INTOKSIKASI DIAZINON

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK FK UWKS BANGKALAN D
DOKTER MUDA ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN
MEDIKOLEGAL(Periode 24 Desember 2012 - 3 Januari 2013)
Pembimbing

KATA PENGANTAR
Puji Syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat danrahmatnya sehingga tugas baca yang berjudul
INTOKSIKASI DIAZINON
ini dapat
selesaidengan baik. Makalah ini disusun sebagai salah satu tugas waji
b untuk menyelesaikankepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan
Forensik di RSUD Dr.Soetomo Surabaya,dengan harapan
dapat dijadikan sebagai tambahan ilmu yang bermafaat
bagi pengetahuankita.Dalam penulisan referat ini, tidaklah lepas dari
bantuan berbagai pihak, untuk itukami mengucapkan terimakasih yang
sebesar-besarnya kepada :1.H. Agus M.
Alghozi, dr., SpF (K), DFM, SH sebagai Kepala Bagian IlmuKedokter
an Forensik dan Medikolegal RSUD dr. Soetomo / Fakultas
KedokteranUniversitas Airlangga Surabaya2.Prof. DR. Med. H. M.
Soekry Erfan Kusuma, dr., SpF (K), DFM sebagai KepalaInstansi
Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal RSUD dr. Soetomo /
FakultasKedokteran Universitas Airlangga Surabaya
3.
Dr. H.Hoediyanto Sp.F(K) selaku Ketua Departemen Kedokteran Fore
nsik danMedikolegal RSUD dr. Soetomo / Fakultas Kedokteran Unive
rsitas AirlanggaSurabaya
4.
Drs. Putu Sudjana, Apt, SH selaku pembimbing dalam penyusunan
referat ini.5.Segenap Staf Pengajar serta Karyawan
Instalasi Kedokteran RSUD. Dr. SoetomoSurabaya.6.Seluruh dokter
PPDS Laboratorium Ilmu Kedokteran Forensik
dan MedikolegalRSUD dr. Soetomo / Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga Surabaya7.Rekan-rekan Dokter Muda
yang menjalani kepaniteraan
klinik di LaboratoriumIlmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal RS
UD dr. Soetomo / FakultasKedokteran Universitas Airlangga
Surabaya4

8.Almamater kami Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma

SurabayaSemoga makalah ini bisa berguna bagi para pembaca
sekalian. Kami
menyadaritugas baca ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kri
tik maupun saran yangmembangun selalu diharapkan .Surabaya,
Januari 2013Penyusun5

DAFTAR ISI
Halaman juduliLembar PengesahaniiKata
Pengantar iiiDaftar IsivDaftar TabelviDaftar
Gambar viiBab IPendahuluan1A.Latar Belakang1B.Tujuan3C.Manfaa
t3D.Sasaran Penulisan3Bab IITinjauan Pustaka4A.Definisi dan Sifat
Kimia Diazinon4B.Patofisiologi8C.Cara
Terjadinya Keracunan10D.Tanda dan Gejala Klinik 11E.Sebab
Kematian12F.Pemeriksaan Jenazah126

F.1. Pemeriksaan Luar 12F.2. Pemeriksaan Dalam12F.3. Pemeriksaan

Toksikologi13G.Aspek Kedokteran Forensik dan Medikolegal17Bab
IIIKesimpulan21Daftar Pustaka22Lampiran257

DAFTAR TABEL
Tabel 1Kadar AChE dalam Darah

148

DAFTAR GAMBAR
Gambar 1Struktur Kimia Diazinon4Gambar 2Degradasi diazinon yang
terjadi melalui proses biotik dan abiotik89

BAB IPENDAHULUAN
A.Latar BelakangDewasa ini penggunaan racun serangga
(pestisida) dalam kehidupan sehari-
harisudah menjadi hal lumrah, baik dibidang pertanian maupun dalam
kebutuhan rumahtangga. Disamping dampak positif yang dihasilkan,
penggunaan racun serangga juga dapatmemberikan dampak negatif,
mengingat zat yang dikandung merupakan zat yang
bersifattoksik pada tubuh manusia. Dalam kadar tertentu pestisida han
ya berdampak untuk membunuh serangga, namun karena faktor lain, b
aik di sengaja atau tidak mudahnyamendapatkan pestisida
menyebabkan tingginya tingkat penyalahgunaan pestisida
tersebut.Salah satu kasus yang sering terjadi adalah percobaan bunuh
diri dengan meminum racunserangga. Selain itu juga dapat terjadi
karena kecelakaan salah guna dan tindak kriminalyang dengan sengaja
menggunakan racun serangga untuk mencelakai seseorang.
Perkiraanterbaru oleh kelompok tugas WHO menunjukkan bahwa mu
ngkin ada 1 juta kasuskeracunan yang tidak disengaja. Di samping itu
terdapat 2 juta orang dirawat di rumah sakitakibat usaha bunuh diri
dengan pestisida, dan hal ini mencerminkan hanya sebagian kecildari
masalah yang sebenarnya.. Atas dasar survei yang dilaporkan sendiri
keracunan ringandilakukan di kawasan Asia, diperkirakan bahwa
mungkin ada sebanyak 25 juta
pekerja pertanian di negara berkembang menderita sebuah episode dar
i keracunan setiap tahun(Jeyaratnam J, 1990). Di Kanada pada tahun 2
007 lebih dari 6000 kasus keracunan pestisida akut terjadi (W.A.Wats
on et al, 2005). Untuk memperkirakan jumlah keracunan pestisida
kronis di seluruh dunia sangat sulit.Insektisida terbagi atas beberapa
golongan, namun yang sering digunakan dalamkehidupan sehari-hari
dapat di golongkan atas 3 golongan, yaitu organofosfat, carbamat
danorganoklorin. Organophosphat adalah insektisida yang paling
toksik diantara jenis pestisidalainnya dan sering menyebabkan
keracunan pada orang. Termakan hanya dalam jumlahsedikit saja
dapat menyebabkan kematian. Organofosfat berasal dari H3PO4
(asam fosfat).
Pestisida golongan organofosfat merupakan golongan insektisida yang
cukup besar,menggantikan kelompok chlorinated hydrocarbon yang
mempunyai sifat:10

a. Efektif terhadap serangga yang resisten terhadap

chorinatet hydrocarbon.
b.Tidak menimbulkan kontaminasi terhadap lingkungan untuk jangka
waktuyang lama
c.Kurang mempunyai efek yang lama terhadap non target
organismed.Lebih toksik terhadap hewan-hewan bertulang belakang,
jika dibandingkandengan organoklorine.
e.
Mempunyai cara kerja menghambat fungsi
enzym cholinesterase
.Golongan organofosfat sendiri ada beberapa macam, yang banyak dit
emukandiindonesia yaitu tetraethyl pyrophosphate (TEPP), parathion,
malation dan diazinon.Sedangkan komponen organophosphat yang
paling banyak digunakan adalah diazinon
danmalathion Insektisida ini masuk ke dalam tubuh melalui kulit, salu
ran pencernaan dansaluran pernafasan, akan mengikat enzim
kholinesterase. Fungsi dari enzim kholinesteraseini adalah mengatur
bekerjanya saraf. Bila enzim yang berada dalam darah tersebut
diikat,akan menimbulkan gejala-gejala yang secara nyata tampak pada
sistem biologis yang dapatmenyebabkan kesakitan (salah satunya
kegagalan pernafasan akut) sampai kematian
.
2
Dalam suatu studi kasus yang diadakan di Sumatra pada tahun 1993
terhadap
petaniwanita, menemukan 87% menyemprotkan insektisida di rumahn
ya sebanyak dua kalisehari. Lebih dari 75% menggunakan insektisida
jenis organofosfat atau carbamate, dantercatat 21% yang
menyemprotkan insektisida pada kebunnya mengalami tiga atau
lebihgejala keracunan. Tercatat kasus-kasus keracunan akibat
insektisida sejumlah 500.000an pada tahun 1972, dan diperkirakan
meningkat menjadi 25.000.000an pada awal 1990.
4
Dansetiap tahunnya sekitar tiga ribu kasus yang merupakan kasus
berat. Kejadian keracunankarena insektisida yang berakibat kematian
lebih tinggi daripada kematian akibat penyakitinfeksi pada negara-
negara berkembang. Dalam hal ini mortalitas akibat keracunaninsektis
ida diakibatkan karena tertelannya zat tersebut dalam kasus bunuh
diri.
2
Mengingat luasnya penggunaan organofosfat golongan diazinon di
masyarakat dancukup banyaknya kejadian keracunan baik karena pen
ggunaannya dibidang pertanianmaupun akibat penyalahgunaan (bunuh
diri ataupun pembunuhan), maka perlu untuk menjabarkan secara
lebih spesifik mengenai diazinon itu sendiri.11

B.Tujuan
1. Untuk Mengetahui dan Dapat Menjelaskan Definisi dan Sifat Kimia
Diazinon
2. Untuk Mengetahui dan Dapat Menjelaskan Patofisiologi Intoksikasi
Diazinon
3. Untuk Mengetahui dan Dapat Menjelaskan Cara Intoksikasi
Diazinon
4.Untuk Mengetahui dan Dapat Menjelaskan Tanda dan Gejala Intoksi
kasiDiazinon.
5. Untuk Mengetahui dan Dapat Menjelaskan Sebab kematian pada
IntoksikasiDiazinon.
6.
Untuk Mengetahui dan Dapat Menjelaskan Pemeriksaan Luar yang
didapatkan pada Intoksikasi Diazinon.
7.
Untuk Mengetahui dan Dapat Menjelaskan Pemeriksaan Dalam yang
didapatkan pada Intoksikasi Diazinon.
8.
Untuk Mengetahui dan Dapat Menjelaskan Pemeriksaan Toksikologi
PadaKeracunan
Diazinon.9.Sebagai bagian dari salah satu tugas penulis selama menjal
ani masakepaniteraan klinik di bagian / SMF Ilmu kedokteran
Forensik dan MedikolegalRSU Dr. Soetomo Surabaya.C.Manfaat
PenulisanManfaat penulisan referat ini
adalah :1.Menambah pengetahuan tentang insektisida golongan organ
ofosfat jenisDiazinon secara umum.12

2.Menambah pengetahuan tentang toksikologi Intoksikasi Diazinon da

lamkaitannya dengan kasus-kasus dibidang forensik.3.Menambah
pengetahuan tentang aspek medikolegal Intoksikasi
Diazinon.D.Sasaran PenulisanSasaran penulisan referat ini
adalah mahasiswa kedokteran, dokter dan institusikedokteran.13

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A.
Definisi dan Sifat Kimia Diazinon
Diazinon termasuk ke dalam golongan organophosphat, yang
merupakan suatu
bahankimia yang efektif digunakan untuk membasmi serangga, yang b
ekerja dengan caramenghambat enzim kolinesterase secara
irreversibel, dimana enzim ini berfungsi dalam pemecahan asetilkolin
yang bersifat merangsang saraf otot.
7
Diazinon digunakan secara luas untuk membasmi serangga dalam
industri pertanian.Zat ini juga efektif dalam membasmi serangga di
dalam tanah dan ectoparasit seperti
kutu pada domba. Untuk penggunaan rumah tangga, diazinon juga efe
ktif untuk membasmikecoa, semut, kutu karpet, dan serangga pada
hewan piaraan. Nama dagang untuk diazinonadalah Knox-Out,
Dianon, atau Basudin.
8
1.
Struktur Komponen
9
Senyawa diazinon merupakan
thiophosphoric acid ester
, yang diperkenalkan olehCiba-Geigy pada tahun 1952 (sekarang
dikenal dengan nama Novartis), yang merupakansebuah perusahaan
kimia di Swiss. Diazinon memiliki rumus bangunan molekuler
sebagai berikut.Gambar Struktur Kimia Diazinon14

Nama IUPACDiethoxy-[(2-isopropyl-6-methyl-4-pyrimidinyl)oxy]-
thioxophosphorane Nama lainO,O-Diethyl-O-(2-isopropyl-6-methyl-
pyrimidine-4-yl)phosphorothioate
Molecular formula
C
12
H
21
N
2
O
3
PS
Molar mass
304.35 g/mol
AppearanceColorless to dark brown liquid
Data ini didapatkan pada kondisi standar (suhu 25 °C, dengan 100
kPa)2.
Sifat Fisik, Kimia dan Biologi Diazinon
Sifat fisik diazinon yang berkaitan dengan lingkungan adalah
mempunyai titik didih83-84
o
C, tekanan uap 1.4 10-4 mmHg pada 20
o
C, koefisien partisi oktanolair adalah 4,kelarutan dalam air 40 μg ml
-1
pada 25
o
C, sedikit larut dalam air (kirakira 0.04%) dan
dapatdicampur dengan pelarut organik (Merck Index 1998). Stabil dal
am lingkungan alkalilemah tetapi sedikit terhidrolisis dalam air dan as
am encer. Diazinon sangat sensitif terhadap oksidasi dan suhu tinggi,
serta cepat terurai pada suhu di atas 100
o
C (Hayes &Laws
1991).Matsumura (1976) menyatakan bahwa sebagian besar diazinon
mengalamidegradasi membentuk asam dietiltiofosfonat. Persisten
diazinon dalam air tawar dan air lautmasing-masing adalah 11% dan
30% setelah aplikasi 17 hari, sedangkan residu dalamlumpur
permukaan (2 mm) masih terdapat 0.05-2% setelah 21 hari
aplikasi.Diazinon sangat mobil pada tanah dengan kandungan bahan
organik rendah sampaisedang, dan immobil pada kandungan bahan
organik tinggi (Arienzo
et al
. 1994). Koefisien partisi oktanol-
air mengindikasikan diazinon bisa diakumulasi secara biologis dalamo
rganisme, dan ini telah dijumpai pada ikan pada konsentrasi
maksimum 300-360 kalikonsentrasi di air. Volatilitas diazinon adalah
2.4 mg m
-3
pada 20
o
C dan 18.6 mg m
-3
pada40oC. Diazinon mempunyai waktu paruh (
half-life
) 30 hari dan koefisien serap oleh tanahKoc=1.000 E (Wauchope
et al
. 1992), sedangkan konsentrasi diazinon sebesar 0.2-5.2 mg l
-1
dapat membunuh ikan (Smith
et al
. 2007)15

Diazinon mempunyai spektrum daya bunuh yang luas terhadap serang

ga dan berbagai cacing tanah. Toksisitas diazinon terhadap mamalia a
dalah sedang (II), dengan
lethal doses
(LD50) oral akut masing-masing 96-967 mg kg
-1
pada tikus jantan dan 66-635mg kg
-1
pada tikus betina dan LD50 dermal akut masing-masing tikus adalah
>2000 mg kg
-1
(katagori III), LD50 inhalasi akut pada tikus 3.5 mg l
-1
termasuk kategori III (
Pesticide Fact Handbook
1986). LD50 untuk beberapa spesies burung 3-40 mg kg
-1
dan spesies ikan0.4-8 μg ml
-1
(Sumner
et al
. 1985 laporan CIBA-GEIGY tidak dipublikasi).
3.Alur Biokimia pada Reduksi Diazinon di Alam
Residu pestisida secara alamiah dapat hilang atau terurai dengan baik
dalamlingkungan abiotik maupun lingkungan biotik. Faktor-faktor yan
g berpengaruh dalam penguraian pestisida adalah penguapan, pencuci
an, pelapukan dan dengan degradasi baik secara kimia, biologi
maupun fotokimia. Hidrolisis diazinon menjadi IMPH (
2-isopropyl-4-methyl-6-hydroxy pyrimidine
) terutama diatur oleh proses abiotik, degradasi
dari diazinonmeningkat oleh mikroorganisme tanah, sehingga
mikroorganisme menjadi faktor yang lebihdominan dari faktor abiotik
(Leland 1998).Formulasi diazinon terdegradasi menjadi sejumlah
tetraetilpirofosfat, menghasilkan
sulfotepp
(S,S-TEPP) dan
monothiotepp
(O,S-TEPP), kedua senyawa tersebut
mempunyaisifat toksik yang lebih tinggi dibandingkan diazinon dan m
erupakan inhibitor enzimkolinesterase terutama O,S-TEPP yaitu 1400
0 kali lebih toksik dari diazinon (Allender &Britt 1994). Oksidasi
diazinon menjadi bentuk diazoxon yang lebih toksik, terjadi
pada jaringan hewan dan tumbuhan (Mc Ewen & Stevenson 1989). Pa
da vertebrata, oksidasiterjadi di mikrosom hati, dalam kondisi ada
oksigen dan NADPH2. Pada insekta, oksidasiterjadi dalam
lemak tubuh
dan metabolitnya dikeluarkan. Kecepatan oksidasi diazinonmenjadi
diazoxon, dua kali lipat untuk setiap kenaikan suhu 10
o
C dari 10
o
–60
o
C,
diazoxontidak bisa diisolasi dari tanah (Leland 1998). Selanjutnya dik
atakan bahwa degradasidiazinon lebih cepat pada air dengan suhu
lebih hangat, maka degradasi menjadi 2-4 kalilebih cepat pada air
dengan suhu 21
o
C dibandingkan pada air dengan suhu (Moore
et al
.2007).16

Proses pembentukan metabolit diazinon (reaksi transformasi enzimati

k) terjadimelalui reaksi primer yaitu hidrolisis yang diikuti oleh reaksi
pemecahan rantai cincindiazinon, sehingga diazinon terdegradasi pada
reaksi primer menjadi
2-isopropyl-4-methyl-6-pyrimidinol
(IMP) dan tiofosfonat. Menurut Ku
et al
. (1997) bahwa diazinon mengalamidekomposisi secara fotolisis pada
pH 3 menghasilkan bentuk organik antara yang
bisadiekspresikan sebagai jumlah dari
2-isopropyl-4-methyl-6-pyrimidinol
(IMP) dantiofosfonat sebagai C diikuti dengan pembentukan ion SO4
-2
.Produk hidrolisis dan fotolisistersebut diidentifikasi
sebagai senyawa yang sifat toksiknya lebih
rendah dibandingkansenyawa diazinon (Bollag 1974).Degradasi
diazinon di air disebabkan oleh hydrolisis, terutama pada
kondisi asam.Pada kondisi air streril
half life
diazinon selama 12 hari pada pH 5 dan pada air netral
half life
selama 138 hari pada pH 7 (US-EPA 2006). Diazinon mengalami
degradasi dengancahaya membutuhkan waktu 17.3-
37.4 jam (Howard 1991) dan di tanah akan teruraimenghasilkan CO2
(Roberts & Hutson 1999). Degradasi diazoxon yang diaplikasi
padatanah
silt loam
pada pH 8.1 dan suhu 25
o
C ditemukan mengikuti kurva linier dan
half-life
dalam tanah ditemukan 18 jam (Getzin 1968).
Half-life
diazinon studi laboratorium di tanahdengan pH 7.8 selama 39 hari
(US-EPA 2007).Diazinon dan diazoxon dihidrolisis menjadi
2-isopropyl-4-metil-6-hydroxypyrimidine
(IMHP) yang memiliki toksisitas sangat rendah dan ada dalam
dua bentuk isomer
yaitu keton dan enol. Pada pH 8.4 kecepatan hidrolisis
diazoxon, adalah 10kali diazinon. Diazinon dan diazoxon masing-
masing dikatalis dalam kondisi asam
dan basa. Pada kondisi pH air alami 5.5-8.5 dan suhu kurang dari 25
o
C, residu diazinon akan bertahan lama Gomma
et al
. (1969). Hidrolisis di dalam tanah, nampaknya diadsorpsi dari pada
dikatalisis asam (Konrad
et al
. 1967). Degradasi diazinon yang terjadi melalui proses biotik dan
abiotik ditunjukan pada Gambar di bawah ini.17

Gambar. Degradasi diazinon yang terjadi melalui proses biotik dan

abiotik (Leland 1998)
B.Patofisiologi
Secara umum, organofosfat merupakan insektisida yang paling toksik
diantara pestisida lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada ma
nusia, dengan diazinon danmalathion merupakan komponen organoph
osphat yang paling banyak digunakan. Efek sistemik yang timbul pada
manusia ataupun pada binatang percobaan yang terpapar, baik secara
inhalasi, oral, ataupun melalui kulit, terutama disebabkan oleh
penghambatan enzimasetilkolinesterase (AChE) oleh Diazoxon,
senyawa metabolit aktif dari diazinon.
11
Penghambatan enzim asetilkolinesterase
(AChE) terjadi pada hubungan antara saraf dan otot, serta
pada ganglion sinap. Asetilkolin merupakan suatu
neurotransmiter dariimpuls saraf pada post-ganglionik, serabut saraf
parasimpatik, saraf somatomotorik padaotot bergaris, serat saraf pre-
ganglionik baik parasimpatis dan simpatis serta sinap-sinaptertentu
pada susunan saraf. Secara normal, asetilkolin dilepaskan melalui
perangsangan pada saraf, yang kemudian akan diteruskan dari motor n
euron ke otot volunter, misalkan pada bronkus atau
jantung. Asetilkolin yang dilepaskan tersebut kemudian akan
dihidrolisamenjadi kolin dan asam asetat oleh enzim
asetilkolinesterase.
11
Sebagai antikolinesterase organofosfat, diazinon menghambat AChE d
enganmembentuk kompleks fosforilasi yang stabil, sehingga tidak
mampu memecah asetilkoline18

pada hubungan antara saraf dan otot, serta pada ganglion sinap, sehin
gga terjadi penumpukan asetilkoline pada reseptorm asetilkolin, yang
menyebabkan terjadinyastimulasi yang berlebihan dan berkelanjutan
pada serat-serta kolinergic pada
parasimpatis postganglionik, hubungan neuromuskular pada otot skele
tal, dan hiperpolarisasi dandesentisasi sel-sel pada sistem saraf pusat.
11
Reaksi-reaksi yang terjadi dapat digolongkan menjadi

:1.Perangsangan terhadap parasimpatik postganglionik, yang berefek p

ada beberapa organ, antara lain kontriksi pada pupil (miosis), perangsa
ngan terhadapkelenjar (salivasi, lakrimasi, dan rhinitis), nausea,
inkontinensia urin, muntah, nyeri perut, diare, bronkokontriksi,
bronkospasme, peningkatan sekresi bronkus, vasodilatasi, bradikardia,
dan hipotensi.2.Efek nicotinik, terjadi akibat
penimbunan asetilkolin pada hubungan ototskeletal dan simpatism pre
ganglionik. Gejal-gejala yang muncul seperti
muscular fasciculations,
kelemahan, midriasis, takikardia, dan hipertensi.3.Efek pada sistem
saraf pusat terjadi akibat penimbunan asetilkolin padatingkat cortical,
subcortical, dan spinal, terutama pada korteks serebral,
hipocampus,dan sistem motorik ekstrapiramidal. Gejala-gejalanya
seperti depresi
pernafasan, cemas,insomnia, nyeri kepala, lemas, gangguan mental, ga
ngguan konsentrasi, apatis,mengantuk, ataksia, tremor, konvulsi, dan
koma.
10,11
4.Hambatan aktivitas AChE berhubungan dengan stres
oksidatif pada sel darah.Jika antioksidan dalam tubuh tidak mampu
menangani radikal bebas yang terbentuk akibat terhambatnya
AChE, radikal bebas ini akan merusak sel-sel,
dan menyebabkanterjadinya stres oksidatif.
12
5.Efek toxic Diazinon juga terjadi pada sel hati, dimana Diazinon juga
meningkatkan pelepasan glukosa ke darah dengan jalan mengaktifkan
glikogenolisisdan glukoneogenesis, sehingga menjadi predisposisi
terjadinya Diabetes Mellitus.
12
19

C. Cara terjadinya keracunan

a. Self poisoning
Pada keadaan ini petani menggunakan pestisida dengan dosis ya
ng berlebihan tanpa memiliki pengetahuan yang cukup tentang
bahaya yang dapatditimbulkan dari pestisida tersebut. Self
poisoning biasanya terjadi karena kekuranghati-hatian dalam
penggunaan, sehingga tanpa disadari bahwa tindakannya
dapatmembahayakan dirinya.
b. Attempted poisoning
Dalam kasus ini, pasien memang ingin bunuh diri dengan
dengan pestisida,tetapi bisa berakhir dengan kematian
atau pasien sembuh kembali karena salah tafsir dalam
penggunaan dosis.
c. Accidental poisoning
Kondisi ini jelas merupakan suatu kecelakaan tanpa adanya
unsurkesengajaan sama sekali. Kasus ini banyak terjadi pada
anak di bawah 5tahun, karena kebiasaannya memasukkan
segala benda ke dalam mulutdan kebetutan benda tersebut
sudah tercemar pestisida.
 d. Homicidal piosoning
Keracunan ini terjadi akibat tindak kriminal yaitu seseorangden
gan sengaja meracuni seseorang. Masuknya pestisida dalam
tubuhakan mengakibatkan aksi antara molekul dalam pestisida
molekuldarisel yang bereaksi secara spesifik dan non spesifik.
Formulasi dalampenyemprotan pestisida dapat mengakibatkan
efek bagi penggunanyayaitu efek sistemik dan efek lokal. Efek
Sistemik, terjadi apabila
pestisidatersebut masuk keseluruh tubuh melalui peredaran dara
h sedangkanefek lokal terjadi terjadi dimana senyawa pestisida
terkena dibagiantubuh.
Sedangkan untuk jalan masuknya sendiri dapat dibagi atas :
1.
Dermal, absorpsi melalui kulit atau mata. Absorpsi akan berlangsung
terus, selama pestisida masih ada di kulit.20

2.
Oral, absorpsi melalui mulut (tertelan) karena kecelakaan,
kecerobohan atau sengaja(bunuh diri), akan mengakibatkan keracunan
berat hingga kematian. Di USA yg paling sering terjadi karena
pestisida dipindahkan ke wadah lain tanpa label.
3.
Inhalasi, melalui pernafasan,
dapat menyebabkan kerusakan serius pada hidung,tenggorokan jika
terhisap cukup banyak. Pestisida yg masuk secara inhalasi
dapat berupa bubuk, droplet atau uap.
D.Tanda dan Gejala Klinik
Diazinon diabsorbsi melalui cara yang bervariasi, baik melalui kulit
yang terluka,mulut, dan saluran pencernaan serta saluran pernafasan.
Melalui saluran pernafasan
gejalatimbul dalam beberapa menit. Bila terhirup dalam konsentrasi k
ecil dapat hanyamenimbulkan sesak nafas dan batuk. Melalui mulut
atau kulit umumnya
membutuhkanwaktu lebih lama untuk menimbulkan tanda dan gejala.
Pajanan yang terbatas dapatmenyebabkan akibat terlokalisir.
Penyerapan melalui kulit yang terluka dapat menimbulkankeringat
yang berlebihan dan kedutan (kejang) otot
pada daerah yang terpajan saja.Pajanan pada mata dapat menimbulkan
gajala berupa miosis atau pandangan kabur saja.
1,4,11
Keracunan diazinon dapat menimbulkan variasi reaksi keracunan.
Tanda dan gejaladihubungkan dengan hiperstimulasi asetilkolin yang
persisten atau depresi yang diikuti olehstimulasi saraf pusat maupun
perifer. Tanda dan gejala awal keracunan adalah
stimulasi berlebihan kolinergik pada otot polos dan reseptor eksokrin
muskarinik yang meliputimiosis, gangguan perkemihan,
diare, defekasi, eksitasi, dan salivasi. Efek yang
terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan sesak na
fas dan peningkatan sekresi bronkus. Dosis menengah sampai tinggi
terutama terjadi stimulasi nikotinik pusat daripadaefek muskarinik
(ataksia, hilangnya refleks, bingung, sukar bicara, kejang disusul
paralisis, pernafasan Cheyne Stokes dan coma).

Penumpukan asetilkolin pada susunan saraf pusatmenyebabkan

tegang, ansietas, insomnia, gelisah, sakit kepala, emosi tidak stabil,
neurosis,mimpi buruk, apatis, bingung, tremor, kelemahan umum, ata
xia, konvulsi, depresi pernafasan dan koma.

Pada umumnya gejala timbul dengan cepat dalam waktu 6 – 8 jam,21

tetapi bila pajanan berlebihan dapat menimbulkan kematian dalam

beberapa menit. Bilagejala muncul setelah lebih dari
6 jam,ini bukan keracunan organofosfat karena haltersebut jarang
terjadi.
4,11
E.Sebab Kematian
Kematian akibat keracunan diazinon umumnya berupa kegagalan
pernafasan. Halini disebabkan karena adanya oedem paru, bronkokons
triksi, kelumpuhan otot-otot pernafasan, kelumpuhan pusat pernafasan
, peningkatan sekresi bronkus, dan depresi saraf pusat yang kesemuan
ya itu akan meningkatkan kegagalan pernafasan. Aritmia jantungseper
ti hearth block dan henti jantung lebih sedikit ditemukan sebagai peny
ebabkematian.
11
Komplikasi keracunan selalu dihubungkan dengan neurotoksisitas lam
a danorganophosphorus-induced delayed neuropathy (OPIDN).
Sindrom ini berkembang dalam8 – 35 hari sesudah pajanan terhadap
organofosfat. Gejala yang timbul berupa kelemahan progresif dimulai
dari tungkai bawah bagian distal, kemudian berkembang
kelemahan pada jari dan kaki berupa foot drop.
4,11
F.Pemeriksaan Pada Jenazah
Pada korban yang meninggal akibat keracunan diazinon atau senyawa
organofosfatlainnya, pada otopsi akan dijumpai tanda-tanda sebagai
berikut:F.1. Pemeriksaan Luar 1.Busa atau buih putih kemerahan dari
hidung atau mulut, yang kadang tercium bau pelarut insektisida
tersebut, yaitu minyak tanah.2.Kuku dan jari tampak
sianosis3.Pakaian terkadang berbau minyak tanah, jika sebelumnya
korban muntah.F.2. Pemeriksaan Dalam1.Pada permukaan rongga
torak dan abdomen biasanya tercium bau minyak tanah,terutama
waktu membuka lambung, usus, bronkus dan paru22

2.Pada beberapa kasus, paru-paru

akan tampak mengalami odem, dan berbuihyang dapat dilihat dengan
memasukkan ke dalam air. Bintik-bintik perdarahan
pada pleura tampak konstan, terutama pada daerah hipostatik, yang m
ana akanmenampakkan gambaran kolap pada
pleura.3.Penelitian Limaye tahun 1966, menyebutkan tanda-tanda yan
g tampak padasistem gastrointestinal antara lain tampak warna
kehitaman pada usus, adanya darahdalam usus, kongesti pada mukosa
usus dengan bintik-bintik perdarahan pada lapisansubmukosa usus,
dan bisa juga terjadi erosi dan perlukaan pada usus.4.Adanya cairan
yang berminyak dalam lambung atau usus5.Tidak ditemukan kelainan
organ yang spesifik, tetapi terkadang terdapat edema paru, dilatasi
kapiler dan kongesti organ-organ visera.
11
F.3. Pemeriksaan toksikologiPrinsip pengambilan sampel pada
keracunan adalah diambil sebanyak-banyaknyasetelah disishkan untuk
cadangan dan untuk pemeriksaan histopatologis.1.Spesimen untuk
pemeriksaan toksikologiSecara umum sampel yang harus diambil
adalah :a.Stasiun I
•
Lambung dengan isinya : ± 250 gram
•
Usus halus dengan isinya : ± 250 gram b.Stasiun II
•
Hati : ± 250 gram
•
Ginjal : ½ kanan dan ½ kiri
•
Otak : ± 250 gram
•
Hanya pada racun yang ekskresinya melalui paru-paru : ± 250
gramc.Stasiun IIIPada keracunan kronis :
•
Rambut
•
Lemak 23

•
Tulang
•
KukuBahan lain :
•
Darah dari vena femoralis
•
Urin2.TempatTempat yang dipakai untuk diisi jaringan harus :
•
Bersih
•
Sedapat-dapatnya baru
•
Bermulut lebar
•
Dapat diberi tutup rapat, kemudian dilapisi parafin
•
Diberi label dan segel, sehingga tidak mungkin membukanya tanpa
merusak segel
•
Disimpan dalam lemari yang
terkunci3.Sebagai bahan pengawet dipakai :
•
Dry ice
•
Es batu
•
Ethyl alkohol 95%
•
Dalam hal terpaksa dapat digunakan minuman keras sebagai pengawet
dengankadar alkohol minimum ≥
40%4.Yang perlu diikut sertakan dalam pengiriman bahan pemeriksaa
ntoksikologi :
•
Contoh pengawet yang dipakai, juga diberi label dan segel
•
Surat permohonan pemeriksaan toksikologi dan laporan bahan yang
dikirimdan contoh materai
•
Berita acara mengenai peristiwa keracunan
•
Laporan otopsi
•
Berita acara tentang cara membungkus dan memateraikan bahan24

Untuk penentuan kadar AChE dalam darah dan plasma dapat

dilakukan dengan caratintometer (Edson) dan paper-strip (Acholest)
Cara Edson
berdasarkan perubahan pH
darahCaranya adalah dengan mengambil darah korban, dan menamba
hkan indikaor brom-timol-biru, didiamkan, dan setelah beberapa saat
akan terjadi perubahan warna.Warna tersebut dibandingkan dengan
warna standar pada
comparator disc
, maka dapatditentukan kadar AChE dalam darah.Tabel Kadar AChE
dalam Darah
% Aktifitas AChE DarahInterpretasi
75%-100% dari normalTidak ada keracunan50%-75% dari normalKer
acunan ringan25%-50% dari normalKeracunan0%-25% dari normalK
eracunan berat
Cara Acholast
Caranya dengan mengambil darah korban, dan meneteskan pada kerta
s Acholast bersamaan dengan kontrol serum darah normal. Pada kertas
Acholast sudah terdapat AChdan indikator. Kemudian dicatat waktu
perubahan warna pada kertas tersebut. Perubahanwarna harus
sebanding dengan perubahan warna pembanding (serum normal),
yaitu warnakuning telur.25
Jika waktu yang dikeluarkan kurang dari 18 menit, tidak ada
keracunan. Jika 20-35menit, termasuk dalam keracunan ringan. Jika
35-150 menit, termasuk keracunan berat.Untuk pemeriksaan
toksikologi lainnya dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut.
Kristalografi
Bahan yang dicurigai berupa sisa makanan atau minuman, muntahan,
dan isilambung dimasukkan ke dalam gelas beker, kemudian dipanask
an dalam pemanas air sampai kering, kemudian dilarutkan dalam
aceton dan disaring dengan kertas saring. Filtratyang didapat
diteteskan ke dalam gelas arloji dan dipanaskan sampai kering,
kemudiandilihat di bawah mikroskop. Bila terbentuk kristal-kristal
seperti sapu, berarti termasuk kedalam golongan hidrokarbon
terklorinasi.
Kromatografi Lapisan Tipis (TLC)
Kaca berukuran 20 cm x 20 cm dilapisi dengan absorben gel silikat
atau denganaluminium oksida, lalu dipanaskan ke dalam oven dengan
suhu 110
o
C selama 1 jam. Filtratyang akan diperiksa (hasil ekstraksi dari darah
atau jaringan korban, disertai dengan tetesanlain yang telah
diketahui golongan, jenis, dan konsentrasinya sebagai pembanding.
Ujungkaca TLC dicelupkan ke dalam pelarut (biasanya dengan
Hexan), namun celupan tidak boleh mengenai tetesan tersebut di atas.
Dengan daya kapilaritas, maka pelarut akan
ditarik ke atas sambil melarutkan filtrat-filtrat tadi. Setelah itu kaca T
LC dikeringkan, laludisemprot dengan reagen Faladium klorida 0,5%
dalam HCl pekat, kemudian denganDifenilamin 0,5% dalam alkohol.
Jika ditemukan warna hitam (gelap) berarti golonganhidrokarbon
terklorinasi. Jika ditemukan warna hijau dengan dasar dadu berarti
golonganorganofosfat.Untuk menentukan jenis dalam golongannya,
dapat dilakukan dengan menentukanR.f. masing-masing bercak,
dengan rumus sebagai berikut.26

bnAngka yang didapatkan, dicocokkan dengan standar, sehingga

jenisnya dapat
ditentukan.Selain pemeriksaan di atas, dapat pula dilakukan pemeriksa
an dengan caraSpektrofotometri dan Kromatografi gasG.
Aspek Kedokteran Forensik dan Medikolegal
Toksikologi Forensik adalah ilmu yang mempelajari tentang racun dan
pengidentifikasian bahan racun yang diduga ada dalam organ atau jari
ngan tubuh dancairan korban. Toksikologi Forensik sangat penting dib
erikan kepada penyidik dalamrangka membantu penyidik polisi dalam
pengusutan perkara yaitu : mencari, menghimpun,menyusun dan
menilai barang bukti di Tempat Kejadian Perkara (TKP) dengan
tujuan agar dapat membuat terang suatu kasus yang ada indikasi
korbannya meninggal akibat racun.Dokter pemeriksa pada
kewenangannya tidak akan menyebutkan korban mati akibat
bunuhdiri, pembunuhan, ataupun kecelakaan, tapi jelas
menyebutkan penyebab kematiannyaakibat keracunan zat-zat, obat-
obatan, dan racun tertentu atau dengan kata lainditemukannya
gangguan pada organ-organ tubuhnya akibat sesuatu zat-zat, obat-
obatan,danracun tertentu tersebut.
1.Aspek hukum
Sebagaimana diatur dalam Pasal 133 ayat (1) KUHAP yang
menegaskan
“dalamhal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang
korban baik luka, keracunanataupun mati yang diduga karena
peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan
permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau
dokter dan atau ahli lainnya.”
Dari pasal diatas dapat disimpulkan bahwa apabila ada kasus mati
karena keracunanyang diduga tindak pidana, penyidik berwenang
mendatangkan dan meminta keteranganseorang ahli.27
Sedangkan "Keterangan ahli" menurut Pasal 1 butir 28 KUHAP
adalah "
keterangan yang diberikan oleh seorang yang memiliki keahlian khu
sus tentang hal yang diperlukanuntuk membuat terang suatu perkara
pidana guna kepentingan pemeriksaan".
Dengan adanya definisi diatas maka yang dimaksud dengan seorang
yang memilikikeahlian khusus dalam keracunan adalah seorang
toksikologi.Sebab kematian seorang korban yang mati karena racun
dan diduga karena suatutindak pidana, perlu diketahui oleh pihak
pengadilan, karena menentukan kesalahan
yangtelah dilakukan terdakwa, sehingga hakim dapat menjatuhkan pid
ana seadil mungkin.Apabila kesalahan itu dilakukan tanpa
kesengajaan (karena kealpaannya) maka terdakwadapat dijatuhi
pidana berdasarkan : pasal 203, 205, dan 359 KUHP.
Pasal 203
(1) Barang siapa karena kesalahannya (kealpaannya) menyebabkan ba
hwa barangsesuatu dimasukkan ke dalam sumur, pompa, sumber
atau ke dalam perlengkapan air minum untuk umum atau untuk
dipakai oleh, atau bersama-sama dengan orang lain,sehingga karena
perbuatan itu air lalu berbahaya bagi nyawa atau kesehatan
orang,diancam dengan pidana penjara paling lama sembilan bulan
atau pidana kurungan paling lama enam bulan atau pidana denda
paling banyak empat ribu lima ratus rupiah.
(2) Jika perbuatan itu mengakibatkan orang mati, yang bersalah dianca
m dengan pidana penjara paling lama satu tahun empat bulan atau pid
ana kurungan paling lamasatu tahun.
Pasal 205
(1) Barang siapa karena
kesalahannya (kealpaannya) menyebabkan barang-barangyang
berbahaya bagi nyawa atau kesehatan orang, dijual, diserahkan atau di
bagi- bagikan tanpa diketahui sifat berbahayanya oleh yang membeli a
tau yangmemperoleh, diancam dengan pidana penjara paling lama
sembilan bulan atau pidanakurungan paling lama enam bulan atau
pidana denda paling banyak empat ribu lima28

ratus rupiah.(2) Jika perbuatan itu mengakibatkan orang mati, yang

bersalah diancam dengan pidana penjara paling lama satu tahun
empat bulan atau pidana kurungan paling lamasatu tahun.(3) Barang-
barang itu dapat disita.
Pasal 359
Barang siapa karena kesalahannya (kealpaannya) menyebabkan orang
lain mati,diancam dengan pidana penjara paling lama lima tahun atau
pidana kurungan palinglama satu tahun.
Pasal 202
(1) Barang siapa memasukkan barang sesuatu ke dalam sumur,
pompa, sumber atauke dalam perlengkapan air minum untuk umum
atau untuk dipakai oleh atau bersama-sama dengan orang lain, padahal
diketahuinya bahwa karena perbuatan itu air
lalu berbahaya bagi nyawa atau kesehatan orang, diancam dengan pida
na penjara palinglama lima belas tahun.(2) Jika perbuatan itu
mengakibatkan orang mati, yang ber- salah diancam
dengan pidana penjara seumur hidup atau pidana penjara selama wakt
u tertentu paling lamadua puluh tahun.
Pasal 338
Barang siapa dengan sengaja merampas nyawa orang lain, diancam ka
rena pembunuhan dengan pidana penjara paling lama lima belas
tahun.Apabila terdakwa mengetahui bahwa barang tersebut berbahaya
bagi jiwa ataukesehatan, tetapi ia tidak mengatakan dengan berterus
terang sifat bahaya dari pada barang29

tersebut kepada orang yang berkepentingan, maka ia dapat dipidana

berdasarkan pasal 204KUHP.
Pasal 204
(1) Barang siapa menjual, menawarkan, menyerahkan atau membagi-
bagikan
barangyang diketahuinya membahayakan nyawa atau kesehatan orang
, padahal sifat; berhahaya itu tidak diberi tahu, diancam dengan pidana
penjara paling lama lima belas tahun.(2) Jika perbuatan itu
mengakihatkan orang mati, yang bersalah diancam
dengan pidana penjara seumur hidup atau pidana penjara selama wakt
u tertentu paling lamadua puluh
tahun.Apabila tindakan pembunuhan dengan racun itu dilakukan deng
an direncanakanterlebih dahulu, maka terdakwa dapat dijatuhi pidana
berdasarkan pasal 304 KUHP.
Pasal 304
“Barang siapa dengan sengaja menempatkan atau membiarkan seoran
g dalamkeadaan sengsara, padahal menurut hukum yang berlaku bagin
ya atau karena persetujuan dia wajib memberi kehidupan, perawatan a
tau pemeliharaan kepadaorang itu, diancam dengan pidana penjara
paling lama dua tahun delapan bulan atau pidana denda paling banyak
empat ribu lima ratus
rupiah.”Apabila tidakan itu dilakukan atas permintaan korban, tedakw
a dapat dipidana berdasarkan pasal 344 KUHP.
Pasal 344
“Barang siapa merampas nyawa orang lain atas permintaan orang itu
sendiri
yang jelas dinyatakan dengan kesungguhan hati, diancam dengan pida
na penjara palinglama dua belas tahun.”30
Seseorang yang sengaja menghasut, membantu atau memberi sarana u
ntuk membunuh diri dengan racun, sehingga korban meninggal dunia
maka terdakwa dapatdijatuhi pidana berdasarkan pasal 345 KUHP
Pasal 345
“Barang siapa sengaja mendorong orang lain untuk bunuh diri,
menolongnya
dalam perbuatan itu atau memberi sarana kepadanya untuk itu, dianca
m dengan pidana penjara paling lama empat tahun kalau orang itu jadi
bunuh diri.”
BAB IIIKESIMPULAN
1.Racun merupakan zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan
fisiologik,yang dalam dosis toksik menyebabkan gangguan kesehatan
atau mengakibatkankematian. Berat ringannya keracunan dipengaruhi
oleh cara masuk, umur, kondisitubuh, kebiasaan, idiosinkrasi, alergi,
dan waktu
pemberian.2.Keracunan dapat terjadi akibat usaha bunuh diri, pembun
uhan, ataupunkecelakaan Yang terpenting pada penegakan diagnosis
keracunan adalah menemukanracun atau sisa racun dalam tubuh atau
cairan tubuh korban, dan adanya kontak denganracun.3.Keracunan
insektisida biasanya terjadi karena kecelakaan dan percobaan
bunuhdiri, dan digolongkan menjadi Hidrokarbon
Terklorinasi dan Inhibitor Kolinesterase,yang Organofosfat dan
Karbamat.4.Diazinon termasuk ke dalam
golongan organophosphat, yang
merupakan bahankimia yang efektif digunakan untuk membasmi sera
ngga. Efek yang timbul padamanusia akibat terpapar pada senyawa
ini, baik secara inhalasi, oral, ataupun
melaluikulit. Diazinon bekerja sebagai antikolinesterase organofosfat
yaitu dengan31

menghambat AchE. Kematian keracunan Diazinon umumnya berupa k

egagalan pernafasan dan aritmia
jantung.5.Pengobatan untuk keracunan akut, diberikan sulfas atropin d
an dilanjutkandengan pemberian kolinesterase reaktivator. pemberian
harus diberikan dengan cepatmengingat masa kritis dalam 4-6 jam
pertama. Untuk keracunan kronis dapat diketahuidengan penentuan
kadar AChE dalam
darah.6.Pemeriksaan pada jenasah, meliputi pemeriksaan luar, pemeri
ksaan dalam, dan pemeriksaan tambahan.
Pada pemeriksaan luar dapat ditemukan buih putih kemerahandari
hidung atau mulut dengan bau pelarut insektisida tersebut (minyak
tanah), kukudan jari tampak sianosis. Pada pemeriksaan dalam, secara
umum tidak ditemui kelainan,tetapi dapat ditemukan bau minyak
tanah pada rongga torak dan abdomen, dan edemaorgan-organ
dalam. Pada pemeriksaan tambahan dilakukan pemeriksaan toksikolog
idan penentuan kadar AChE dalam darah atau plasma.pemeriksaan tok
sikologimenggunakan jaringan hati, limpa, paru-paru, lemak badan, isi
muntahan atau sisamakanan yang dicerna, dan darah, yang umumnya
menggunakan cara kristalografi dankromatografi lapisan tipis.
Sedangkan untuk menentukan kadar AChE dalam darah dan plasma,
dapat menggunakan cara tintometer (Edson) dan paper strip
(Acholest).32

DAFTAR PUSTAKA
1.Budiyanto, Arif, dkk. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta; Bagian Ke
dokteranForensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
1999.2.Benbrook, C.M.. How Do We Live with the Use of Chemicals
to Feed the World.In: Symposium Annual Meeting of the AAAS, Can
We Feed The World
WithoutPoisoning the Earth. Washington DC; February 19, 2005. Ava
ilable from:http://www.biotech-info.net. AAAS_2005.htm. Acessed:
May 21
th
, 20083.Sampurna, Budi & Samsu, Zulhasmar. Peranan Ilmu Forensik
dalam PenegakanHukum. Jakarta; 2003.4.Gagnon, M. Diazinon.
George Washington University School of Public Health;PubH 243.
200133

5.Katzung, B.G & Trevor, A.J. Introduction to Toxicology in: Pharma

cology,Examination and Board Review. 6th ed. United States of
America; Lange MedicalBook/McGraw Hill. 2002.6.Jaga, Kushik &
Dharmani, Chandrabhan. Sources of Exposure to and Public
HealthImplications of Organophosphate Pesticides in: Rev Panam
Salud Publica/Pan AmJPublic Health. Vol 14(3). 2003.7.Busby, A.
et al. The In Vivo Quantitation of Diazinon, Chlorpyrifos, and
Their Major Metabolites in Rat Blood for the Refinement of a
Physiologically-BasedPharmacokinetics/Pharmacodynamic Models. I
n: U.S. Department of EnergyJournal of Undergraduated Research. V
ol. 10. 2004 .Available from:http://www.scied.science.doe.gov.
Acessed: May 21
th
, 20088.Buffin, D.. Diazinon. in: Pesticides News. No. 49. September
2000. p.20. Availableat:http://www.pan-uk.org/search/index.html.
Acessed: May 21
th
,20089.Wikipedia.. Diazinon. in: Wikipedia, the Free Encyclopedia. U
.S.; WikimediaFoundation, Inc. 2008. Available at: http://en.wikipedia
.org/wiki/ Diazinon.Acessed: May 21
th
, 200810.Kamanyire, R. & Karalliedde, L. In-Depth
Interview, Organophosphate Toxicityand Occupational Exposure. in:
Occupational Medicine. Vol.54. p. 69-75. 2004.11.CDC. Diazinon.
2004.
.
Available from:http://www.atsdr.cdc.gov/ toxprofiles/tp86-
c3.pdf Accessed : May 23
th
,

200812.Teimori, F, et al. Alteration of Hepatic Cells Glucose Metabol

ism as a Non-cholinergic Detoxication Mechanism in Counteracting
Induced Oxidative Stress. In:34

Human & Experimental Toxicology. Vol.25. p.697-703. 2006. Availa

ble at:www.sagepublications.com. Acessed : May 21
th
, 200813.Sudjana Putu. Ilmu Kedokteran Forensik
dan Medikolegal: Toksikologi,hal(127-177). Surabaya; 2010.35

Lampiran IKasus 1 : Seorang laki-laki berusia 70 tahun ditemuka

sudah tidak bernyawa lagididapurnya, disisinya terdapat botol kosong
berlebel Alaxon®, sebelumnya pasien tampaldepresi, pernah beberapa
kali melakukan percobaan bunuh diri. Pada otopsi
menemukankongesti alat dalam yang non spesifik dan difus dan
tampak bintik-bintik perdarahan
disepanjang saluran pernapasan. Tampak sirosis mikronodular, dan dis
angka sebagaikeracunan alcohol. Tidak ada tanda-tanda kekerasan.dar
ah femoral, urin dan cairanlambung diambil jaringannya sebagai
sampel untuk analisis
toksikologi.Kasus 2 : Seorang tukang kebun berusia 63 tahun ditemak
a tergeletak tidak sadarkan diri di atas tempat tidurnya. Didekatnya
ada botol Perfekthion®. Saat di dalamambulance terjadi
cardiac arrest.
Walaupun telah dilakukan perawatan secara intensif,laki-laki itu
meninggal setelah 3 hari berada di rumah sakit. Pada pemeriksaan
post mortem
ditemukan anoksia ensefalopati yang difus dan infark serebral akut.
Tidak ditemukan
tandakekerasan. Cairan plasma dikumpulkan ke rumah sakit antara lai
n darah femoral, isilambung, hati dan kandung empedu
untuk dilakukan analisis toksikologi. Dalam kandungkemih tidak ada
urin. 36
Download this PDF
33