari fosa
intercondilar.
bagian belakang. Robekan radial sulit
dikenali, harus menggabungkan temuan pada
gambar sagital dan koronal untuk membuat
diagnosis. Kombinasi temuan berikut ini
adalah diagnostik: pada potongan sagital:
segitiga hilang tip dan dipotongan lain: dasi
kupu-kupu.

Gambar 2.30 Gambaran MRI Robekan Meniskus Radial

Gambar 2.28 Gambaran Robekan longitudinal cedera

meniskus

2. Robekan Horizontal
Robekan horizontal membagi meniskus di
bagian atas dan bawah (roti pita). Jika
robekan jauh dari apeks ke tepi luar
meniskus, dapat menghasilkan pembentukan
kista meniscal. Cairan sinovial berjalan
perifer melalui robekan horizontal dan
terakumulasi dalam meniscus dan akhirnya
menghasilkan kista. Ada 3 kriteria untuk
diagnosis kista meniscal: robekan horisontal.
Akumulasi cairan dengan sinyal terang
(hiperintens) pada T2. Lapisan datar
terhadap pinggiran meniskus.

Gambar 2.29 Gambaran MRI Robekan Meniskus

Horizontal

3. Robekan Radial
Robekan radial tegak lurus dengan poros
panjang meniskus. Melewati bundel kolagen
yang sejajar dengan sumbu panjang
meniskus. Ini adalah robekan yang berenergi
tinggi. Mereka mulai di margin dalam dan
dapat terjadi parsial atau total melalui
meniskus membagi meniskus ke depan dan
19
Gambar 2.31 Pathway imaging pada cedera lutut

20
Tatalaksana
Jika cidera ligamentum cruciatum
dapat dicurigai pada evaluasi awal
maka pasien dapat langsung dirujuk
untuk terapi lanjutan. Hal ini bertujuan
untuk mempertahankan range of motion
dan perkembangan kekuatan kuadrisep.
Imobilisasi lutut tidak terlalu penting dan
bidai dipasang hanya untuk sementara
jika pasien tidak nyaman dalam
perjalanan. Keputusan untuk merujuk ke
bedah ortopedi tergantung pilihan dan
tingkat aktivitas pasien. Pasien usia
muda atau atlet biasanya lebih memilih
tindakan bedah daripada konservastif.
Pada kasus robekan ACL parsial yang
tidak menimbulkan ketidakstabilan
sebaiknya diberikan terapi non-operatif,
sedangkan pada kasus robekan ACL
lebih dari 50% yang biasanya
menimbulkan keluhan sebaiknya
diberikan terapi operatif.
Terdapat 3 macam pilihan ketika
seorang atlet cedera meniskus yaitu
rehabilitasi non-operatif. Pembedahan
dengan cara membersihkan atau
menghilangkan meniskus yang robek.
Pembedahan dengan cara menjahit
meniskus yang robek.
Komplikasi
a. Komplikasi Ruptur Ligamentum
Cruciatum
Komplikasi pada ruptur ligamentum
cruciatum berupa luka kambuh, radang
sendi, otot melemah dan kekurangan
daya gerakan (ROM). Nyeri yang
semakin meningkat karena inflamasi,
drainase atau pertambahan pendarahan
di lutut. Komplikasi jangka panjang
dapat menyebabkan gangguan berjalan
akibat ketidaksatbilan sendi lutut, dan
dapat berisiko menjadi osteoarthritis.
b. Komplikasi Robekan Meniskus
Cedera meniskus yang tidak
tertangani dengan baik akan
mengakibatkan kerusakan kartilago di
tulang tibia, tulang femur dan pada
patella mengalami kerusakan akibat
gesekan dan beban yang berlebih yang
akan mengakibatkan risiko terjadinya
osteoartritis. Jika meniskus sudah tidak
berfungsi lagi dengan baik maka dapat
menghambat kinerja normal pada lutut
dan menyebabkan rasa sakit,
pembengkakan, kekakuan dan lubrikasi
sehingga membuat cairan sendi akan
terhambat.
Prognosis
Berbagai upaya dilakukan dalam
perbaikan cedera ligamen dan meniskus
ini. Keberhasilan terapi tergantung juga
dari waktu datangnya pasien serta
derajat cederanya. Hampir seluruh
pasien dengan cedera ligamen dan
meniskus yang menjalani terapi
pembedahan mengalami penyembuhan
yang juga diiringi dengan pembatasan
aktivitas fisik. Namun ada juga pasien
yang masih merasakan keluhan nyeri
lutut dan instabilitas meskipun telah
menjalani pembedahan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Jon C. Thompson, Anatomy of
Leg/knee, Netter‘s Concise
Orthopedic Anatomy, 2010; 9: 297-
303.
2. Smith BA, Livesay GA, Woo SL.
Biology and biomechanics of the
anterior cruciate ligament. Clin Sports
Med 1993; 12:637–670.
3. Finalli. G C.The Multiple Ligament
Injured Knee, A Practical Guide To
Management, 2003;2-15.
4. Kennedy JC, Alexander IJ, Hayes
KC. Nerve supply of the human knee
21
 and its functional importance. Am J 13. Caudhry Sahil and Ganesh K.
Sports Med 1982; 10:329–335. Ultrasound Evaluation of Shoulder
5. Maguire J., 2012 Anterior Cruciate and Knee Joints. AJIMS Mangalore
Ligament Pathology. Townsville Institute. 2012.
Orthopaedics and Sports Surgery, 14. Chon Pei et al. Sonography of the
Australia. Medscape. Normal Cruciate Ligament: A
http://emedicine.medscape.com/articl Preliminary Report. Journal of
e/307161-overview#showall Medical Ultrasound 2009 ; 21, 12-9)
6. Klaud Miller , 2000. Acute Knee And 15. Lalitha Palle, et al. Ultrasound
Chronic Ligament Injuries. Available Evaluation of Normal and Abnormal
from: Posterior Cruciate Ligament - A
http://www.jockdoc.ws/subs/kneeliga Prospective Study : Original Article.
ment.htm Pakistan Journal of Radiology.
7. Garrick, J. G. (Ed.). 2004. September 2010, 20 (3). 125-9.
Orthopaedic Knowledge Update: 16. Hsu Chih-Chin et al. Ultrasonographic
Sports Medicine (3rd ed.). Rosemont, examination of the normal and injured
IL: American Academy of posterior cruciate ligament. Journal of
Orthopaedic Surgeons. Critical Ultrasound. July-August 2005,
http://www.orthopaedia.com/display/ 33 (6). 277-82.
Main/Anterior+cruciate+ligament+inju 17. Bradley Mike and Paul O‘Donnell.
ries+of+the+knee Atlas of Musculosceletal Ultrasound
8. Chen Pei-Tsen et al. Sonography of Anatomy. Greenwich Media Medical
the Normal Anterior Cruciate Limited , Cambridge : 2002.
Ligament: A Preliminary Report. 18. Padron M, Lacalle ES, Olaso I,
Journal of Medical Ultrasound 2013 ; Weidekamm CS. MRI of the cruciate
21, 16-20) ligament. Dalam: MRI of the knee.
9. Singh Amandeep et al. Diagnostic pp.65-75.
Accuracy of Ultrasonography in 19. Rubin D, Smithuis S. 2010. Knee
Evaluation of Knee Injuries with Meniscus Basics. Radiology
Magnetic Resonance Imaging Department of the Washington
Correlation : Original Article. University School of Medicine, St.
International Journal of Anatomy, Louis. USA.
Radiology and Surgery. Jan 2018, 20. Bernard R.Bach J, T.Provencher M:
Vol-7(1): 50-5 ACL Surgery: SLACK Incorporated,
10. Zein MI. Cedera Anterior Cruciate 2010, pp 39-54.
Ligament (ACL) pada Atlet Berusia 21. H.Fu F, B.Cohen S: Current Concept
Muda. Jurnal Medikora. Oktober in ACL Reconstruction: SLACK
2013. 11 (2). 111-21. Incorporated, 2008, pp 21-61.
11. Greenspan Adams. Orthopedic 22. Hayes Curtis and Claire A Coggins.
Imaging : A Practical Approach, 4th Sports-Related to Injuries of the
edition. Lipppincott Williams and Knee : An Approach to MRI
Wilkins. California, 2004. Interpretation. Clinical Sports Medical
12. Snell, RS. Anatomi Klinis Journal. 2006. pp 659-79.
Berdasarkan Sistem. Jakarta. 2008 ; 23. Panduan Praktik Klinis KSM Bedah
390. Sub Divisi Orthopaedi & Traumatologi
RSUD Dr. Moewardi.

22
24. La Bella CR, Henrikus W, Hewelt TE.
2014. Anterior cruciate ligament
injuries: diagnosis, treatment, and
prevention. American Academy of
Pediatrics; 133(5): 1437-50.
25. Alford JW, Bach BR. 2005.
Examination through familiarity with
basic and a systematic approach
managing ACL tears: evaluation and
diagnosis. The Journal Musculoskel
Med; 21:381G-390.
26. Priyonoadi B. 2014. Berbagai
Pemeriksaan untuk Menentukan
Tingkat Kestabilan Sendi. Universitas
Negeri Yokyakarta. Yokyakarta.
27. Solomon L. Warwick S. 2013. Apley‘s
System of Orthopedics and
th
Fractures. 9 . CRC Press. California.
28. Sulaiman FA, Elangovan V.2010. A
picture is worth a thousand words-
MRI in ACL injury. European Society
of Radiology. Educational Exhibit.
29. Razek et al. Sonography of the Knee
Point. Journal of Ultrasound. June.12
(2) : 53-60.
30. Koe Lee Beom and Shin Woo Nam.
Rupture of Posterior Cruciate
Ligament: Diagnosis and Treatment
Principles. June 2011. 23 (3). 135-41.
31. Alex WA, et al. Imaging of the
anterior crucriate ligament. World J
Orthop. 2011 August;2(8):75-84.
32. Cimino F, Volk BS, Setter D. 2010.
Anterior crucriate ligament injury:
diagnosis, management, and
prevention. Amer Fam Phy.;
82(8):917-22.
33. Wasserman PL, Pope TL. 2011.
Imaging of Joints. In: Basic
Radiology. 2th. Mc Graw Hill. New
York.
34. http://www.imagingpathways.health.w
a.gov.au/index.php/imaging-
pathways/musculoskeletal-
trauma/bone-and-joint-trauma/post-
traumatic-knee-pain.

23
 FRAKTUR TERBUKA
Definisi
Fraktur atau patah tulang adalah
terputusnya kontinuitas jaringan tulang
dan/atau tulang rawan yang umumnya
disebabkan oleh tekanan yang
berlebihan. Trauma yang menyebabkan
tulang patah dapat berupa trauma
langsung dan trauma tidak langsung.
Trauma langsung menyebabkan
tekanan langsung pada tulang dan
terjadi fraktur pada daerah tekanan.
Trauma tidak langsung, apabila trauma
dihantarkan ke daerah yang lebih jauh
dari daerah fraktur.
Fraktur secara klinis dibedakan atas
fraktur tertutup dan fraktur terbuka.
Fraktur terbuka merupakan suatu fraktur
dimana terjadi hubungan dengan
lingkungan luar melalui kulit sehingga
terjadi kontaminasi bakteri sehingga
timbul komplikasi berupa infeksi. Luka
pada kulit dapat berupa tusukan tulang
yang tajam keluar menembus kulit (from
within) atau dari luar oleh karena
tertembus misalnya oleh peluru atau
trauma langsung (from without).
Fraktur terbuka merupakan suatu
keadaan darurat yang memerlukan
penanganan yang terstandar untuk
mengurangi resiko infeksi. Selain
mencegah infeksi juga diharapkan
terjadi penyembuhan fraktur dan
restorasi fungsi anggota gerak.
Beberapa hal yang penting untuk
dilakukan dalam penanggulangan
fraktur terbuka yaitu operasi yang
dilakukan dengan segera, secara hati-
hati, debrideman yang berulang-ulang,
stabilisasi fraktur, penutupan kulit dan
bone grafting yang dini serta pemberian
antibiotik yang adekuat. Fraktur terbuka
sering timbul komplikasi berupa infeksi.
Infeksi bisa berasal dari flora normal di
kulit ataupun bakteri pathogen
khususnya bakteri gram (-). Golongan
flora normal kulit, seperti Staphylococus,
Propionibacterium acne, Micrococus
dan dapat juga Corynebacterium. Selain
dari flora normal kulit, hasil juga
menunjukan gambaran bakteri yang
bersifat pathogen, tergantung dari
paparan (kontaminasi) lingkungan pada
saat terjadinya fraktur. Fraktur terbuka
memiliki beberapa konsekuensi seperti:
1. Adanya kontaminasi pada luka dan
fraktur dari lingkungan luar
2. Adanya kehancuran jaringan lunak
dan devaskularisasi yang
memperbesar suseptibilitas
terhadap infeksi
3. Disrupsi dari jaringan lunak yang
dapat yang dapat mempengaruhi
penyembuhan fraktur akibat
hilangnya kontribusi dari sel
osteoprogenitor yang berasal dari
jaringan lunak di sekitarnya
4. Hilangnya fungsi dari otot, tendon,
saraf, pembuluh darah, serta
struktur ligament yang berada di
sekitarnya.
Epidemiologi
Frekuensi dari fraktur terbuka
bervariasi tergantung dari faktor
geografis dan sosioekonomis, populasi
penduduk, dan trauma yang terjadi. Dari
data yang diambil dari Universitas
Gadjah Mada didapatkan insidensi
fraktur terbuka sebesar 4% dari seluruh
fraktur dengan perbandingan laki-laki
dan perempuan 3,64 : 1 dan kelompok
umur mayoritas dekade dua atau
dekade tiga, dimana mobilitas dan
aktifitas fisik tergolong tinggi.
Sedangkan insiden fraktur terbuka di
Edinburgh Orthopaedic Trauma Unit di
Skotlandia mendata sebanyak 21.3
kasus per 100.000 dalam setahun.
Fraktur diafisis menduduki peringkat
terbanyak pada tibia (21,6%), disusul
24
oleh femur (12,1%), radius dan ulna trauma yang hebat pada jaringan
(9,3%), dan humerus (5,7%). Pada lunak. Fraktur yang terjadi biasanya
tulang panjang, fraktur terbuka diafiseal bersifat simple, transversal, oblik
lebih sering terjadi dibanding metafiseal pendek atau sedikit komunitif.
(15.3 % versus 1.2%).  Grade II : Laserasi kulit
melebihi 1cm tetapi tidak ada
Lokasi Jumlah Fraktur % Fraktur
kerusakan jaringan yang hebat atau
kasus terbuka terbuka
avulsi kulit. Terdapat kerusakan yang
fraktur
sedang dari jaringan dengan sedikit
Ekstremitas 15,406 503 3,3
kontaminasi fraktur.
atas
 Grade III : Terdapat
Ekstremitas 13,096 588 3,7
kerusakan yang hebat dari jaringan
bawah
lunak termasuk otot, kulit dan struktur
Lingkar bahu 1,448 3 0,2 neurovaskuler dengan kontaminasi
Pelvis 942 6 0,6 yang hebat. Tipe ini biasanya di
Tulang 683 0 0,0 sebabkan oleh karena trauma
belakang dengan kecepatan tinggi. Tipe 3 di
Total 31,575 1,000 3,17 bagi dalam 3 subtipe:
 Tipe IIIA : Jaringan lunak cukup
Tabel 3.1. Frekuensi Relatif dari Fraktur menutup tulang yang patah
Terbuka di Edinburgh Orthopaedic Trauma Unit
walaupun terdapat laserasi yang
hebat ataupun adanya flap.
Klasifikasi
Fraktur bersifat segmental atau
Klasifikasi dapat dibedakan
komunitif yang hebat
jenisnya berdasarkan hubungan tulang
dengan jaringan disekitar, bentuk
patahan tulang, dan lokasi pada tulang
fisis.

Berdasarkan hubungan tulang

dengan jaringan disekitar
Fraktur dapat dibagi menjadi :
1. Fraktur tertutup (closed), bila tidak
terdapat hubungan antara fragmen
tulang dengan dunia luar.
2. Fraktur terbuka (open/compound), Gambar 3.1 Fraktur Terbuka tipe IIIA
bila terdapat hubungan antara
fragmen tulang dengan dunia luar  Tipe IIIB: fraktur disertai dengan
karena adanya perlukaan di kulit. trauma yang hebat dengan
Fraktur terbuka terbagi atas tiga kerusakan dan kehilangan
derajat (menurut R. Gustillo), yaitu: jaringan, terdapat pendorongan
 Grade I : Luka kecil kurang periost, tulang terbuka,
dari 1cm panjangnya, biasanya kontaminasi yang hebatserta
karena luka tusukan dari fragmen fraktur komunitif yang hebat.
tulang yang menembus kulit.
Terdapat sedikit kerusakan jaringan
dan tidak terdapat tanda-tanda

25
 Gambar 3.2 Fraktur Terbuka tipe IIIB

Gambar 3.3 Fraktur Terbuka tipe IIIC

 Tipe IIIC: fraktur terbuka yang
disertai dengan kerusakan arteri
yang memerlukan perbaikan
tanpa memperhatikan tingkat
kerusakan jaringan lunak.2

Gambar 3.4 Klasifikasi Fraktur Terbuka Berdasarkan Gustilo dan Anderson

Berdasarkan bentuk patahan tulang

26
1. Transversa : fraktur yang garis
patahnya tegak lurus terhadap sumbu
panjang tulang atau bentuknya
melintang dari tulang. Fraktur
semacam ini biasanya mudah
dikontrol dengan pembidaian gips.
2. Spiral : fraktur meluas yang
mengelilingi tulang yang timbul akibat
torsi ekstremitas atau pada alat
gerak. Fraktur jenis ini hanya
menimbulkan sedikit kerusakan
jaringan lunak.
3. Oblik : fraktur yang memiliki patahan
arahnya miring dimana garis
patahnya membentuk sudut terhadap
tulang.
4. Segmental : dua fraktur berdekatan
pada satu tulang, ada segmen tulang
yang retak dan ada yang terlepas
menyebabkan terpisahnya segmen
sentral dari suplai darah.
Gambar 5. Klasifikasi Fraktur Berdasarkan Bentuk Patahan Tulang
Gambar 3.5 Klasifikasi fraktur terbuka berdasarkan bentuk patahannya.
Berdasarkan lokasi pada tulang fisis
Tulang fisis adalah bagian tulang
yang merupakan lempeng
pertumbuhan, bagian ini relatif lemah
sehingga strain pada sendi dapat
berakibat pemisahan fisis pada anak –
anak. Fraktur fisis dapat terjadi akibat
jatuh atau cedera traksi. Fraktur fisis
juga kebanyakan terjadi karena
kecelakaan lalu lintas atau pada saat
aktivitas olahraga. Klasifikasi yang
paling banyak digunakan untuk cedera
atau fraktur fisis adalah klasifikasi
fraktur menurut Salter – Harris :
5. Kominuta : fraktur yang mencakup
beberapa fragmen, atau terputusnya
keutuhan jaringan dengan lebih dari
dua fragmen tulang.
6. Greenstick : fraktur tidak sempurna
atau garis patahnya tidak lengkap
dimana korteks tulang sebagian
masih utuh demikian juga
periosterum. Fraktur jenis ini sering
terjadi pada anak – anak.
7. Impaksi : fraktur yang terjadi ketika
dua tulang menumbuk tulang ketiga
yang berada diantaranya, seperti
pada satu vertebra dengan dua
vertebra lainnya.
8. Fissura : fraktur yang tidak disertai
perubahan letak tulang yang berarti,
fragmen biasanya tetap di tempatnya
setelah tindakan reduksi.
a) Tipe I : fraktur transversal melalui
sisi metafisis dari lempeng
pertumbuhan, prognosis sangat baik
setelah dilakukan reduksi tertutup.
b) Tipe II : fraktur melalui sebagian
lempeng pertumbuhan, timbul melalui
tulang metafisis , prognosis juga sangat
baik denga reduksi tertutup.
c) Tipe III : fraktur longitudinal melalui
permukaan artikularis dan epifisis dan
kemudian secara transversal melalui sisi
metafisis dari lempeng pertumbuhan.
Prognosis cukup baik meskipun hanya
dengan reduksi anatomi.
27
d) Tipe IV : fraktur longitudinal melalui  Kekerasan akibat tarikan otot
epifisis, lempeng pertumbuhan dan Kekerasan tarikan otot dapat
terjadi melalui tulang metafisis. Reduksi menyebabkan dislokasi dan patah
terbuka biasanya penting dan tulang. Patah tulang akibat tarikan
mempunyai resiko gangguan otot biasanya jarang terjadi.
pertumbuhan lanjut yang lebih besar. Contohnya patah tulang akibat
e) Tipe V : cedera remuk dari lempeng tarikan otot adalah patah tulang
pertumbuhan, insidens dari gangguan patella dan olekranom, karena otot
pertumbuhan lanjut adalah tinggi. triseps dan biseps mendadak
berkontraksi.
Etiologi
Etiologi fraktur yang dimaksud adalah Peristiwa Patologis
peristiwa yang dapat menyebabkan  Kelelahan atau stres fraktur
terjadinya fraktur diantaranya peristiwa Fraktur ini terjadi pada orang yang
trauma(kekerasan) dan peristiwa yang melakukan aktivitas berulang –
patologis. ulang pada suatu daerah tulang atau
Peristiwa Trauma (kekerasan) menambah tingkat aktivitas yang
 Kekerasan langsung lebih berat dari biasanya. Tulang
Kekerasan langsung dapat akan mengalami perubahan struktural
menyebabkan tulang patah pada titik akibat pengulangan tekanan pada
terjadinya kekerasan itu, misalnya tempat yang sama, atau peningkatan
tulang kaki terbentur bumper mobil, beban secara tiba – tiba pada suatu
maka tulang akan patah tepat di daerah tulang maka akan terjadi retak
tempat terjadinya benturan. Patah tulang.
tulang demikian sering bersifat  Kelemahan Tulang
terbuka, dengan garis patah Fraktur dapat terjadi oleh tekanan
melintang atau miring. yang normal karena lemahnya suatu
 Kekerasan tidak langsung tulang akibat penyakit infeksi,
Kekerasan tidak langsung penyakit metabolisme tulang
menyebabkan patah tulang di tempat misalnya osteoporosis, dan tumor
yang jauh dari tempat terjadinya pada tulang. Sedikit saja tekanan
kekerasan. Yang patah biasanya pada daerah tulang yang rapuh maka
adalah bagian yang paling lemah akan terjadi fraktur.
dalam hantaran vektor kekerasan.
Contoh patah tulang karena
kekerasan tidak langsung adalah bila Patofisiologi
seorang jatuh dari ketinggian dengan Tulang bersifat rapuh namun cukup
tumit kaki terlebih dahulu. Yang patah mempunyai kekuatan dan gaya pegas
selain tulang tumit, terjadi pula patah untuk menahan. Apabila tekanan
tulang pada tibia dan kemungkinan eksternal lebih besar dari yang diserap
pula patah tulang paha dan tulang tulang, maka terjadilah trauma pada
belakang. Demikian pula bila jatuh tulang yang mengakibatkan rusaknya
dengan telapak tangan sebagai atau terputusnya kontinuitas tulang.
penyangga, dapat menyebabkan Fraktur dapat disebabkan oleh trauma
patah pada pergelangan tangan dan langsung, trauma tidak langsung, atau
tulang lengan bawah. kondisi patologis. Setelah terjadi fraktur,

28
periosteum dan pembuluh darah serta disebabkan oleh peningkatan tekanan
saraf dalam korteks, marrow dan sumsung tulang dibanding tekanan
jaringan tulang yang membungkus kapiler. Faktor-faktor yang
tulang rusak. Perdarahan terjadi karena mempengaruhi fraktur yaitu faktor
kerusakan tersebut dan terbentuklah ekstrinsik (adanya tekanan dari luar
hematoma di rongga medulla tulang. yang bereaksi pada tulang yang
Akibat hematoma yang terjadi dapat tergantung terhadap besar, waktu dan
menghambat suplai darah/nutrisi ke arah tekanan yang dapat menyebabkan
jaringan tulang yang berdekatan, fraktur) dan faktor intrinsik (yang
sehingga jaringan tulang mengalami menentukan daya tahan untuk
nekrosis dan menstimulasi terjadinya timbulnya fraktur) seperti kapasitas
respon inflamasi yang ditandai dengan absorbsi dari tekanan, elastisita,
vasodilatasi, eksudasi plasma dan kelelahan dan kepadatan atau
infiltrasi sel darah putih. Tahap ini kekerasan tulang.
menunjukan tahap awal penyembuhan
tulang. Hematoma yang terjadi juga
menyebabkan dilatasi kapiler di otot,
sehingga meningkatkan tekanan kapiler,
kemudian menstimulasi histamin pada
otot yang iskemik dan menyebabkan
protein plasma hilang dan masuk ke
interstitial. Hal ini menyebabkan
terjadinya edema. Edema yang
terbentuk akan menekan ujung saraf
yang dapat menyebabkan nyeri yang
bila berlangsung lama bisa
menyebabkan sindroma kompartement.
Fraktur yang hebat menyebabkan
diskontinuitas tulang yang dapat
merubah jaringan sekitar seperti
merusak integritas kulit atau terjadi
laserasi kulit hal ini menyebabkan
fraktur terbuka. Fraktur juga
menyebabkan terjadinya pergeseran
fragmen tulang yang dapat
mempengaruhi mobilitas fisik sehingga
terjadi gangguan pergerakan dan
gangguan perfusi jaringan jika terjadi
penyumbatan pembuluh darah oleh
emboli lemak dan trombosit yang terjadi
akibat reaksi stress dan memicu
pelepasan katekolamin yang

29
 Gambar 3.6 Skema terjadinya komplikasi pada fraktur terbuka

Proses penyembuhan fraktur pada 3. Fase pembentukan kalus (terjadi 6-

tulang kortikal terdiri atas lima fase 10 hari setelah trauma)
yaitu: Sel yang berkembangbiak
Stadium Penyembuhan Fraktur memiliki potensi krondrogenik dan
1. Fase hematoma (dalam waktu 24 osteogenik: bila diberikan kedaan
jam timbul perdarahan) yang tepat, sel itu akan mulai
Pembuluh darah robek dan membentuk tulang dan dalam
terbentuk hematoma di sekitar dan di beberapa keadaan, juga kartilago.
dalam fraktur. Tulang pada Populasi sel sekarang juga
permukaan fraktur, yang tidak mencakup osteoklas (mungkin
mendapat persediaan darah, akan dihasilkan pembuluh darah yang
mati sepanjang satu ata dua baru) yang mulai membersihkan
milimeter. tulang yang mati. Massa sel yang
2. Fase proliferasi/inflamasi (terjadi 1-5 tebal, dengan pulau-pulau tulang
hari) yang immatur dan kartilago,
Dalam 8 jam setelah fraktur membentuk kalus atau bebat pada
terdapat reaksi radang akut disertai permukaan periosteal dan
proliferasi sel di bawah periosteum endosteal. Sementara tulang fibrosa
dan di dalam saluran medula yang yang imatur menjadi lebih padat,
tertembus. Ujung fragmen dikelilingi gerakan pada tempat fraktur
oleh jaringan sel, yang semakin berkurang dan pada empat
menghubungkan tempat fraktur. minggu setelah cidera fraktur
Hematoma yang membeku menyatu.
perlahan-lahan diabsorbsi dan 4. Fase konsolidasi (2-3 minggu
kapiler baru yang halu berkembang setelah fraktur sampai dengan
ke dalam daerah itu. sembuh)

30
 Bila aktivitas osteoklasik dan oleh proses resorbsi dan
osteoblastik berlanjut, anyaman pembentukan tulang yang terus-
tulang berubah menjadi tulang menerus. Lamela yang lebih tebal
lamelar. Sistem itu sekarang cukup diletakkan pada tempat yang
kaku untuk memungkinkan tekanannya tinggi: dinding-dinding
osteoklas menerobos melalui yang tak dikehendaki dibuang;
reruntuhan pada garis fraktur, dan rongga sumsum dibentuk. Akhirnya,
dekat di belakangnya osteoblas tulang akan memperoleh bentuk
mengisi celah-celah yang tersisa di yang mirip bentuk normalnya.
antara fragmen dengan tulang yang
baru. Ini adalah proses yang lambat
dan mungkin perlu beberapa bulan
sebelum tulang cukup kuat untuk
membawa beban yang normal.
5. Fase remodelling (waktu lebih dari
10 minggu)
Fraktur telah dijembatani oleh
suatu manset tulang yag padat.
Selama beberapa bulan, atau Gambar 3.7 Fase penyembuhan fraktur pada tulang kortikal
nahkan beberapa tahun,
pengelasan kasar ini dibentuk ulang
Manifestasi Klinis Diagnosis
 Deformitas karena adanya Diagnosis fraktur ditegakkan
pergeseran fragmen pada fraktur berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
 Nyeri terus menerus dan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
bertambah berat terutama bila  Anamnesis
digerakan Pada anamnesis, perlu dilakukan
 Pembengkakan, memar dan anamnesis yang detail mengenai
perubahan warna local pada kulit apa yang terjadi pada pasien dan
terjadi sebagai akibat trauma dan kemungkinan cidera yang terjadi
perubahan yang mengikuti padanya. Anamnesis yang perlu
fraktur. dilakukan antara lain: riwayat cidera,
 Ketidakmampuan untuk manisfestasi klinis dari apa yang
menggunakan anggota gerak dirasakan pasien, menyingkirkan
akibat terputusnya kontinuitas kemungkinan adanya cidera pada
jaringan tulang dan/atau tulang lokasi tertentu, seperti abdomen,
rawan. pelvis, thoraks, servikal, dan ada
 Krepitasi yaitu derik tulang yang tidaknya penurunan kesadaran
teraba akibat gesekan antara setelah cidera.
fragmen satu dengan fragmen  Pemeriksaan fisik
lainnya. Pada status generalis, perlu
diperhatikan ABCs pada pasien.
Lihat apakah terdapat gangguan
pada Airway, Breathing, Circulation,
dan Cervical injury. Setelah
memeriksa status generalis, maka

31
 dilakukan pemeriksaan pada status
lokalis. Pada pemeriksaan lokalis
dilakukan pemeriksaan berupa
inspeksi, palpasi, dan movement.
- Inspeksi (Look) pembengkakan,
memar, dan deformitas mungkin
dapat terlihat namun, hal yang sangat
penting adalah apakah kulit pada
daerah tersebut intak atau tidak.
Apabila kulit tersebut tidak intak maka
fraktur tersebut memiliki hubungan
dengan dunia luar yaitu fraktur
terbuka (compound fracture).
- Palpasi (Feel) Palpasi harus
dilakukan pada seluruh ekstremitas
dari proksimal hingga distal termasuk
sendi di proksimal maupun distal dari
cedera untuk menilai area rasa sakit,
efusi, maupun krepitasi. Seringkali
akan ditemukan cedera lain yang
terjadi bersaman dengan cedera
utama.
- Pergerakan (Movement). Krepitus
dan gerakan abnormal dapat
ditemukan, tetapi lebih penting untuk
menanyakan apakah pasien dapat
menggerakan sendi – sendi di bagian
distal cedera. Pergerakan dengan
mengajak penderita untuk
menggerakkan secara aktif dan pasif
sendi proksimal dan distal dari
daerah yang mengalami trauma.
Pada penderita dengan fraktur, setiap
gerakan akan menyebabkan nyeri
hebat sehingga uji pergerakan tidak
boleh dilakukan secara kasar,
disamping itu juga dapat
menyebabkan kerusakan pada
jaringan lunak seperti pembuluh
darah dan saraf.
 Pemeriksaan penunjang
1. Foto Polos
Dengan pemeriksaan klinik kita
sudah dapat mencurigai adanya
fraktur. Walaupun demikian
pemeriksaan radiologis diperlukan
untuk membantu menegakkan
diagnosis. Untuk foto polos,
terdapat prinsip rule of two yaitu8 :
- dua posisi proyeksi (minimal AP dan
lateral)
- 2 sendi pada anggota gerak dan
tungkai harus difoto, dibawah dan
diatas sendi yang mengalami fraktur
- 2 anggota gerak
- 2 trauma, pada trauma hebat sering
menyebabkan fraktur pada 2 daerah
tulang. Misal: fraktur kalkaneus dan
femur, maka perlu dilakukan foto
pada panggul dan tulang belakang
- 2 kali dilakukan foto. Pada fraktur
tertentu misalnya tulang skafoid foto
pertama biasanya tidak jelas
sehingga biasanya diperlukan foto
berikutnya 10-14 hari kemudian.
2. Darah lengkap
Untuk melihat keadaan sistemik
pasien setelah cidera.
Namun untuk mendiagnosis fractur
tidaklah cukup hanya dengan
menggunakan foto polos saja sehingga
dibutuhkan modalitas lain seperti :
a. CT-Scan, untuk melihat lebih detail
mengenai bagian tulang atau sendi,
dengan membuat foto irisan lapis
demi lapis.
b. MRI, dapat digunakan untuk
memeriksa hampir seluruh tulang,
sendi, dan jaringan lunak. MRI
dapat digunakan untuk
mengidentifikasi cedera tendon,
ligamen, otot, tulang rawan dan
tulang.
c. Radioisotop scanning, untuk melihat
adanya lesi spinal atau fraktur
kondilus tibia
d. Tomografi, untuk melihat adanya
stressed fracture
32
Penatalaksanaan
Prinsip-prinsip Penanganan fraktur
Kasus fraktur biasanya terjadi
akibat adanya trauma oleh karena itu
sebelum dilakukan pengobatan definitif
suatu fraktur, maka perlu dilakukan
penatalaksaan sesuai dengan prinsip
trauma, sebagai berikut:
Penilaian awal (primary survey / survei
awal)
Survei awal bertujuan untuk
menilai dan memberikan pengobatan
sesuai dengan prioritas berdasarkan
trauma yang dialami. Fungsi-fungsi vital
penderita harus dinilai secara tepat dan
efisien. Penanganan penderita harus
terdiri atas evaluasi awalju yang cepat
serta resusitasi fungsi vital, penangan
trauma dan identifikasi keadaan yang
dapat menyebabkan kematian.
A: Aiway (saluran napas), penilaian
terhadap patensi jalan napas. Apabila
terdapat obstruksi jalan napas, maka
harus segera dibebaskan. Apabila
dicurigai kelaian vertebra servikalis
maka dilakukan pemasangan collar
neck.
B: Breathing (pernapasan), perlu
diperhatikan dan dilihat secara
keseluruhan daerah thorak untuk
menilai ventilasi. Jalan napas yang
bebas bukan berarti ventilasi cukup. Bila
ada gangguan atau instabilitas
kardiovaskuler, respirasi, atau
gangguan neurologis, kita harus
melakukan ventilasi dengan bantuan
alat pernapasan berupa kantong yang
disambung dengan masker atau pipa
endotrakeal.
C: Circulation (sirkulasi), sirkulasi
adalah kontrol perdarahan meliputi 2
hal: a) Volume darah dan output
jantung; b) perdarahan baik perdarahan
luar maupun perdarahan dalam,
perdarahan luar harus diatasi dengan
balut tekan.
D: Disability (evaluasi neurologis),
evaluasi neurologis secara cepat
setelah satu survei awal, dengan
menilai tingkat kesadaran, besar dan
reaksi pupil. Menggunakan metode
AVPU: A (alert / sadar), V (vokal /
adanya respon terhadap stimuli vokal),
P (painful, danya respon terhadap
rangsang nyeri), U (unresponsive / tidak
ada respon sama sekali). Hasinya dapat
diketahui GCS (glasgow coma scale).
E: Exposure (kontrol lingkungan), untuk
melakukan pemeriksaan secara teliti
pakaian penderita perlu dilepas (pada
pasien tidak sadarkan diri), selain itu
perlu dihindari terjadinya hipotermi
I. Resusitasi
Resusitasi adalah suatu tindakan
untuk mengembalikan fungsi tubuh
kepada keadaan fisiologi. Kehilangan
cairan dapat berupa kehilangan yang
normal (keringat, penguapan, urin ) atau
kehilangan yang patologis.Kehilangan
cairan yang patologis bisa disebabkan
karena perdarahan atau non
perdarahan (dehidrasi).Resusitasi
cairan adalah tindakan mengganti
kehilangan cairan tubuh yang hilang
oleh sebab patologis kembali menjadi
normal.
II. Dasar terapi cairan
Terapi cairan : resusitasi dan
rumatan
Resusitasi dapat dilakukan dengan
cairan kristaloid atau koloid
Rumatan dilakukan dengan kristaloid
33
III. Komposisi cairan tubuh
Total body water : 60 % BB
 Intraseluler (ICF) : 40%
 Ektraseluler (ECF) : 20 %
o Interstitial (ISF) : 15 %
o Intravascular (IVF) : 5%
IV. Syok Hipovolemik
Syok adalah suatu sindrom klinis
akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi
yang menyebabkan ketidakcukupan
perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan,
dengan akibat gangguan mekanisme
homeostasis.
Syok hipovolemik disebabkan oleh
tidak cukupnya volume sirkulasi seperti
akibat perdarahan dan kehilangan
cairan tubuh lain.

Kehilangan cairan oleh karena perdarahan (derajat syok hipovolemik):

(tabel ini digunakan untuk menentukan derajat perdarahan yang sudah terjadi
berdasarkan hasil pemeriksaan pada saat ini) menurut ATLS 2001
Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV
Volume darah < 750 750-1500 1500-2000 ≥2000
hilang (ml)
Volume darah < 15 % 15-30% 30-40 % >40%
hilang (%)
Denyut nadi <100 >100 >120 >140
(kali/menit)
Tekanan darah Normal Turun Turun Turun
Frekuensi 14-20 20-30 30-40 >35
napas(x/menit)
Tekanan nadi Normal Turun Turun Turun
Urin output >30 20-30 5-15 Sangat
(ml/jam) kurang
Kesadran normal Gelisah Bingung Tidak sadar
Penggantian Tidak perlu RL atau Cairan Cairan
cairan penggantian NaCl 0,9% kristaloid,koloid,dan kristaloid,
volume sejumlah 3 darah koloid dan
cairan secara kali volume darah
IVFD darah yang
hilang

EBV (estimated blood volume) : 70 = 25 % x 4200 = 1000 ml (Blood loss)

ml/kgBB
contoh BB 60 kg, maka EBV = 70 x 60
=4200 ml
Perdarahan 25 % EBV (dilihat dari TD,
RR, nadi, urin output pada tabel diatas)
Penggantian cairan pada perdarahan
:
Persiapan yang dilakukan sebelumnya :
 Infuse set (jarum besar 16 G atau
18 G),2 set
 Pemanas cairan

34
  Oksigen nasal Transfusi darah
 Kateter urin
Mengikuti rule of 5
konsensus :  Jumlah ml WB = BB (kg) x 5x delta
Kristaloid 3:1 Hb (selisih Hb target dengan Hb
Koloid (HES) 1:1 saat ini)
 Target Hb 9%
sampai dengan perdarahan 25 % EBV
 PRC = ½ WB
 penggantian dengan cairan kristaloid
 Contoh :
contoh : BB 60 kg ,Hb 3g%,target 9g%
Maka kebutuhan WB = 60x 5x (9-3)=
 pasien dengan BB 60 kg, perdarahan 1800ml
s/d 25 % EBV (1000 ml) Bila PRC =900 ml
diganti 3000 ml RL (ringer laktat) atau
NaCl 0.9% Prinsip Pengobatan ada 4, yaitu:
 selebihnya (diatas 25 % EBV) diganti 1. Recognition (diagnosis dan penilaian
dengan cairan kristaloid + koloid. fraktur)
Cairan yang pertama diberikan Awal pengobatan perlu diperhatikan :
adalah RL /NaCL 0,9 %(3 :1) sampai  Lokalisasi fraktur
3-4 liter kira-kira 1 jam diguyur, lalu  Bentuk fraktur
dilanjutkan HES 6% ( 1:1) pantau  Menentukan teknik yang sesuai
tanda klinis (frekuensi nafas,tekanan dengan pengobatan
darah,nadi dan produksi urin) bila  Komplikasi yang mungkin selama
hemodinamik belum normal dan sesudah pengobatan
persiapkan transfusi darah. 2. Reduction
 Contoh pada syok hipovolemik Mengurangi fraktur dengan cara
derajat III (30-40 % EBV) yang dilihat reposisi fraktur. Harus dengan posisi
dari gejala klinis seperti tekanan yang baik yaitu:
darah, nadi, frekuensi nafas,  Alignment yang sempurna
kesadaran, dan urin output.  Aposisi yang sempurna
3. Retention
EBV= 35 % x 60 x70ml = 1500 ml Imobilisasi fraktur
(kehilangan darah) Dilakukan 4. Rehabilitation
resusitasi cairan yaitu 1000 cc Mengembalikan aktifitas fungsional
perdarahan diganti 3000 ml RL, guyur semaksimal mungkin
kira-kira 1 jam lalu dilanjutkan
pengganti sisa perdarahan dengan Penanggulangan fraktur terbuka
cairan koloid 500 ml diganti dengan Beberapa prinsip dasar pengelolaan
500 ml HES 6%(1:1)9 fraktur tebuka:
1. Obati fraktur terbuka sebagai satu
kegawatan.
2. Adakan evaluasi awal dan diagnosis
akan adanya kelainan yang dapat
menyebabkan kematian.

35
3. Berikan antibiotic dalam ruang gawat
darurat, di kamar operasi dan setelah
operasi.
4. Segera dilakukan debrideman dan
irigasi yang baik
5. Ulangi debrideman 24-72 jam
berikutnya
6. Stabilisasi fraktur.
7. Biarkan luka tebuka antara 5-7 hari
8. Lakukan bone graft autogenous
secepatnya
9. Rehabilitasi anggota gerak yang
terkena
Tahap-tahap penatalaksanaan
Fraktur terbuka
1. Pembersihan luka
Pembersihan luka dilakukan dengan
cara irigasi dengan cairan NaCl
fisiologis secara mekanis untuk
mengeluarkan benda asing yang
melekat.
2. Eksisi jaringan yang mati dan
tersangka mati (debridemen)
Semua jaringan yang kehilangan
vaskularisasinya merupakan daerah
tempat pembenihan bakteri
sehingga diperlukan eksisi secara
operasi pada kulit, jaringan
subkutaneus, lemak, fascia, otot
dan fragmen2 yang lepas
3. Pengobatan fraktur itu sendiri
Fraktur dengan luka yang hebat
memerlukan suatu fraksi skeletal
atau reduksi terbuka dengan fiksasi
eksterna tulang. fraktur grade II dan
III sebaiknya difiksasi dengan fiksasi
eksterna.
4. Penutupan kulit
Apabila fraktur terbuka diobati dalam
waktu periode emas (6-7 jam mulai
dari terjadinya kecelakaan), maka
sebaiknya kulit ditutup. hal ini
dilakukan apabila penutupan
membuat kulit sangat tegang. dapat
dilakukan split thickness skin-graft
serta pemasangan drainase isap
untuk mencegah akumulasi darah
dan serum pada luka yang dalam.
luka dapat dibiarkan terbuka setelah
beberapa hari tapi tidak lebih dari 10
hari. kulit dapat ditutup kembali
disebut delayed primary closure.
yang perlu mendapat perhatian
adalah penutupan kulit tidak
dipaksakan yang mengakibatkan
sehingga kulit menjadi tegang.
5. Pemberian antibiotik
6. Pencegahan tetanus
Semua penderita dengan fraktur
terbuka perlu diberikan pencegahan
tetanus. pada penderita yang telah
mendapat imunisasi aktif cukup
dengan pemberian toksoid tapi bagi
yang belum, dapat diberikan 250 unit
tetanus imunoglobulin (manusia)
Perawatan lanjut dan rehabilitasi fraktur
terbuka :
1. Menghilangkan nyeri.
2. Mendapatkan dan mempertahankan
posisi yang memadai dari fragmen
fraktur
3. Mengusahakan terjadinya union.
4. Mengembalikan fungsi secara
optimal dengan mempertahankan
fungsi otot dan sendi, mencegah
atrofi otot, adhesi dan kekakuan
sendi, mencegah komplikasi seperti
dekubitus, trombosis vena, infeksi
saluran kencing serta pembentukan
batu ginjal.
5. Mengembalikan fungsi secara
maksimal dengan fisioterapi untuk
memperkuat otot-otot serta gerakan
sendi baik secara isomeric (latihan
aktif static) pada setiap otot yang
berada pada lingkup fraktur serta
isotonic yaitu latihan aktif dinamik
pada otot-otot tungkai dan
punggung.
36
Tindakan Pembedahan
Hal ini penting untuk menstabilkan
patah tulang sesegera mungkin untuk
mencegah kerusakan jaringan yang
lebih lunak. Tulang patah dalam fraktur
terbuka biasanya digunakan metode
fiksasi eksternal atau internal. Metode
ini memerlukan operasi.
a. Fiksasi Internal
Selama operasi, fragmen tulang
yang pertama direposisi (dikurangi) ke
posisi normal kemudian diikat dengan
sekrup khusus atau dengan
melampirkan pelat logam ke permukaan
luar tulang. Fragmen juga dapat
diselenggarakan bersama-sama dengan
memasukkan batang bawah melalui
ruang sumsum di tengah tulang. Karena
fraktur terbuka mungkin termasuk
kerusakan jaringan dan disertai dengan
cedera tambahan, mungkin diperlukan
waktu sebelum operasi fiksasi internal
dapat dilakukan dengan aman.
b. Fiksasi Eksternal
Fiksasi eksternal tergantung pada
cedera yang terjadi. Fiksasi ini
digunakan untuk menahan tulang tetap
dalam garis lurus. Dalam fiksasi
eksternal, pin atau sekrup ditempatkan
ke dalam tulang yang patah di atas dan
di bawah tempat fraktur. Kemudian
fragmen tulang direposisi. Pin atau
sekrup dihubungkan ke sebuah
lempengan logam di luar kulit.
Perangkat ini merupakan suatu
kerangka stabilisasi yang menyangga
tulang dalam posisi yang tepat.
Pada beberapa kasus, amputasi
menjadi pilihan terapi. Immediate
amputation biasanya diindikasikan pada
keadaan berikut:
 Fraktur terbuka derajat IIIC dimana
lesi tidak dapat diperbaiki
daniskemia sudah terjadi >8 jam
 Anggota gerak yang mengalami
crush berat dan jaringan viable yang
tersisa untuk revaskularisasi sangat
minimal
 Kerusakan neurologis dan soft tissue
yang berat, dimana hasil akhir repair
tidak lebih baik dari penggunaan
prosthesis.
 Cedera multipel dimana amputasi
dapat mengontrol perdarahan dan
mengurangi efek sistemik/life saving
 Kasus dimana limb salvage bersifat
life-threatening dengan adanya
penyakit kronik yang berat, seperti
diabetes mellitus dengan gangguan
vaskular perifer berat dan neuropati.
 Kondisi bencana / mass disaster
Komplikasi
Komplikasi dari fraktur terbuka dapat
dibagi dalam dua fase yaitu:
1. Fase dini komplikasi ini timbul
dalam waktu beberapa hari atau
beberapa minggu setelah terjadinya
fraktur. Komplikasi yang muncul pada
fase dini ini antara lain; kerusakan
lapisan visceral, kerusakan pembuluh
darah, kerusakan pembuluh saraf,
sindroma kompartemen,
haemarthrosis, infeksi, gas gangrene.
2. Fase lambat  komplikasi ini timbul
dalam waktu beberapa minggu
hingga beberapa bulaan setelah
terjadinya fraktur. Komplikasi yang
muncul pada fase lambat ini antara
lain; delayed union, non-union,
malunion, avascular necrosis,
gangguan pertumbuhan, lesi tendon,
kompresi saraf, osteoarthritis.
Prognosis
Prognosis pada fraktur terbuka
tergantung dari derajat fraktur, dan
penanganan pada fraktur tersebut.
Semakin berat derajat fraktur, semakin
lama dan buruknya penanganan maka
prognosis akan buruk.
37
 DAFTAR PUSTAKA Tulang. Jakarta: PT. Yarsif
Watampone.2009.p.325-34
1. Helmi Z. Buku Ajar Gangguan 12. Solomon Louis, Warwick David,
Muskuloskeletal. Jakarta: Salemba Nalyagam S. 2010. Apley‘s
Medika. 2011. P411-55 System Of Orthopaedics And
2. Rasjad C. Pengantar Ilmu Bedah Fractures. Ninth Edition.
Ortopedi: Trauma, Fraktur Uk.2010.p.707
Terbuka, Edisi ke-3. Jakarta: PT
Yarsif Watampone. 2008; 317-478.
3. Brien PJO dan Mosheiff R.Open
Fractures-Principles. Available
From:[URL]:
http://www.aopublishing.org/ .
Accessed 30 Dec 2014
4. Court-Brown CM, Brewster
N (1996) Epidemiology of open
fractures. Court-Brown CM,
McQueen MM, Quaba AA (eds),
Management of open
fractures. London: Martin Dunitz,
25-35
5. Rasjad, Chairuddin. Pengantar
Ilmu Bedah Ortopedi,Cetakan Ke-
V. Jakarta: Yarsif Watampone,
2008. 332-334.
6. Solomon Louis, Warwick David,
Nalyagam S.Apley‘s System Of
Orthopaedics And Fractures. Ninth
Edition. Uk. 2010.P: 692-693
7. Buckley R. General Principle Of
Fracture Workup. Available At :
Www.Emedicine.Medscape.Com/A
rticle/1270717-Workup. Accesed
On October 10th 2014.
8. Solomon L, Varwick D, Nayagam
S. Principle Of Fracture. In :
Nayagam S, Editor. Apley‘s
System Of Orthopaedics And
Fractures 9th Ed. United States :
Crc Press.2010.P.672-88.
9. Latief S.APetunjuk Praktis
Anastesiologi.Edisi Kedua.
Penerbit FKUI. Jakarta.2007
10. Sunatrio,S.Larutan Ringer Asetat
Dalam Praktik Klinis,Simposium
Alternatif Baru Dalam Terapi
Resusitasi Cairan,bagian
Anastesiologi FKUI/RSCM
11. Rasjad C. Pengantar Ilmu Bedah
Ortopedi: Struktur Dan Fungsi

38
 FRAKTUR TERTUTUP
Definisi
Fraktur adalah terputusnya
kontinuitas struktur jaringan tulang
atau tulang rawan yang umumnya
disebabkan trauma, baik trauma
langsung maupun tidak langsung.
Akibat dari suatu trauma pada tulang
dapat bervariasi tergantung pada jenis,
kekuatan dan arahnya trauma.
Fraktur tertutup adalah
fraktur dimana tidak terdapat
hubungan antara fragmen tulang
dengan dunia luar atau struktur
jaringan kulit diatas atau disekitar
fraktur masih utuh/ intak.
Epidemiologi
Suatu penelitian yang dilakukan
oleh Kilbourne et al di Baltimore tahun
2008 mendapatkan pasien fraktur
tertutup sebanyak 291 (56%) orang.
Menurut Kahlon et al yang melakukan
analisis terhadap penanganan
emergensi pasien trauma di bagian
ortopedi Rumah Sakit Umum Lahore
terhadap 1289 pasien tahun 2004
didapatkan jumlah kasus fraktur
tertutup sebanyak 915 (71%) pasien.
Suatu penelitian yang dilakukan Armis
di Indonesia tahun 2001 mendapatkan
pasien fraktur tertutup sebesar 96 %
dari seluruh fraktur. Tingginya insiden
fraktur tertutup ini disebabkan karena
tingginya angka kecelakaan lalu lintas.
Di Indonesia kematian akibat
kecelakaan lalu lintas mencapai
12.000 orang per tahun.
Penyembuhan Fraktur
Penyembuhan fraktur terdiri dari 5 fase
yaitu:
1. Kerusakan jaringan dan
pembentukan hematoma
Hematom terbentuk dari darah
yang mengalir dari pembuluh darah
yang rusak, hematom dibungkus
jaringan lunak sekitar (periosteum dan
otot) terjadi 1-2 x 24 jam.
2. Radang dan proliferasi seluler
Sel-sel berproliferasi dari
lapisan dalam periosteum, disekitar
lokasi fraktur sel-sel ini menjadi
precursor osteoblast dan aktif tumbuh
ke arah fragmen tulang. Proliferasi
juga terjadi di jaringan sumsum tulang,
terjadi setelah hari kedua kecelakaan
terjadi.
3. Pembentukan kalus
Osteoblast membentuk tulang
lunak/kalus memberikan rigiditas pada
fraktur, massa kalus terlihat pada X-
ray yang menunjukkan fraktur telah
menyatu. Terjadi setelah 6-10 hari
setelah kecelakaan terjadi.
4. Konsolidasi
Kallus mengeras dan terjadi
proses konsolidasi, fraktur teraba telah
menyatu, secara bertahap-tahap
menjadi tulang matur. Terjadi pada
minggu ke 3-10 setelah kecelakaan.
5. Remodeling
Fraktur telah dijembatani oleh
manset tulang yang padat. Selama
beberapa bulan, atau bahkan
beberapa tahun. Pada fase remodeling
ini, perlahan-lahan terjadi resorbsi
secara osteoklasik dan tetap terjadi
osteoblastik pada tulang dan kalus
eksterna secara perlahan-lahan
menghilang. Kalus intermediat
berubah menjadi tulang yang kompak
dan berisi system Haversian dan kalus
bagian dalam akan mengalami
peronggaan untuk membentuk ruang
sumsum.
Gambar 4.1. Penyembuhan fraktur
39
Klasifikasi fraktur tertutup dari satu korteks dengan
Pada fraktur tertutup ada kompresi tulang spongiosa
klasifikasi tersendiri yang berdasarkan dibawahnya, biasanya pada
keadaan jaringan lunak sekitar trauma, distal radius anak-anak
yaitu: 3. Greenstick fracture,
- Tingkat 0: fraktur biasa dengan mengenai satu korteks
sedikit atau tanpa ceddera jaringan dengan angulasi korteks
lunak sekitarnya. lainnya yang terjadi pada
- Tingkat 1: fraktur dengan abrasi tulang panjang anak.
dangkal atau memar kulit dan jaringan
subkutan. 2. Bentuk garis patah dan
- Tingkat 2: fraktur yang lebih berat hubungannya dengan mekanisme
dengan kontusio jaringan lunak bagian trauma:
dalam dan pembengkakan.  Fraktur Transversal: fraktur yang
- Tingkat 3: cedera berat dengan arahnya melintang pada tulang dan
kerusakan jaringan lunak yang nyata merupakan akibat trauma angulasi
ddan ancaman sindroma atau langsung.
kompartement.  Fraktur Oblik: fraktur yang arah
garis patahnya membentuk sudut
terhadap sumbu tulang dan
meruakan akibat trauma angulasi
juga.
 Fraktur Spiral: fraktur yang arah
garis patahnya berbentuk spiral
yang disebabkan trauma rotasi.
 Fraktur Kompresi: fraktur yang
terjadi karena trauma aksial fleksi
yang mendorong tulang ke arah
permukaan lain.
 Fraktur avulsi: trauma tarikan/traksi
otot pada insersinya di tulang,
Gambar 4.2 Gambarklasifikasi frakturr tertutup
misalnya fraktur patela.

Deskripsi Fraktur
Untuk menjelaskan keadaan fraktur,
hal-hal yang perlu dideskripsikan
adalah:
1. Komplit/tidak komplit
 Fraktur komplit, bila garis patah
melalui seluruh penampang tulang
atau melalui kedua korteks tulang
seperti terlihat pada foto.
 Fraktur tidak komplit, bila garis
patah tidak melalui seluruh
penampang tulang, seperti:
1. Hairline fracture (patah retak
rambut).
2. Buckle fracture atau torus
fracture, bila terjadi lipatan

40
 Gambar 4.3. Deskripsi fraktur

5. Berdasarkan posisi frakur

 1/3 proksimal
3. Jumlah garis patah  1/3 medial
 Fraktur kominutif: garis patah  1/3 distal
lebih dari satu dan saling
berhubungan 6. Fraktur Kelelahan: fraktur akibat
 Fraktur segmental: garis patah tekanan yang berulang-ulang.
lebih dari satu tetapi tidak
berhubungan. Bila dua garis 7. Fraktur Patologis: fraktur yang
patah disebut pula fraktur bifokal diakibatkan karena proses patologis
 Fraktur multipel: garis patah lebih tulang.
dari satu tetapi pada tulang yang
berlainan tempatnya, misalnya Diagnosis
fraktur femur, fraktur kruris, dan Anamnesis
fraktur tulang belakang Biasanya penderita datang
dengan suatu trauma , baik yang hebat
4. Bergeser/tidak bergeser maupun trauma ringan dan diikuti
a. Fraktur undisplaced (tidak bergeser), dengan ketidakmampuan untuk
garis patah komplit tetapi kedua menggunakan anggota gerak.
fragmen tidak bergeser, periosteumnya Anamnesis harus dilakukan dengan
masih utuh cermat, karena fraktur tidak selamanya
b. Fraktur displaced (bergeser), terjadi terjadi di daerah trauma dan mungkin
pergeseran fragmen-fragmen fraktur fraktur terjadi di daerah lain. Trauma
yang juga disebut lokasi fragmen, dapat terjadi karena kecelakaan lalu
terbagi: lintas, jatuh dari ketinggian atau jatuh
 Dislokasi ad longitudinum cum dari kamar mandi, penganiayaan,
contractionum (pergeseran tertimpa benda berat, kecelakaan pada
searah sumbu dan overlapping) pekerja oleh karena mesin atau karena
 Dislokasi ad axim (pergeseran trauma olah raga.
yang membentuk sudut)
 Dislokasi ad latus (pergeseran Pemeriksaan fisik
dimana kedua fragmen saling Pada pemeriksaan awal penderita, perlu
menjauhi) diperhatikan adanya:
 Syok, anemia atau perdarahan

41
  Kerusakan pada organ-organ lain,
misalnya otak, sumsum tulang
belakang atau organ-organ dalam
rongga thorak, panggul dan
abdomen
 Faktor predisposisi, misalnya pada
fraktur patologis
Pemeriksaan lokal
1. Inspeksi (look)
 Bandingkan dengan bagian yang
sehat
 Perhatikan posisi anggota gerak
 Keadaan umum penderita secara
keseluruhan
 Ekspresi wajah karena nyeri
 Adanya tanda-tanda anemia karena
perdarahan
 Apakah terdapat luka pada kulit dan
jaringan lunak untuk membedakan
fraktur tertutup atau terbuka
 Perhatikan adanya deformitas berupa
angulasi, rotasi, dan pemendekan
 Lakukan survei pada seluruh tubuh
apakah ada trauma pada organ-
organ lain
 Perhatikan kondisi mental penderita
 Keadaan vaskularisasi
2. Palpasi (feel)
Palpasi dilakukan secara hati-hati oleh
karena penderita biasanya mengeluh
sangat nyeri. Hal-hal yang perlu
diperhatiakan:
 Temperatur setempat yang
meningkat atau menurun
 Krepitasi; dapat diketahui dengan
perabaan dan harus dilakukan secara
hati-hati
 Pemeriksaan vaskuler pada daerah
distal trauma. Refilling (pengisian)
arteri pada kuku, warna kulit pada
bagian distal daerah trauma,
temperature kulit
 Pengukuran tungkai terutama pada
tungkai bawah untuk mengetahui
adanya perbedaan panjang tungkai
3. Pergerakan (Move)
Pergerakan dengan mengajak
penderita untuk menggerakkan secara
aktif dan pasif sendi proksimal dan distal
dari daerah yang mengalami trauma.
Pada penderita dengan fraktur, setiap
gerakan akan menyebabkan nyeri hebat
sehingga uji pergerakan tidak boleh
dilakukan secara kasar, disamping itu
juga dapat menyebabkan kerusakan
pada jaringan lunak seperti pembuluh
darah dan saraf.
Pemeriksaan radiologis
Dengan pemeriksaan klinik kita
sudah dapat mencurigai adanya fraktur.
Walaupun demikian pemeriksaan
radiologis diperlukan untuk menentukan
keadaan, lokasi serta ekstensi fraktur.
Untuk menghindarkan nyeri serta
kerusakan jaringan lunak selanjutnya,
maka sebaiknya kita mempergunakan
bidai yang bersifat radiolusen untuk
imobilisasi sementara sebelum dilalukan
pemeriksaan radiologis.
Tujuan pemeriksaan radiologis:
 Untuk mempelajari gambaran normal
tulang dan sendi
 Untuk konfirmasi adanya fraktur
 Untuk melihat sejauh mana
pergerakan dan konfigurasi fragmen
serta pergerakannya
 Untuk menentukan teknik
pengobatan
 Untuk menentukan apakah fraktur itu
baru atau tidak
 Untuk menetukan apakah fraktur
intra-artikuler atau ekstra-artikuler
 Untuk melihat adanya keadaan
patologis lain pada tulang
42
 Untuk melihat adanya benda asing, 4. Rehabilitasi
misalnya peluru Mengembalikan aktifitas fungsional
semaksimal mungkin
Pemeriksaan radiologis dilakukan Fraktur biasanya menyertai
dengan beberapa prinsip dua: trauma. Untuk itu sangat penting untuk
 Dua posisi proyeksi melakukan pemeriksaan terhadap jalan
 Dua sendi pada anggota gerak dan napas (airway), proses pernapasan
tungkai harus difoto, di atas dan di (breathing), dan sirkulasi (circulation),
bawah sendi yang mengalami fraktur apakah terjadi syok atau tidak. Bila
 Dua anggota gerak sudah dinyatakan tidak ada masalah
 Dua kali dilakukan foto lagi, baru dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan fisik secara terperinci.
Fraktur vertebra dan pelvis lebih sulit Waktu terjadinya kecelakaan penting
terlihat dengan pemeriksaan radiografi ditanyakan untuk mengetahui berapa
konvensional, CT scan dan MRI lebih lama sampai di RS, mengingat golden
memberikan data yang akurat. period 1-6 jam. Bila lebih dari 6 jam,
komplikasi infeksi semakin besar.
Penatalaksanaan Lakukan anamnesis dan pemeriksaan
Ada empat konsep dasar dalam fisik secara cepat, singkat dan lengkap.
menangani fraktur : Kemudian, lakukan foto radiologis.
1. Rekognisi Pemasangan bidai dilakukan untuk
Rekognisi dilakukan dalam hal mengurangi rasa sakit dan mencegah
diagnosis dan penilaian fraktur. terjadinya kerusakan yang lebih berat
Prinsipnya adalah mengetahui riwayat pada jaringan lunak selain memudahkan
kecelakaan, derajat keparahannya, jenis proses pembuatan foto.
kekuatan yang berperan dan deskripsi
tentang peristiwa yang terjadi oleh Pengobatan fraktur bisa konservatif atau
penderita sendiri. operatif.
2. Reduksi Terapi konservatif, terdiri dari:
Reduksi adalah usaha / tindakan  Proteksi saja, misalnya mitela untuk
manipulasi fragmen-fragmen seperti fraktur collum chirurgicum humeri
letak asalnya. Tindakan ini sedapat dengan kedudukan baik
mungkin mengembalikan fungsi normal  Imobilisasi saja tanpa reposisi,
dan mencegah komplikasi serta misalnya pemasangan gips pada
kekakuan, deformitas serta perubahan fraktur inkomplit dan fraktur dengan
osteoarthritis di kemudian hari kedudukan baik
3. Retensi  Reposisi tertutup dan fiksasi dengan
Setelah fraktur direduksi, gips, misalnya pada fraktur
fragmen tulang harus diimobilisasi atau suprakondilus, fraktur Colles, fraktur
dipertahankan dalam posisi dan Smith. Reposisi dapat dalam anestesi
kesejajaran yang benar sampai terjadi umum atau lokal
penyatuan. Immobilisasi dapat  Traksi, untuk reposisi secara
dilakukan dengan fiksasi eksterna atau perlahan. Pada anak-anak dipakai
interna. Metode fiksasi eksterna dengan traksi kulit (traksi Hamilton Russel,
gips, bidai, traksi dan teknik fiksator traksi Bryant). Traksi kulit terbatas
eksterna. untuk 4 minggu dan beban < 5 kg.

43
 Untuk traksi dewasa/traksi definitif
harus traksi skeletal berupa balanced
traction.
Terapi operatif, terdiri dari:
 Reposisi terbuka, fiksasi interna.
 Reposisi tertutup dengan kontrol
radiologis diikuti fiksasi eksterna
Terapi operatif dengan reposisi
anatomis diikuti dengan fiksasi interna
(open reduction and internal fixation),
artroplasti eksisional, ekssisi fragmen,
dan pemasangan endoprostesis.
Reduksi tertutup diindikasikan untuk
keadaan sebagai berikut:
 Fraktur dengan tak ada pergeseran,
 Fraktur yang stabil setelah reposisi/
reduksi,
 Fraktur pada anak-anak,
 Cedera jaringan lunak minimal
 Trauma berenergi rendah.
Reduksi terbuka diindikasikan untuk
keadaan sebagai berikut :
 Kegagalan dalam penanganan
secara reduksi tertutup,
 Fraktur yang tidak stabil,
 Fraktur intraartikuler yang mengalami
pergeseran
 Fraktur yang mengalami
pemendekan.
Komplikasi
Komplikasi fraktur yang penting adalah
15
: 2. Non union
Komplikasi dini
1. Lokal
 Vaskuler : sindrom kompartemen
(Volkmann iskemia), trauma vaskuler.
Sindrom kompartemen terjadi bila
pembengkakan akibat fraktur atau
tekanan dalam suatu ruang yang
dibatasi oleh kompartemen atau
inflamasi yang mengakibatkan
peningkatan dari dalam. Gejala
utama dari sindrom kompartemen
adalah rasa sakit yang bertambah
parah terutama pada pergerakan
pasif dan nyeri tersebut tidak hilang
oleh narkotik. Tanda lain adalah
terjadinya paralysis, dan
berkurangnnya denyut nadi.
 Neurologis : lesi medula spinalis atau
saraf perifer
2. Sistemik : emboli lemak. Perubahan
tekanan pada fraktur menyebabkan
molekul lemak terdorong dari
sumsum ke dalam peredaran darah
sistemik berakibat gangguan pada
respiratori dan sistem saraf pusat.
Gejalanya : sakit dada, pucat,
dyspnea, putus asa, bingung,
perdarahan petechie pada kulit dan
konjungtiva.
Komplikasi lanjut :
Pada tulang dapat berupa
malunion, delayed union atau non
union. Pada pemeriksaan terlihat
deformitas berupa angulasi, rotasi,
perpendekan atau perpanjangan.
1. Delayed union
Proses penyembuhan lambat dari
waktu yang dibutuhkan secara normal.
Pada pemeriksaan radiografi, tidak akan
terlihat bayangan sklerosis pada ujung-
ujung fraktur. Terapi konservatif selama
6 bulan bila gagal dilakukan Osteotomi.
Lebih 20 minggu dilakukan cancellus
grafting (12-16 minggu)
Dimana secara klinis dan radiologis
tidak terjadi penyambungan tulang.
 Tipe I (hypertrophic non union) tidak
akan terjadi proses penyembuhan
fraktur dan diantara fragmen fraktur
tumbuh jaringan fibrus yang masih
mempunyai potensi untuk union
dengan melakukan koreksi fiksasi
dan bone grafting.
44
 Tipe II (atrophic non union) disebut
juga sendi palsu (pseudoartrosis)
terdapat jaringan sinovial sebagai
kapsul sendi beserta rongga sinovial
yang berisi cairan, prosesunion tidak
akan dicapai walaupun dilakukan
imobilisasi lama. Beberapa faktor
yang menimbulkan non union seperti
disrupsi periosteum yang luas,
hilangnya vaskularisasi fragmen-
fragmen fraktur, waktu imobilisasi
yang tidak memadai, implant atau
gips yang tidak memadai, distraksi
interposisi, infeksi dan penyakit
tulang (fraktur patologis)
3. Mal union
Penyambungan fraktur tidak normal
sehingga menimbukan deformitas.
Tindakan refraktur atau osteotomi
koreksi.
4. Osteomielitis
Osteomielitis kronis dapat terjadi pada
fraktur terbuka atau tindakan operasi
pada fraktur tertutup sehingga dapat
menimbulkan delayed union sampai non
union (infected non union). Imobilisasi
anggota gerak yang mengalami
osteomielitis mengakibatkan terjadinya
atropi tulang berupa osteoporosis dan
atropi otot
5. Kekakuan sendi
Kekakuan sendi baik sementara atau
menetap dapat diakibatkan imobilisasi
lama, sehingga terjadi perlengketan peri
artikuler, perlengketan intraartikuler,
perlengketan antara otot dan tendon.
Pencegahannya berupa memperpendek
waktu imobilisasi dan melakukan latihan
aktif dan pasif pada sendi. Pembebasan
perlengketan secara pembedahan
hanya dilakukan pada penderita dengan
kekakuan sendi menetap.
6. Gangguan pertumbuhan (fraktur
epifisis)
7. Osteoporosis post trauma
DAFTAR PUSTAKA
1. Roshan A., Ram S., 2008, The
Neglected Femoral Neck Fracture
inYoung Adults:Review of a
Challenging Problem (Review),
Clinical Medicine & Research Volume
6, Number 1:33-39, Available from:
clinmedres.org, (Accessed: 2010, 18
Okt).
2. Buckley R, Panaro CDA. General
principles of fracture care. Available
from :
http://www.emedicine.com/orthoped/b
yname/General-Principles-of-
Fracture-Care.htm. (Accessed: 2019,
16 Okt).
3. Kahlon I.A., Hanif A. and Awais S.M.,
2004, Analysis of Emergency Care of
Trauma Patients with References to
the Type of injuries, Treatment and
Cost, Department of Orthopedics,
General Hospital, Lahore, ANNALS
Volume 16. No.1 Jan. - Mar. 2010.
4. Alexa. Ilmu Bedah Fraktur
Terbuka.www.bedahugm.net/frakturte
rbuka/ (Accessed: 2019, 15 Okt).
5. Djuantoro D., 2010, Fraktur Femur,
Available from:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/1
6FrakturBatangFemur120.pdf
(Accessed: 2010, 15 Okt). 16
6. Kilbourne M.J. et al, 2008, Open
Versus Closed Extremity Fractures In
The Trauma ICU: Current Trends In
Morbidity And Mortality, Department
of Surgery, University of Maryland,
Baltimore, Available from:
http://www.jortho.org/2008/5/3/e4,
(Accessed: 2019, 18 Okt).
7. Sjamsuhidayat, Wim de jong, 2005.
Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2, EGC,
Jakarta.
8. Solomon L. et al, 2005, Fractures and
JointInjuries in Apley‘s Concise
System of Orthopaedics and
45
 Fractures, Third Edition, Hodder
Arnold, London., pp. 266-280.
9. Rasjad, Chairuddin, 2003. Pengantar
Ilmu Bedah Ortopedi. Penerbit
Bintang Lamumpatue Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin,
Makassar. Hal. 363-370
10. Sukarna L.P. et al, 1994. Patah
Tulang Tertutup dalam Pedoman
Diagnosis dan Terapi Lab/UPF Ilmu
Bedah, Rumah Sakit Umum Daerah
Dokter Soetomo, Surabaya. Hal.136-
140.
11. Mansjoer, A (ed), 2001, Kapita
Selekta Kedokteran edisi ketiga,
Media Aesculapius FKUI, Jakarta
12. Pamungkas R.W., 2008,
Penatalaksanaan Terapi Latihan
Pada Kasus Fraktur Femur Sepertiga
Tengah Dextra Post Operasi ORIF
dengan Pemasangan Plate and
Screw Di RSU Prof. Dr Soeharso,
Universitas Muhammadiyah,
Surakarta.
13. Susan, Brown. How To Speed
Fracture Healing. Available from :
www.betterbones.com (Accesed
2010, 24 Sept)
14. Giza, Eric. Fracture. Available from :
http://www.webmd.com/a-to-z-
guides/understanding-fractures-basic-
information (accesed 2010, 22 Sept)
15. Salter R.B., 1999, Textbook of
Disorders and Injuries of the
Musculoskeletal System Third
Edition, William dan Wilkins, United of
America.
16. Reksoprodjo, S (ed), 1999, Kumpulan
Kuliah Ilmu Bedah. Bagian Ilmu
Bedah FKUI/RSCM. Binarupa
Aksara, Tanggerang.
17. Hospital Episode Statistics,
Department of Health, England,
2002-2003. Available from : Care Injured (2007) 38, 979—983,
http://www.google.co.id/ (Accesed:
2010, 16 Okt)
18. Moesbar Nazar, 2007, Pengendara
dan Penumpang Sepeda Motor
Terbanyak Mendapat Patah Tulang
Pada Kecelakaan Lalu Lintas,
Universitas Sumatera Utara, Medan,
Available from www.usu.co.id,
(Accessed: 2010, 18 Okt)
19. Naem M.U., Qasim M., Khan M.A.,
Sahibzada A.S. and Sultan S., 2009,
Management Outcome of Closed
Femoral Shaft Fractures by Open
Surgical Implant Generation Network
(Sign) Interlocking Nails on Journal
Ayub Med Coll Abbottabad 2009;21,
Available from:
http://www.ayubmed.edu.pk/JAMC/P
AST/21-1/Naeem.pdf, (Accessed:
2010, 18 Okt).
20. Saikia KC, Bhattacharya TD,
Agarwala V, 2008, Anterior
compartment pressure measurement
in closed fractures of leg on Indian
Journal of Orthopaedics, Department
of Orthopedics, Guwahati Medical
College and Hospital, India, Available
from:
http://www.ijoonline.com/text.asp?200
8/42/2/217/40261, (Accessed: 2010,
18 Okt).
21. Steenvoorde P., Arno P.W. Lieshout
V. and Oskam J., 2005, Conservative
Treatment of a Closed Fracture of the
Clavicle Complicated by
Pneumothorax: A Case Report,
Department of Surgery, Rijnland
Hospital Leiderdorp, Netherlands,
Acta Orthopædica Belgica, Vol. 71 –
4.
22. Uvaraj N.R., Vahanan N.M.,
Sivaseelam A., Sameer M.M. and
Basha I.M., 2007, Surgical
Management of Neglected Fractures
of the Patella on International Journal
Department of Orthopaedic Surgery
and Traumatology, Madras Medical
46
 College and Government General
Hospital, India, Injury, , Available
from: www.elsevier.com/locate/injury,
(Accessed: 2010, 18 Okt).
23. Wang C.Y., Shen H.C. and Wu H.S.,
2006, Management of Neglected
Traumatic Posterior Fracture-
Dislocation of the Hip on Journal
Medical Science 2006;26(4):153-156,
Department of Orthopaediology, Tri-
Service General Hospital, National
Defense Medical Center, Taipei,
Taiwan, Republic of China, Available
from:
http://jms.ndmctsgh.edu.tw/2604153.
pdf, (Accessed: 2010, 18 Okt). Last
Updated on Friday, 16 September
2011 10:32

47
 FRAKTUR KLAVIKULA
Defenisi
Fraktur adalah hilangnya
kontinuitas tulang, tulang rawan
sendi, tulang rawan epifisis, baik yang
bersifat total maupun yang parsial.
Untuk mengetahui mengapa dan
bagaimana tulang mengalami
kepatahan, kita harus mengetahui
keadaan fisik tulang dan keadaan
trauma yang dapat menyebabkan
tulang patah. Kebanyakan fraktur
terjadi karena kegagalan tulang
menahan tekanan terutama tekanan
membengkok, memutar, dan tarikan.
Fraktur klavikula adalah cedera
yang sering terjadi terutama pada
usia muda dan individu yang aktif.
Insidensinya sekitar 2.6% dari semua
fraktur. Fraktur klavikula merupakan
salah satu cedera tulang yang paling
sering, yang jarang memerlukan
reduksi terbuka.
Epidemiologi
Pada anak-anak, klavikula
mudah mengalami fraktur, namun
hampir selalu terjadi union dengan
cepat dan tanpa komplikasi. Pada
orang dewasa, fraktur klavikula
merupakan injuri yang lebih sulit.
Fraktur klavikula pada orang dewasa
sering terjadi, insidensinya 2,6-4%
dari semua fraktur dan kurang lebih
35% merupakan cedera dari gelang
bahu. Fraktur pada midshaft
merupakan yang terbanyak 69-82%,
fraktur lateral 21-28%, dan fraktur
medial yang paling jarang 2-3%.
Mekanisme Trauma
Mekanisme trauma dari fraktur
klavikula terjadi karena penderita
jatuh pada bahu, biasanya tangan
dalam keadaan terulur. Bila gelang
bahu mendapat trauma kompresi dari
sisi lateral, penopang utama untuk
mempertahankan posisi adalah
klavikula dan artikulasinya. Bila
traumanya melebihi kapasitas struktur
ini untuk menahan, terjadi kegagalan
melalui 3 cara, Artikulasi
akromioklavikular akan rusak,
klavikula akan patah, atau sendi
sternoklavikular akan mengalami
dislokasi. Trauma pada sendi
sternoklavikular jarang terjadi dan
biasanya berhubungn dengan trauma
langsung ke klavikula bagian medial
dengan arah lebih posterior (dislokasi
posterior) atau trauma dari arah
posterior yang langsung mengenai
gelang bahu (menyebabkan dislokasi
proksimal klavikula ke anterior).
Pada fraktur midshaft, fragmen
lateral tertarik ke bawah karena berat
lengan, fragmen medial tertarik oleh
muskulus sternocleidomastoideus.
Pada fraktur 1/3 lateral, bila ligamen
intak, ada sedikit pergeseran; namun
bila terjadi robekan ligamen
korakoklavikula, atau bila garis fraktur
terletak medial dari ligamen ini,
pergeseran yang terjadi mungkin
lebih berat dan tindakan reduksi
tertutup tidak mungkin dilakukan.
Klavikula juga merupakan bagian
yang sering mengalami fraktur
patologis.
48
 biasanya tidak menyebabkan cedera
organ lainnya atau trauma intra toraks.
Namun, pada kecelakaan lalu lintas dan
jatuh dari ketinggian, harus dicari
cedera lainnya.

Lengan pasien biasanya

didekatkan ke dada untuk mencegah
pergerakan. Biasanya dapat terlihat
adanyan penonjolan pada subkutan
dan kadang-kadang ada fragmen
Gambar 5.1 Mekanisme trauma fraktur klavikula tulang yang melukai kulit. Adanya
deformitas pada gelang bahu paling
baik diperiksa saat pasien berdiri. Bila
terjadi fraktur midshaft dengan
pergeseran besar, tampak gambaran
shoulder ptosis. Meskipun komplikasi
pada vaskular jarang terjadi, perabaan
pulsasi vaskular di leher sebaiknya
dikerjakan. Adanya perlukaan ada
sendi akromioklavikular sering
terlewatkan pada fraktur 1/3 lateral.
Imaging
Pemeriksaan radiologis yang
diperlukan minimal adalah rontgen
dengan proyeksi anterior dan
kemiringan 30 derajat sefalik. Biasanya
didapatkan fraktur pada 1/3 tengah dari
tulang, fragmen bagian luar biasanya
terletak lebih rendah dari fragmen
bagian dalam. Fraktur pada 1/3 lateral
Gambar 5.2 Muskulus dan gaya gravitasi yang terjadi pada dapat terlewatkan, atau perkiraan
fraktur klavikula derajat pergeserannya dapat lebih
rendah, kecuali jika rontgen proyeksi
bahu juga dikerjakan. Rontgen sendi
Gambaran Klinis sternoclavicular pada fraktur 1/3 medial
juga lebih baik dikerjakan. Saat menilai
Anamnesis harus bisa kemajuan klinis, harus diingat bahwa
menggambarkan semua aspek agar ‗clinical‘ union biasanya mendahului
penanganan pasien dapat optimal. „radiological‟ union beberapa minggu
sebelumnya.
Selain data demografik standar,
mekanisme trauma juga penting untuk CT scan dengan rekonstruksi
diketahui. Fraktur klavikula yang tiga dimensi mungkin diperlukan untuk
disebabkan oleh trauma ringan menentukan derajat pemendekan

49
secara akurat atau untuk mendiagnosis
fraktur dislokasi sternoklavikula dan
untuk meyakinkan union dari sebuah
fraktur.
ligamentum trapezoid tetap intak
dengan segmen distal)
 Neer tipe III (intraartikular). Neer
tipe II disubklasifikasikan menjadi
dua oleh Rockwood menjadi tipe
IIA: konoid dan trapezoid melekat
ada fragmen distal dan tipe IIB:
konoid lepas dari fragmen medial.

Gambar 5.3 Rontgen klavikula

(a) fraktur klavikula 1/3 tengah displaced – paling

sering terjadi,
(b) fraktur biasanya menyembuh dalam posisi ini,
1
tampak adanya ‗tonjolan‘

Klasifikasi
Fraktur klavikula biasanya
diklasifikasikan berdasarkan posisi
dari fraktur oleh Allman menjadi
proximal (Group I), middle (Group II),
dan distal (Group III) third fractures.
Pembagian secara general
berhubungan dengan pendekatan
klinis yang akan dikerjakan.
Karena tingginya tingkat
delayed union and non-union pada
fraktur 1/3 distal, Neer membaginya
menjadi tiga subklasifikasi
berdasarkan kondisi ligamentum dan
derajat pergeseran.

 Neer tipe I (ligamentum

korakoklavikular masih intak)
 Neer tipe (ligamentum
korakoklavikular robek atau lepas
dari fragmen medial tetapi

50
Klasifikasi yang lebih detail untuk fraktur midshaft dibuat oleh Robinson, yang
berguna untuk pengolahan data dan membandingkan hasil klinis.

Gambar 5.4 Klasifikasi fraktur klavikula

51
Patoanatomi yang Berhubungan dengan
Fraktur Klavikula
Anatomi tulang klavikula
Tulang klavikula relatif tipis, bagian
paling lebar adalah sisi medial dan lateral
tempatnya berartikulasi dengan sternum dan
akromion. Tulang ini mempunyai dua
lengkungan: yang lebih besar adalah bagian
koronal yang memberi bentuk huruf S
(konveks anterior sisi medial dan konkaf
anterior sisi lateral).
Gambar 5.5 Potongan cross-sectional dan anatomi topografik dari
klavikula
Bentuk topografik anatomi dari
klavikula ini diperlukan untuk menentukan
implan yang akan digunakan dengan tepat.
Pada bagian diafisis yang tipis yang
merupakan tulang kortikal yang keras,
implan yang digunakan adalah cortical
screw; sedangkan untuk sisi medial dan
lateral yang merupakan tulang cancellous
yang lebih lunak, digunakan larger pitch
cancellous screws yang dapat diinsersi
tanpa tapping.
Anatomi Ligamentum dari Klavikula
Medial
Hanya ada sedikit gerakan pada
sendi sternoklavikula dan struktur jaringan
lunak yang menyokongnya tebal. Di sisi
medial, klavikula dan sternum dibatasi oleh
kapsul sternoklavikula, penebalan kapsul
bagian posterior merupakan jaringan lunak
yang terpenting yang membatasi bagian
anterior dan posterior dari klavikula.
Ligamentum interklavikular yang
berjalan dari ujung medial klavikula pada
aspek superior dari sternum di bagian
sternal notch, dan melekat pada ujung
medial klavikula kontralateral. Ligamentum
ini bekerja seperti tension wire pada basis
klavikula, yang mencegah terjadinya
angulasi inferior atau translasi dari
klavikula. Selain itu, terdapat ligamentum
besar yang berasal dari costa pertama
yang berinsersi di aspek inferior dari
klavikula. Fossa rhomboideus, fossa kecil
yang terletak infero-medial merupakan
tempat perlekatan dari ligamentum
tersebut, yang menahan translasi dari
klavikula medial.
Lateral
Ligamentum korakoklavikular
adalah trapezoid (lebih lateral) dan konoid
(lebih medial) merupakan ligamentum tebal
yang berasal dari basis korakoid dan
berinsersi ke tonjolan kecil di inferior
klavikula (trapezoid) dan tuberkulum
konoid klavikula (konoid). Ligamentum ini
sangat kuat dan merupakan penahan
utama untuk terjadinya pergeseran ke
superior dari klavikula lateral. Integritas
ligamentum ini merupakan penentu
tindakan fiksasi yang akan dikerjakan pada
fraktur 1/3 distal klavikula displaced. Sering
terdapat avulsi fragmen inferior bila terjadi
fraktur pada daerah ini, terutama pada
pasien usia muda. Inklusi fragmen ini
dalam fiksasi surgikal akan menjamin
stabilitas fiksasi. Kapsul sendi
akromioklavikula menebal di bagian
superior dan berfungsi menahan
pergeseran sendi ke antero-posterior.
Sangatlah penting untuk memperbaiki
struktur ini, yang merupakan lapisan
miofasial profunda, saat melakukan
pembedahan sisi lateral klavikula. Saat
memasang fiksasi hook plate untuk fraktur
52
yang sangat distal, defek kecil dapat dibuat lebih sulit adanya terbentuknya neuroma
di aspek posterolateral kapsul untuk insersi yang nyeri pada bekas luka operasi, yang
bagian hook ke ruang subakromial walaupun jarang terjadi, dapat memperburuk
posterior. outcome operasi.
Anatomi Muskulus dari Klavikula Struktur neurovaskular yang lebih
vital terletak inferior dari klavikula. Vena
Klavikula tidak sepenting skapula subklavia berjalan di bawah muskulus
dalam hal origo muskulus, namun subklavius dan di atas costa pertama, yang
merupakan insersio dari beberapa mudah diakses (untuk akses vena sentral)
muskulus besar. Di sisi medial, muskulus dan rentan terhadap trauma. Arteri
pektoralis mayor berorigo di shaft klavikula subklavia dan pleksus brakialis terletak
anteroinferior, dan muskulus lebih posterior, terpisah dari vena dan
sternokleidomastoideus berorigo di bagian klavikula oleh lapisan muskulus skalenus
superiornya. Origo pektoralis dan origo anterior di bagian medial. Pleksus terletak
anterior deltoid bergabung di bagian paling dekat dengan klavikula pada bagian
lateral, sementara insersi trapezius tengahnya, sehingga tidak dianjurkan
bergabung dengan origo deltoid. Insersio menggunakan bor, screw, atau instrumen
muskulus memegang peranan yang lain pada subclavicular space.
signifikan terhadap terjadinya deformitas
setelah fraktur: fragmen medial klavikula
terangkat oleh tarikan muskulus
sternokleidomastoideus, sedangkan
fragmen distal tertarik ke bawah oleh
deltoid, dan ke medial oleh pektoralis
mayor. Di sisi bawah klavikula merupakan
insersi dari muskulus subklavius, yang
fungsinya sedikit, namun merupakn soft
tissue buffer pada ruang subklavikula
superior dari pleksus brachialis dan
pembuluh subklavia. Plastisma atau
“shaving muscle‖ bervariasi dalam
ketebalan dan panjangnya, biasanya
membungkus aspek anterior dan superior
klavikula, berada di jaringan subkutan,
yang dibelah saat operasi, dan dijahit Gambar 5.6 Anatomi klavikula
kembali.
Penatalaksanaan
Anatomi Neurovaskular dari Klavikula
Fraktur Klavikula 1/3 Tengah
Nervus supraklavikula berasal dari
cabang servikal C3 dan C4 dan keluar dari Terdapat kesepakatan bahwa
common trunk di belakang batas posterior fraktur klavikula 1/3 tengah non displaced
dari muskulus sternokleidomastoideus. seharusnya diterapi secara non operatif.
Terdapat tiga buah cabang besar (anterior, Sebagian besar akan berlanjut dengan
media, dan posterior) yang melewati klavikula union yang baik, dengan kemungkinan non
dari medial ke lateral, dan berisiko cedera
saat tindakan operasi. Jika saraf ini union di bawah 5% dan kembali ke fungsi
terpotong, maka terdapat area yang mati rasa normal.
inferior dari luka operasi, yang akan membaik
dengan berjalannya waktu. Masalah yang
53
 Manajemen non operatif meliputi
pemakaian simple sling untuk
kenyamanan. Sling dilepas setelah nyeri
hilang (setelah 1-3 minggu) dan pasien
disarankan untuk mulai menggerakkan
lengannya. Tidak ada bukti yang
menyatakan bahwa penggunaan figure-of-
eight bandage memberikan manfaat dan
dapat berisiko terjadinya peningkatan
insidens terjadinya luka akibat penekanan
pada bagian fraktur dan mencederai
struktur saraf; bahkan akan meningkatkan
risiko terjadinya non-union.
Gambar 5.8 Fraktur klavikula 1/3 tengah dengan pergeseran
berat yang dilakukan fiksasi dengan lockable, large diameter
Terdapat lebih sedikit kesepakatan intramedullary nail
mengenai manajemen fraktur 1/3 tengah.
Penggunaan simple splintage pada fraktur Fraktur Klavikula 1/3 Distal
dengan pemendekan lebih dari 2 cm
Sebagian besar fraktur 1/3 distal
dipercaya menyebabkkan risiko terjadinya
klavikula mengalami pergeseran minimal
malunion simptomatik – terutama nyeri dan
dan ekstra-artikular. Ligamentum
tidak adanya tenaga saat pergerakan bahu
korakoklavikula yang intak mencegah
– dan peningkatan insidens terjadinya non-
1 pergeseran jauh dan manajemen non
union. Sehingga dikembangkan teknik operatif biasanya dipilih.
fiksasi internal pada fraktur klavikula akut Penatalaksanaannya meliputi pemakaian
yang mengalami pergeseran berat, sling selama 2-3 minggu sampai nyeri
fragmentasi, atau pemendekan. Metode menghilang, dilanjutkan dengan mobilisasi
yang dikerjakan berupa pemasangan plat dalam batas nyeri yang dapat diterima.
(terdapat plat dengan kontur yang spesifik)
dan fiksasi intramedular. Fraktur klavikula 1/3 distal displaced
berhubungan dengan robeknya
ligamentum korakoklavikula dan
merupakan injuri yang tidak stabil. Banyak
studi menyebutkan fraktur ini mempunyai
tingkat non-union yang tinggi bila
ditatalaksana secara non operatif.
Pembedahan untuk stabilisasi fraktur
sering direkomendasikan. Teknik operasi
menggunakan plate dan screw
korakoklavikular, fiksasi plat hook,
penjahitan dan sling techniques dengan
Gambar 5.7 Fraktur klavikula 1/3 tengah dengan pergeseran
berat (dilakukan reduksi terbuka dan fiksasi internal dengan graft ligamen Dacron dan yang terbaru
plate dan screw) adalah locking plates klavikula.

54

Gambar 2.9 Fraktur klavikula 1/3 distal
Fraktur Klavikula 1/3 Proksimal
Sebagian besar fraktur yang jarang
terjadi ini adalah ekstra-artikular.
Penatalaksanaan yang dilakukan sebagian
besar adalah non operatif kecuali jika
pergeseran fraktur mengancam struktur
mediastinal. Fiksasi pada fraktur
berhubungan dengan komplikasi yang
mungkin terjadi seperti migrasi dari implan
ke mediastinum, terutama pada
penggunaan K-wire. Metode stabilisasi lain
yang digunakan yaitu penjahitan dan teknik
graft, dan yang terbaru locking plates.
Komplikasi
Awal
Meskipun klavikula bagian proksimal
terletak dekat dengan struktur vital,
kejadian pneumotoraks, ruptur pembuluh
darah subklavia, dan cedera pleksus
brachialis jarang terjadi.
Lanjut
Non-union
Pada fraktur shaft yang mengalami
pergeseran, non-union terjadi pada 1-15%
kasus. Fraktur risiko meliputi usia yang
bertambah tua, besar pergeseran,
komunitif fraktur, dan pasien perempuan,
namun prediksi akurat mengenai fraktur
yang akan mengalami non-union sulit
dikerjakan.
Non-union yang simptomatik
diterapi dengan fiksasi plat dan graft tulang
jika diperlukan. Tindakan ini biasanya
memuaskan dan memiliki tingkat union
yang tinggi. Fraktur klavikula 1/3 lateral
mempunyai tingkat non-union yang tinggi
(11,5-40%). Pilihan terapi untuk non-union
simptomatik adalah eksisi bagian lateral
dari klavikula (bila fragmen kecil dan
ligamentum korakoklavikular intak) atau
reduksi terbuka, fiksasi interna dan graft
tulang bila fragmen besar. Implan yang
digunakan adalah locking plates and
hooked plates.
Malunion
Semua fraktur yang mengalami
pergeseran akan sembuh dengan posisi
non-anatomis dengan pemendekan dan
angulasi, meskipun tidak menunjukkan
gejala. Beberapa akan mengalami nyeri
periskapular, yang biasanya terjadi pada
pemendekan lebih dari 1,5 cm. Pada kasus
ini, operasi osteotomi korektif dan
pemasangan plat dapat dipertimbangkan.
Kekakuan bahu
Hal ini sering terjadi namun biasanya
hanya sementara.
DAFTAR PUSTAKA
1. Blom A, Warwick D, Whitehouse MR,
editors. Apley & Solomon‘s System of
th
Orthopaedics and Trauma (10 edition).
New York: CRC Press, 2018
2. Court-Brown CM, Heckman JD, McQueen
MM, Ricci WM, Tornetta III P, editors.
Rockwood and Green‘s Fracture in Adults
th
(8 edition). Philadelphia: Wolters Kluwer,
2015
3. Canale ST, Beaty SH, editors. Campbell‘s
th
Operative Orthopedics (13 edition).
Tennessee: Elsevier, 2016
4. Paladini P, Pellegrini A, Merolla G, Campi
F, Porcellini G. Treatment of Clavicle
Fracture. Translational Medicine @ UniSa
2012; 2(6):47-5
55
 CEDERA SENDI
Definisi
Cedera sendi adalah cedera yang terjadi
pada sendi, dapat berupa trauma ligament,
occult joint instability, subluksasi dan
dislokasi. Mekanisme cedera sendi dapat
terjadi secara langsung ataupun tidak
langsung.
Jenis- Jenis Persendian
Jenis sendi terdiri atas:
a. Sendi sinarthrosis
Sendi yang tidak memungkinkan tulang-
tulang yang berhubungan dapat bergerak
satu sama lain.
b. Sendi amfiatrosis
Merupakan sendi yang memungkinkan
tulang-tulang yang saling berhubungan
dapat bergerak secara terbatas, misalnya
sendi antara manubrium sterni dengan
korpus sterni dan sendi antara tulang
vertebra.
c. Sendi diartrosis (synovial)
Sendi dengan pergerakan bebas.
Permukaan sendi diliputi oleh lapisan
tipis rawan hialin yang ujungnya
dipisahkan oleh rongga sendi. Susunan
ini memungkinkan pergerakan yang luas.
Rongga sendi dibatasi oleh membran
sinovial yang berjalan dari pinggir
permukaan sendi ke permukaan sendi
lainnya. Membran sinovial dilindungi oleh
membran fibrosa yang kuat yang
dinamakan kapsul sendi. Permukaan
sendi dilumasi oleh cairan kental (cairan
sinovial). Bantalan lemak yang terletak
pada beberapa sendi sinovial terletak
antara membran sinovial dan kapsula
fibrosa, misalnya pada sendi panggul
dan sendi lutut. Sendi synovial dapat
dikelompokkan berdasarkan pada bentuk
facies articularisnya dan tipe
peregerakan yang mungkin dilakukan:
Sendi peluru. Pada sendi ini
memungkinkan gerakan tiga arah.
Contohnya adalah sendi panggul.
- Sendi kondiloid. Gerakan yang
mungkin dilakukan sendi ini adalah
fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, dan
sedikit rotasi. Contohnya adalah sendi
lutut, sendi metakarpophalangeal.
- Sendi engsel. Sendi ini menyerupai
engsel pintu sehingga member
kemungkinan untuk gerakan fleksi dan
ekstensi. Contohnya adalah sendi
cubiti, sendi genus, dan sendi
talocruralis.
- Sendi pivot. Pada sendi ini terdapat
pasak tulang yang dikelilingi oleh
cincin ligamentum bertulang. Hanya
mungkin dilakukan gerakan rotasi.
Contohnya adalah sendi radioulnaris
superior.
- Sendi ellipsoid. Pada sendi ini, facies
articularis berbentuk konveks elips
yang sesuai dengan facies articularis
konkaf elips. Gerakan fleksi, ekstensi,
abduksi, adduksi dapat dilakukan
kecuali rotasi. Contohnya adalah sendi
radiocarpalis.
- Sendi plana. Pada sendi ini
memungkinkan pergeseran anatar
tulang yang satu dengan yang lainnya.
Contohnya adalah sendi interkarpalia.
- Sendi pelana (saddle). Sendi ini dapat
melakukan fleksi, ekstensi, abduksi,
adduksi, dan rotasi. Contohnya adalah
sendi carpometacarpal.
Gambar 6.1 Jenis – jenis sendi
Derajat Stabilitas Sendi
Stabilitas sebuah sendi tergantung pada
tiga faktor utama, yaitu:
56
 a. bentuk, ukuran, dan susunan facies
articularies;
b. ligamentum; dan
c. tonus otot di sekitar sendi
Derajat stabilitas sendi akibat trauma:
1. Occult joint instability
Ketidakstabilan sendi hanya dapat
ditemukan dalam pemeriksaan tes
stress, pada foto rontgen, tampak sendi
yang normal
2. Subluksasi5
Terjadi gangguan hubungan kedua
permukaan sendi, namun masih
mempertahankan kontak yang cukup
3. Dislokasi-luksasi
Tidak ada lagi hubungan dari kedua
permukaan sendi.
Cedera Sendi yang Sering Dijumpai
Trauma pada ligamen
Trauma pada sendi juga dapat
menyebabkan kerusakan atau robekan
ligamen yang bersifat total atau parsial.
Robekan pada ligamen yang bersifat parsial
disebut sebagai sprain atau strain. Sprain
adalah cedera pada ligamen sedangkan
strain adalah cedera pada otot atau tendon.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
anamnesis yang baik, gambaran klinis serta
pemeriksaan rontgen secara stres dengan
anastesia umum. Pengobatan trauma pada
ligamen ini berdasarkan dengan metode
―RICE‖ (Rest, Ice, Compression, Elevate).
 Rest. Pada 24-48 jam pertama dianggap
sebagai masa kritis dan pergerakan harus
dibatasi serta aktivitas yang
menyebabkan nyeri dihindari.
Penggunaan bidai diperlukan untuk
imobilisasi.
 Ice. Pada 48 jam pasca cedera,
dilakukan kompres dengan menggunakan
es pada lokasi cedera selama 20 menit a.
setiap 3-4 jam. Kompres es ini tidak boleh
dilakukan lebih dari 20 menit karena dapat
menyebabkan kerusakan pada jaringan.
 Compression. Pada awal pengobatan
dilakukan kompresi ketika
mengelevasikan sprain atau strain.
Penggunaan Ace bandage mungkin
diperlukan.
 Elevate. Posisikan lokasi dari sprain atau
strain lebih tinggi dari jantung.
Subluksasi
Subluksasi adalah suatu keadaan
dimana sendi mulai mengalami dislokasi.
Subluksasi dapat terjadi karena adanya suatu
trauma atau cedera akut. Subluksasi juga
dapat terjadi akibat sendi yang longgar. Pada
gambaran klinis, pasien dengan subluksasi
tidak mengalami gejala sehingga tidak
memerlukan pengobatan. Jika sudah muncul
gejala, pengobatan dapat diberikan.
Dislokasi
Dislokasi Sendi Bahu
Klasifikasi dislokasi sendi bahu:
1. Dislokasi anterior (dislokasi preglenoid,
subkorakoid, dan subklavikuler)
Merupakan kelainan yang tersering
ditemukan, biasanya penderita jatuh dengan
tangan dalam keadaan out stretched atau
trauma pada scapula sendiri dan anggota
gerak dalam posisi rotasi lateral sehingga
kaput humerus menembus kapsul anterior
sendi. Pada dislokasi anterior, kaput humerus
berada di bawah glenoid, subaraknoid dan
subklavikuler.8
Pada gambaran klinis didapatkan rasa
nyeri yang hebat serta gangguan pergerakan
sendi bahu.8,9 Kontur sendi bahu menjadi rata
karena kaput humerus bergeser ke depan.
Pada radiologi kaput humerus berada di
depan dan medial glenoid.8
Gambar 6.2 Dislokasi anterior sendi bahu dan gambaran radiologi
dislokasi anterior sendi bahu.
57
 Pengobatan dislokasi ini dengan reposisi
tertutup dapat dilakukan dengan dan tanpa
pembiusan umum. Pada pembiusan umum
dapat digunakan metode hipocrates dan
kocher. Pada pengobatan tanpa pembiusan
umum dapat menggunakan teknik
menggantung lengan. Setelah reposisi
berhasil, lengan harus difiksasi di daerah
toraks selama 3-6 minggu dan bila reposisi
tidak dilakukan dapat terjadi dislokasi
rekuren.
2. Dislokasi Posterior
Dislokasi posterior lebih jarang ditemukan
dan biasanya disebabkan karena trauma
langsung pada sendi bahu dalam keadaan
rotasi interna. Pada gambaran klinis
ditemukan adanya nyeri tekan serta benjolan
di bagian belakang sendi. Pada pemeriksaan
radiologis sitemukan tanda khas berupa light
bulb karena adanya rotasi interna humerus.
Pengobatan dislokasi ini dengan cara
dilakukan reduksi dengan menarik lengan ke
depan secara hati-hati dan rotasi eksterna,
serta immobilisasi selama 3-6 minggu.
Gambar 6.3 Dislokasi posterior sendi bahu dan radiologi dislokasi
posterior sendi bahu.
3. Dislokasi inferior atau luksasi erekta
Kaput humerus mengalami jepitan di
bawah glenoid dimana lengan mengarah ke
atas. Pengobatan dislokasi ini adalah dengan
dilakukan reposisi tertutup seperti dislokasi
anterior dan bila tidak berhasil dapat
dilakukan reposisi terbuka dengan operasi.
Gambar 6.4 Dislokasi inferior sendi bahu dan radiologi dislokasi
inferior sendi bahu.
4. Dislokasi disertai dengan fraktur
tuberositas mayor humerus
Jenis ini biasanya adalah dislokasi tipe
anterior disertai fraktur. Apabila dilakukan
reposisi pada dislokasi, biasanya fraktur akan
tereposisi dan melekat kembali pada
humerus.
A. Dislokasi Sendi Siku
Dislokasi sendi siku sering terjadi pada
anak-anak. Disklokasi sendi diku terjadi
karena penderita jatuh dalam keadaan
tangan out-streched. Kapsul anterior dan
kolateral ligament mengalami robekan.
Bagian distal dari humerus terdorong ke
depan melaului kapsul anterior sedangkan
radius dan ulna mengalami dislokasi ke
posterior, sehingga selalu terjadi kerusakan
yang hebat pada jaringan lunak kapsul dan
muskulus brakialis yang kadang – kadang
mengalami robekan pada prosesus koronoid.
Dislokasi pada umumnya posterior atau
posterolateral. Arteri brakialis dan nervus
medialis dapat terangkat bersama – sama
humerus ke depan, dislokasi sering disertai
fraktur prosesus koronoid, kapitulum atau
kaput radius.
Pada gambaran klinis terdapat
pembengkakan yang hebat di sekitar sendi
siku sewaktu siku dalam posisi semifleksi.
Olekranon dapat teraba di bagian belakang.
Pada jam-jam pertama, dislokasi dapta
direposisi tanpa pembiusan umum. Setelah
direposisi, lengan di fleksi lebih 90° dan
dipertahankan dengan gips selama 3 minggu.
Gambar 6.5 Dislokasi posterior sendi siku
58
 Dislokasi anterior lebih jarang ditemukan,
biasanya terjadi oleh karena jatuh dengan
trauma langsung pada prosesus olekranon.
Gambaran klinis pada dislokasi ini berupa
trauma dengan pembengkakan yang hebat di
sekitar sendi siku sewaktu siku dalam posisi
semi fleksi. Selain itu dijumpainya adanya
pemanjangan lengan pada lengan yang sakit.
Olekranon dapat terbatas di bagian belakang.
Pada dislokasi sendi siku harus dilakukan
reposisi secepatnya.
B. Dislokasi Sendi Panggul
Dislokasi panggul merupakan suatu
trauma yang hebat. Klasifikasi :
 Dislokasi Posterior
 Tanpa faktur
 Disertai frkatur rim posterior yang
tunggal dan besar
 Disertai fraktur komunitif
asetabukum bagian posterior
dengan atau tanpa kerusakan pada
dasar asetabulum
 Disertai fraktur kaput femur
 Dislokasi anterior
 Obturator
 Iliaka
 Pubik
 Disertai fraktur kaput femur
 Dislokasi sentral asetabulum
 Hanya mengenai bagian dalam
dinding asetabulum
 Fraktur sebagian dari kubah
asetabulum
 Pergesaran menyeluruh ke panggul
disertai fraktur asetabulum yang
komunitif.
Gambar 6.6 Dislokasi sendi panggul
1. Dislokasi posterior disertai adanya fraktur
Kaput femur dipaksa keluar ke belakang
asetabulum melalui suatu trauma yang
dihantarkan pada diafisis femur dimana sendi
panggul dalam posisi fleksi atau semifleksi.
Klasifikasi dislokasi untuk rencana
pengobatan menurut Thompson Epstein
(1973) :
 Tipe I
Dislokasi tanpa fraktur atau dengan fragmen
tulang yang kecil
 Tipe II
Dislokasi dengan fragmen tulang ysng besar
pada bagian posterior asetabulum
 Tipe III
Dislokasi dengan frkatur bibir asetabulum
yang komunitif
 Tipe IV
Dislokasi dengan fraktur dasar asetabulum
 Tipe V
Dislokasi dengan fraktur kaput femur
Pengobatan yang dilakukan adalah
mereposisi secepatnya dengan pembiusan
umum disertai relaksasi yang cukup.
Perawatan pasca reposisi adalah traksi kulit
selama 4-6 minggu, setelah itu tidak
menginjakkan kaki dengan jalan
mempergunakan tongkat selama 3 bulan.
Gambar 6.7 Dislokasi Hip Posterior
59
 Pada anak umur 5 tahun, asetabulum
sebagian besar terdiri dari tulang rawan lunak
dan terdapat kerenggangan pada sendi
termasuk sendi panggul. Apabila otot
mengalami relaksasi, maka dengan trauma
yang ringan dapet terjadi dislokasi panggul.
Mungkin juga terdapat perbedaan antara
ruang panggul dan kaput femur. Dengan
bertambahnya umur, sendi panggul menjadi
lebih kuat, sehingga dislokasi hanya terjadi
bila terkena trauma yang lebih besar.
Dislokasi tipe posterior terjadi akibat trauma
hebat pada lutut dan anggota gerak dalam
posisi fleksi. Pada gambaran klinis tampak
tungkai atas dalam keadaan fleksi, interna
rotasi dan adduksi. Pengobatan pada tipe ini
dengan reduksi tertutup dan dapat dilakukan
dengan beberapa metode Bigelow, Stimson,
dan Allis.
2. Dislokasi anterior
Dislokasi anterior terjadi akibat
kecelakaan lalu lintas, terjatuh dari ketinggian
atau trauma dari belakang pada saat
berjongkok dan posisi penderita dalam
keadaan abduksi yang dipaksakan. Leher
femur atau trokantermenabrak asetabulum
dan terjungkir keluar melalui robekan pada
kapsul anterior. Bila sendi panggul dalam
keadaan fleksi, maka akan terjadi dislokasi
tipe obturator dan bila sendi panggul dalam
posisi ekstensi maka terjadi dislokasi tipe
pubik atau iliaka. Pada dislokasi tipe ini gejala
klinis yang tampak berupa abduksi, rotasi
eksterna dan sedikit fleksi.
Pengobatan dislokasi tipe ini dengan
reduksi tertutup dengan cara member traksi
pada tungkai dalam keadaan fleksi dan rotasi
intern serta abduksi panggul yang
selanjutnya disusul imobilisasi seperti pada
dislokasi posterior.
Gambar 6.8 Dislokasi Hip Anterior
3. Dislokasi sentral
Dislokasi sentral terjadi apabila kaput
femur terdorong ke dinding medial
asetabulum pada rongga panggul. Disini
kapsul tetap utuh. Frkatur asetabulum terjadi
karena dorongan yang kuat dari lateral atau
jatuh dari ketinggian pada satu sisi atau suatu
tekanan yang melalui femur dimana panggul
dalam keadaan abduksi.
Pada dislokasi sentral yang disertai fraktur
asetabulum tidak terlihat gambaran
deformitas pada tungkai bawah, hanya
terdapat gangguan pergerakan pada sendi
panggul. Pengobatan dislokasi tipe ini dapat
dengan reduksi memerlukan traksi tulang
dengan K-wire untuk beberapa minggu
karena dislokasi sentral disertai fraktur
asetabulum.
Gambar 6.9 Dislokasi Hip Sentral
C. Dislokasi Sendi Lutut
Dislokasi biasanya terjadi apabila
penderita mendapat trauma dari depan
dengan lutut dalam keadaan fleksi. Dislokasi
dapat bersifat anterior, posterior, lateral,
medial, atau rotasi. Dislokasi anterior lebih
sering ditemukan dimana tibia bergerak ke
depan terhadap femur. Dengan tanpa
memperrtimbangkan jenis dislokasi sendi
yang terjadi, trauma ini merupakan suatu
trauma hebat yang selalu menimbulkan
kerusakan pada kapsul, ligament yang besar,
dan sendi. Trauma juga dapat menyebabkan
dislokasi yang terjadi disertai dengan
kerusakan pada nervus peroneus dan arteri
poplitea.
60
 Gambaran klinis dislokasi ini adanya
trauma pada daerah lutut disertai
pembengkakan, nyeri, dan hemartrosis serta
deformitas.
Oleh karena dislokasi sendi lutut ini dapat
menyebabkan kerusakan yang hebat pada
pembuluh darah dan saraf serta ligamen,
maka tindakan reposisi dan manipulasi
dengan pembiusan harus dilakukan sesegera
mungkin dan dilakukan aspirasi hemartrogis
dan setelahnya dipasang bidai gips posisi 10-
15° selama satu minggu dan setelah
pembengkakan menurun dipasang gips
sirkuler diatas lutut selama 7-8minggu.
Apabila setelah reposisi ternyata lutut tidak
stabil dalam posisi varus dan valgus maka
harus dilakuakn operasi untuk perbaikan
ligamen.
Gambar 6.10 Dislokasi Knee
Komplikasi Cedera Sendi
Sendi Bahu
- Dislokasi sendi bahu yang berulang
Dapat bersifat anterior atau posterior.
Dislokasi rekuren anterior terjadi karena
pengobatan awal (imobilisasi) yang tidak
adekuat sehingga terjadi dislokasi.
Dislokasi terjadi karena adanya titik lemah
pada selaput sendi di sebelah depan dan
terjadi karena trauma yang ringan.
Dislokasi rekuren juga dapat dengan
mudah terjadi apabila lengan dalam
keadaan abduksi, ekstensi dan rotasi
lateral.
- Kerusakan saraf yaitu saraf aksilaris
Nervus aksilaris berjalan melingkari leher
humerus dan dapat mengalami paresis
atau paralisis.
- Gangguan vaskularisasi
Gangguan pembuluh darah dapat terjadi
pada saat trauma atau pada saat traksi
sewaktu reposisi atau karena tekanan
kaput humerus
- Tidak dapat tereposisi
Kegagalan reposisi dapat terjadi karena
adanya cekikan leher botol pada
muskulus skapularis sehingga perlu
dilakukan reposisi secara operasi
- Kaku sendi
Kaku sendi yang terjadi pasca reposisi
perlu dilakukan fisioterapi yang intensif
Sendi Siku
- Kekakuan sendi siku
- Kerusakan arteri brakhialis
- Kerusakan saraf medianus
- Kerusakan saraf ulnaris
- Adanya fraktur yang bersamaan dengan
cedera
- Avulsi dari trisep
- Fragmen tulang yang masuk ke jarak
antar sendi
- Kekakuan sendi dengan penurunan
pergerakan
- Miositis ossifikans
- Kompartemen sindrom
- Dislokasi rekuren sendi siku
- Pembentukan tulang heterotropik pada
anak-anak. Pembentukan tulang ini
mengganggu pergerakan sendi siku
secara permanen dan lokalisasinya biasa
di bawah epikondilus medialis atau
epikondilus lateralis sepanjang ligament
kolateral.
61
Sendi Panggul
Komplikasi dibagi dalam:
1. Komplikasi segera
a. Trombosis vena ilio-femoral
Komplikasi ini sering ditemukan
dan sangat berbahaya. Apabila
ada keraguan sebaiknya diberikan
antikoagulan secara rutin untuk
profilaktik
b. Robekan kandung kemih
Robekan dapat terjadi apabila ada
disrupsi simfisis pubis atau
tusukan dari bagian tulang panggul
yang tajam
c. Robekan uretra
Robekan uretra terjadi karena
adanya disrupsi simfisis pubis
pada daerah uretra pars
membranosa
d. Trauma rectum dan vagina
e. Trauma pembuluh darah besar
yang akan menyebabkan
perdarahan massif sampai sok
f. Trauma pada saraf
2. Komplikasi lanjut
a. Pembentukan tulang heterotrofik
Pembentukan tulang heterotrofik
biasanya terjadi setelah suatu
trauma jaringan lunak yang hebat
atau setelah suatu diseksi operasi.
b. Nekrosis avaskuler
Nekrosis avaskuler dapat terjadi
pada kaput femur beberapa waktu
setelah trauma
c. Gangguan pergerakan sendi serta
osteoarthritis sekunder
Apabila terjadi fraktur pada daerah
asetaulum dan tidak dilakukan
reduksi yang akurat sedangkan
sendi ini menipang berat badan,
maka akan terjadi ketidaksesuaian
sendi yang akan memberikan
gangguan pergerakan serta
osteoarthritis dikemudian hari
d. Skoliosis kompensatoar
Sendi Lutut
- Osteoartritis patelofemoral, apabila tidak
dilakukan reposisi patella yang akurat,
maka akan terjadi
diskonkruensi/ketidaksesuaian antara
patella dan kondilus femur
- Gangguan fleksi ekstensi
Terjadi bila tidak dilakukan fisioterapi
serta adanya kerusakan pada ekspansi
ekstensor yang tidak dilakukan koreksi
penjahitan
- Kekauan sendi lutut
- Nonunion
DAFTAR PUSTAKA
1. C. Scanlon, v., 2007, Essentials of
anatomy and physiology, Davis company:
Philadelvia. 128-129.
2. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik
untuk Mahasiswa Kedokteran. EGC:
Jakarta. 15.
3. Faller, A., M. Schuenke. 2004. The
Locomotor System (Musculosckeletal
System. The Human Body An Introduction
to Structure And Fucntion. Thieme; New
York. 120-122.
4. Salter , Robert Bruce. 1999. Textbook of
disorders and injuries of the
musculoskeletal system. USA: Lipinccot
willianm and wilkin. 490
5. Cluett, J., 2008. Dislocation And
Subluxation.
http://orthopedics.about.com/od/dislocatio
ns/g/subluxation.htm [Diakses 25 Mei
2011].
6. Cluett., J., 2008. Sprain Ligamen.
http://orthopedics.about.com/cs/sprainsstr
ains/a/sprain.htm [Diakses 25 Mei 2011].
7. Corwin, E J., 2009. Sistem
Muskuloskeletal. Buku Saku Patofisiologi.
EGC: Jakarta. 332.
8. Rasjad, Chairuddin., 2007. Pengantar
Ilmu Bedah Ortopedi. Yasrif Watampone:
Jakarta. 10; 346-347; 391-442.
9. Wilson, S R., 2009. Shoulder Dislocation
In Emergency Medicine.
62
 http://emedicine.medscape.com/article/82
3843 [Diakses 30 Mei 2011].
10. Halstead, M A., 2008. Elbow Dislocation.
http://emedicine.medscape.com/ [Diakses
30 Mei 2011].
11. De Jong, Wim. 2005. Sistem
Muskuloskeletal. Buku Ajar Ilmu Bedah
Edisi 2. EGC: Jakarta. 865; 876-878.

63
 ULKUS
Definisi
Ulkus adalah ekskavasi yang berbentuk
lingkaran maupun ireguler akibat dari
hilangnya epidermis dan sebagian atau
seluruh dermis.
Proses Terjadinya Ulkus
Komposisi jaringan lunak bervariasi pada
satu anggota tubuh dengan anggota tubuh
lainnya sehingga pada aktivitas normal dapat
melakukan adaptasi pada tekanan yang
beragam tanpa terjadi kerusakan. Kolagen
dan elastin merupakan dua komponen yang
memperkuat jaringan lunak. Secara fisiologis,
jaringan mengalami tekanan yang berlebihan
maka akan memicu sel saraf untuk
mengirimkan impuls ke otak. Tekanan yang
berlebihan akan diartikan sebagai nyeri
sehingga tubuh akan berespon untuk
mengistirahatkan daerah tersebut.
Respon lokal yang terjadi di jaringan
tersebut berupa pelepasan fibrin, neutrofil,
platelet, dan plasma beserta peningkatan
aliran darah yang menyebabkan edema.
Edema ternyata dapat menekan pembuluh
kapiler yang menyuplai nutrisi sehingga
jaringan dapat mengalami kematian.
Kematian jaringan ini justru akan semakin
meningkatkan pelepasan mediator inflamasi.
Kulit memberikan tekanan internal untuk
mengeluarkan akumulasi sel-sel debris dan
radang tersebut.
(a)
Gambar 7.1 Tahap Penyembuhan Ulkus
a. Fase aktif b. Fase prolifersi c. Fase maturasi atau remodelling
Proses Penyembuhan Ulkus
Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu:
1. Fase aktif ( ± 1 minggu)
Leukosit secara aktif akan memutus
kematian jaringan, khususnya monosit akan
memutus pembentukan kolagen dan protein
lainnya. Proses ini berlangsung hingga
mencapai jaringan yang masih bagus.
Penyebaran proses ini ke dalam jaringan
menyebabkan ulkus menjadi semakin dalam.
Undermined edge dianggap sebagai tanda
khas ulkus yang masih aktif.
Di samping itu juga, terdapat transudat
yang creamy, kotor, dengan aroma tersendiri.
Kemudian saat terikut pula debris dalam
cairan tersebut, maka disebut eksudat. Pada
fase aktif, eksudat bersifat steril. Selanjutnya,
sel dan partikel plasma berikatan membentuk
necrotix coagulum yang jika mengeras
dinamakan eschar.
2. Fase proliferasi
Fase ini ditandai dengan adanya
granulasi dan reepitelisasi. Jaringan granulasi
merupakan kumpulan vaskular (nutrisi untuk
makrofag dan fibroblast) dan saluran getah
bening (mencegah edema dan sebagai
drainase) yang membentuk matriks granulasi
yang turut menjadi lini pertahanan terhadap
infeksi. Jaringan granulasi terus diproduksi
sampai kavitas ulkus terisi kembali. Pada
fase ini tampak epitelisasi di mana terbentuk
tepi luka yang semakin landai.
3. Fase maturasi atau remodelling
Saat inilah jaringan ikat (skar) mulai
terbentuk.
(b) (c)
64
Menilai Luas Ulkus

Di samping itu, tiga hal yang perlu dinilai untuk menentukan intervensi yang akan diberikan
pada ulkus tersebut adalah tepi ulkus, dasar ulkus dan jenis discharge. Berikut Interpretasi dari
ketiganya :

65
Jenis Ulkus
Yang termasuk dalam golongan ulkus kulit ini
adalah:
1. Ulkus neurotropik
2. Ulkus varikosus
3. Ulkus arterial
A. Ulkus Neurotropik
Ulkus neurotrofikum adalah ulkus kronik
anestetik pada kulit karena neuropati saraf
sensorik di daerah tekanan dan trauma
ekstremitas. Ulkus neurotropik timbul pada
stadium lanjut dari beberapa penyakit
sistemik kronik. Frekuensi terbanyak terjadi
pada ekstremitas bawah, terutama pada
telapak kaki karena daerah ini sering
mengalami tekanan dan trauma.
Gambar 7.2 Tempat dan luas penahan
beban di kaki
Etiologi ulkus neurotropic
Penyakit sistemik yang erring menyebabkan
ulkus neurotrofik:
1. Morbus Hansen (ulkus neurotropfik
MH)
B. Ulkus Diabetik
Defenisi
Ulkus diabetika merupakan luka
terbuka pada permukaan kulit karena adanya
komplikasi makroangiopati sehingga terjadi
vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang
lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang
sering tidak dirasakan dan dapat berkembang
menjadi infeksi yang disebabkan oleh bakteri
aerob maupun anaerob.
Epidemiologi
Prevalensi penderita ulkus diabetik di
Amerika Serikat sebesar 15-20%, risiko
amputasi 15-46 kali lebih tinggi dibandingkan
dengan penderita non DM. Sedangkan
4. Ulkus bakteriil
5. Ulkus mikotik
6. Ulkus karsinogenik
Dalam makalah ini akan lebih banyak
membahas ulkus neurotropik.
2. Diabetes Mellitus dengan neuropati
perifer (ulkus neurotropfik DM)
3. Piloneuritis pada pecandu alcohol
berat (ulkus neurotropfik alkoholik)
4. Malnutrisi (ulkus neurotropfik
Malnutritik)
5. Taber dorsalis pada LUES IV (ulkus
neurotropfik luetik)
6. Amiloidosis
7. Artritis non diabetik, antara lain radang
setempat, trauma, trombo-emboli
bakteriil
8. Penyakit-penyakit infeksi , trauma atau
atumor di daerah serebral atau spinal,
seperti sindrom ganggguan trofik
nervus trigeminus (trigeminal trophic
syndrome)
9. Neuropathi sensorik
a. Congenital
b. Neuropathi sensorik herediter:
akropati pada mutilans, Sindrom
thevenard
Diagnosis banding ulkus neurotropik
adalah Kalositis/osteomielitis, ulkus karena
iskemia vaskuler, ulkus dari TB kutis, guma
lues, neoplasma, klavus yang mengalami
ulserasi, ulkus sinar rontgen, mikosis
profunda.
prevalensi penderita ulkus diabetika di
Indonesia sekitar 15%, angka amputasi 30%,
angka mortalitas 32% dan ulkus diabetik
merupakan sebab perawatan rumah sakit
yang terbanyak sebesar 80% untuk Diabetes
mellitus. Di RSCM data pada tahun 2003,
masalah ulkus diabetika merupakan masalah
serius, sebagian besar penderia diabetes
mellitus dirawat karena mengalami ulkus
diabetik. Angka kematian dan angka
amputasi masih cukup tinggi, masing-masing
sebesar 32,5% dan 23,5%. Penderita DM
paska amputasi sebanyak 14,3% akan
meninggal dalam setahun dan 37% akan
meninggal dalam 3 tahun.
66
Patofisiologi
Salah satu akibat komplikasi kronik atau
jangka panjang Diabetes mellitus adalah
ulkus diabetika. Ulkus diabetik disebabkan
adanya tiga faktor yang sering disebut trias
yaitu : Iskemik, Neuropati, dan Infeksi.
Pada penderita DM apabila kadar
glukosa darah tidak terkendali akan terjadi
komplikasi kronik yaitu neuropati,
menimbulkan perubahan jaringan syaraf
karena adanya penimbunan sorbitol dan
fruktosa sehingga mengakibatkan akson
menghilang, penurunan kecepatan induksi,
parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi
otot, keringat berlebihan, kulit kering dan
hilang rasa, apabila diabetisi tidak hati-hati
dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus
diabetika.
Iskemik merupakan suatu keadaan yang
disebabkan oleh karena kekurangan darah
dalam jaringan, sehingga jaringan
kekurangan oksigen. Hal ini disebabkan
adanya proses makroangiopati pada
pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan
menurun yang ditandai oleh hilang atau
berkurangnya denyut nadi pada arteri
dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki
menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.
Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan
sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai
dari ujung kaki atau tungkai. Aterosklerosis
merupakan sebuah kondisi dimana arteri
menebal dan menyempit karena
penumpukan lemak pada bagian dalam
pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki
dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena
berkurangnya suplai darah, sehingga
mengakibatkan kesemutan, rasa tidak
nyaman, dan dalam jangka waktu lama dapat
mengakibatkan kematian jaringan yang akan
berkembang menjadi ulkus diabetika. Proses
angiopati pada penderita Diabetes mellitus
berupa penyempitan dan penyumbatan
pembuluh darah perifer, sering terjadi pada
tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi
jaringan bagian distal dari tungkai menjadi
berkurang kemudian timbul ulkus diabetika.
Pada penderita DM yang tidak terkendali
akan menyebabkan penebalan tunika intima
(hiperplasia membram basalis arteri) pada
pembuluh darah besar dan pembuluh kapiler
bahkan dapat terjadi kebocoran albumin
keluar kapiler sehingga mengganggu
distribusi darah ke jaringan dan timbul
nekrosis jaringan yang mengakibatkan ulkus
diabetika. Eritrosit pada penderita DM yang
tidak terkendali akan meningkatkan HbA1C
yang menyebabkan deformabilitas eritrosit
dan pelepasan oksigen di jaringan oleh
eritrosit terganggu, sehingga terjadi
penyumbatan yang menggangu sirkulasi
jaringan dan kekurangan oksigen
mengakibatkan kematian jaringan yang
selanjutnya timbul ulkus diabetika.
Peningkatan kadar fibrinogen dan
bertambahnya reaktivitas trombosit
menyebabkan tingginya agregasi sel darah
merah sehingga sirkulasi darah menjadi
lambat dan memudahkan terbentuknya
trombosit pada dinding pembuluh darah yang
akan mengganggu sirkulasi darah. Penderita
Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol
total, LDL, trigliserida plasma tinggi.
Buruknya sirkulasi ke sebagian besar
jaringan akan menyebabkan hipoksia dan
cedera jaringan, merangsang reaksi
peradangan yang akan merangsang
terjadinya aterosklerosis.
Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh
darah, akan terjadi penumpukan lemak pada
lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL
(highdensity-lipoprotein) sebagai pembersih
plak biasanya rendah. Adanya faktor risiko
lain yaitu hipertensi akan meningkatkan
kerentanan terhadap aterosklerosis.
Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu
sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki
menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.
Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan
sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai
dari ujung kaki atau tungkai. Pada penderita
DM apabila kadar glukosa darah tidak
terkendali menyebabkan abnormalitas
leukosit sehingga fungsi khemotoksis di
lokasi radang terganggu, demikian pula
fungsi fagositosis dan bakterisid menurun
sehingga bila ada infeksi mikroorganisme
sukar untuk dimusnahkan oleh sistem
phlagositosis-bakterisid intra selluler. Pada
penderita ulkus diabetik, 50 % akan
mengalami infeksi akibat adanya glukosa
darah yang tinggi, yang merupakan media
pertumbuhan bakteri yang subur. Bakteri
penyebab infeksi pada ulkus diabetik yaitu
67
kuman aerobik Staphylococcus atau 5 Ulkus dengan kematian jaringan tubuh
Streptococcus serta kuman anaerob yaitu pada seluruh kaki.
Clostridium perfringens, Clostridium novy,
dan Clostridium septikum.

Klasifikasi Ulkus Diabetika

Pada penderita diabetes mellitus menurut
Wagner dikutip oleh Waspadji S, terdiri dari 6
tingkatan :
0 Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.
1 Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.
2 Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan
inflamasi jaringan.
3 Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi
dan formasi abses. Gambar 7.3 Grade Ulkus Diabetik
4 Ulkus dengan kematian jaringan tubuh
terlokalisir seperti pada ibu jari kaki, bagian
depan kaki atau tumit.
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul Penatalaksanaan
gambaran klinis menurut pola dari fontaine : 1. Pengendalian Diabetes
Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak Langkah awal penanganan pasien ulkus
khas (kesemutan) diabetik adalah dengan melakukan
Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten manajemen medis terhadap penyakit
Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat diabetes secara sistemik karena kebanyakan
Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan pasien dengan ulkus diabetik juga menderita
karena anoksia (ulkus) mal nutrisi, penyakit ginjal kronis dan infeksi
kronis.
Tanda dan Gejala DM jika tidak dikelola dengan baik akan
Tanda dan gejala ulkus diabetika yaitu dapat menyebabkan terjadinya berbagai
sering kesemutan, nyeri kaki saat istirahat, komplikasi kronik diabetes salah satunya
sensasi rasa berkurang. kerusakan Jaringan adalah terjadinya ulkus diabetik. Jika
(nekrosis), penurunan denyut nadi arteri keadaan gula darah selalu dapat
dorsalis pedis/tibialis/poplitea, kaki menjadi dikendalikan dengan baik diharapkan semua
atrofi, dingin dan kuku menebal serta kulit komplikasi yang akan terjadi dapat dicegah
kering. paling tidak dihambat.
Mengelola DM langkah yang harus
Diagnosis Ulkus diabetika dilakukan adalah pengelolaan non
farmakologis diantaranya perencanaan
Diagnosis ulkus diabetika ditegakkan dengan: makanan dan kegiatan jasmani, baru bila
a. Pemeriksaan Fisik langkah tersebut belum tercapai dilanjutkan
Inspeksi kaki untuk mengamati terdapat dengan langkah berikutnya yaitu dengan
luka/ulkus pada kulit atau jaringan tubuh pemberian obat atau disebut pengelolaan
pada kaki, pemeriksaan sensasi farmakologis.
vibrasi/rasa berkurang atau hilang,
palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis 2. Penanganan Ulkus diabetikum
menurun atau hilang. a. Strategi pencegahan
b. Pemeriksaan Penunjang Fokus pada penanganan ulkus diabetik
X-ray, EMG dan pemeriksaan adalah pencegahan terjadinya luka.
laboratorium untuk mengetahui apakah Strategi yang dapat dilakukan meliputi
ulkus diabetika menjadi infeksi dan edukasi kepada pasien, perawtan kulit,
menentukan kuman penyebabnya. kuku dan kaki serta pengunaan alas kaki
yang dapat melindungi. Pada penderita
68
 dengan resiko rendah boleh
menggunakan sepatu hanya saja sepatu
yang digunakan jangan sampai sempit
atau sesak. Perawatan kuku yang
dianjurkan pada penderita Resiko tinggi
adalah kuku harus dipotong secara
tranversal untuk mencegah kuku yang
tumbuh kedalam dan merusak jaringan
sekitar.
b. Penanganan Ulkus Diabetik
Penangan ulkus diabetik dapat dilakukan
dalam berbagai tingkatan, yaitu:
Tingkat 0 : Penanganan pada tingkat ini
meliputi edukasi kepada pasien tentang
bahaya dari ulkus dan cara pencegahan.
Tingkat I : Memerlukan debrimen
jaringan nekrotik atau jaringan yang
infeksius, perawatan lokal luka dan
pengurangan beban.
Tingkat II : Memerlukan debrimen
antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur,
perawatan luka dan pengurangan beban
yang lebih berarti.
Tingkat III : Memerlukan debrimen yang
sudah menjadi gangren, amputasi
sebagian, imobilisasi yang lebih ketat dan
pemberian antibiotik parenteral yang
sesuai dengan kultur.
Tingkat IV : Pada tahap ini biasanya
memerlukan tindakan amputasi
sebagaian atau seluruh kaki.
C. Ulkus pada Kusta
Definisi & Distribusi ulkus
Ulkus pada penderita kusta adalah ulkus
plantar atau ulkus tropik. Bagian kaki yang
paling sering dijumpai ulkus adalah telapak
kaki khususnya telapak kaki bagian depan
(ball of the foot), di mana sekitar 70-90%
ulkus berada di sini. Pada lokasi ini, ulkus
lebih sering ditemukan pada bagian medial
dibanding dengan bagian lateral, sekitar 30-
50% berada di sekitar ibu jari, di bawah
falang proksimal ibu jari dan kepala
metatarsal.
Epidemiologi
Data dari Departemen Kesehatan
(Depkes)/Kemenkes, secara nasional
Indonesia sudah mencapai angka eliminasi
kusta pada tahun 2000 lalu. Terdapat sekitar
20.000 kasus baru ditemukan setiap tahun
atau sekitar 2 sampai 3 orang setiap jam atau
40 - 80 orang setiap harinya. Di Etiophia, dari
75 orang penderita kusta, 43 berkembang
menjadi ulkus pada pedis.
Patogenesis
Tiga penyebab terjadinya ulkus :
1. berjalan pada kaki yang insensitif serta
paralisis otot-otot kecil
2. infeksi yang timbul akibat trauma pada
kaki yang insensitif
3. infeksi yang timbul pada deep fissure
telapak kaki yang insensitif dan kering
atau terdapatnya corn atau kalus pada
telapak kaki
Penyebab pertama menimbulkan
sekitar 85% ulkus plantar sedangkan
penyebab ke 2 & 3 menimbulkan ulkus
pada sekitar 15% ulkus plantar. Ini yang
disebut ulkus plantar sejati, yang bila
sekali terjadi maka proses penyembuhan
tidak mudah, cenderung untuk kambuh
dan potensial merusak kaki secara
progresif.
Tiga tahap terjadinya ulkus plantar sejati
:
a. tahap ulkus mengancam dimana
hanya terjadi peradangan pada
tempat yang menerima tekanan
b. tahap ulkus tersembunyi dimana
terjadi proses kerusakan jaringan,
timbul bula nekrosis, tetapi
kerusakan ini tertutupi oleh kulit
yang masih intak.
c. tahap ulkus yang nyata, dimana
kerusakan terekspos dunia luar.
Tahap ulkus mengancam ditandai
dengan timbulnya edema yang dapat
dikenali dengan meningkatnya gap
antara 2 jari, telapak kaki yang lunak dan
hangat pada daerah yang rusak
(contohnya dasar dari falang proksimal );
dan kemungkinan timbul bengkak pada
dorsum yang berhubungan. Tahap ulkus
tersembunyi dapat dikenali dengan
timbulnya bula nekrosis, dan pada tahap
ketiga radang menjadi jelas.
Pada 2 jenis ulkus plantar yang
lain, kulit terbuka akibat luka atau fisura
kemudian timbul infeksi pada jaringan
yang lebih dalam dan terdapat fokus
peradangan supuratif yang berkembang
69
 menjadi ulkus. Tanpa melihat asalnya,
selanjutnya ulkus memiliki sifat yang
sama yaitu sulit untuk sembuh, mudah
kambuh dan merusak jaringan lunak dan
skeleton kaki secara progresif. Ulkus
plantar akibat trauma dan fisura dapat
dicegah dengan melindungi telapak kaki
dari luka dan perawatan diri yang teratur.
Klasifikasi Ulkus Kusta
Ulkus plantar digolongkan berdasarkan
penanganannya, yaitu
a. Ulkus akut
Ulkus akut adalah ulkus yang
menunjukkan adanya infeksi akut dan
peradangan akut. Daerah terkena
menjadi bengkak dan hiperemi, dan
dasarnya kotor. Mungkin dijumpai
limfadenitis inguinal dan tanda serta
gejala infeksi akut seperti demam,
leukositosis dsb.
b. Ulkus kronik
Ulkus kronik lebih tenang, sedikit
discharge, terdapat hiperkeratotik,
dengan jaringan fibrosa yang padat
dan dasar ulkus berwarna pucat
tertutup jaringan granulasi yang tidak
sehat. Ulkus tampak statis tanpa
tanda-tanda menyembuh.
c. Ulkus complicated
Ulkus complicated, dapat akut atau
kronik memperlihatkan gambaran
yang kompleks seperti osteomielitis,
artritis septik, dan tenosinovitis septik,
sebagai akibat penyebaran infeksi ke
tulang, sendi dan tendon.
d. ulkus rekuren.
Penatalaksanaan
Tahap ulkus mengancam biasanya
terlewati, dan bila diketahui maka kaki
harus diistirahatkan secara absolut (tidak
boleh menahan beban, berjalan atau
duduk) dan dilakukan elevasi selama 48-
72 jam, untuk mencegah kerusakan
jaringan lebih lanjut. Penderita
diinstruksikan untuk melakukan
perawatan diri dan memakai alas kaki.
Bila ditemukan bula nekrosis,
pemecahan bula harus dihindari, dan bila
terpaksa dilakukan dapat dilakukan
dengan cara ditusuk dan kulit yang
terluka ditutup dengan kasa steril.
Penderita juga dinstruksikan untuk
melakukan perawatan diri dan
menggunakan alas kaki pelindung.
Ketika sudah terjadi ulkus yang
terbuka, harus ditentukan apakah ulkus
tersebut akut, kronik, dengan komplikasi
atau rekuren. Pada ulkus akut
diusahakan secepatnya mengontrol
infeksi dan meminimalkan kerusakan
jaringan. Tirah baring, elevasi tungkai,
irigasi serta pemakaian antibiotika bila
diperlukan. Tindakan pada kasus ini
terbatas hanya untuk mengambil jaringan
yang benar-benar mati dan prosedur
drainase, yang harus dilakukan secara
hati-hati. Setelah 10 hari, keadaan
dievaluasi kembali.
Ulkus kronik tanpa komplikasi sulit
untuk sembuh karena penderita terus
berjalan dan terjadi proses pemecahan
jaringan granulasi. Tujuan pengobatan
pada tahap ini adalah melindungi ulkus
selama berjalan dan membiarkan ulkus
menyembuh tanpa interfensi. Ini dapat
dicapai dengan menutup luka dengan
pembalut plester dan penderita
diperbolehkan berjalan setelah jaringan
mengeras. Biasanya dalam waktu 6
minggu ulkus mulai membaik. Terkadang
diperlukan perawatan 6 minggu lagi
untuk mendapatkan hasil kesembuhan
yang nyata.
Setelah mengangkat pembalut
penderita harus melakukan perawatan
diri dan memakai alas kaki pelindung.
Untuk ulkus superfisial, pembalut plester
dapat diganti dengan plester yang
mengandung zinc oksida. Plester diganti
bila diperlukan misalnya bila terdapat
eksudat atau terlepas. Plester dipakai
sampai 2 minggu setelah luka
menyembuh. Selama itu, jalan harus
dibatasi dan penderita harus memakai
alas kaki pelindung bila berjalan. Bila
ulkus luas dan bersih penyembuhan
dapat dipercepat dengan melakukan
tandur kulit dan dibalut selama 4 minggu
untuk melindungi tandur. Terkadang
ulkus sulit menyembuh karena aliran
darah ke telapak kaki berkurang dari
yang seharusnya. Pada kasus seperti ini
70
dapat dilakukan dekompresi
neurovaskular tibialis posterior.
Seperti telah disebutkan terdahulu,
komplikasi yang sering terajadi adalah
infeksi pada jaringan yang lebih dalam.
Pada kasus seperti ini, bila terdapat fase
akut diterapi seperti ulkus akut. Bila
sudah teratasi, dilakukan evaluasi untuk
mengidentifikasi komplikasi yang timbul.
Debridement dilakukan untuk infeksi
yang lebih dalam. Beberapa hari setelah
prosedur ini dilakukan, ulkus dirawat
seperti ulkus tanpa komplikasi. Pada
kasus ulkus seperti bunga kol harus
dilakukan pemeriksaan histopatologi
untuk menentukan ganas tidaknya.
Dilakukan eksisi lokal, dan bila
diperlukan dilakukan amputasi. Bila
terdapat ulkus dan deformitas, ulkus
disembuhkan dahulu, baru kemudian
dilakukan koreksi deformitas.
Pencegahan kekambuhan
Tujuan penatalaksanaan ulkus
plantar adalah menyembuhkan ulkus dan
mencegah ulkus kambuh. Ulkus sering
kambuh karena terdapat faktor dasar
(kehilangan sensibilitas, paralisis otot
intrinsik dan terus dipakai berjalan); skar
yang terbentuk pada ulkus sebelumnya
tidak dapat menahan tekanan selama
berjalan; dan skar mendapat tekanan
yang lebih besar karena adanya
deformitas serta flare up infeksi yang
terletak di dalam.
Pencegahan ulkus menjadi
rekuren dengan cara :
a) mengurangi tekanan selama berjalan
dan menggunakan alas kaki pelindung
b) eradikasi infeksi yang terletak pada
struktur yang lebih dalam
c) meningkatkan kualitas skar
d) mengurangi beban pada skar dengan
cara modifikasi alas kaki dan
melakukan prosedur tindakan
pembedahan.
Indikasi amputasi jika:
a. SCC
b. Flail foot
c. Fixed deformity
d. Unhealthy stump
D. Ulkus Dekubitus
Definisi dan distribusi
Dekubitus berasal dari bahsa latin
―decumbere” yang artinya berbaring. Ulkus
Dekubitus (Luka akibat penekanan, Ulkus
kulit, Bedsores) adalah kerusakan kulit yang
terjadi akibat kekurangan aliran darah dan
iritasi pada kulit yang menutupi tulang yang
menonjol, dimana kulit tersebut mendapatkan
tekanan dari tempat tidur, kursi roda, gips,
pembidaian atau benda keras lainnya dalam
jangka panjang. 95 % ulkus dekubitus terjadi
pada tubuh bagian bawah, 65% di derah
pelvis dan 30% di tungkai.
Patogenesis
Tekanan yang mengenai kulit, jaringan
lunak, otot dan tulang akibat berat badan
seseorang seringkali melebihi tekanan
pengisian pembuluh kapiler, hampir
32mmHg. Pasien yang memiliki sensistivitas,
mobilitas dan mental normal, maka tekanan
ini tidak terjadi karena ada tekanan pada
daerah tertentu mersang seseorang untuk
melakukan perubahan posisi
Saat tekanan dari beberapa
permukaan, seperti matras atau kursi
berlangsung terus-menerus kerusakan akan
terjadi yang dimulai dari kulit, lalu
berkembang pada pembuluh darah, jarungan
subkutan, otot bahkan tulang. Ini disebut the
top-to-bottom model of pressure ulcer
development.
Terdapat pula hipotesis lain yaitu
bottom-to-top model hypothesizes dimana
ulkus berkembang lebih dahulu pada daerah
terdekat dengan tulang yang tertekan,
kemudian ke otot, lemak subkutan dan
pembuluh darah, sebelum akhirnya Nampak
di permukaan kulit.
71
 Gambar 7.4 Daerah pada tubuh yang berpotensi ulkus dekubitus

Klasifikasi Ulkus Dekubitus

Stage Definition Explanatory notes
Observable pressure-related
alteration(s) of intact skin whose
indicators as compared to the adjacent
or opposite area on the body may
include changes in one or more of the The ulcer appears as a defined area of persistent
following: redness in lightly pigmented skin; in darker skin
l
 skin temperature (warmth or tones it may appear with persistent red, blue
coolness) and/or purple hues.
 tissue consistency (firm or boggy
feel)
 sensation (pain/itching).

The pressure ulcer is superficial and presents

clinically as an abrasion, blister or shallow crater.
(Note: such superficial presentations may also
Partial-thickness skin loss involving
ll represent a non-pressure related injury due to
epidermis and/or dermis.
friction and excessive moisture as a result of, for
example, incontinence, wound drainage,
perspiration.)
Full-thickness skin loss involving
damage or necrosis to subcutaneous The ulcer presents clinically as a deep crater with
lll
tissue and extending down to, but not or without undermining of the adjacent tissue.
through, the underlying fascia.
Full-thickness skin loss with extensive
destruction, tissue necrosis or damage
Undermining and sinus tracts may also be
lV to muscle, bone, or supporting
associated with Stage IV pressure ulcers.
structures (for example tendon or joint
capsule).
Beberapa hal yang dapat menjadi
faktor resiko dari terbentuknya ulkus
dekubitus adalah tekanan, friksi dan shear.
72
Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan ulkus dekubitus
adalah:
1. Mengurangi tekanan
a. Reposisi berkala, dengan
mengubah posisi minimal setiap 2
jam,
b. Alas pengaman (protective
padding)
c. Support surfaces
2. Perawatan ulkus (cleaning & dressing)
3. Mengatasi nyeri, infeksi dan
undernutrition
Penggunaan analgesik jika diperlukan
dan antibiotik topikal yang sesuai
(Silver Sulfa Diazine, triple antibiotic
dan metronidazole). Bacitracin (AK-
tracin), polymyxin B dengan bacitracin
(Polysporin), dan kombinasi neomycin,
bacitracin dan polymyxin B Manifestasi klinis
(Neosporin) dapat digunakan untuk
infeksi kulit.
Dikatakan Undernutrition jika
albumin < 3.5 mg/dL atau BB < 80%
BB ideal. Maka perlu pemberian nutrisi
yang cukup meliputi pemberian protein
1.25 s.d. 1.5 g/kg/hari, suplementasi
zink 50 mg (dalam 3 dosis/hari)
ataupun dengn pemberian vitamin C
1g/hari. Disarankan untuk banyak
minum air putih setiap kali dilakukan
reposisi.
4. Terapi tambahan atau bedah
E. Ulcus Varicosum
Definisi
Ulkus varikosum adalah ulkus pada
tungkai bawah yang disebabkan oleh
gangguan aliran darah vena
Etiologi
Penyebab gangguan aliran darah balik
pada tungkai bawah secara garis besar dapat
dibagi menjadi dua yaitu, berasal dari
pembuluh darah seperti trombosis atau
kelainan katup vena dan yang berasal dari
luar pembuluh darah seperti bendungan di
daerah proksimal tungkai bawah oleh karena
tumor di abdomen, kehamilan atau pekerjaan
yang dilakukan dengan banyak berdiri12.
Bila terjadi bendungan di daerah
proksimal atau terjadi kerusakan katup vena
tungkai bawah maka tekanan vena akan
meningkat. Akibat keadaan ini akan timbul
edema yang dimulai dari sekitar pergelangan
kaki. Tekanan kapiler juga akan meningkat
dan sel darah merah keluar ke jaringan
sehingga timbul perdarahan di kulit, yang
semula terlihat sebagai bintik-bintik merah
lambat laun berubah menjadi hitam1. Vena
superfisialis melebar dan memanjang
berkelok-kelok seperti cacing (varises).
Keadaan ini akan lebih jelas terlihat ketika
pasien berdiri. Bila hal ini berlangsung lama,
jaringan yang semula sembab akan
digantikan jaringan fibrotik, sehingga kulit
teraba kaku atau mengeras. Hal ini akan
mengakibatkan jaringan mengalami
gangguan suplai darah karena iskemik,
lambat laun terjadi nekrosis.
Tanda yang khas dari ekstrimitas dengan
insufisiensi vena menahun adalah edema.
Penderita sering mengeluh bengkak pada
kaki yang semakin meningkat saat berdiri dan
diam, dan akan berkurang bila dilakukan
elevasi tungkai. Keluhan lain adalah kaki
terasa pegal, gatal, rasa terbakar, tidak nyeri
dan berdenyut. Biasanya terdapat riwayat
trombosis vena, trauma operasi dan
multiparitas. Juga adanya riwayat obesitas
dan gagal jantung kongestif. Ulkus biasanya
memilki tepi yang tidak teratur, ukurannya
bervariasai, dan dapat menjadi luas. Di dasar
ulkus terlihat jaringan granulasi atau bahan
fibrosa. Dapat juga terlihat eksudat yang
banyak. Kulit sekitarnya tampak merah
kecoklatan akibat hemosiderin. Kelainan kulit
ini dapat mengalami perubahan menjadi lesi
eksema (dermatitis statis). Kulit sekitar luka
mengalami indurasi, mengkilat, dan fibrotik.
Daerah predileksi yaitu daerah
antara maleolus dan betis, tetapi cenderung
timbul di sekitar maleolus medialis. Dapat
juga meluas sampai tungkai atas. Sering
terjadi varises pada tungkai bawah. Ulkus
yang telah berlangsung bertahun-tahun dapat
terjadi perubahan pinggir ulkus tumbuh
menimbul, dan berbenjol-benjol. Dalam hal ini
perlu dipikirkan kemungkinan ulkus tersebut
telah mengalami pertumbuhan ganas.
Perubahan keganasan pada ulkus tungkai
biasanya sangat jarang.
73
 Kelainan kulit berupa; ulkus
dikelilingi oleh eritema dan hiperpigmentasi.
Ulkus soliter tetapi dapat pula multipel.
Bentuk ulkus bulat atau oval, kadang-kadang
berbentuk tidak teratur. Tepi luka lunak dan
meninggi oleh karena radang akut dan dasar
kotor. Pada umumnya ulkus tidak terasa
nyeri, kecuali bila disertai selulitis atau infeksi
sekunder lainnya.
Gambar 7.5 Ulkus Varikosum
Diagnosis Banding
Ulkus tropikum yang kronis dapat menyerupai
ulkus varikosum atau ulkus ar1.
Penatalaksanaan Umum
Penatalaksanaan
 Tinggikan letak tungkai saat berbaring
untuk mengurangi hambatan aliran
vena, sementara untuk varises yang
terletak di proksimal dari ulkus diberi
bebat elastin agar dapat membantu
kerja otot tungkai bawah memompa
darah ke jantung.
 Konsul pasien ke Bagian Penyakit
Dalam untuk mengobati penyebab
(varises).
2. Penatalaksanaan Khusus
a. Pengobatan Sistemik
Seng Sulfat 2x200 mg/hari
b. Pengobatan Topikal
Bila terdapat pus kompres dengan
larutan permanganas kalikus 1:5000
atau larutan perak nitrat 0,5% atau
0,25%. Teriosum.
F. Ulkus Tropikum
Definisi
Ulkus tropikum adalah ulkus yang cepat
berkembang dan nyeri, biasanya pada
tungkai bawah, dan lebih sering ditemukan
pada anak-anak kurang gizi di daerah tropik.
Etiologi
Penyebab pasti ulkus tropikum belum
diketahui secara pasti. Ada tiga faktor yang
memegang peranan penting dalam
menimbulkan penyakit ini, yaitu trauma,
higiene dan gizi serta infeksi oleh kuman
Bacillus fusiformis yang biasanya bersama-
sama dengan Borrelia vincentii. Trauma
merupakan keadaan yang mendahului
timbulnya ulkus. Ada kemungkinan trauma
tersebut sangat kecil sehingga tidak memberi
keluhan, namun sudah cukup untuk tempat
masuk kuman. Keadaan higiene dan gizi
merupakan faktor yang sangat penting
karena mempengaruhi daya tahan tubuh
seseorang terhadap serangan penyakit.
Demikian pula halnya dengan ulkus tropikum
akan lebih mudah timbul pada penderita yang
kekurangan gizi, misalnya pada keadaan
malnutrisi akibat kekurangan protein dan
kalori.
Manifestasi Klinis
Biasanya dimulai dengan luka kecil,
kemudian terbentuk papula yang dengan
cepat meluas menjadi vesikel. Vesikel
kemudian pecah dan terbentuklah ulkus kecil.
Setelah ulkus diinfeksi oleh kuman, ulkus
meluas ke samping dan ke dalam dan
memberi bentuk khas ulkus tropikum.
Gambar 7.6 Ulkus Tropikum
Predileksi terutama di tungkai bawah.
Kelainan kulit berupa; ulkus solitar, numular,
kadang-kadang ada lesi satelit akibat
autoinokulasi. Pinggir ulkus meninggi, dinding
menggaung, dasar kotor, cekung berbenjol-
benjol, tepi teratur, sekret produktif berwarna
kuning coklat kehijauan dan berbau. Ulkus
biasanya nyeri, namun tidak disertai gejala
74
konstitusi. Pemeriksaan sedian langsung dari
sekret yang diambil dari dinding ulkus untuk
mencari Bacillus fusiformis dan Borrelia
vincentii, kadang-kadang diperlukan untuk
memperkuat diagnosis.
Penatalaksaan
1. Penatalaksanaan Umum
Perbaiki keadaan gizi dengan cara
memberikan makanan yang mengandung
kalori dan protein tinggi, serta vitamin dan
mineral.
2. Penatalaksaan Khusus
Penatalaksanaan khusus terdiri dari
pengobatan sistemik dan topikal.
a. Pengobatan Sistemik
Penisillin intramuskular selama 1
minggu sampai 10 hari, dosis sehari
600.000 unit sampai 1,2 juta unit.
Tetrasiklin peroral dengan dosis 3x500
mg sehari dapat juga dipakai sebagai
pengganti penicillin.
b. Pengobatan Topikal
 Salap salisilat 2%
 Kompres KMnO4
G. Ulkus Arteriosum
Definisi
Ulkus arteriosum adalah ulkus yang
terjadi akibat gangguan peredaran darah
arteri.
Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah
ateroma yang terjadi pada pembuluh darah
abdominal dan tungkai, di samping penyebab
lain yang belum diketahui secara pasti.
Secara garis besar penyebab gangguan
tersebut dapat dibagi menjadi tiga kelompok,
yaitu: Ekstra mural, mural dan intra mural.
Ekstra mural. Aliran darah arteri terganggu
oleh karena pembuluh darah arteriole terjepit
oleh jaringan fibrosis, misalnya karena
edema yang lama, dapat juga oleh sklerosis
karena skleroderma.
Mural. Aliran darah terganggu karena
kelainan pada dinding pembuluh darah,
misalnya vaskulitis atau aterosklerosis.
Intra mural. Aliran darah terganggu karena
sumbatan lumen pembuluh darah kecil,
misalnya akibat perubahan viskositas darah,
perlekatan, platelet, fibrinogenesis, dan
sebagainya.
Patogenesis
Oleh karena gangguan aliran darah
arteri, misalnya terjadi penyempitan atau
penyumbatan lumen, maka jaringan akan
mengalami hipoksia (iskemi), sehingga terjadi
perubahan di kulit. Perubahan tersebut
berupa kulit menjadi tipis, kering dan bersisik,
sianotik, bulu tungkai berkurang, kuku jari
kaki menebal dan distrofik. Akibatnya daya
tahan terhadap trauma dan infeksi menurun.
Perubahan selanjutnya dapat terjadi
ganggren pada jari kaki, kaki dan tungkai,
dan akhirnya timbul ulkus.
Manifestasi Klinis
Ulkus oleh karena hipertensi paling
sering timbul di sebelah posterior, medial
atau anterior; sedangkan yang disebabkan
oleh arteriosklerosis obliterans terjadi pada
tonjolan tulang. Pada mulanya terlihat lesi
eritematosa yang nyeri, kemudian bagian
tengah berwarna kebiruan dan menjadi bula
hemoragik, akhirnya mengalami nekrosis.
Ulkus yang timbul biasanya dalam, berbentuk
plong (punched out), kotor tepi ulkus jelas.
Rasa nyeri merupakan gejala penting pada
penyakit arteri; rasa nyeri ini terasa lebih
hebat pada malam hari, dapat timbul
mendadak atau perlahan-lahan, terus
menerus atau hilang timbul. Bila tungkai
diangkat atau keadaan dingin, rasa nyeri
bertambah hebat, sehingga bila tidur
penderita lebih suka menggantung kakinya.
Jika di raba dengan punggung tangan,
bagian distal lebih dingin daripada bagian
proksimal atau kaki sebelah yang sehat.
Denyut nadi pada dorsum pedis teraba lemah
atau sama sekali tidak teraba.
Predileksi; tungkai bawah. Kelainan
kulit berupa: ulkus yang timbul biasanya
dalam, berbentuk plong (Punched out), kotor,
dan tepi ulkus jelas. Rasa nyeri merupakan
gejala penting pada penyakit ini.
75
Pemeriksaan flebografi juga dapat dilakukan
untuk mengetahui letak vena yang terganggu.
Gambar 7.7 Ulkus Arteriosum
Diagnosis Banding
Sebagai diagnosis banding adalah
ulkus varikosum. Ulkus ini lebih dangkal,
umumnya tidak nyeri, letaknya sedikit di atas
maleolus internus.
Prognosis
Umumnya prognosis baik namun
tergantung juga pada keadaaan umum
penderita serta jenis penyakit yang
mendasarinya.
Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Umum
 Pengobatan terhadap penyebabnya
dengan konsul ke Bagian Penyakit
Dalam.
 Hindari suhu dingin
 Hindari merokok
2. Penatalaksanaan Khusus
a. Pengobatan Sistemik
Untuk menanggulangi infeksi dapat
diberikan antibiotik atau metronidazol
(khusus kuman anaerob) dan analgetik
untuk mengurangi nyeri.
b. Pengobatan Topikal
Permanganas kalikus 1:5000, Benzoin
peroksida 10%-20% untuk merangsang
granulasi, bakterisidal, dan melepaskan
oksigen ke dalam jaringan, Vaseline agar
kulit normal di sekitar ulkus tidak teriritasi,
Seng Oksida untuk mengabsorbsi eksudat
dan bakteri.
DAFTAR PUSTAKA
1. James WD, Timothy GB & Dirk ME.
Cutaneous Signs and Diagnosis. In:
Andrew‘sDisease of The Skin, Clinical
Dermatology 10th edition. Philadelpia:
WB Saunders Company, 2000; 18.
2. South H. Wound Care for People
Affected by Leprosy: A Guide for Low
Resource Situation. Greenville:
American Leprosy Missions, 2001.
3. Sudirman U. Ulkus kulit dalam
Harahap M (ed.) Ilmu Penyakit Kulit.
Jakarta: Hipokrates, 2000; 280.
4. Hastuti RT. Faktor-Faktor Resiko
Ulkus Diabetika pada Penderita
Diabetes Mellitus. Semarang,
Universitas Diponegoro. 2008 [Tesis]
5. Waspaji S. Kaki Diabetes. Dalam:
Sudoyo A dkk, eds. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam jilid III edisi IV.
Jakarta: FKUI press, 2007;1911.
6. Marison. Ulkus Plantar Pedis pada
Kusta, [online] 2008, [diakses pada 1
April 2019] www.marisonhaji'sblog.htm
7. James WD, Timothy GB & Dirk ME.
Dermatous Resulting from Physical
Factor. In: Andrew‘sDisease of The
Skin, Clinical Dermatology 10th edition.
Philadelpia: WB Saunders Company,
2000; 42.
8. Catherine Anne Sharp. A Discourse on
Pressure Ulcer Physiology: the
Implications of Repositioning and
Staging, [online], 2005, [diakses pada
30 Maret 2012]
9. http://www.worldwidewounds.com/200
5/october/Sharp/Discourse-On-
Pressure-Ulcer-Physiology.html
10. Hartanto H dkk. Kamus Kedokteran
Dorland. Jakarta: EGC, 2006; 2326.
11. Sularsito SA. Ulkus Kruris. Dalam:
Djuanda Adi, ed. Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin. Edisi VII. Jakarta: FKUI
press,. 2007; 247.
12. Lin P, Philips t. Ulcers. In: Bolognia JL
et al, eds. Dermatology. Volume 2.
London: Mosby, 2003; 1631-48.
13. Fajriandi. Kusta di Indonesia Belum
Tuntas, [online] 2010, [diakses pada 5
April 2012] www.fajriandi'sblog.htm
76
14. Anonim. Ulkus Dekubitus (Bedsores),
[online] 2010, [diakses pada 1 April
2012] www.medicastore.com
15. Anonim. Skin Ulcers, Bedsores,
Decubitus Ulcer, Leg Ulcer, Pressure
Ulcer, Venous Ulcer, [online‘, 2010,
[diakses pada 30 Maret 2012]
www.truestarhealth.com
16. Hall John C. Sauers Manual of Skin
Disease. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins, 2000:110-2.
17. Landow K R. Ulkus Tungkai. Kapita
Selekta Terapi Dermatologi. Jakarta:
EGC,1995:201-3.
18. Agustin T, Pusponegoro EHD.
Patogenesis dan Penatalaksanaan
Ulkus Stasis. Media Dermato-
Venereologica
Indonesiana:2005;32:87-95.
19. Mulyana S. Ullkus Diabetik,
http://www.tentangkedokterandanlinux.
html [diakses:5 april 2012].
20. ellerman K, Rothel H, Ulcus Cruris
Assosiated With Polidase Deficiency,
http://Dermatology.Colib.org [diakses 4
april 2012].
77
 OSTEOMYELITIS
Definisi
Ostemomyelitis adalah suatu proses
inflamasi akut maupun kronik pada tulang
dan struktur disekitarnya yang disebabkan
oleh organisme pyogenik. Dalam
kepustakaan lain dinyatakan bahwa
osteomyelitis adalah radang tulang yang
disebabkan oleh organism piogenik,
walaupun berbagai agen infeksi lain juga
dapat menyebabkannya. Ini dapat tetap
terlokalisasi atau dapat tersebar melalui
tulang, melibatkan sumsum, korteks, jaringan
kanselosa dan periosteum.
Epidemiologi
Pada keseluruhan insiden terbanyak
pada negara berkembang. Osteomyelitis
pada anak-anak sering bersifat akut dan
menyebar secara hematogen, sedangkan
osteomielitis pada orang dewasa merupakan
infeksi subakut atau kronik yang berkembang
secara sekunder dari fraktur terbuka dan
meliputi jaringan lunak.
Kejadian pada anak laki-laki lebih
sering dibandingkan dengan anak
perempuan dengan perbandingan 4:1. Lokasi
yang tersering ialah tulang-tulang panjang,
misalnya femur, tibia, humerus, radius, ulna
dan fibula. Namun tibia menjadi lokasi
tersering untuk osteomielitis post trauma
karena pada tibia hanya terdapat sedikit
pembuluh darah.
Faktor-faktor pasien seperti perubahan
pertahanan netrofil, imunitas humoral, dan
imunitas selular dapat meningkatkan resiko
osteomielitis.
Prevalensi keseluruhan adalah 1
kasus per 5.000 anak. Prevalensi neonates
adalah sekitar 1 kasus per 1.000 kejadian.
Sedangkan kejadian pada pasien dengan
anemia sel sabit adalah sekitar 0,36%.
Prevalensi osteomielitis setelah trauma pada
kaki sekitar 16% (30-40% pada pasien
dengan DM). insidensi osteomielitis vertebral
adalah sekitar 2,4 kasus per 100.000
penduduk. Osteomielitis hematogen akut
banyak ditemukan pada anak-anak, anak
laki-laki lebih sering terkena dibanding
perempuan (3:1). Tulang yang sering terkena
adalah tulang panjang dan tersering adalah
femur, tibia, humerus, radius, ulna, fibula.
Pada dewasa infeksi hematogen biasanya
paling banyak pada tulang vertebra
dibandingkan tulang panjang.
Orang dewasa terkena karena
menurunnya pertahanan tubuh karena
kelemahan, penyakit ataupun obat-obatan.
Diabetes juga berhubungan dengan
osteomielitis, imunosupresi sementara baik
yang didapat ataupun di induksi
meningkatkan faktor predisposisi, trauma
menentukan tempat infeksi, kemungkinan
disebabkan oleh hematom kecil atau
terkumpulnya cairan di tulang. Morbiditas
dapat signifikan dan dapat termasuk
penyebaran infeksi lokal ke jaringan lunak
yang terkait atau sendi; berevolusi menjadi
infeksi kronis, dengan rasa nyeri dan
kecacatan; amputasi ekstremitas yang
terlibat; infeksi umum; atau sepsis. Sebanyak
10-15% pasien dengan osteomielitis vertebral
mengembangkan temuan neurologis atau
kompresi corda spinalis. Sebanyak 30% dari
pasien anak dengan osteomielitis tulang
panjang dapat berkembang menjadi
trombosis vena dalam (DVT). Perkembangan
DVT juga dapat menjadi penanda adanya
penyebarluasan infeksi.
Komplikasi vaskular tampaknya lebih umum
dijumpai dengan Staphylococcus Aureus
yang resiten terhadap methacilin yang
didapat dari komunitas (Community-Acquired
Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus /
CA-MRSA) dari yang sebelumnya diakui.
1. Mortalitas
Tingkat mortalitas rendah, kecuali yang
berhubungan dengan sepsis atau
keberadaan kondisi medis berat yang
mendasari.
 Ras
Tidak ada peningkatan kejadian
osteomielitis dicatat berdasarkan ras.
78
 Jenis kelamin
Pria memiliki resiko relatif lebih tinggi, yang
meningkatkan melalui masa kanak-kanak,
memuncak pada masa remaja dan jatuh ke
rasio rendah pada orang dewasa.
 Usia
Secara umum, osteomielitis memiliki
distribusi usia bimodal. Osteomielitis akut
hematogenous merupakan suatu penyakit
primer pada anak. Trauma langsung dan
fokus osteomielitis berdekatan lebih sering
terjadi pada orang dewasa dan remaja dari
pada anak. Osteomielitis vertebral lebih
sering pada orang tua dari 45 tahun.
Klasifikasi
Waldvogel Classification System for
Osteomyelitis
Hematogenous osteomyelitis
Osteomyelitis secondary to contiguous
focus of infection
No generalized vascular disease
Generalized vascular disease
Chronic osteomyelitis (necrotic bone)
Information from Waldvogel FA, Medoff G,
Swartz MN. Osteomyelitis: a review of
clinical features, therapeutic considerations
and unusual aspects (first of three parts). N
Engl J Med 1970;282:198-206.
Osteomyelitis merupakan penyakit
yang kompleks, sehingga sistem klasifikasi
yang bervariasi telah dikembangkan
disamping kategori umum yaitu akut, sub-
akut, dan kronik. System klasifikasi
Waldvogel membagi osteomielitis dalam
kategori hematogenous, contiguous and
chronic, sedangkan klasifikasi yang lebih
baru menurut sistem klasifikasi Cierny-Mader
berdasarkan status dari proses penyakit,
bukan etiologi, kronisitas, atau factor lainnya
sehingga istilah akut dan kronik tidak
dipergunakan pada system Cierny-Mader
derajat pada system ini bersifat dinamik dan
dapat berubah-ubah sesuai sesuai kondisi
medik pasien, keberhasilan terapi antibiotic
dan pengobatan lainnya.
Cierny-Mader Staging System for Osteomyelitis
Anatomic type
Stage 1: medullary osteomyelitis
Stage 2: superficial osteomyelitis
Stage 3: localized osteomyelitis
Stage 4: diffuse osteomyelitis
Physiologic class
A host: healthy
B host:
Bs: systemic compromise
Bl: local compromise
Bls: local and systemic compromise
C host: treatment worse than the disease
Factors affecting immune surveillance,
metabolism and local vascularity
- Systemic factors (Bs): malnutrition, renal or
hepatic failure, diabetes mellitus, chronic hypoxia,
immune disease, extremes of age,
immunosuppression or immune deficiency
- Local factors (Bl): chronic lymphedema, venous
stasis, major vessel compromise, arteritis,
extensive scarring, radiation fibrosis, small-vessel
disease, neuropathy, tobacco abuse
Adapted with permission from Cierny G, Mader JT,
Pennick JJ. A clinical staging system for adult
osteomyelitis. Contemp Orthop 1985;10:17-37.
79
 Gambar 8.1 Klasifikasi Osteomielitis
Ross dan Cole (1985) membagi lesi-lesi
ini sebagai yang bersifat agresif atau rongga
di dalam daerah metafisis atau diafisis.
Klasifikasi ini membantu dalam perencanaan
pengobatan sebagai lesi yang sifatnya
menyerang yang seharusnya diobati dengan
pembedahan untuk mendiagnosisnya.
Gledhill mengklasifikasikan osteomyelitis
subakut berdasarkan gambaran radiologinya
(1973), dan klasifikasi ini telah dimodifikasi
oleh Robert, dkk pada tahun 1982. Klasifikasi
ini berguna untuk pelaporan hasil pengobatan
berdasarkan lokasi dan ini bukan merupakan
suatu prognosis atau rencana pengobatan.
A. Tipe I adalah lesi metafisis
- Tipe Ia merupakan lesi di sentral
metafisis sebagai gambaran radiolusen,
sering merupakan sugestif dari
histiositosis sel Langerhans.
- Tipe Ib merupakan lesi di metafisis
yang aneh yang berlokasi pada erosi
korteks, yang mungkin memberikan
gambaran dari sarkoma osteogenik.
B. Tipe II merupakan lesi diafisis
- Tipe IIa berlokasi di korteks dan reaksi
periosteal meniru osteoid osteoma.
- Lesi tipe IIb merupakan abses meduler
diafisis tanpa perusakan korteks tetapi
merupakan reaksi periosteal yang
menyerupai kulit bawang mirip
sarkoma Ewing.
C. Tipe III merupakan lesi epifisis
- Tipe IIIa merupakan osteomielitis primer
pada epifisis dan tampak sebagai
gambaran konsentrik radiolusen. Tipe
ini biasanya tampak pada anak-anak
usia 4-5 tahun.
- Tipe IIIb adalah osteomielitis subakut
yang menyilang epifisis dan meliputi
baik epifisis maupun metafisis.
D. Lesi tipe IV merupakan lesi yang sama
dengan lesi metafisis, yang didefinisikan
sebagai bagian dari tulang yang rata atau
ireguler yang dibatasi oleh kartilago
(pertumbuhan lempeng apofisis, kartilago
artikuler, atau fibrokartilago), seperti
vertebra, pelvis, dan tulang-tulang pendek
seperti tulang tarsal dan klavikula (Nixon,
1978).
- Tipe IVa meliputi tulang belakang
dengan proses erosi atau destruksi.
- Tipe IVb meliputi penutup tulang dari
pelvis dan paling sklerotik tidak adanya
proses erosi maupun destruksi. Ezra,
dkk menyebutkan tipe ini pada tahun
1993 dan 1997.
- Tipe IVc meliputi tulang-tulang pendek,
seperti tulang tarsal dan klavikula.
Walaupun sistem klasifikasi osteomielitis
membantu mendiskripsikan infeksi dan
menentukan diperlukan atau tidaknya
pembedahan, namun kategori ini tidak dapat
digunakan pada keadaan tertentu (infeksi
pada sendi prostetik, material yang di
implantasi, atau pada tulang-tulang kecil dan
osteomielitis vertebra).
80
 Gambar 8.2 Tipe-tipe osteomielitis

Faktor Risiko usia pasien atau keadaan-keadaan tertentu

yang menyertainya (trauma atau riwayat
Osteomyelitis biasanya tidak operasi). Staphylococcus aureus terlibat pada
membedakan ras atau jenis kelamin. Tetapi kebanyakan pasien dengan osteomielitis
beberapa orang memiliki resiko lebih untuk hematogenous akut dan bertangguang jawab
terkena penyakit ini, resiko tersebut adalah : atas 90% kasus pada anak-anak yang sehat.
Penyebab osteomielitis pada anak-anak ialah
 Diabetes mellitus
Staphylococcus aureus (89-90%),
 Pasien yang mendapat
Streptococcus (4-7%), Haemophillus
hemodialisis
influenza (2-4%), Salmonella typhi dan
 Orang yang daya tahan tubuhnya
Escherichia coli (1-2%). Bakteri penyebab
lemah/buruk
osteomielitis kronik terutama Staphylococcus
 Sickel cell disease
aureus (75%), atau Escherichia coli, Proteus
 Penyalahguna obat – obatan IV
atau Pseudomonas aeruginosa.
 Orang tua.
Staphylococcus epidermidis merupakan
 Alkoholisme
penyebab utama osteomielitis kronik pada
 Penggunaan steroid jangka
operasi-operasi ortopedi yang menggunakan
panjang
implan.
 Penyakit sendi kronik
 Trauma (pembedahan ortopedi Selain disebabkan bakteri piogenik,
atau fraktur terbuka) osteomielitis juga dapat disebabkan oleh
 Pemakaian prosthetic ortopedi infeksi bakteri granulomatosa seperti
tuberkulosis dan siphilis melalui proses
Etiologi spesifik, oleh jamur seperti aktinomikosis
yang pada awalnya seringkali bersifat kronik.
Organisme spesifik yang diisolasi dari Selain itu juga dapat disebabkan oleh virus.
osteomyelitis seringkali dihubungkan dengan

81
Organism Comments

Staphylococcus aureus Organism most often isolated in all types of

osteomyelitis

Coagulase-negative staphylococci or Foreign-bodyassociated infection

Propionibacterium species

Enterobacteriaceae species or Common in nosocomial infections

Pseudomonas aeruginosa

Streptococci or anaerobic bacteria Associated with bites, fist injuries caused by

contact with another person's mouth, diabetic
foot lesions, decubitus ulcers

Salmonella species or Streptococcus Sickle cell disease

pneumoniae
Bartonella henselae Human immunodeficiency virus infection

Pasteurella multocida or Eikenella corrodens Human or animal bites

Aspergillus species, Mycobacterium avium- Immunocompromised patients

intracellulare or Candida albicans

Mycobacterium tuberculosis Populations in which tuberculosis is prevalent

Brucella species, Coxiella burnetii (cause of Population in which these pathogens are
chronic Q fever) or other fungi found in endemic
specific geographic areas

Organisms Commonly Isolated in Osteomyelitis Based on Patient

Age

Infants (<1 year)

Group B streptococci
Staphylococcus aureus
Escherichia coli

Children (1 to 16 years)
S. aureus
Streptococcus pyogenes
Haemophilus influenzae

Adults (>16 years)

Staphylococcus epidermidis
S. aureus
82
 Pseudomonas aeruginosa
Serratia marcescens
E. coli
Adapted with permission from Dirschl DR, Almekinders LC. Osteomyelitis.
Common causes and treatment recommendations. Drugs 1993;45:29-43.

Patogenesis tulang lokal dengan terbentuknya tulang

Osteomielitis primer
Osteomyelitis primer disebabkan
penyebaran secara hematogen dari fokus
lain. Osteomyelitis primer disebabkan oleh
implantasi mikroorganisme secara langsung
ke dalam tulang dan biasanya terbatas pada
tempat tersebut. Fraktur terbuka (compound
fracture), luka tembus (terutama disebabkan
oleh senjata api), dan operasi bedah pada
tulang merupakan kausa-kausa tersering.
Terapi operatif biasanya perlu dilakukan,
terapi dengan obat antimikroba hanya
sebagai pembantu saja.
Osteomielitis akut
Osteomielitis hematogenous akut
Penyebaran osteomielitis dapat terjadi
melalui dua cara yaitu:
1. penyebaran umum
 melalui sirkulasi darah berupa bakterimia
dan septikemia
 melalui embolus infeksi yang
menyebabkan infeksi mltifokal pada daerah –
daerah lain
2. penyebaran lokal
 subperiosteal abses, akibat penerobosan
abses melalui periost
 selulitis akibat abses subperiosteal
menembus sampai di bawah kulit
 penyebaran ke dalam sendi sehingga
terjadi artritis septik
 penyebaran ke medula tulang sekitarnya
sehingga sistem sirkulasi dalam tulang
terganggu. Hal ini menyebabkan kematian
mati yang disebut sekuestrum.
Teori terjadinya infeksi pada daerah metafisis
yaitu:
 Teori vaskuler (trueta)
Pembuluh darah pada daerah
metafisis berkelok-kelok dan membentuk
sinus-sinus sehingga menyebabkan aliran
darah menjadi lambat. Aliran darah yang
lambat pasda daerah ini memudahkan
bakteri berkembang biak.
 Teori fagositosis (rang)
Daerah metafisis merupakan
daerah pembentukan sistem
retikuloendotelial. Bila terjadi infeksi,
bakteri akan difagosit oleh sel-sel fagosit
matur di tempat ini. Meskipun demikian, di
daerah ini juga terdapat sel-sel fagosit
imatur yang tidak dapat memfagosit
bakteri sehingga beberapa bakteri tidak
difagosit dan berkembang biak di daerah
ini.
 Teori trauma
Bila trauma artifisial dilakukan
pada binatang percobaan, maka akan
terjadi hematoma pada daerah lempeng
epifisis. Dengan penyuntikan bakteri
secara intravena, akan terjadi infeksi pada
daerah hematoma tersebut.
Patologi yang terjadi pada osteomielitis
hematogen akut tergantung pada umur, daya
tahan penderita, lokasi infeksi, serta virulensi
kuman. Infeksi terjadi melalui aliran darah
dari fokus tempat lain dari tubuh pada fase
83
bakterimia dan dapat menimbulkan
septikemia. Embolus infeksi kemudian masuk
ke dalam juxta epifisis pada daerah metafisis
tulang panjang. Proses selanjutnya terjadi
hiperemi dan udem di daerah metafisis
disertai pembentukan pus di tulang panjang.
Terbentuknya pus dalam tulang di mana
jaringan ulang tidak dapat berekspansi akan
menyebabkan tekanan dlam tulang
bertambah, peninggian tekanan dalam tulang
mengakibatkan terganggunya sirkulasi dan
timbul trombosis pada pembuluh darah tulang
yang akhirnya menyebabkan nekrosis tulang.
Di samping proses yang disebutkan di atas,
pembentukan tulang baru yang ekstendsif
terjadi pada bagian dalam periostem
sepanjang diafisis (terutama pada anak-anak)
sehingga terbentuk lingkungan tulang seperti
peti mayat yang disebut involukrum dengan
jaringan sekuestrum di dalamnya. Proses ini
terlihat jelas pada akhir minggu kedua.
Apabila pus menembus tulang, maka terjadi
pengaliran pus atau (discharge) dari
involukrum keluar melalui lubang yang
disebut kloaka atau melalui sinus pada
jaringan lunak dan kulit.
Direct or contigous inoculation
osteomyelitis
Direct or contigous inoculation
osteomyelitis disebabkan kontak langsung
antara jaringan tulang dengan bakteri, biasa
terjadi karena trauma terbuka dan tindakan
pembedahan. Manisfestasinya terlokalisasi
dan lebih jelas dari pada hematogenous
osteomyelitis.
Osteomyelitis sering menyertai
penyakit lain seperti diabetes melitus, anemia
sel sabit, AIDS, penggunaan obat-obatan
intra vena, alkoholisme, penggunaan steroid
yang berkepanjangan, imunosupresan dan
penyakit sendi yang kronik. Pemakaian
prostetik adalah salah satu faktor resiko,
begitu juga dengan pembedahan ortopedi
dan fraktur terbuka.
Osteomyelitis subakut
Osteomyelitis subakut adalah bentuk lain
dari osteomyelitis, dan abses Brodie adalah
salah satu tipe yang paling umum dari
osteomyelitis subakut. Abses ini biasanya
ditemukan dalam spongiosa tulang dekat
ujung tulang. Bentuk abses ini biasanya bulat
atau lonjong dengan pinggiran skleroti,
kadang-kadang terlihat sekuester. Abses
tetap terlokalisasi dan kavitas dapat secara
bertahap terisi jaringan granulasi. Abses
Brodie juga dapat ditemukan pada
osteomielitis kronik.
Osteomyelitis subakut terjadi lebih
banyak pada tulang-tulang dibandingkan
dengan tipe akut, dan itu terjadi pada
bermacam-macam daerah diantara tulang-
tulang yang terinfeksi. Ekstremitas bawah
terinfeksi lebih banyak dibandingkan
ekstremitas atas. Tibia terinfeksi lebih sering
dibandingkan femur.
Osteomyelitis subakut mungkin hanya
terjadi pada epifisis, yang merupakan
kebalikan dari yang dipercaya bahwa infeksi
tulang pertama tidak terjadi di epifisis. Diafisis
kadang-kadang terinfeksi, meskipun lebih
sering pada dewasa dibandingkan pada
anak-anak; daerah yang paling sering
terinfeksi adalah metafisis. Daerah lain yang
dilaporkan sebagai osteomielitis subakut
adalah metafisis sesuai lokasi, seperti di
pelvis, tulang belakang, calcaneus, clavicula,
dan talus. Osteomyelitis subakut yang terjadi
pada tulang tarsal biasanya terjadi pada
daerah subkondral atau batas apofisis dari
calcaneus. Lesi subakut dari tulang belakang
terjadi lebih sering pada orang dewasa
dibandingkan pada anak-anak. Pada
osteomyelitis subakut yang terjadi pada
tulang panjang pada orang dewasa, diafisis
sering terkena sama seperti metafisis,
sedangkan lutut jarang terkena.
84

Osteomielitis kronik
Gambar 8.3 Osteomielitis Kronik
Osteomyelitis akut yang tidak diterapi
secara adekuat, akan berkembang menjadi
osteomyelitis kronik. Organisme yang biasa
berperan adalah Staphylococcus aureus
(75%), Escherichia coli, Streptococcus
pyogenes, Proteus, dan Pseudomonas.
Kebanyakan penyebab dari osteomielitis
polimikroba. Kadang-kadang infeksi ini tidak
terdeteksi selama bertahun-tahun dan tidak
menimbulkan gejala selama beberapa bulan
atau beberapa tahun.
Destruksi tulang tidak hanya pada
fokus infeksi tetapi meluas. Kavitas berisi
potongan tulang mati (sekuestra) yang
dikelilingi jaringan vaskular, dan di luar
jaringan vaskular tersebut ada daerah
sklerosis, hasil dari reaksi kronis
pembentukan tulang baru.
Sekuester berperan sebagai substrat
bagi adesi bakteri, lama-kelamaan terbentuk
sinus. Destruksi tulang dan dengan
meningkatnya sklerosis berakibat terjadinya
fraktur patologis. Gambaran histologis berupa
sebukan sel radang kronis di sekitar daerah
aselular tulang atau sekuestra.
Osteomyelitis sekunder
Osteomyelitis sekunder (perkontinuitatum /
hematogen akut) yang disebabkan
penyebaran kuman dari sekitarnya, seperti
bisul dan luka; melalui aliran darah. Kadang-
kadang, osteomielitis sekunder dapat
disebabkan oleh perluasan infeksi secara
langsung dari jaringan lunak di dekatnya atau
dari arthritis septic pada sendi yang
berdekatan.
Infeksi di jaringan lunak kaki atau tangan,
terutama di jari kaki atau jari tangan dapat
menjalar ke dalam tulang dan menyebabkan
osteomielitis. Panarisium subkutan
menyebabkan osteomielitis falang terminal.
Yang sering ditemukan adalah osteomielitis
tulang tangan atau kaki karena neuropati
perifer, misalnya pada lepra atau diabetes
mellitus.
Gambaran Klinik
Osteomyelitis hematogeneus biasanya
memiliki progresivitas gejala yang lambat.
osteomielitis langsung (direct osteomyelitis)
umumnya lebih terlokalisasi dengan tanda
dan gejala yang menonjol. Gejala umum dari
osteomielitis meliputi :
Osteomyelitis hematogenus tulang
panjang
 Demam yang memiliki onset tiba-tiba
tinggi (demam hanya terdapat dalam
50% dari osteomielitis pada neonates)
 Kelelahan
 Rasa tidak nyaman
 Irritabilitas
 Keterbatasan gerak (pseudoparalisis
anggota badan pada neonates)
 Edema lokal, eritema dan nyeri.
Osteomyelitis hematogenus vertebral
 Ø Onset cepat
 Ø Adanya riwayat episode bakterimia
akut
 Ø Diduga berhubungan dengan
insufisiensi pembuluh darah
disampingnya
 Ø Edema lokal, eritema dan nyeri
85
  Ø Kegagalan pada anak-anak untuk
berdiri secara normal.
Osteomyelitis kronik
 Ulkus yang tidak sembuh
 Drainase saluran sinus
 Kelelahan kronik
 Rasa tidak nyaman
Drainase saluran sinus (biasanya ditamukan
pada stadium lanjut atau jika terjadi infeksi
kronis).
Berdasarkan lama infeksi, osteomyelitis
terbagi menjadi 3, yaitu:
Osteomyelitis akut, yaitu osteomyelitis
yang terjadi dalam 2 minggu sejak infeksi
pertama atau sejak penyakit pendahulu
timbul. Osteomyelitis akut ini biasanya
terjadi pada anak-anak daripada orang
dewasa dan biasanya terjadi sebagai
komplikasi dari infeksi di dalam darah
(osteomyelitis hematogen)
Osteomyelitis akut terbagi lagi menjadi 2,
yaitu:
- Osteomyelitis hematogen, merupakan
infeksi yang penyebarannya berasal dari
darah. Osteomielitis hematogen akut
biasanya disebabkan oleh penyebaran
bakteri darah dari daerah yang jauh.
Kondisi ini biasanya terjadi pada anak-
anak. Lokasi yang sering terinfeksi biasa
merupakan daerah yang tumbuh dengan
cepat dan metafisis yang bervaskular
banyak. Aliran darah yang lambat pada
daerah distal metafisis menyebabkan
thrombosis dan nekrosis local serta
pertumbuhan bakteri pada tulang itu
sendiri. Osteomielitis hematogen akut
mempunyai perkembangan klinis dan
onset yang lambat.
- Osteomyelitis direk, disebabkan oleh
kontak langsung dengan jaringan atau
bakteri akibat trauma atau pembedahan.
Osteomielitis direk adalah infeksi tulang
sekunder akibat inokulasi bakteri yang
disebabkan oleh trauma, yang menyebar
dari fokus infeksi atau sepsis setelah
prosedur pembedahan. Manifestasi klinis
dari osteomielitis direk lebih terlokalisasi
dan melibatkan banyak jenis organisme.
- Osteomyelitis sub-akut, yaitu
osteomielitis yang terjadi dalam 1-2 bulan
sejak infeksi pertama atau sejak penyakit
pendahulu timbul.
- Osteomyelitis kronis, yaitu osteomielitis
yang terjadi dalam 2 bulan atau lebih sejak
infeksi pertama atau sejak penyakit
pendahulu timbul.
Osteomyelitis sub-akut dan kronis biasanya
terjadi pada orang dewasa dan biasanya
terjadi karena ada luka atau trauma
(osteomielitis kontangiosa), misalnya
osteomielitis yang terjadi pada tulang yang
fraktur. Berikut merupakan beberapa
pembagian osteomielitis yang lain :
1. Osteomyelitis pada vertebra
Kelainan ini lebih sulit untuk
didiagnosis. Biasanya ada demam, rasa
sakit pada tulang dan spasme otot. Proses
ini lebih sering mengenai korpus vertebra
dan dapat timbul sebagai komplikasi
infeksi saluran kencing dan operasi
panggul.
Pada stadium awal tanda tanda
destruksi tulang yang menonjol,
selanjutnya terjadi pembentukan tulang
baru yang terlihat sebagai skelerosis. Lesi
dapat bermula dibagian sentral atau tepi
korpus vertebra .
Pada lesi yang bermula ditepi korpus
vertebra, diskus cepat mengalami
destruksi dan sela diskus akan menyempit.
Dapat timbul abses para vertebral yang
terlihat sebagai bayangan berdensitas
jaringan lunak sekitar lesi. Di daerah
torakal, abses ini lebih mudah dilihat
karena terdapat kontras paru. Daerah
Lumbal lebih sukar untuk dilihat, tanda
yang penting adalah bayangan psoas
menjadi kabur.
Untuk membedakan penyakit ini
dengan spondilitis tuberkulosa sukar,
biasanya pada osteomielitis akan terlihat
sklerosis, destruksi diskus kurang dan
86
 sering timbul penulangan antara vertebra
yang terkena proses dengan vertebra di
dekatnya (bony bridging).
2. Osteomyelitis pada tulang lain
Tengkorak
Biasanya osteomielitis pada tulang tengkorak
terjadi sebagai akibat perluasan infeksi di
kulit kepala atau sinusitis frontalis. Proses
detruksi bias setempat atau difuse. Reaksi
periosteal biasanya tidak ada atau sedikit
sekali.
Mandibula
Biasanya terjadi akibat komplikasi fraktur
atau abses gigi.
Pelvis
Osteomielitis pada tulang pelvis paling sering
terjadi pada bagian sayap tulang ilium dan
dapat meluas ke sendi sakroiliaka. Pada foto
terlihat gambaran destruksi tulang yang luas,
bentuk tidak teratur, biasanya dengan
skwester yang multiple. Sering terlihat
sklerosis pada tepi lesi. Secara klinis sering
disertai abses dan fistula.
Bedanya dengan tuberculosis, ialah destruksi
berlangsung lebih cepat dan pada
tuberculosis abses sering mengalami
kalsifikasi. Dalam diagnosis differential perlu
dipikirkan kemungkinan keganasan.
3. Tipe khusus osteomyelitis
Abses Brodie
Abses ini bersifat kronis, biasanya
ditemukan dalam spondilosa tulang dekat
ujung tulang. Bentuk abses biasanya bulat
atau lonjong dengan pinggiran sklerotik,
kadang-kadang terlihat skwester. Abses tetap
terlokalisasi dan kavitas dapat secara
bertahap terisi jaringan granulasi.
Osteomyelitis sklerosing Garre
Pada kelainan ini yang menonjol adalah
sklerosis tulang dengan tanda-tanda
destruksi yang tidak nyata. Bersifat kronis,
dan biasanya hany satu tulang yang terkena
dengan pelebaran tulang yang bersifat
fusiform. Diagnosis differential yang penting
adalah osteoid osteoma.
4. Osteomyelitis pada neonatus dan bayi
Osteomielitis pada neonatus dan bayi
sering kali hanya dengan gejala klinis yang
ringan, dapat mengenai satu atau banyak
tulang dan mudah meluas ke sendi di
dekatnya. Biasanya lebih sering terjadi pada
bayi dengan resiko tinggi seperti prematur,
berat badan kurang. Tindakan-tindakan
seperti resusitasi, vena seksi, kateterisasi
dan infuse secara potensial dapat merupakan
penyebab Infeksi. Kuman penyebab tersering
adalah Streptococcus.
Osteomielitis pada bayi biasanya disertai
destruksi yang luas dari tulang, tulang rawan
dan jaringan lunak sekitarnya. Pada neonatus
ada hubungan antara pembuluh darah
epifisis dengan pembuluh darah metafisis,
yang disebut pembuluh darah transfiseal,
Hubungan ini menyebabkan mudahnya
infeksi meluas dari metafisis ke epifisis dan
sendi. Kadang-kadang osteomielitis pada
bayi juga dapat mengenai tulang lain seperti
maksila, vertebra, tengkorak, iga dan pelvis.
Tanda paling dini yang dapat ditemukan pada
foto rontgen ialah pembengkakan jaringan
lunak dekat tulang yang terlihat kira-kira 3
hari setelah infeksi. Demineralisasi tulang
terlihat kira-kira 7 hari setelah infeksi dan
disebabkan hyperemia dan destruksi
trabekula. Destruksi korteks dan sebagai
akibatnya pembentukan tulang sub-periosteal
terlihat pada kira-kira 2 minggu setelah
infeksi.
Diagnosis
Diagnosis dari osteomyelitis pada awalnya
didasarkan pada penemuan klinik, melalui
data dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan laboratorium memberikan
data dimana respon terapi dapat diukur.
87
Untuk menegakkan diagnosis osteomielitis
dapat ditentukan melalui pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan Radiologi
a. Foto polos
Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Pada osteomielitis awal, tidak
ditemukan kelainan pada pemerikSosaan
 Demam (terdapat pada 50% dari radiograf. Setelah 7-10 hari, dapat
neonates) ditemukan adanya area osteopeni, yang
 Edema mengawali destruksi cancellous bone.
 Teraba hangat Seiring berkembangnya infeksi, reaksi
 Fluktuasi periosteal akan tampak, dan area
 Penurunan dalam penggunaan destruksi pada korteks tulang tampak
ekstremitas (misalnya lebih jelas. Osteomielitis kronik
ketidakmampuan dalam berjalan jika diidentifikasi dengan adanya detruksi
tungkai bawah yang terlibat atau tulang yang masif dan adanya
terdapat pseudoparalisis anggota involukrum, yang membungkus fokus
badan pada neonatus). sklerotik dari tulang yang nekrotik yaitu
 Kegagalan pada anak-anak untuk sequestrum.
berdiri secara normal. Infeksi jaringan lunak biasanya tidak
dapat dilihat pada radiograf kecuali
Pemeriksaan Laboratorium apabila terdapat oedem. Pengecualian
lainnya adalah apabila terdapat infeksi
- Pemeriksaan darah lengkap yang menghasilkan udara yang
Jumlah leukosit mungkin tinggi, tetapi menyebabkan terjadinya ‗gas gangrene‘.
sering normal. Adanya pergeseran ke kiri Udara pada jaringan lumak ini dapat
biasanya disertai dengan peningkatan jumlah dilihat sebagai area radiolusen, analog
leukosit polimorfonuklear. Tingkat C-reaktif dengan udara usus pada foto abdomen.
protein biasanya tinggi dan nonspesifik;
penelitian ini mungkin lebih berguna daripada
laju endapan darah (LED) karena
menunjukan adanya peningkatan LED pada
permulaan. LED biasanya meningkat (90%),
namun, temuan ini secara klinis tidak spesifik.
CRP dan LED memiliki peran terbatas dalam
menentukan osteomielitis kronis seringkali
didapatkan hasil yang normal. Lekositosis,
peningkatan laju endap darah, dan C-reaktif
protein harus diperhatikan.
- Kultur
Kultur dari luka superficial atau saluran
sinus sering tidak berkorelasi dengan bakteri
yang menyebabkan osteomielitis dan
memiliki penggunaan yang terbatas. Darah
hasil kultur, positif pada sekitar 50% pasien
dengan osteomielitis hematogen.
Bagaimanapun, kultur darah positif mungkin
menghalangi kebutuhan untuk prosedur Gambar 8.4 Foto Polos Pada Osteomielitis
invasif lebih lanjut untuk mengisolasi
organisme. Kultur tulang dari biopsi atau
aspirasi memiliki hasil diagnostik sekitar 77%
pada semua studi.
88
b. Ultrasound d. CT Scan
USG dapat menunjukkan
perubahan sedini mungkin 1-2 hari CT scan dapat menggambarkan
setelah timbulnya gejala. USG dapat kalsifikasi abnormal, osifikasi dan
menunjukkan ketidakabnormalan ketidaknormalan intrakortikal. CT scan
termasuk abses jaringan lunak atau mungkin dapat membantu dalam
penumpukan cairan (seperti abses) mengevaluasi lesi pada tulang
dan elevasi periosteal. vetebra. CT scan juga lebih unggul
dalam area dengan anatomi yang
USG juga dapat digunakan untuk kompleks, contohnya pelvis, sternum,
menuntun dalam melakukan aspirasi. dan calcaneus. CT scan dengan
Tapi, USG tidak digunakan untuk potongan koronal dan sagital berguna
mengevaluasi cortex tulang. Berguna untuk menidentifikasi sequestra pada
untuk mengidentifikasi efusi sendi dan osteomielitis kronik. Sequestra akan
menguntungkan untuk mengevaluasi tampak lebih radiodense dibanding
pasien pediatrik dengan suspek infeksi involukrum disekelilingnya.
sendi panggul. Teknik sederhana dan
murah telah menjanjikan, terutama
pada anak dengan osteomielitis akut.
Ultrasonografi dapat menunjukkan
perubahan sejak 1-2 hari setelah
timbulnya gejala. Kelainan termasuk
abses jaringan lunak atau kumpulan
cairan dan elevasi periosteal.
Ultrasonografi memungkinkan untuk
petunjuk ultrasound aspirasi. Tidak
memungkinkan untuk evaluasi korteks
tulang. Gambar 8.5 USG Osteomielitis

e. MRI
c. Radionuklir
Untuk pencitraan nuclir,
Technetium Tc-99m metilen difosfonat
adalah agen pilihan utama.
Sensitivitas pemeriksaan ini terbatas
pada minggu pertama dan sama sekali
tidak spesifik. Jarang dipakai untuk
mendeteksi osteomielitis akut.
Pencitraan ini sangat sensitif namun
tidak spesifik untuk mendeteksi infeksi
tulang. Umumnya, infeksi tidak bisa
dibedakan dari neoplasma, infark, Gambar 8.6 MRI Osteomielitis
trauma, gout, stress fracture, infeksi
jaringan lunak, dan artritis. Namun, Magnetic resonance imaging (MRI)
radionuklir dapat membantu untuk sangat membantu dalam mendeteksi
mendeteksi adanya proses infeksi osteomielitis. MRI lebih unggul jika
sebelum dilakukan prosedur invasif dibandingkan dengan radiografi, CT
dilakukan. scan dan scintigrafi tulang MRI
memiliki sensitifitas 90-100% dalam
mendeteksi osteomielitis. MRI juga
memberikan gambaran resolusi ruang
anatomi dari perluasan infeksi. MRI
89
 efektif dalam deteksi dini dan lokalisasi
operasi osteomyelitis. Penelitian telah
menunjukkan keunggulannya
dibandingkan dengan radiografi polos,
CT, dan scanning radionuklida dan
dianggap sebagai pencitraan pilihan.
Sensitivitas berkisar antara 90-100%.
Tomografi emisi positron (PET)
scanning memiliki akurasi yang mirip
dengan MRI.
mendiagnosa osteomielitis. Kultur dari
sediaan sinus tidak dapat dipercaya
sepenuhnya untuk mengidentifikasi etiologi
dari osteomielitis, sehingga biopsi merupakan
anjuran untuk menentukan etiologi dari
osteomielitis. Namun keakuratan biopsi
seringkali terbatas oleh kurangnya
pengumpulan spesimen yang sama dan
penggunaan antibiotik sebelumnya.

f. Radionuklida scanning tulang

Tiga fase scan tulang, scan gallium
dan scan sel darah putih menjadi
pertimbangan pada pasien yang tidak
mampu melakukan pencitraan MRI.
Sebuah fase tiga scan tulang memiliki
sensitivitas yang tinggi dan spesifisitas
pada orang dewasa dengan temuan
normal pada radiograf. Spesifisitas
secara dramatis menurun dalam
pengaturan operasi sebelumnya atau
trauma tulang. Dalam keadaan
khusus, informasi tambahan dapat
diperoleh dari pemindaian lebih lanjut
dengan leukosit berlabel dengan 67
gallium dan / atau indium 111.

Pemeriksaan histopatologi dan

mikrobiologi
Pemeriksaan histopatologi dan
mikrobiologi merupakan gold standard dalam

Diagnosis of Acute Osteomyelitis*

-Pus on aspiration
-Positive bacterial culture from bone or blood
-Presence of classic signs and symptoms of acute osteomyelitis
-Radiographic changes typical of osteomyelitis

*--Two of the listed findings must be present for establishment of the

diagnosis.

Information from Peltola H, Vahvanen V. A comparative study of

osteomyelitis and purulent arthritis with special reference to aetiology and

90
 recovery. Infection 1984;12(2):75-9.
Diagnosa Banding
Diagnosis banding pada masa akut
adalah demam reumatik dan selulitis. Pada
demam reumatik, nyeri cenderung berpindah
dari satu sendi ke sendi lainnya. Bisa
terdapat carditis, nodul-nodul rematik, atau
erythema marginatum. Pada selulitis,
terdapat kemerahan superfisial yang
melebar, terjadi limfangitis. Arthritis supuratif
akut dibedakan dari osteomielitis hematogen
akut berdasarkan adanya nyeri yang difus ,
dan semua pergerakan sendi terbatas karena
adanya spasme otot.
Pada Gaucher‟s Disease. Pseudo-
osteitis dapat timbul dengan manifestasi klinis
yang sangat mirip dengan osteomielitis.
Diagnosis ditegakkan terutama dengan
adanya pambesaran hati dan lien.
Gambaran Radiologik osteomielitis
dapat menyerupai gambaran penyakit-
penyakit lain pada tulang, diantaranya yang
terpenting adalah tumor ganas primer tulang.
Destruksi tulang, reaksi periosteal,
pembentukan tulang baru, dan
pembengkakan jaringan lunak, dijumpai juga
pada osteosarkoma dan Ewing sarkoma.
Osteosarkoma, seperti halnya
osteomielitis, biasanya mengenai metafisis
tulang panjang sehingga pada stadium dini
sangat sukar dibedakan dengan osteomielitis.
Pada stadium yang lebih lanjut, kemungkinan
untuk membedakan lebih besar karena pada
osteosarkoma biasanya ditemukan
pembentukan tulang yang lebih banyak serta
adanya infiltrasi tumor yang disertai
penulangan patologik ke dalam jaringan
lunak. Juga pada osteosarkoma ditemukan
segitiga Codman.
Pada tulang panjang, Ewing Sarkoma
biasanya mengenai diafisis; tampak destruksi
tulang yang bersifat infiltratif, reaksi periosteal
yang kadang-kadang menyerupai kulit
bawang yang berlapis-lapis dan massa
jaringan lunak yang besar.
Penatalaksanaan
Osteomyelitis akut
Osteomielitis akut harus diobati segera.
Biakan darah diambil dan pemberian
antibiotika intravena dimulai tanpa menunggu
hasil biakan. Karena Staphylococcus
merupakan kuman penyebab tersering, maka
antibiotika yang dipilih harus memiliki
spektrum antistafilokokus. Jika biakan darah
negatif, maka diperlukan aspirasi
subperiosteum atau aspirasi intramedula
pada tulang yang terlibat. Pasien diharuskan
untuk tirah baring, keseimbangan cairan dan
elektrolit dipertahankan, diberikan antipiretik
bila demam, dan ekstremitas diimobilisasi
dengan gips. Perbaikan klinis biasanya
terlihat dalam 24 jam setelah pemberian
antibiotika. Jika tidak ditemukan perbaikan,
maka diperlukan intervensi bedah. Terapi
antibiotik biasanya diteruskan hingga 6
minggu pada pasien dengan osteomielitis.
LED dan CRP sebaiknya diperiksa secara
serial setiap minggu untuk memantau
keberhasilan terapi.
Bila ada cairan yang keluar perlu dibor di
beberapa tempat untuk mengurangi tekanan
intraosteal. Cairan tersebut perlu dibiakkan
untuk menentukan jenis kuman dan
resistensinya. Bila terdapat perbaikan,
antibiotik parenteral diteruskan sampai 2
minggu, kemudian diteruskan secara oral
paling sedikit 4 minggu.
Penyulit berupa kekambuhan yang dapat
mencapai 20%, cacat berupa dekstruksi
sendi, gangguan pertumbuhan karena
kerusakan cakram epifisis, dan osteomielitis
kronik. Indikasi untuk melakukan tindakan
pembedahan ialah:
91
a. Adanya abses.
b. Rasa sakit yang hebat.
c. Adanya sekuester.
d. Bila mencurigakan adanya perubahan ke
arah keganasan (karsinoma epidermoid).
Saat yang terbaik untuk melakukan
tindakan pembedahan adalah bila involukrum
telah cukup kuat untuk mencegah terjadinya
fraktur pasca pembedahan.
Osteomyelitis subakut
Pengobatan osteomyelitis subakut
tergantung dari diagnosis. Kebanyakan 1/3
kasus tidak dapat dibedakan dari keganasan
primer dari tumor tulang. Biopsi dan kuretase
diperlukan untuk penegakan diagnosis pada
kasus-kasus ini. Pada saat diagnosis
ditegakkan, pemberian antibiotik yang sesuai
dengan kelompok gram, kultur, dan
sensitivitas harus sudah dimulai secara
intravena selama 2-7 hari, diikuti dengan
antibiotik oral selama 6 minggu.
Kegagalan gejala untuk timbulnya
perbaikan setelah 6 minggu pengobatan
dengan antibiotik atau perburukan kondisi
selama pengobatan harus dipikirkan untuk
mengevaluasi ulang dan mendiagnosis
secara bakteriologis, diikuti penatalaksanaan
operasi dan antibiotik yang sesuai. Indikasi
lain untuk operasi adalah perubahan bentuk
sinus yang selanjutnya dan drainase ke
dalam sendi sinovial. Tanda-tanda klinis dari
pus subperiosteal atau sinovitis
mengindikasikan bahwa infeksi subakut telah
berubah menjadi komponen akut, dan ini
harus dilakukan drainase secara bedah.
Indikasi tindakan bedah :
a. Kegagalan gejala untuk memperbaiki
setelah lebih dari 6 bulan dilakukan
pengobatan dengan antibiotik atau
perburukan kondisi selama pengobatan.
b. Lesi yang cepat berkembang (tidak dapat
dibedakan dari keganasan tulang).
c. Perubahan bentuk sinus atau drainase ke
dalam sendi sinovial.
d. Tanda-tanda klinis dari pus subperiosteal
atau sinovitis.
Literatur yang ada tidak dapat
mendukung pengobatan pada orang dewasa,
dikarenakan penyakit ini paling banyak
menyerang kelompok usia anak. Operasi
diindikasikan dalam pengobatan pada orang
dewasa.
Osteomyelitis kronik
Pada osteomielitis kronik, antibiotika
merupakan adjuvan terhadap debridemen
bedah. Dilakukan sequestrektomi
(pengangkatan involukrum secukupnya
supaya ahli bedah dapat mengangkat
sequestrum). Kadang harus dilakukan
pengangkatan tulang untuk memajankan
rongga yang dalam menjadi cekungan yang
dangkal (saucerization). Semua tulang dan
kartilago yang terinfeksi dan mati diangkat
supaya dapat terjadi penyembuhan yang
permanen. Pada beberapa kasus, infeksi
sudah terlalu berat dan luas sehingga satu-
satunya tindakan terbaik adalah amputasi
dan pemasangan prothesa.
Pengobatan Osteomielitis Kronik: :
1. Pemberian antibiotik
Osteomielitis kronis tidak dapat diobati
dengan antibiotik semata-mata
Pemberian antibiotik ditujukan untuk:
 Mencegah terjadinya penyebaran
infeksi pada tulang sehat lainnya
 Mengontrol eksaserbasi
2. Tindakan operatif
Tindakan operatif dilakukan bila fase
eksaserbasi akut telah reda setelah
pemberian dan pemayungan antibiotik
yang adekuat.
Operasi yang dilakukan bertujuan:
 Mengeluarkan seluruh jaringan
nekrotik, baik jaringan lunak maupun
jaringan tulang(sekuestrum) sampai ke
jaringan sehat sekitarnya. Selanjutnya
dilakukan drainase dan irigasi secara
kontinu selama beberapa hari.
Adakalanya diperlukan penanaman
rantai antibiotik di dalam bagian tulang
yang infeksi
92
  Sebagai dekompresi pada tulang dan
memudahkan antibiotik mencapai
sasaran dan mencegah penyebaran
osteomielitis lebih lanjut.
Kegagalan pemberian antibiotik dapat
disebabkan oleh :
a. Pemberian antibiotik yang tidak sesuai
dengan mikroorganisme penyebab
b. Dosis tidak adekuat
c. Lama pemberian tidak cukup
d. Timbulnya resistensi
e. Kesalahan hasil biakan (laboratorium)
f. Antibiotik antagonis
g. Pemberian pengobatan suportif yang buruk
h. Kesalahan diagnostic
Bila proses akut telah dikendalikan, maka
terapi fisik harian dalam rentang gerakan
diberikan. Kapan aktivitas penuh dapat
dimulai tergantung pada jumlah tulang yang
terlibat. Pada infeksi luas, kelemahan akibat
hilangnya tulang dapat mengakibatkan
terjadinya fraktur patologis. Luka dapat
ditutup rapat untuk menutup rongga mati
(dead space) atau dipasang tampon agar
dapat diisi oleh jaringan granulasi atau
dilakukan grafting dikemudian hari. Dapat
dipasang drainase berpengisap untuk
mengontrol hematoma dan mebuang debris.
Dapat diberikan irigasi larutan salin normal
selama 7 sampai 8 hari. Dapat terjadi infeksi
samping dengan pemberian irigasi ini.
Rongga yang didebridemen dapat diisi
dengan graft tulang kanselus untuk
merangsang penyembuhan. Pada defek yang
sangat besar, rongga dapat diisi dengan
transfer tulang berpembuluh darah atau flup
otot (dimana suatu otot diambil dari jaringan
sekitarnya namun dengan pembuluh darah
yang utuh). Teknik bedah mikro ini akan
meningkatkan asupan darah; perbaikan
asupan darah kemudian akan memungkinkan
penyembuhan tulang dan eradikasi infeksi.
Prosedur bedah ini dapat dilakukan secara
bertahap untuk menyakinkan penyembuhan.
Debridemen bedah dapat melemahkan
tulang, kemudian memerlukan stabilisasi atau
penyokong dengan fiksasi interna atau alat
penyokong eksterna untuk mencegah
terjadinya patah tulang. Saat yang terbaik
untuk melakukan tindakan pembedahan
adalah bila involukrum telah cukup kuat;
mencegah terjadinya fraktur pasca
pembedahan.

Initial Antibiotic Regimens for Patients with Osteomyelitis

Organism Antibiotic(s) of first choice Alternative antibiotics

Staphylococcus aureus or Nafcillin (Unipen), 2 g IV First-generation

coagulase-negative every 6 hours, or clindamycin cephalosporin or
(methicillin-sensitive) phosphate (Cleocin vancomycin (Vancocin)
staphylococci Phosphate), 900 mg IV every
8 hours

S. aureus or coagulase- Vancomycin, 1 g IV every 12 Teicoplanin (Targocid),*

negative (methicillin-
resistant) staphylococci
hours trimethoprim-
sulfamethoxazole (Bactrim,
Septra) or minocycline
(Minocin) plus rifampin
(Rifadin)

93
Various streptococci
(groups A and B b-
hemolytic organisms or
penicillin-sensitive
Streptococcus pneumoniae)
Penicillin G, 4 million units IV Clindamycin, erythromycin,
every 6 hours vancomycin or ceftriaxone
(Rocephin)

Intermediate penicillin- Cefotaxime (Claforan), 1 g IV Erythromycin or clindamycin

resistant S. Pneumoniae every 6 hours, or ceftriaxone,
2 g IV once daily

Penicillin-resistant S. Vancomycin, 1 g IV every 12 Levofloxacin (Levaquin)

pneumonia hours

Enterococcus species Ampicillin, 1 g IV every 6 Ampicillin-sulbactam

hours, orvancomycin, 1 g IV (Unasyn)
every 12 hours

Enteric gram-negative rods Fluoroquinolone (e.g., Third-generation

ciprofloxacin [Cipro], 750 mg cephalosporin
orally every 12 hours)

Serratia species or Ceftazidime (Fortaz), 2 g IV Imipenem (Primaxin I.V.),

Pseudomonas aeruginosa
every 8 hours (with an
aminoglycoside given IV
once daily or in multiple
doses for at least the first 2
weeks)
piperacillin-tazobactam
(Zosyn) or cefepime
(Maxipime; given with an
aminoglycoside)

Anaerobes Clindamycin, 600 mg IV or For gram-negative

orally every 6 hours anaerobes: amoxicillin-
clavulanate (Augmentin) or
metronidazole (Flagyl)

Mixed aerobic and Amoxicillin-clavulanate, 875 Imipenem

anaerobic organisms mg and 125 mg, respectively,
orally every 12 hours

IV = intravenous.
*--Currently available only in Europe.

Adapted with permission from Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. N Engl J Med
1997;336:999-1007, and Mader JT, Shirtliff ME, Bergquist SC, Calhoun J. Antimicrobial
treatment of chronic osteomyelitis. Clin Orthop 1999;(360):46-65.

94
Debridement
Debridement pada pasien dengan
osteomielitis kronis dapat dilakukan. Kualitas
debridement merupakan faktor penting dalam
suksesnya pengobatan. Setelah debridement
dengan eksisi tulang, adalah hal yang perlu
untuk menghapuskan/ menghilangkan dead
space yang dilakukan dengan memindahkan
jaringan di atasnya. Pengobatan dead space
termasuk myoplasty lokal, pemindahan
jaringan dan penggunaan antibiotik.
Pelaksanaan pada jaringan lunak telah
dikembangkan untuk meningkatkan aliran
darah lokal dan pendistribusian antibiotik.
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada
osteomyelitis adalah:
- Septikemia
Dengan makin tersedianya obat-obatan
antibiotik yang memadai, kematian akibat
septikemia pada saat ini jarang ditemukan.
- Kematian tulang (osteonekrosis)
Infeksi pada tulang dapat menghambat
sirkulasi darah dalam tulang, menyebabkan
kematian tulang. Jika terjadi nekrosis pada
area yang luas, kemungkinan harus
diamputasi untuk mencegah terjadinya
penyebaran infeksi.
- Arthritis septic
Dalam beberapa kasus, infeksi dalam
tuolang bias menyebar ke dalam sendi di
dekatnya.
- Artritis Supuratif
Artritis Supuratif dapat terjadai pada bayi
muda karena lempeng epifisis bayi (yang
bertindak sebagai barier) belum berfungsi
dengan baik. Komplikasi terutama terjadi
pada osteomielitis hematogen akut di daerah
metafisis yang bersifat intra-kapsuler
(misalnya pada sendi panggul) atau melalui
infeksi metastatik
- Gangguan Pertumbuhan
Osteomielitis hematogen akut pada bayi
dapat menyebabkan kerusakan lempeng
epifsisis yang menyebabkan gangguan
pertumbuhan, sehingga tulang yang terkena
akan menjadi lebih pendek. Pada anak yang
lebih besar akan terjadi hiperemi pada
daerah metafisis yang merupakan
stimulasi bagi tulang untuk bertumbuh. Pada
keadaan ini tulang bertumbuh lebih cepat
dan menyebabkan terjadinya pemanjangan
tulang
- Osteomielitis Kronik
Apabila diagnosis dan terapi yang tepat
tidak dilakukan, maka osteomielitis akut akan
berlanjut menjadi osteomielitis kronik
- Fraktur Patologis
- Ankilosis
- Abses Tulang
- Kanker kulit
- Selulitis
Prognosis
Angka mortalitas pada osteomielitis akut
yang diobati adalah kira-kira 1 %, tetapi
morbiditas tetap tinggi. Bila terapi efektif
dimulai dalam waktu 48 jam setelah
timbulnya gejala, kesembuhan yang cepat
dapat diharapkan pada kira-kira 2/3 kasus.
Kronisitas dan kambuhnya infeksi mungkin
terjadi bila terapinya terlambat.
Empat faktor penting yang menentukan
keefektifan terapi antimikroba dalam terapi
osteomielitis hematogenous akut, sehingga
akan mempengaruhi prognosis adalah :
1. Interval waktu diantara onset penyakit dan
permulaan terapi.
Terapi yang dimulai dalam 3 hari pertama
adalah yang paling ideal karena pada tahap
ini area lokal dari osteomielitis masih belum
menjadi iskemi. Dengan pengobatan dini,
organisme penyebab akan lebih sensitif
terhadap obat yang dipilih dan dapat
mengontrol infeksi sehingga osteolisis,
nekrosis tulang dan pembentukan tulang baru
akan dihambat. Dengan keadaan seperti ini
maka perubahan gambaran radiologik tidak
akan muncul kemudian pengobatan dalam
tiga sampai tujuh hari akan mengurangi
infeksi baik sistemik maupun lokal, namun
terlalu lambat untuk mencegah kerusakan
tulang. Pengobatan yang dimulai setelah satu
minggu infeksi hanya dapat mengontrol
septikemia dan menyelamatkan jiwa, tetapi
95
memiliki efek yang kecil dalam mencegah Edisi 3. Penerbit Yarsif Watampone.
kerusakan tulang lebih lanjut. Jakarta.2007. Hal 6-11
9. Anatomi Tulang. www.HealthForAll.com .
2. Keefektifan obat antimikroba dalam Last update March 2009
melawan kuman penyebab
Hal ini bergantung pada jenis kuman
penyebab yang bersangkutan apakah kuman
tersebut resisten atau sensitif terhadap
antibiotik yang digunakan.
3. Dosis dari obat antimikroba
Faktor lokal dari vaskularisasi tulang yang
terganggu memerlukan dosis antibiotik yang
lebih besar untuk osteomielitis daripada
infeksi jaringan lunak.
4. Durasi terapi antimikroba
Penghentian terapi yang terlalu awal
terutama bila kurang dari empat minggu akan
mengakibatkan terjadinya infeksi kronik dan
rekuren dari osteomielitis.

DAFTAR PUSTAKA
1. Rasjad C., Infeksi dan Inflamasi. Dalam
Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Edisi 3.
Penerbit Yarsif Watampone. Jakarta.
2007. Hal 132- 41.
2. Jong W., Sjamsuhidayat R. 2005. Infeksi
Muskuloskeletal. In Buku Ajar Ilmu Bedah.
Edisi kedua. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta. Hal 903 – 910.
3. Siregar P. Osteomielitis. Dalam Kumpulan
Kuliah Ilmu Bedah. Bagian Bedah Staff
Pengajar FK UI. Binarupa Aksara. Jakarta.
1995. Hal 472 – 74
4. King R., Johnson D. Osteomyelitis.
www.emedicine.com . Last updated: Nov 4,
2008
5. Lew, Daniel P., Waldvogel, Francis A.
1997. Osteomyelitis. The New England
Journal of Medicine.
6. Khoshhal K., Letts R. M. Subacute
Osteomyelitis (Brodie Abscess).
www.emedicine.com. Last updated: Jul 18,
2008
7. Rasad S., Kartoleksono S, Ekayuda I.
Infeksi Tulang dan Sendi. Radiologi
Diagnostik. Bagian Radilogi FKUI. Jakarta.
1995. Hal: 62-72.
8. Rasjad C. Struktur dan fungsi Tulang.
Dalam Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi.
96
 OSTEOARTHRITIS
Osteoartritis (OA) adalah gangguan
sendi yang bersifat kronis disertai kerusakan
tulang rawan sendi berupa disintegrasi dan
perlunakan progresif, diikuti pertambahan
pertumbuhan pada tepi tulang dan tulang
rawan sendi yang disebut osteofit, diikuti
A-1 A-2
Gambar 9.1. Gambar skematis kelainan yang dapat menimbulkan osteoartitis.
A. Bila terjadi kerusakan pada tulang
sub-artikuler (1), meningkatnya
tekanan pada titik tertentu pada
tulang rawan (2), sehingga beban
yang diterima pada daerah tersebut
berlebihan atau kerusakan tulang
rawan sendi oleh karena suatu hal
(3) dapat menyebabkan
osteoartritis.
B. Gambar skematis tekanan yang
diterima akibat beban tubuh pada sendi
yang normal.
Klasifikasi
Osteoartritis dapat dibagi atas dua jenis,
yaitu:
1. Osteoartritis primer
Osteoartritis primer tidak diketahui dengan
jelas penyebabnya, dapat mengenai satu
atau beberapa sendi. Osteoartritis jenis ini
terutama ditemukan pada wanita kulit
putih, usia pertengahan dan umumnya
bersifat poli-artikuler dengan nyeri yang
akut disertai rasa panas pada bagian
distal interfalangeal yang selanjutnya
terjadi pembengkakan tulang yang disebut
nodus Heberden.
dengan fibrosis pada kapsul sendi. Kelainan
ini timbul akibat mekanisme abnormal pada
proses penuaan, trauma atau akibat
kelainan lain yang menyebabkan kerusakan
tulang rawan sendi. Keadaan ini tidak
berkaitan dengan faktor sistemik ataupun
infeksi.
A-3 B
2. Osteoartritis sekunder
Osteoartritis sekunder dapat disebabkan
oleh penyakit yang menyebabkan
kerusakan pada sinovia sehingga
menimbulkan osteoartritis sekunder.
Beberapa keadaan yang dapat
menimbulkan osteoartritis sekunder adalah:
 Trauma/instabilitas
Osteoartritis sekunder terutama terjadi
akibat fraktur pada daerah sendi,
setelah menisektomi, tungkai bawah
yang tidak sama panjang, adanya
hipermobilitas dan instabilitas sendi,
ketidaksejajaran dan ketidakserasian
permukaan sendi.
 Faktor genetik/perkembangan
Adanya kelainan genetik dan kelainan
perkembangan tubuh seperti displasia
epifisial, displasia aseta-buler,
penyakit Legg-Calve-Perthes, dislokasi
sendi panggul bawaan, tergelincirnya
epifisis (slipped epiphysis) dapat
menyebabkan osteoartritis.
97

 Penyakit metabolik/endokrin
Osteoartritis sekunder dapat pula
disebabkan oleh penyakit
metabolik/endokrin seperti penyakit
okrono-sis, akromegali,
mukopolisakaridosis, deposisi kristal
atau setelah suatu inflamasi pada
sendi, misalnya artritis reumatik atau
artropati oleh inflamasi.
 Osteonekrosis
Osteoartritis dapat berkembang
akibat osteonekrosis kaput femoris
oleh bermacam-macam sebab,
misalnya penyakit Caisson, penyakit
sickle cell.
Etiologi
Faktor predisposisi terjadinya
osteoartritis dipengaruhi oleh:
 Umur
Umumnya ditemukan pada usia lanjut
(di atas 50 tahun), oleh karena pada
orang lanjut usia pembentukan
kondroitin sulfat yang merupakan
substansi dasar tulang rawan
berkurang dan dapat terjadi fibrosis
tulang rawan.
 Jenis kelamin
Kelainan ini dapat ditemukan baik
pada pria maupun wanita dimana
osteoartritis primer lebih banyak
ditemukan pada wanita pasca
menopause sedangkan osteoartritis
sekunder lebih banyak ditemukan
pada laki-laki.
 Ras
Lebih sering pada orang Asia
khususnya Cina, Eropa dan Amerika
daripada kulit hitam.
 Faktor keturunan
 Faktor metabolik/endokrin
Penderita obesitas, hipertensi,
hiperurisemi dan diabetes lebih rentan
terhadap osteoartritis.
 Faktor mekanik serta kelainan
geometri sendi
 Trauma dan faktor okupasi
Trauma yang hebat terutama fraktur
intra-artikuler atau dislokasi sendi
merupakan predisposisi osteoartritis.
 Cuaca/iklim
Gejala lebih sering timbul setelah
kontak dengan cuaca dingin atau
lembab.
 Diet
Salah satu tipe osteoartritis yang
bersifat umum di Siberia yang disebut
penyakit Kashin-Beck yang mungkin
disebabkan oleh karena menelan zat
toksin yang disebut fusaria.
Insidens
Insidens osteoartritis meningkat seiring
dengan proses penuaan dan terutama
ditemukan pada usia di atas 50 tahun, tetapi
dapat pula ditemukan pada usia muda
akibat kerusakan pada tulang rawan sendi
oleh salah satu sebab.
Patologi
Kelainan yang dapat ditemukan pada
osteoartritis adalah:
1. Tulang rawan sendi
Kelainan osteoartritis berawal dari
berkurangnya/tidak terbentuknya
substansi tulang rawan sendi (kondroitin
sulfat). Terjadi perlunakan dan iregularitas
pada tulang rawan sendi, permukaan
sendi menjadi kasar.
Mikroskopik: terjadi penurunan substansi
penyusun tulang rawan (kondroitin sulfat)
pada lapisan superfisial dan peningkatan
sel.
2. Tulang
Terjadi peningkatan vaskularisasi serta
pembentukan osteofit pada ujung
persendian terutama pada sendi
interfalangeal distal. Pembentukan tulang
98
 baru ini berupa eburnasi dan
pembentukan kista-kista. Tulang rawan yang nekrosis dapat
Kista ini dapat berhubungan dengan sendi mengalami aberasi, terlepas ke dalam
dan berisi cairan sinovial, melalui defek ruang sendi dan berupa benda-benda
pada tulang subkondral. lepas yang dapat menimbulkan reaksi
pada membran sinovia sehingga timbul
3. Membran sinovial efusi dalam sendi.

Membran sinovial mengalami hipertrofi 6. Efusi

vilus. Pada mikroskop elektron terlihat
retikulum endoplasma yang bertambah, Efusi dapat terjadi pada stadium awal atau
dilatasi sisterna, serta berkurangnya pada stadium eksaserbasi inflamasi akut.
aparatus Golgi dan penambahan lisosom. Cairan bersifat jernih, mempunyai
4. Kapsul sendi viskositas tinggi dengan kadar protein
Terjadi fibrosis dan kontraktur pada kapsul yang rendah (2 g/100 ml) (gambar 9.2).
sendi. Juga dapat terjadi efusi hemoragik,
5. Badan lepas (loose bodies) terutama pada orang tua.

A B

Gambar 9.2. Pada gambar A cairan sendi pada tabung terlihat transparan, yang merupakan ciri khas pada
osteoartritis dan dibandingkan dengan cairan sendi pada gambar B yang tidak transparan pada suatu artritis
akibat infeksi.
1. Nyeri
7. Nodus Heberden dan Bouchard
Nyeri terutama pada sendi-sendi yang
Nodus ini terjadi oleh karena degenerasi menanggung beban tubuh seperti pada
membran kapsul dan jaringan lunak sendi sendi panggul dan lutut. Nyeri ini terutama
yang membentuk kista yang mengandung terjadi bila sendi digerakkan dan pada
asam hialuronat, kemudian terjadi waktu berjalan.
metaplasia tulang dan tulang rawan.
Nyeri yang terjadi berhubungan dengan:
Gambaran klinis Inflamasi yang luas
Kontraktur kapsul sendi
Osteoartritis biasanya mengenai satu atau Peningkatan tekanan intra-artikuler
beberapa sendi. Gejala-gejala klinis yang akibat kongesti vaskuler
ditemukan berhubungan dengan fase Nyeri berkurang setelah dilakukan
inflamasi sinovial, penggunaan sendi serta aspirasi yang mengurangi tekanan intra-
inflamasi dan degenerasi yang terjadi sekitar artikuler.
sendi. Tidak ada hubungan antara beratnya
nyeri yang terjadi dengan luasnya
kerusakan pada pemeriksaan radiologis.

99
2. Kekakuan osteofit. Juga dapat terjadi oleh karena
adanya pembengkakan dan penebalan
Kekakuan terutama terjadi oleh karena pada sinovia yang berupa kista.
adanya lapisan yang terbentuk dari bahan 4. Gangguan pergerakan
elastik akibat pergeseran sendi atau oleh
adanya cairan yang viskosa. Keluhan Gangguan pergerakan pada sendi
yang dikemukakan berupa kesukaran disebabkan oleh adanya fibrosis pada
untuk bergerak setelah duduk. Kekakuan kapsul, osteofit atau iregularitas
pada sendi besar atau pada jari tangan permukaan sendi. Pada pergerakan sendi
menyebabkan gangguan pada aktivitas dapat ditemukan atau didengar adanya
sehari-hari penderita. krepitasi.
3. Pembengkakan
5. Deformitas
Pembengkakan terutama ditemukan pada
lutut dan siku. Pembengkakan dapat Deformitas sendi yang ditemukan akibat
disebabkan oleh cairan dalam sendi pada kontraktur kapsul serta instabilitas sendi
stadium akut atau oleh karena karena kerusakan pada tulang dan tulang
pembengkakan pada tulang yang disebut rawan.

A B

Gambar 9.3. Nodus Heberden; gambaran klinis (A) dan radiologik (B). Proses degeneratif pada sendi interfalangeal distal ini terutama
dtemukan pada wanita dengan osteoartritis primer.

Pemeriksaan laboratorium
6. Nodus Heberden dan Bouchard 1. Laju endap darah biasanya normal.
2. Serum kolesterol sedikit meninggi.
Nodus Heberden ditemukan pada bagian 3. Pemeriksaan faktor reumatoid negatif.
dorsal sendi interfalangeal distal,
sedangkan nodus Bouchard pada bagian Pemeriksaan radiologis
proksimal sendi interfalangeal tangan Pemeriksaan radiologis dilakukan dengan:
terutama pada wanita dengan osteoartritis 1. Foto polos
primer. Nodus Heberden kadang-kadang Gambaran yang khas pada foto polos
tanpa disertai rasa nyeri tapi sering adalah:
ditemukan parastesia dan kekakuan sendi Densitas tulang normal atau meninggi
jari-jari tangan pada stadium lanjut disertai Penyempitan ruang sendi yang
dengan deviasi jari ke lateral (gambar asimetris karena hilangnya tulang rawan
10.3). sendi
Sklerosis tulang subkondral

100
 Kista tulang pada permukaan sendi Gambaran ini terutama jelas ditemukan
terutama subkondral pada sendi-sendi besar (gambar 9.4)
Osteofit pada tepi sendi

Gambar 9.4. Gambaran radiologik osteoartritis pada panggul (panggul kanan). Pada gambar terlihat penyempitan ruang sendi, sklerosis
tulang sub-kondral dan pembentukan osteofit pada tepi sendi (panah).

2. Radionuklida scanning nodus Heberden dan nodus Bouchard yang

tampak sebagai benjolan.
Dilakukan dengan menggunakan 99m Tc-
HDP dan terlihat peningkatan aktivitas Pengobatan
tulang pada bagian subkondral dari sendi
yang terkena osteoartritis. Dapat pula Pada penyakit osteoartritis terutama
ditemukan penambahan vaskularisasi dan pada stadium awal, pemberian pengobatan
pembentukan tulang baru, juga terlihat bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri,
daerah perselubungan sendi vertebra menambah luas pergerakan/mobilisasi sendi
apofisial. dan mengurangi beban tubuh.
Pengobatan terdiri atas:
Diagnosis 1. Penanganan umum
o Istirahat yang teratur untuk
Bentuk klasik osteoartritis monoartikuler mengurangi penggunaan beban pada
berupa nyeri dan disfungsi dari satu sendi, sendi
terutama pada sendi yang menyokong o Mengurangi berat badan dengan diet
beban tubuh yaitu pada sendi panggul dan o Latihan di rumah berupa latihan statis
lutut. Pada osteoartritis sekunder mungkin serta memperkuat otot-otot
dapat ditemukan penyebab sebelumnya
seperti displasia asetabuler, penyakit Legg- o Fisioterapi yang berguna untuk
Calve-Perthes, pasca trauma, atau fraktur mengurangi rasa nyeri, menguatkan
pada daerah panggul. otot dan menambah luas pergerakan
sendi.
Osteoartritis poli-artikuler ditemukan
pada wanita umur pertengahan dengan 2. Pemberian obat-obatan
keluhan nyeri, kekakuan dan pembengkakan
pada sendi tangan yang terutama mengenai o Pemberian obat-obatan analgesik dan
sendi karpometakarpal pertama sendi anti-inflamasi untuk mengurangi nyeri
tangan dan metatarsofalangeal sendi kaki. dan pembengkakan.
Perubahan yang terlihat jelas pada tangan
berupa pembengkakan sendi interfalangeal o Injeksi steroid dilakukan pada
dan pada tingkat awal disertai dengan reaksi sinovitis akut (intra-artikuler) atau bila
inflamasi. Mungkin ditemukan adanya ada nyeri pada ligamen peri-artikuler.
pembengkakan jaringan lunak yang berupa
101
 4. Pemasangan bidai apabila ada nyeri pada
3. Aspirasi bilamana ada cairan dalam sendi stadium akut, mengoreksi deformitas
serta mengurangi beban tubuh

Gambar 9.5. Gambaran radiologik suatu osteoartritis yang ringan pada lutut. Pada kelainan ini dilakukan osteotomi tinggi untuk mengoreksi
aksis sendi
Sendi lutut:
A B C Gambar 9.6.
Gambar skematis osteotomi tinggi  Osteotomi tinggi pada tibia untuk
tibia. mengoreksi kelurusan pada sendi
A. Aksis sendi pada lutut yang normal. lutut dimana belum ada kerusakan
yang menyolok pada sendi (gambar
B. Aksis sendi pada genu varum akibat 9.5 & 9.6).
kerusakan kompartemen medial pada  Hemiartroplasti, bila kerusakan satu
osteoartritis. kompartemen sendi (gambar 9.7C.).
 Artroplasti total, bila seluruh
C. Permukaan sendi sejajar kembali setelah kompartemen sendi rusak (gambar
suatu osteotomi. 9.7D.).
 Artrodesis dilakukan bila terdapat
kerusakan pada sendi dan sendi tidak
5. Tindakan operasi stabil pada orang muda (gambar
Tindakan operasi dilakukan apabila: 9.7.E).
o Nyeri yang tidak dapat diatasi dengan
obat-obatan atau tindakan lokal Sendi panggul:
o Sendi yang tidak stabil oleh karena
subluksasi atau deformitas pada  Osteotomi (operasi menurut Mc.
sendi Murray) dilakukan pada osteoartritis
o Adanya kerusakan sendi pada tingkat yang ringan dengan keluhan nyeri
lanjut untuk mengubah pusat tekanan pada
sendi panggul (gambar 9.9).
o Untuk mengoreksi beban pada sendi
agar distribusi beban terbagi sama  Artroplasti, pada umumnya dilakukan
rata. Tindakan operasi yang dapat artroplasti total untuk melakukan
dilakukan: penggantian sendi panggul secara
keseluruhan baik kaput femur maupun
asetabulum. Tindakan ini dilakukan
pada kelainan panggul yang lanjut
(gambar 9.11A).

102
  Artrodesis, umumnya dilakukan pada
penderita muda dengan kelainan yang
bersifat unilateral (gambar 9.11B).

A B

C D E
Gambar 9.7. Pada kerusakan sendi yang progresif, dimana nyeri bertambah hebat, lutut makin tidak stabil dan deformitas bertambah berat,
dapat dilakukan artroplasti atau artrodesis tergantung keadaannya. Bila kerusakan hanya pada satu kompartemen saja (A) dilakukan
hemiartroplasti (C). Bila seluruh kompartemen lutut rusak (B) dilakukan artroplasti total (D) atau artrodesis (E), tergantung situasinya.

103
 Gambar 9.8. Pada osteoartritis panggul yang ringan dilakukan osteotomi pada femur.

A B C
Gambar 9.9. A. Gambar skematis sendi panggul posisi normal. B. Penyempitan pada ruangan sendi bagian atas (panah) akibat osteoartritis,
sehingga Kedudukan femur terhadap panggul berubah dan sebagai akibatnya distribusi tekanan pada permukaan sendi menjadi tidak rata. C.
Osteotomi pada femur untuk mengoreksi keadaan ini

Gambar 9.10. Pada osteoartritis panggul yang berat dengan nyeri yang semakin progresif dan sangat mengganggu serta pada deformitas yang
berat disertai hilangnya kemampuan pergerakan sendi panggul yang progresif, dapat dilakukan artroplasti atau artrodesis tergantung
keadaannya.

104
 4. Artritis gout

Pada artritis gout biasanya bersifat poli-

artritis kronik disertai dengan benjolan
berupa tofus dan pada pemeriksaan
radiologis terlihat adanya destruksi tulang
peri-artikuler.

5. Artritis tuberkulosa.

DAFTAR PUSTAKA

1. Apley AG, Solomon L, Charles Wakeley

(2010) Orthopaedic Diagnosis. System of
Orthopaedics and Fractures, 9th ed,
A B Hodder Arnold, Hachette UK Company
Gambar. 9.11. Gambaran radiologik artroplasti (A) dan astrodesis 2. Dippe P, Hutton C, Campion G (1951)
(B) pada panggul
What is OA and Why Does the Joint Fail
Diagnosis banding Monographs. Medicine-Rheumatology,
USA, pp. 1-13
1. Nekrosis avaskuler baik yang bersifat
idiopatik ataupun sekunder oleh karena 3. Golding DN (1971) Osteoarthritis. A
sebab lain misalnya pasca trauma atau Synopsis of Rheumatic Disease, 2nd ed,
obat-obatan. John Wright and Sons Limited, Great
Britain, pp. 110-118
2. Artritis reumatoid
4. Koshino T (1983) High Tibial Osteotomy
Pada stadium awal osteoartritis poli- with Fixation by a Bladeplate for Medial
artikuler sering sulit dibedakan dengan Compartment Osteoarthritis of the Knee.
artritis reumatik karena pada stadium ini Orthopaedic Clinics of North America, Vol.
ditemukan pula nyeri dan inflamasi pada 20, No. 2, pp. 227-243
jari tangan.
5. Paturusi IA, Husain A (1993) Efekasi
Pada stadium lanjut kelainan lebih mudah Fisioterapi Terhadap Osteoartritis Lutut.
dibedakan. Pada artritis reumatik kelainan Majalah Kedokteran Unhas, Vol. 14, No. 3
terutama pada bagian distal interfalangeal & 4, Ujung Pandang, hal. 22-29
dan metakarpofalangeal.

3. Artritis psoriatik

Artritis psoriatik mengenai bagian distal

jari tangan berupa artritis erosif yang
menyebabkan destruksi tanpa adanya
osteofit.

105
TENOSINOVITIS SUPURATIF
Definisi
Tenosynovitis adalah suatu
peradangan yang melibatkan tendon
dan selubungnya yang mengakibatkan
pembengkakan dan nyeri. Beberapa
penyebab dari pembengkakan ini
adalah trauma, penggunaan yang
berlebihan dari repetitive minor
trauma, strain atau infeksi. Beberapa
contoh dari tenosynovitis adalah
Dequervain‘s, Volar Flexor
Tenosynovitis (trigger finger) dan
flexor tenosynovitis.
Epidemiologi
Tenosynovitis supuratif
mempunyai insiden yang lebih tinggi
(75%) di kalangan wanita berbanding
lelaki. Kebanyakan kasus terjadi pada
individu antara 52 dan 62 tahun.
Penyakit ini sering terjadi pada kedua
tangan.
Etiologi
1. Luka tusukan
2. Laserasi
Yang menyebabkan tersedianya pintu
masuk bagi bakteri, terutama
Staphylococcus aureus menuju
tendon.
Patofisiologi
Infeksi flexor tendon adalah suatu
infeksi pada bagian tertutup sheat dan
jari telunjuk, jari tengah manis yang
berjalan di atas carpal neck pada level
annular pertama. Infeksi pada jari
dapat menyebar ke tangan dan
pergelangan tangan, infeksi bias
menyebar ke fascia space hand,
struktur tulang yang berdekatan atau
synovial joint space dapat pula
menembus lapisan kulit dan keluar.
Tanda Gejala
Menurut Chaidir (1998) pada kasus
Tenosynovitis Supuratif, pasien
dengan luka penetrasi dating dengan
sakit kemerahan pada tangan dan
demam. Pemeriksaan fisik
menunjukkan adanya 4 tanda dari
kanavel, yaitu:
1. Jari dalam posisi sedikit fleksi
2. Bengkak dalam bentuk fusiform
3. Nyeri tekan sepanjang flexor
tendon sheath
4. Nyeri pada saat dilakukan pasif
fleksi jari
Gejala kanaval ada beberapa yang
tidak terlihat, seperti pada keadaan:
1. Pemberian antibiotika segera
2. Kondisi yang sangat dini
3. Status immunocompromised
4. Infeksi kronik
Interpretasi Pemeriksaan
Menurut Chaidir (1998), pemeriksaan
laboratorium yang perlu dilakukan
adalah:
1. Leukosit meningkat pada keadaan
infeksi proksial atau adanya
keterlibatan sistemik. Leukosit tidak
meningkat pada keadaan infeksi
yang non supuratif, pada fase akut
akan terjadi pergeseran ke kiri.
Pada pasien dengan
immunocompromised tidak terjadi
peningkatan leukosit.
2. LED dapat meningkat pada kasus
ini dan dapat menetap pada kasus
nonsupuratif.
3. Pada pemeriksaan histopatologi
dan synovial biopsy didapatkan
inflamasi baik akut maupun kronik.1
Diagnosis
Didapatkan adanya penyebab utama
yaitu penetrating trauma, infeksi
tersering disebabkan oleh flora normal
kulit seperti stafilokokus dan
streptokokus. Yang paling sering
adalah streptokokusaureus. Penyebab
lain diantaranya:
106
1. Luka gigitan: Hemophilusspesies,
bakteri anaerobdan gram negative.
2. Penyebaran melalui darah:
Mycobacterium Tuberculosa,
neiseria gonorrhea.
3. Miscelanous: pseudomonas
aeroginosa.
Diagnosis banding:
1. De quervain Tenosynovitis.
2. Trigger Finger

Tatalaksana
Menurut Wolf (1999), pada pasien
yang dating dengan keadaan yang
sangat dini, pemberian antibiotic
secara intravena memberikan hasil
yang baik. Antibiotik yang diberikan
antara lain:
1. Cefazolin 1-2 gram IV setiap 6 atau
8 jam
2. Clindamicin 600-900 mg IV tiap 8
jam
3. Ampicilin Surfaktan 1,5-3 gram IV
tiap 8 jam

Prognosis
Prognosis penyakit tenosynovitis
supuratif ini baik. Fungsi normal dapat
kembali setelah pasien mendapatkan
perawatan terhadap inflamasi yang
adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Chaidir, MR. 1999. Tenosynovitis.

Bandung: Bag/UPF Orthopaedi &
Traumatologi FKUP/RSHS
2. Hoppenfield, Stanley. 1998.
Orthopaedic Dictionary. Michigan:
JP Lippincott Company
3. Wolf, SW. 1999. Tenosynovitis In
Green‟s Hand Surgery, 4th Edition.
Arizona: Churchill Livingstone.

107
 OSTEOPOROSIS
Osteoporosis mempunyai makna
―tulang keropos‖ merupakan penyakit pada
tulang yang mempunyai karakteristik
terjadinya penurunan pembentukan
osteoblastik pada matrik dan peningkatan
proses osteoklastik resorpsi pada tulang,
dengan hasil terjadinya penurunan jumlah
total tulang. Osteoporosis merupakan suatu
kelainan metabolik tulang tanpa disertai
kelainan pada matriks tulang.
Insidens
Osteoporosis merupakan bentuk yang
tersering dari penyakit metabolik pada
tulang. Diperkirakan ada sekitar 22 juta
orang dewasa mengalami osteoporosis di
amerika utara. Dengan biaya tahunan yang
dikeluarkan mencapai 10 milyar pertahun,
dengan meningkatnya angka harapan hidup
populasi disana. Pada kenyataannya WHO
memperkirakan akan meningkat 4 kali lipat
kasus osteoporosis pada tahun 2050.
Kelainan ini 2 - 4 kali lebih sering pada
wanita dibandingkan pria. Dari seluruh
penderita, satu diantara tiga wanita yang
berumur di atas 60 tahun dan satu di antara
enam pria yang berumur di atas 75 tahun
akan mengalami patah tulang akibat
kelainan ini.
Etiologi
Beberapa faktor penyebab osteoporosis
termasuk diantaranya adalah penyakit
endokrin, lama tidak digunakan, status post
menopause, dan usia tua, walaupun pada
beberapa pasien merupakan kombinasi dari
2 atau 3 faktor. Lebih jauh lagi, pentingnya
faktor genetik menjadi fokus perhatian
kedepannya.
Faktor-faktor risiko terjadinya osteoporosis
adalah:
- Jenis kelamin (satu dari empat
perempuan dibandingkan dengan 1 laki-laki
lebih dari 50 tahun diperkirakan mengalami
osteoporosis)
- Tidak menstruasi (amenorea) baik
karena post menopause atau induksi buatan
- Insufisiensi kalsium dalam pola diet
- Gangguan dalam makan
- Gaya hidup seperti peminum alkohol
berat, peminum kopi berat dan perokok berat.
- Tidak mempunyai aktifitas yang cukup
- Obat misalnya kortikosteroid.
Jenis-jenis osteoporosis
Dikenal beberapa jenis osteoporosis yaitu:
1. Osteoporosis primer
Osteoporosis primer terbagi atas 2 tipe,
yaitu:
• Tipe 1
Adalah tipe yang timbul pada wanita
pasca menopause
• Tipe 2
Terjadi pada orang lanjut usia baik pada
pria maupun wanita
2. Osteoporosis sekunder
Osteoporosis sekunder terutama
disebabkan oleh penyakit-penyakit tulang
erosif (misalnya mieloma multipel,
hipertiroidisme, hiperparatiroidisme) dan
akibat obat-obatan yang toksik untuk
tulang (misalnya glukokortikoid).
3. Osteoporosis idiopatik
Osteoporosis idiopatik adalah
osteoporosis yang tidak diketahui
penyebabnya dan ditemukan pada:
• Usia kanak-kanak (juvenil)
• Usia remaja (adolesen)
• Wanita pra-menopause
• Pria usia pertengahan.
Osteoporosis jenis ini jauh lebih jarang
terjadi dibanding jenis lainnya.
Gambaran klinis
108
Gambaran klinis yang dapat ditemukan
adalah: 2. Deformitas tulang

1. Nyeri tulang Dapat terjadi fraktur traumatik pada

vertebra dan menyebabkan kifosis
Nyeri terutama terasa pada tulang anguler yang dapat menyebabkan medula
belakang yang intensitas serangannya spinalis tertekan sehingga dapat terjadi
meningkat pada malam hari. paraparesis (gambar 11.1 A & B).

A B C
Gambar 11.1. Gambaran klinis (A) dan foto lateral tulang belakang penderita osteoporosis (B), serta foto tulang belakang yang
normal sebagai pembanding (C).

 Pemeriksaan komputer tomografi (CT).

Diagnosis • Pemeriksaan biopsi

Pada dasarnya penderita osteoporosis yang Pemeriksaan ini bersifat invasif dan
datang ke dokter dibagi dalam dua keadaan, berguna untuk memberikan informasi
yaitu: mengenai keadaan osteoklas, osteoblas,
ketebalan trabekula dan kualitas
Sebelum terjadi patah tulang mineralisasi tulang. Biopsi dilakukan pada
tulang sternum atau krista-iliaka.
Penderita (terutama wanita tua) biasanya
datang dengan nyeri tulang terutama tulang • Pemeriksaan laboratorium
belakang, bungkuk dan sudah menopause.
Untuk menegakkan diagnosis yang akurat Pemeriksaan kimia darah dan kimia urin
dilakukan beberapa pemeriksaan, yaitu: biasanya dalam batas normal, sehingga
pemeriksaan ini tidak banyak membantu
• Pemeriksaan non-invasif kecuali pada pemeriksaan biomakers
osteocalcin (GLA protein) dan osteonectin
Pemeriksaan non-invasif yang dapat untuk melihat proses mineralisasi serta
dilakukan adalah: untuk membedakannya dengan nyeri
tulang oleh kausa yang lain.
 Pemeriksaan analisis aktifasi neutron
yang bertujuan untuk memeriksa Sesudah terjadi patah tulang
kalsium total dan massa tulang
 Pemeriksaan absorpsiometri Penderita biasanya datang dengan keluhan
tiba-tiba punggung terasa sangat sakit (nyeri
109
punggung akut), sakit pada pangkal paha
atau bengkak pada pergelangan tangan
setelah jatuh. Dengan pemeriksaan
radiologis dapat dilihat gambaran patah
tulang pada tempat-tempat tersebut.

Penatalaksanaan

Penanganan yang dapat dilakukan pada

penderita osteoporosis meliputi:
• Diet
• Pemberian kalsium dosis tinggi
• Pemberian vitamin D dosis tinggi
• Pemasangan penyangga tulang belakang
(spinal brace) untuk mengurangi nyeri
punggung

• Pencegahan :
Menghindari faktor-faktor risiko
osteoporosis misalnya rokok, mengurangi
konsumsi alkohol, berhati-hati dalam aktivitas
fisik
Penanganan terhadap deformitas serta
fraktur yang terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Apley AG, Solomon L, Charles Wakeley

(2010) Orthopaedic Diagnosis. System of
Orthopaedics and Fractures, 9th ed, Hodder
Arnold, Hachette UK Company

2. Golding DN (1973) Arthritis Due to Metabolic

and Endocrine Disorders. A Synopsis of
Rheumatic Diseases, 2nd ed, John Wright &
Sons Ltd., London,

3. Salter, RB (1999) The Diagnosis of

Musculoskeletal Conditions. Textbook of
Disorders and Injuries of the Musculoskeletal
system 3rd Edition, Lippincott Williams &
Wilkins., USA

110