LAPORAN KASUS

G1P0A0 GRAVIDA 32 – 33 MINGGU DENGAN PEB

Disusun Oleh :

Ayu Sugiarti

1102016036

Pembimbing :

dr. Nandi Nurhadi, Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABUPATEN BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
PERIODE 22 AGUSTUS – 29 OKTOBER 2022
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb.

Alhamdulillah, Puji dan syukur senantiasa saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang
telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, serta shalawat dan salam kepada Nabi
Muhammad SAW, dan para sahabat serta pengikutnya hingga akhir zaman karena atas
rahmat dan ridha-Nya, penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “G1P0A0
GRAVIDA 32 – 33 MINGGU DENGAN PEB”
Penulisan laporan kasus ini dimaksudkan untuk memenuhi tugas dalam menempuh
kepanitraan klinik di bagian obstetrik dan ginekologi di RSUD Kabupaten Bekasi. Penulis
menyadari bahwa terselesaikannya penulisan laporan kasus ini tidak lepas dari bantuan dan
dorongan banyak pihak. Maka dari itu, perkenankanlah penulis menyampaikan rasa terima

kasih
kasih yang sebesar-be
sebesar-besarn
sarnya
ya kepada
kepada semua
semua pihak
pihak yang membantu
membantu,, terutam
terutamaa kepada
kepada dr.
Nandi Nurhadi, Sp.OG yang telah memberikan arahan serta bimbingan ditengah kesibukan
dan padatnya aktivias beliau.
Penulis menyadari penulisan laporan kasus ini masih jauh dari sempurna mengingat
keterbatasan ilmu yang penulis miliki. Oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik
yang bersifat membangun demi perbaikan penulisan laporan kasus ini. Akhir kata penulis
berharap penulisan laporan kasus ini d
dapat
apat bermanfaat bagi semua pihak yang membacanya.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb

Bekasi, 17 September 2022

Ayu Sugiarti

2
 DAFTAR PUSTAKA

KATA PENGANTAR..............................
PENGANTAR....................................................
............................................
............................................
....................................2
..............2
DAFTAR PUSTAKA................................
PUSTAKA......................................................
............................................
............................................
...................................3
.............3
BAB I PENDAHULUAN........................
PENDAHULUAN..............................................
............................................
..........................................................
....................................44
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................
PUSTAKA...........................................................................
.........................................5
...................5
2.1 PREEKLAMP
PREEKLAMPSIA
SIA DAN EKLAMPSIA.
EKLAMPSIA......
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.............
...........5
..5
2.1.1 DEFINISI.....................................
DEFINISI...........................................................
............................................
............................................
....................................
..............55

2.1.2 EPIDEMIOLO
EPIDEMIOLOGI...
GI........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
..............
..............5
....5
2.1.3 ETIOLOGI
ETIOLOGI DAN PATOFISIOL
PATOFISIOLOGI..
OGI.......
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
..........
...............
...................
.............6
...6
2.1.4 FAKTOR
FAKTOR RESIKO....
RESIKO.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
.............
.................
..............16
.....16
2.1.5 KLASIFIKAS
KLASIFIKASI....
I.........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
.............
...............17
.......17

2.1.6 MANIFESTA
MANIFESTASI
SI KLINIS...
KLINIS.................
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
............
................
.............19
....19
2.1.7 TATALAKSA
TATALAKSANA...
NA........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
...........
...............2
.........20
0
2.1.8 KOMPLIKASI
KOMPLIKASI.....
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..............
..............27
.....27
2.1.9 PENCEGAHAN
PENCEGAHAN.....
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..............
..................
...................
............28
..28

2.1.10 PROGNOSIS................................
PROGNOSIS......................................................
............................................
...............................................
.................................
........30
30
BAB III LAPORAN KASUS.................................
KASUS.......................................................
............................................
..........................................35
....................35
3.1 IDENTITAS
IDENTITAS PASIEN....
PASIEN........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
............
.........35
..35
3.2 ANAMNESIS
ANAMNESIS.....
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.............
..................
................35
.......35
3.3 PEMERIKSAA
PEMERIKSAAN
N FISIK......
FISIK...........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
.............
.................
..............37
.....37

3.4 PEMERIKSAA
PEMERIKSAAN
N PENUNJANG
PENUNJANG.....
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........38
.....38
3.5 RESUME...
RESUME........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
.............
..................
...................
..........41
.41
3.6 DIAGNOSIS.
DIAGNOSIS......
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..............
................41
.......41
3.7 RENCANA
RENCANA PEMERIKS
PEMERIKSAAN..
AAN.......
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
............
.............41
......41

3.8 RENCANA
RENCANA PENATALA
PENATALAKSAN
KSANAAN..
AAN......
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
..........41
......41
3.9 PROGNOSIS.
PROGNOSIS......
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.............
.................
..................
............42
...42
3.10 FOLLOW
FOLLOW UP.......
UP............
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
...........
..............42
........42
BAB IV ANALISIS KASUS................................................
KASUS......................................................................
...........................................
...........................43
......43
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN...................................
SARAN.........................................................
..............................................47
........................47
5.1 KESIMPULA
KESIMPULAN....
N.........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
............
................
...................
............47
..47

3
5.2 SARAN....
SARAN.........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
...........
......47
47
DAFTAR PUSTAKA................................
PUSTAKA......................................................
............................................
............................................
.................................48
...........48

4
 BAB I
PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 - 15 % penyuiit kehamilan dan merupakan
salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia
mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan masih cukup tinggi. Hipertensi dalam

kehamilan diklasifikasikan menjadi hipertensi kronik, preeklampsia-eklampsia, hipertensi

kronik dengan superimposed preeklampsia, dan hipertensi gestasional.1
Preeklampsia adalah suatu penyakit multifaktorial dan multisistemik spesifik pada
kehamilan yang dengan adanya hipertensi yang berhubungan dengan proteinuria yang
dimanifestasikan terjadinya hipertensi pada wanita hamil setelah minggu ke-20 kehamilan
yang sebelumnya normotensif.2 Sedangkan eklampsia adalah adanya kejang pada pasien
dengan preeklampsia dimana kejang yang timbul tidak disebabkan oleh penyebab lain. 3,4
Angka Kematian Ibu (AKI) adalah semua kematian dalam ruang lingkup tersebut di
setiap 100.000 kelahiran hidup.6 Di Indonesia jumlah kematian ibu yang dihimpun dari

pencatatan program kesehatan keluarga di Kementerian Kesehatan pada tahun 2020

menunjukkan
menunju kkan 4.627 kematian di Indonesia.
Indonesia. Berdasarkan penyebab, sebagian besar kematian
ibu pada tahun 2020 disebabkan oleh perdarahan sebanyak 1.330 kasus, hipertensi dalam
kehamilan sebanyak 1.110 kasus, dan gangguan sistem peredaran darah sebanyak 230 kasus.6

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PREE
REEKLAM
KLAMP
PSIA DAN EKLAM
KLAMP
PSIA
SIA

2.1.1 DEFINISI

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 - 15 % penyuiit kehamilan dan

merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu
bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan masih
cukup tinggi. Hipertensi
Hipertensi dalam kehamilan
kehamilan diklasifikasikan
diklasifikasikan menjadi hipertensi kronik,
preeklampsia-eklampsia, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia, dan
hipertensi gestasional.1
Preeklampsia adalah suatu penyakit multifaktorial dan multisistemik spesifik
pada kehamilan yang secara klasik didiagnosis dengan adanya hipertensi yang
berhubungan dengan proteinuria yang dimanifestasikan terjadinya hipertensi pada

wanita hamil setelah minggu ke-20 kehamilan yang sebelumnya normotensif.2

Eklampsia didefinisikan sebagai kelainan akut pada preeklamsia (Hipertensi
pada usia kehamilan >20 minggu dengan proteinuria dengan atau tanpa disfungsi
organ) yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan
kesadaraan (gangguan sistem saraf pusat) dan yang tidak disebabkan oleh penyebab
lain.3,4 definisi lain eklampsia adalah adanya kejang tambahan pada wanita dengan
preeklamsia yang tidak dijelaskan oleh kelainan neurologis. Eklampsia terjadi pada
0,5% sampai 4% pasien dengan preeklamsia. 5

2.1.2
.1.2 EPID
EPIDE
EMIOLOG
OLOGII
Angka Kematian Ibu (AKI) adalah semua kematian perempuan selama periode
kehamilan, persalinan, dan nifas yang disebabkan oleh kehamilan, persalinan, dan
nifas atau pengelolaannya tetapi bukan karena sebab lain seperti kecelakaan atau
insidental. Angka Kematian Ibu (AKI) adalah semua kematian dalam ruang lingkup
tersebut di setiap 100.000 kelahiran hidup. 6
Jumlah kematian ibu yang dihimpun
dihimpun dari pencatatan program kesehatan keluarga
di Kementerian Kesehatan pada tahun 2020 menunjukkan 4.627 kematian di
Indonesia. Jumlah ini menunjukkan peningkatan dibandingkan tahun 2019 sebesar
4.221 kematian. Berdasarkan penyebab, sebagian besar kematian ibu pada tahun 2020
disebabkan oleh perdarahan sebanyak 1.330 kasus, hipertensi dalam kehamilan

6
 sebanyak
sebanyak 1.110 kasus,
kasus, dan gangguan
gangguan sistem peredara
peredaran
n darah
darah sebanyak
sebanyak 230
kasus.6

2.1.
2.1.3
3 ETIO
ETIOLO
LOGI
GI DAN
DAN PAT
PATOF
OFIS
ISIO
IOLO
LOGI
GI

Penyebab eklampsia masih belum diketahui dengan pasti. Terdapat teori yang
diduga sebagai peningkatan permeabilitas sawar otak selama preeklampsia yang
menyebabkan perubahan aliran darah otak karena gangguan autoregulasi.7
Terdapat dua mekanisme terjadinya eclampsia yang berasal dari proses
preeklamsia. Patogenesis preeklamsia terkait dengan plasentasi abnormal. Pada
kehamilan normal, sitotrofoblas janin bermigrasi ke dalam rahim ibu dan
menyebabkan remodeling pembuluh darah endometrium untuk suplai darah plasenta.
Pada preeklamsia, invasi ke sitotrofoblas tidak memadai, sehingga menyebabkan
remodeling arteri spiralis yang buruk yang mengurangi suplai darah ke plasenta.
Suplai darah yang abnormal menyebabkan peningkatan resistensi arteri uterina dan
vasokonstriks
vasokonstriks yang menyebabkan
menyebabkan iskemia plasenta dan stres oksidatif. Radikal bebas
dan sitokin, seperti faktor vascular endothelial growth factor-1 (VEGF-1) dilepaskan
akibat dari stres oksidatif, yang menyebabkan kerusakan endotel. Selain itu, protein
angiogenik
angiogenik atau proinflamasi berkontribusi negatif terhadap fungsi endotel ibu.
Gangguan endotel tidak hanya terjadi di lokasi rahim tetapi juga di endotel serebral,
yang menyebabkan gangguan neurologis, termasuk eklampsia. Mekanisme lain yang
meny
menyeba
ebabka
bkan
n eklam
eklampsi
psiaa ad
adal
alah
ah pening
peningkat
katan
an tekan
tekanan
an darah
darah dari
dari preek
preeklam
lamsia
sia
menyebabkan disfungsi autoregulasi dari pembuluh darah otak, yang menyebabkan
hipoperfusi, kerusakan endotel, atau edema. 7,8
Patofisiologi
Patofisiologi kejang eklampsia tidak diketahui tetapi dapat terjadi ketika tekanan
arteri rata-rata (Mean Arterial Pressure) melebihi kapasitas autoregulasi serebral, yang
menyebabkan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial. Kejang eklamptik
juga dapat disebabkan oleh hipoksia karena vasokonstriksi lokal otak, dan fokus
perdarahandi korteks otak. Kejang juga sebagai manifestasi tekanan pada pusat
motorik di daerahlobus frontalis. Beberapa mekanisme yang diduga sebagai etiologi
kejang adalah sebagai berikut : Edema serebral, perdarahan serebral, infark serebral,
vasospasme serebral pertukaran ion antara intra dan ekstra seluler, koagulopati
intravaskuler serebral, ensefalopati hipertensi.9
Kejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang akibat penyakit
lain. OIeh karena itu, diagnosis banding eklampsia menjadi sangat Penting, misalnya
perdarahan otak, hipertensi,
h ipertensi, lesi otak, kelainan
kela inan metabolik, meningitis,
mening itis, epilepsi
7
 iatroge
iatrogenik.
nik. Eklamp
Eklampsia
sia selalu
selalu didahulu
didahuluii oleh preeklam
preeklampsia
psia.. Perawat
Perawatan
an prarata
praratall
untuk kehamilan dengan predisposisi preeklampsia perlu ketat dilakukan agar dapar.
Dikenal sedini mungkin gejala-gejala prodoma eklampsia. sering dijumpai perempuan
hamil yang tampak sehat mendadak menjadi kejang-keiang eklampsia, karena tidak
terdeteksi adanya preeklampsia sebelumnya.1

Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik ialah

dengan dimulainya
dimulainya gerakan kejang berupa twitc
twitching
hing dari otot-otot muka khususnya
sekitar mulur, yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-otot tubuh yang
menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita
mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fieksi, tangan menggenggam,
kedua tungkai dalam posisi inaerse. Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan
kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15 - 30 detik. Kejang tonik ini segera
disusul
disusul dengan
dengan kejang
kejang klonik.
klonik. Kejang
Kejang klonik
klonik dimulai
dimulai dengan
dengan terbuka
terbukanya
nya rahang
rahang
secara tiba- tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan

tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada oror-
orot muka dan otot-oto
otot-otott seluruh
seluruh tubuh.
tubuh. Begitu
Begitu kuat kontraksi
kontraksi otot-oto
otot-otott tubuh
tubuh ini
sehingga seringkali penderita terlempar
terlemp ar dari tempat tidur. Seringkali pula lidah
tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka dan tertutup dengan kuat. Dari
mulut keluar liur berbusa yang kadang-kadang disertai bercakbercak darah. Wajah
tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai bintik-
bintik perdarahan. 1
Pada waktu timbul kejang, diafragma terfiksir, sehingga pernapasan tertahan,
keiang klonik berlangsung kurang lebih 1 menit. Setelah
Setelah itu berangsur-angsur
berangsur-angsur kejang

melemah,
melema h, dan akhirnya penderita
penderita diam tidak bergerak. lama kejang klonik ini kurang
lebih 1 menit, kemudian berangsur-angsur kontraksi melemah dan akhirnya berhenti
serta penderita iatuh ke dalam koma. Pada waktu timbul kejang, tekanan darah dengan
cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat, yang mungkin oleh karena
gangguan serebral. Penderita mengalami inkontinensia disertai dengan oliguria atau
anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah. 1
Terdapat beberapa teori penyebab preeklamsia antara lain : 1,10
1. Teor
Teorii gene
geneti
tik
k
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipeibu

lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika

dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang

8
mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia
pula,

9
 sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia. Bukti yang
mendukung berperan faktor genetic pada kejadian
kejadian preeklampsia
preeklampsia dan eclampsia
eclampsia
adalah peningkatan Human Leukocyte Antigen (HLA) pada penderita
preeklampsia. Beberapa penelitian melaporkan hubungan antara
histokompatibilitas antigen HLA- DR4 dan proteinuria hipertensi yang memiliki

risiko lebih tinggi perkembangan preeklampsi- eklampisia dan intra uterine growth
restricted (IUGR).

2. Teori
Teori invasi
invasi trofobla
trofoblass abnormal
abnormal
Pada kehamilan normal, Rahim dan plasenta mendapatkan aliran darahdari
cabang-cabang A. uterine dan A. ovarika. Kedua pemuluh darah tersebut
menembus myometrium berupa A. arkuata dan memberi cabang A. radialis yang
menembus endometrium menjadi A. basalis dan memberi cabang A. spiralis.

Gambar 1. Gambaran skematis implantasi plasenta normal dengan

abnormal(preek lampsia) 9
plasenta abnormal(preeklampsia)

Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasitrofoblas ke
dalam lapisan otot A. spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut
sehingga terjadi dilatasi a. spiralis, invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar
a. spiralis, sehingga jaringan matrijks menjadi gembur dan memudahkan lumen a.
spiralis mengalami
mengalami distensi dan dilatasi, distensi dan vasodilatasi
vasodilatasi lumen a. spiralis
ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vascular dan
peningkatan aliran darah padadaerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke
janin cukup banyak dan perfusi jaringan
jarin gan juga meningkat, sehingga
sehing ga dapat menjamin
pertumbuhan janindengan
janinden gan baik. Proses ini dinamakan
dinamaka n “remodelling arteri spiralis”.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
lapisan otot a. spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot a. spiralis
10
menjadi tetap kaku
k aku dan keras sehingga lumen a. spiralis tidak memungkinkan

11
 mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, a. spiralis relative mengalami
vasokontriksi dan terjadi hipoksia dan iskemi plasenta.

3. Teori
Teori iskemi
iskemiaa plasent
plasenta,
a, radika
radikall bebas,
bebas, dan
dan disfung
disfungsi
si endotel
endotel
 Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam

kehamilan terjadi kegagalan “remodelling arteri spiralis”, dengan akibatplasenta

mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan
menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas).
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau
atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu
oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang
sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah.
Sebenarnya
Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena
oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal

hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang
beredar dalam darah, maka dulu
d ulu hipertensi dalam kehamilan disebut“tox
disebut“toxaemia”.
aemia”.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan
merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel.
Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu
diimbangi dengan produksi antioksidan.

 Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilaan

Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan,
khsusnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E
pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar
oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan
beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel
endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida
lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat
rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida
lemak.

12
  Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi
kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel.
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel,
bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut

“disfungsiendotel” (endothelialdysfunction
(endothelialdysfunction)) . Pada waktu terjadi kerusakan sel
endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel maka akan terjadi:
- Gan
Ganggua
gguan
n metabolis
metabolisme
me prostagl
prostaglandi
andin,
n, karena
karena salaah
salaah satu fungsi
fungsi sel endotel
endotel
adalah memproduksi
memproduksi prostaglandin,
prostaglandin, yaitu menurunnnya
menurunnnya produksi prostasiklin
(PGE2): suatu vasodilatator kuat.
- Agr
Agregas
egasii sel-sel
sel-sel trombosi
trombositt pada daerah
daerah endotel
endotel yang mengala
mengalami
mi kerusaka
kerusakan.
n.
Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat – tempat di lapisan
endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal

perbandingan kadar prostasiklin/tromboksan

prostasiklin/tromboks an lebih tinggi kadar prostasiklin
(lebih tinggi vasodilator). Pada preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi
dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi
kenaikan tekanan darah.
- Per
Perubah
ubahan
an khas
khas pada
pada sel endotel
endotel kapi
kapilar
lar glom
glomerul
erulus
us (glomerular
endotheliosis))
endotheliosis
- Pe
Penin
ningka
gkatan
tan perm
permea
eabil
bilit
itas
as kapil
kapilar
ar..

- Pen
Peningk
ingkatan
atan produks
produksii bahan
bahan – bahan vasopres
vasopresor,
or, ya
yaitu
itu endotel
endotelin.
in. KadarN
KadarNO
O
(vasodilatator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor)meningkat.

- Pe
Penin
ningka
gkatan
tan fa
fakto
ktorr koag
koagula
ulasi.
si.

1. Teori intoleran
intoleransi
si imunologik
imunologik antara
antara ibu dan
dan janin
janin
Hasil konsepsi yang merupakan “benda asing” bagi tubuh ibu, dapat
memicu sistem imun maternal untuk bekerja lebih pada target, yaitu hasil konsepsi
itu sendiri. Secara logika, seharusnnya terjadi penolakan dari tubuh ibu terhadap
janin yang dikandungnya, namun pada kehamilan normal terjadi suatu mekanisme
adapta
adaptasi
si yang
yang diper
diperank
ankan
an oleh
oleh “huma
“human
n leuco
leucocy
cyte
te antig
antigen–
en–G“
G“(H
(HLA
LA).
). HLA
HLA
berperan dalam modulasi respon imun yang menyebabkan tropoblas tidak dapat
dikenali oleh sistem imun ibu, sehingga kehamilan dapat berlangsung dengan baik.
Hipotesis pathogenesis HDK selanjutnya adalah terdapat penurunan HLA yang

13
berdampak

14
 pada terjadinya gangguan homeostasis atau keseimbangan hemodinamik ibu saat
hamil. Selain HLA, jugaterdapat hipotesis mengenai
mengenai induksi sitokin pro-inflamasi.
pro-inflamasi.
Studi menunjukkan bahwa peningkatan sel T CD4 + dan penurunan Treg selama

kehamilan menyebabkan peningkatan sitokin proinflamasi, endotelin (ET-1),

spesies oksigen reaktif (ROS), dan autoantibodi agonis terhadap Angiotensin II

(Ang II), reseptor tipe 1 (AT1- AA). Semua faktor tersebut, secara bersama-sama
memainkan peran penting dalam meningkatkan tekanan darah selama kehamilan.

2. Teori
Teori adaptasi
adaptasi kardiovas
kardiovaskula
kularor
ror
Dalam sistem kardiovaskular, endotel berperan penting untuk mengontrol
aliran darah dan tahanan perifer. Peran tersebut difasilitasi oleh mediator kimiawi
yang dihasilkan sebagai akibat rangsangan neuronal, kimiawi, dan fisik yang
bersifat vasodilator, contohnya adalah Nitrit Oksida (NO). Selain itu endotel juga
berperan dalam proses trombosis dan hemostasis,dengan demikian peran endotel
bukan saja sebagai barier mekanik antaraplasma intravaskuler dengan cairan
ekstrava
ekstravaskul
skuler,
er, tet
tetapi
api mempuny
mempunyai
ai fungsi
fungsi yang kompleks
kompleks mengont
mengontrol
rol diamet
diameter
er
pembuluh darah,
dar ah, aliran darah serta mekanisme pembekuan
pembekua n darah. Karen
Karenaa perannya
itulah sel endotel harus mampumerespon situasi stress fisik (tekanan oksigen) yang
buruk atau situasi patologik yang buruk, seperti iskemik dan hipoksia. Pada
preeklampsia, terjadi kerusakan endotel maka fungsi endotel sebagai barier
mekanik hilang sehinggaterjadi kebocoran endotel yang beakibat ekstravasasi

cairan intra ke ekstrava

ekstravaskuler,
skuler, disamping itu fungsi endotel untuk memproduksi

PGI2 dan NO juga menurun, sehingga terjadi vasokonstriksi dengan akibat

peningkatan tekanan
teka nan darah.

3. Teori
Teori defis
defisiens
iensii gizi
gizi
Banyak penelitian yang telah membuktikan bahwa preeklampsia dan
eklampsiaa berhubungan
eklampsi berhubungan dengan adanya defisiensi
defisiensi beberapa mikronutrien,
mikronutrien, misalnya
kekurangan asam folat, vitamin C dan E, kalsium dan asam lemak tak jenuh.
Defisiensi asam folat dapat menyebabkan disfungsi endotel dan aterosklerosis
melalui kondisi hiperhomosisteinemia. Homosistein merupakanasam amino yang
mengandung gugus S yang dibentuk dalam proses metabolisme metionin.
Pembentukan homosistein ini melalui 2 jalur, jalur pertama yaitu jalur remetilasi
dimana homosistein dibentuk dengan bergabungnya gugus metil yang diberikan

oleh
oleh 5 meti
metill tetra
tetrahi
hidro
drofol
folat sebagaii dono
at sebaga donorr metil,
metil, reaksi
reaksi ini dikatal
dikatalisat
isator
or oleh
15
vitamin B12 dan enzim metionin sintase. Bila asam folat kurang maka terjadi
kekurangan
kekurangan 5 metil

16
4. Teori
Teori infl
inflam
amasi
asi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam
sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada
kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-
sisaproses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif.

Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang

timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih
dalam
dalam batas
batas wajar,
wajar, sehingga
sehingga reaksi
reaksi inflama
inflamasi
si juga masih dalam
dalam batas
batas normal.
normal.
Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, di mana pada preeklampsia
terjadi peningkatan stres oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik
trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada
plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stres oksidatif akan sangat
meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan
ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar,

dibanding reaksi inflamasi pada kehamilannorma

kehamilannormal.l. Respons inflamasi
inflamasi ini akan
mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula,
sehingga terjadi reaksi sistemik
sistemik inflamasi
inflamasi yang menimbuikan gejala-gejala
gejala-gejala
preeklampsia pada ibu.
ibu .
Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat
produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas, mengakibatkan
"aktivitas leukosit yang sangat tinggi" pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh
Redman disebut sebagai "kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular
pada kehamilan" yang
yan g biasanya berlangsung
berlangsu ng normal dan menyeluruh.
menyelur uh.

Etiopatogenesis HDK hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak

teori yang telah dikemukakan
dikemukakan tentang terjadinya
terjadinya hiperten
hipertensi
si dalam kehamilan.
kehamilan.
Pathogenesis
Pathogenesis preeklampsia-eklampsi
preeklampsia-eklampsi dipengaruhi oleh genetic,
genetic, imunologi,
imunologi, dan
interaksi faktor lingkungan.1,11
Patofisiologi preeklampsia dibagi menjadi dua tahap, yaitu perubahan
perfusi plasenta dan
d an sindrom maternal.

17
 Gambar 2. Skema patogenesis preeklampsia12

AT1-AA, autoantibodies to angiotensin receptor 1; COMT, catechol-O-

methyltransferase; HTN, hypertension
hypertension;; LFT, liver function test; PlGF1, placental growth
factor 1; PRES, posterior reversible encephalopathy syndrome;
syndrome; sEng, soluble endoglin;
endoglin;
sFlt-1, soluble fms–like tyrosine kinase 1; sVEGFR1, soluble vascular endothelial

growth factor receptor 1; VEGF, vascular endothelial growthfactor.

1. Tahap pertama
pertama : terjadi selama
selama 20 minggu pertama
pertama kehamil
kehamilan.
an. Pada fase ini terjadi
terjadi
perkembangan abnormal remodelling dinding arteri spiralis di uterus yang
berkontribusi terhadap
ter hadap iskemia plasenta.
plasenta .
2. Tahap kedua : Plasenta
Plasenta yang
yang iskemik kemudian
kemudian melepaskan
melepaskan substansi
substansi (faktor
(faktor
antiangiogenik) kedalam sirkulasi maternal yang berkontribusi pada
kerusakanendotel dan menyebabkan terjadinya sindrom maternal. Tahap kedua
disebut juga fase sistemik. Fase ini merupakan fase klinis preeklampsia, dengan
elemenpokok respons inflamasi sistemik maternal dan disfungsi endotel.

Hingga saat ini, mekanisme terjadinya preeklamsia belum diketahui secara

pasti. Namun, secara keseluruhan terdapat empat konsep
k onsep yang secara
sec ara rinci membahas
hipotesis terjadinya preeklamsia, yaitu : 3
1. Vasospasme
Konstriksi
Konstriksi vaskular menyebabkan
menyebabkan peningkatan
peningkatan tahanan pembuluh darah sehingga
timbul hipertensi. Pada saat bersamaan kerusakan sel endotel menyebabkan
kebocoran interstisial tempat lewatnya komponen-komponen darah, termasuk
trombosit dan fibrinogen, yang kemudian tertimbun di subendotel. Dengan

berkurangnya aliran darah akibat maldistribusi, iskemia pada jaringan sekitar

akan menyebabkan nekrosis, perdarahan dan gangguan end-organ lain yang khas

18
untuk

19
 sindrom preeklampsia.

Gambar 3. Faktor risiko berkontribudi dalam disfungsi plasenta awal (Stage I) 13.
disfungsi plasenta menyebabkan pelepasan faktor anti angiogenik yang berlanjut menjadi

kerusakan organ (Stage II). Garis panah tebal menunjukkan progresifitas penyakit. Garis
panah putus-putus menunjukkan efek sistem
sis tem sarafsimpatik pada organ resprektif. Ang II =
angiotensin II; ER = reticulumendoplasma; HA = sakit kepala; HIF = faktor transkripsi
hipoksia; NO= nitric oxide; PIGF = placental growth facgor; PRES = Posterior reversible
encephalopathy syndrome; RAAS = Renin angiotensin aldosterone system; sEng =
soluble endoglin; SFlt = soluble fms-like tyrosine kinase; SNS = sistemsyaraf simpatetik;
TFG = transforming growth factor; VEGF = vascular endothelial growth factor

2. Aktivasi
Aktivasi sel endotel
endotel
Aktivasi sel endotel telah menjadi pusat dari pemahaman kontemporer mengenai
patogenesis preeklampsia. Pada skema ini, faktor-faktor yang tidak diketahui
kemungkinan
kemungkinan berasal dari plasenta yang mencetuskan
mencetuskan terjadinyaaktivasi
terjadinyaaktivasi dan
disfungsi sel endotel vaskular. Endotel yang utuh memiliki
memiliki sifat antikoagulan, dan
sel endotel menumpulkan respons otot polos pembuluh darahterhadap agonis
dengan cara melepaskan nitrat oksidan. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi
dapat menghasilkan lebih sedikit nitrat oksida dan mensekresikan substansi yang
memacu koagulasi, serta meningkatkan sensitivitas terhadap vasopressor. Bukti ini
dilengkapi oleh perubahan khas pada morfologi endotel kapiler glomerulus,
peningkatan permeabilitas kapiler, dan peningkatan kadar zat-zat terkait aktivasi
endotel dalam darah.
a. Peningk
Peningkatan
atan respon
respon vasopr
vasopresso
essorr
20
 Perempuan hamil secara normal mengalami penurunan kesensitifan terhadap
vasopressor. Namun, pada perempuan hamil dengan preeklampsiadini
mengalami peningkatan reaktivasi vaskular terhadap norepinefrin
danangiotensin II.

b. Prostaglandin
Sejumlah
Sejuml ah prostanoid
prostanoid diduga menjadi pusat patofisiologi sindrom preeklampsia.
Jika dibandingkan dengan kehamilan normal, produksi prostaglandin endotel
(PGI2) menurun pada preeklampsia. Efek ini tampaknya dimediasi oleh
fosfolipase A2. Pada saat yang sama sekresi tromboksan A2 oleh trombosit
meningkat dan rasio prostasiklin : tromboksan A2 menurun dan hasilnya adalah
cenderung meningkatkan sensitivitas terhadap angiotensin II yang diinfuskan
pada akhirnyamenyebabkan
akhirnyamenyebab kan vasokonstriksi.
vasokonstrik si.

c. Nitr
Nitrat
at oks
oksid
idaa
Merupakan vasodilator poten yang disintesis oleh sel endotel. Pada
preeklampsia terjadi penurunan drastis nitrat oksida sehingga menyebabkan
meningkatnya tekanan arteri rerata, menurunkan laju jantung dan membalikkan
ketidaksensitifan terhadap vasopressor yang diinduksikehamilan. dimana nitrat
oksida ini memiliki fungsi untuk menjaga kondisinormal pembuluh darah agar
tetap berdilatasi dan bertekanan darah agar aliran darah uteroplasenta tetap baik.
Namun ketika keadaannya menurun keadaan tersebut
terseb ut tidak bisa dipertah
dipertahankan.
ankan.

3. Endo
Endote
teli
lin
n

Peptida 21-asam amino ini merupakan vasokonstriktor poten dan endothelin-1(ET-

1) merupakan
merupakan isoform utama yang dihasilkan oleh endotel manusia.
manusia. Kadar ET-1
dalam plasma meningkat pada perempuan hamil normotensif, tetapi perempuan
dengan preeklampsia memiliki kadar ET-1 yang bahkan lebihtinggi. Peningkatan
ini tampaknya berasal dari kerusakan sel endotel sistemik.Tatalaksana wanita hamil
yang mengalami preeklampsia dengan magnesium sulfat menurunkan kadar ET-1.

4. Protein Angiogenik
Angiogenik dan Antiangio
Antiangiogenik
genik
Pembentukan vaskularisasi plasenta sudah tampak sejak 21 hari pasca- konsepsi.
Kelompok vascular endothelial growth factor (VEGF) dan produk gen
angiopoietin (Ang) merupakan yang paling banyak diteliti. Istilah
ketidaks
ketidakseim
eimbang
bangan
an angiogen
angiogenik
ik digunaka
digunakan
n untuk
untuk menggam
menggambark
barkan
an jumlah
jumlah
21
berlebihan faktor antiangiogenik yang diduga dirangsang oleh hipoksia yang
memburuk pada permukaan kontak

22
 uteroplasenta. Jaringan trofoblas pada perempuan dengan preeklampsia
menghasilkan sedikitnya dua peptida antiangiogenik secara berlebihan, yang
selanjutnya
selanjutnya memasuki sirkulasi maternal
maternal yang kadarnya dalam darah ibu akan
menurun drastis pasca-lahir:
a. Soluble Fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1) merupakan varian reseptor Flt- 1 untuk

placental growth factor (PIGF) dan vas

vascul
cular
ar endoth
endotheli
elial
al growth
growth factor
factor
(VEGF). Peningkatan kadar sFlt-1 pada sirkulasi ibu akanmenginaktifkan dan
menurun
menurunkan
kan kadar
kadar PIGF
PIGF dan VEGF
VEGF bebas
bebas dalamsi
dalamsirkul
rkulasi
asi sehingg
sehinggaa terjadi
terjadi
disfungsi endotel. Kadar sFlt-1 mulai meningkat pada serum ibu berbulan-bulan
sebelum preeklampsia menjadi nyata.
b. Solu
Soluble
ble Endoglin
Endoglin (sEng) merupakan molekul 65-kDa yang dihasilkan plasenta
dan menyekat endoglin disebut juga CD105 yang merupakankoreseptor famili
TGF-β.. Bentuk endoglin terlarut ini menghambat
TGF-β menghambat berbagai isotop TGF-β untuk
berikatan dengan reseptor di endotel sehingga menyebabkan penurunan

vasodilatasi yang bergantung nitrat oksida endotelial. Kadar sEng mulai

meningkat pada serum ibu berbulan-bulan sebelum preeklampsia menjadi nyata.

2.1.4
2.1.4 FAKTOR
FAKTOR RESIKO
RESIKO

Faktor risiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan dapat dikelompokkan sebagai

berikut : 1
1. Primig
Primigravi
ravida,
da, primipar
primiparerni
ernims.
ms.
2. Hipeqplasentosis,
Hipeqplasentosis, misalnya:
misalnya: mola hidatidosa,
hidatidosa, diabete
diabetess mellitus, hydrops
hydrops fetalis,
bayi besar
3. Kehamilan
Kehamilan multiple/keham
multiple/kehamilan
ilan ganda
Wanita dengan kehamilan kembar memiliki tingkat hipertensi gestasional dan
preeklamsi yang lebih tinggi.
tin ggi. Peningkatan massa plasenta
plas enta selama kehamilan
kembar dapat menyebabkan peningkatan tingkat sirkulasi fms yang merupakan
penanda antiangiogenik
antiangiog enik dan memainkan peran penting dalam p
preeklamsi
reeklamsi awitan
dini.
4. Umur
Umur yang
yang ekstr
ekstrim
im
Usia diatas 40 tahun dikaitkan dengan peningkatan risiko terjadinya
preeklamsia/eklampsia. Survei
Surv ei WHO melaporkan bahwa wanita berusia d
diatas
iatas 35
tahun berisiko tinggi untuk mengalami preeklamsi meskipun tidak sampai terjadi
eklamsi.
5. Riwayat
Riwayat keluarga
keluarga pernah
pernah preeklampsi
preeklampsia/eclamp
a/eclampsia
sia
23
 Preeklamsi adalah kelaiann kompleks yang diwariskan dalam pola
keluarga. Plasenta sebagai peran sentral dalam pathogenesis preeklamsi dengan
demikianmenyiratkan bahwa gen janin yang diturunkan dapat memainkan peran
dalam perkembangan penyakit. Risiko preeklamsi akan meningkat pada anak
dari seorang ibu dengan riwayat
riwayat kehamila
kehamilan
n preeklamsi
preeklamsi dan wanita dengan

Riwayatkeluarga hipertensi atau diabetes.

6. Penyakit-penyakit
Penyakit-penyakit ginjal
ginjal dan hipertensi
hipertensi yang sudah
sudah ada sebelum
sebelum hamil
Diabetes pra kehamilan dikaitkan dengan peningkatan risiko preeklamsi 2-4 kali
lipat. Wanira dengan hipertensi kronis memiliki risiko preeklamsi
preeklamsi superimposed 8
kali lipat. Preeklamsi dapat sering terjadi pada wanita hamil dengan penyakit ginjal
kronis, lupus nefropati, dan nefropati diabetic. Sebuah metaanalisis mengevaluasi
hiperlipidemia dan risiko preeklamsi bahwa peningkatan kadar kolesterol total,
non- high density lipoprotein (HDL)-C dan trigliserida selama seluruh trimester
kehamilan.

7. Obes
Obesit
itas
as
Klasifikasi
Klasifikasi risiko yang dapat dinilai pada kunjungan antenatal
antenatal pertama
pertama dibagi
menjadi 2 yaitu resiko sedang dan resiko tinggi, antara lain sebagai berikut
 Resiko sedang : Nullipara, obesitas (IMT >30 kg/m2), Riwayat
preeklampsia pada ibu atau saudara
saudar a perempuan, dan usia > 35 tahun
tah un
 Resiko tinggi : Riwayat preeklampsia, kehamilan ganda, hipertensi kronis,
DM tipe 1 atau 2, dan penyakit autoimun seperti SLE

2.1.5
2.1.5 KLASI
KLASIFIK
FIKASI
ASI

Eklampsia dibedakan menjadi eklampsia gravidarum (antepartum), eklampsia

partuirentum (intrapartum), dan eklampsia puerperale (postpartum) yang didasarkan
saat timbulnya serangan. Eklampsia banyak terjadi pada kehamilan trimester terakhir
dan semakin meningkat saat mendekati kelahiran. 3,5
Eklampsia adalah bagian dari spektrum hipertensi dalam kehamilan, sebagaimana
ditentukan oleh NHBPEP (National High Blood Pressure Education Program),
Program),
klasifikasinya adalah sebagai berikut: 8,14
Hipertens
Hipertensii gestasional ditandai dengan TD 140/90 mmHg atau lebih untuk
gestasional
pertama kali selama kehamilan, tidak ada proteinuria, tekanan darah kembali normal
kurang dari 12 minggu post partum.
Hipertensi kronis ditandai oleh (1) TD 140/90 mmHg atau lebih sebelum
kehamilan atau didiagnosis sebelum usia kehamilan 20 minggu, tidak disebabkan oleh
24
 penyakit trofoblas gestasional atau (2) hipertensi yang pertamakali didiagnosis
setelah usia gestasi 20 minggu dan menetap setelah 12 minggu post partum.

Preeklampsia ditandai dengan kriteria minimum yaitu : TD 140/90 mmHg atau

lebih setelah kehamilan 20 minggu pada wanita dengan TD normal sebelumnya dan
proteinuria (≥ 0,3
0 ,3 gr protein dalam spesimen urin 24 jam atau ≥ 300mg/24 jam atau

≥ +1 pada pemeriksaan carik celup).

Kemungkinan preeklampsia menjadi meningkat ketika : TD ≥ 160/110 mmHg,
proteinuria 2,0 gr/24 jam atau ≥ +2 pada pemeriksaan carik celup kreatinin serum
>1,2 mg/dL, kecuali memang sebelumnya diketahui meningkat, trombositopenia
(<100.000/μL), hemolisis mikroangiopatik; peningkatan laktat dehydrogenase
(LDH), peningkatan kadar transaminase serum, nyeri kepala yang persisten atau
gangguan serebral atau visual lainnya dan nyeri epigastrik persisten

Eklampsia ditanda
ditandaii dengan kejang yang bukan disebabkan oleh penyebab lain
pada perempuan dengan preeklampsia. Eklampsia dibedakan
dib edakan berdasarkan timbulnya
serangan menjadi eclampsia gravidarum (antepartum), eclampsia partuirentrum
(intrapartum, dan eclampsia peuerperale (postpartum).3

Sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan transaminase serum dan

trombositopenia) mungkin merupakan hasil dari preeklampsia berat,
meskipunbeberapa penulis percaya bahwa kondisi ini memiliki etiologi yang tidak
berhubungan. Sindrom ini telah dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas ibudan
perinatal yang sangat tinggi dan dapat muncul tanpa hipertensi atau dalambeberapa
kasus, tanpa proteinuria.

Preeklampsia merupakan jenis HDK yang memiliki diagnosis khusus, yaitu

terbagi menjadi preeklampsia ringan (PER), berat (PEB), dan preeklampsia atipikal.
Kriteria diagnosis PER adalah sebagai berikut:
 Hipertensi
Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg dan kurang dari 160/110 Kenaikan tekanan darah
sistolik ≥ 30 mmHg, Kenaikan tekanan darah diastolik ≥ 15 mmHg
 Proteinuria 0,3 g/L dalam 24 jam atau secara kualitatif sampai +2.
Diagnosis preeklampsia berat (PEB) ditegakkan bila didapatkan satu atau lebih
gejala sebagai berikut:15
 Tekanan darah ≥160/110 mmHg pada kejadian yang berbeda
 Hitung trombosit <100,000 per mikroliter
25
  Insufisiensi renal di mana kreatinin serum >1.1 mg/dl (97.2 μmol/l)

 Edema pulmonal

 Gejala/onset baru gangguan serebral atau visual

Preeklampsia atipikal ditegakkan apabila terjadi hipertensi gestasional dengan1 gejala

dibawah ini :16
 Gejala preeklampsia

 HELLP Syndrome (Hemolysis, thrombocytopenia, elevated liver enzyme)

2.1.6
2.1.6 MANIFEST
MANIFESTASI
ASI KLINI
KLINIS
S

Eklampsia adalah suatu proses penyakit yang terutama berkaitan dengan

diagnosis preeklamsia dan dapat terjadi antepartum, selama persalinan, dan sampai 6
ming
minggu
gu post
post partum
partum.. Wani
Wanita
ta de
denga
ngan
n ek
ekla
lamp
mpsia
sia umum
umumnya
nya muncu
muncull setel
setelah
ah usia
usia
kehamilan 20 minggu, dengan sebagian besar kasus terjadi setelah usia kehamilan 28
minggu. Temuan pemeriksaan fisik yang khas untuk eklampsia adalah kejang tonik-

klonik umum, yang biasanya berlangsung selama 60 hingga 90 detik. Keadaan postiktal
serin muncul setelah aktivitas kejang. Pasien dapat memiliki gejala peringatan (warning
( warning
symptomps)) seperti sakit kepala, perubahan visual, sakit perut, dan peningkatan tekanan
symptomps
darah sebelum timbulnya aktivitas kejang. 7,8
Pasien dengan eklampsia datang dengan kejang tonik-klonik umum. Evaluasi
untuk
untuk eklamps
eklampsia
ia dipusat
dipusatkan
kan di sekitar
sekitar diagnosi
diagnosiss preekla
preeklamsia
msia karena
karena merupak
merupakan
an
komplikasi yang mengancam jiwa dari proses penyakit ini.
Diagnosis preeklamsia terutama dipusatkan pada tekanan darah karena pasien
mengalami hipertensi onset baru setelah usia kehamilan 20 minggu. Pasien dengan

tekanan darah >140/90 mmHg memenuhi kriteria hipertensi onset baru. Selain tekanan
darah tinggi, pasien juga memiliki salah satu dari berikut: proteinuria, disfungsi ginjal,
disfungsi hati, gejala sistem saraf pusat, edema paru, dan trombositopenia. Proteinuria
tidak lagi penting untuk diagnosis preeklamsia; namun, kriteria ini seringkali masih
dimasukkan dalam diagnosis saat ini. Proteinuria didefinisikan sebagai setidaknya
300mg protein dalam sampel urin 24 jam atau rasio protein/kreatinin urin 0,3 atau lebih
besar.
Laboratorium penting lainnya termasuk fungsi hati untuk menilai fungsi hati,
pemeriksaan darah lengkap untuk menilai fungsi trombosit, dan profil metabolisme

dasarr untuk
dasa untuk menila
menilaii LFG dan fungsi
fungsi ginjal.
ginjal. Tingkat
Tingkat transamin
transaminase
ase > 2x batas
batas atas
atas
normal dengan atau tanpa nyeri kuadran kanan atas atau epigastrium konsisten

26
dengan

27
 preeklamsia. Kadar trombosit yang lebih besar dari 100.000 juga termasuk dalam
diagnosis preeklamsia.
Adanya edema paru pada rontgen dada atau pemeriksaan dalam hubungannya
dengan peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan preeklam
preeklamsia.
sia. Gejala saraf pusat
yang terkait dengan diagnosis preeklamsia termasuk sakit kepala dan gangguan

penglihatan.
Pencitraan ultrasonografi dengan ultrasonografi Doppler berguna untuk menilai
efek preeklamsia pada janin, seperti hambatan pertumbuhan
pertumbuhan intrauterin.
intrauterin. Ultrasonografi
juga berguna untuk
u ntuk memantau komplikasi lebih lanjut seperti
sep erti solusio plasenta.
plasen ta. Tes non-
stres janin harus dilakukan untuk menilai janin antepartum.

2.1.7
2.1.7 TATALA
TATALAKSA
KSANA
NA
Penatalaksanaan definitif untuk hipertensi dalam kehamilan adalah persalinan
karena plasenta adalah agen penyebab sehingga persalinan
persalinan plasenta
plasenta akan menyebabkan
resolusi proses penyakit. Tujuan penatalaksanaan preeklamsia antara lain: (1)
Menstabilkan hipertensi dan mencegah perkembangannya menjadi preeklamsia berat.
(2) Mencegah komplikasi. (3) Mencegah eklampsia. (4) Persalinan bayi yang sehat
dalam waktu yang optimal. (5) Pemulihan kesehatan ibu nifas.

Manajemen Ekspektatif

Tujuan utama dari manajemen ekspektatif adalah untuk memperbaiki luaran

perinatal dengan mengurangi morbiditas neonatal serta memperpanjang usia kehamilan
tanpa membahayakan ibu. Manajemen ekspektatif tidak meningkatkan kejadian
morbiditas maternal seperti gagal ginjal, sindrom HELLP, angka seksio caesaria atau
solusio plasenta. Sebaliknya, manajemen ekspektatif dapat memperpanjang usia
kehamilan serta mengurangi morbiditas perinatal seperti penyakit membrane hialin,
necroting enterocolitis, kebutuhan perawatan intensif dan ventilator serta lama
perawatan. Berat lahir bayi rata-rata lebih besar pada manajemen ekspektatif, namun
insiden pertumbuhan janin terhambat juga lebih banyak. Pemberian kortikosteroid
mengurangi kejadian sindrom gawat napas, perdarahan intraventrikular, infeksi
neonatal serta kematian neonatal.

Manajemen Aktif

Indikasi pengelolaan aktif adalah salah satu sebagai berikut:

 Kehamilan >34 minggu

28
 Adanya gejala impending eclampsia

 Gagal perawatan konservatif

 Diduga solusio plasenta
 Adanya fetal distress/gawat janin
 IUGR (Intra Uterine Growth Restriction)
Restriction)
 Terjadi oligohidramnion
 Tanda-tanda HELLP Syndrome khususnya penurunan trombosit yang cepat

Rekomendasi perawatan ekspektatif pada preeklampsia berat berdasarkan POGI

tahun 2016 adalah sebagai berikut:

 Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada kasus PEB dengan usia kehamilan

kurang dari 34 minggu dengan syarat kondisi ibu dan janin stabil.
 Manajemen ekspektatif pada PEB juga direkomendasikan untuk melakukan
perawatan di fasilitas kesehatan yang adekuat dengan tersedia perawatan intensif

bagi maternal dan neonatal.

neo natal.
 Bagi wanita yang melakukan perawatan ekspektatif PEB, pemberian kortikosteroid
direkomendasikan untuk membantu pematangan paru janin.
 Pasien dengan PEB direkomendasikan untuk melakukan rawat inap selama
melakukan perawatan ekspektatif.

Gambar 4. Manajemen Ekspektatif Preeklampsia Berat 4

29
 Gambar 5. Kriteria Terminasi Kehamilan pada Preeklampsia Berat 4

Magnesium Sulfat (MgSO4)

Eklamsia merupakan ancaman langsung bagi ibu dan janin dan telat dikaitkan
dengan lesi pada daerah di otak. Risiko morbiditas jangka pendek dan segera muncul
merupakan hal yang harus menjadi fokus pentingnya pencegahan kejang selama
kehamilan dan preeklampsia. Konsentrasi serum normal Mg 2+ pada manusia adalah 1,8
– 3,0 mg/dL dan target kisaran
kisa ran terapi pengobatan sebagai anti kejang pada preeklampsi
preeklamps i

adalah meningkatkan kadar Mg2+ serum menjadi 4,2 – 8,4 mg/dL.

Preparat MgSO4 berupa cairan biasanya diberikan secara intramuskular,

intravena, titrasi atau kombinasi. Meskipun menjadi

menjadi obat yang paling banyak diberikan
untuk profilaksis kejang pada kasus preeklampsia, penggunaannya dikaitkan dengan
efek samping yang berpotensi serius termasuk kelumpuhan otot pernapasan.
Hipermagnesemia menyebabkan kelemahan otot, tetapi dapat berkembang menjadi
kelumpuhan penuh jika cukup berat. Mekanisme kelumpuhan otot disebabkan
terjadinya kompetitif inhibitor ion kalsium oleh ion magnesium pada sel otot. Seperti
diket
diketahu
ahuii ion kalsi
kalsium
um dibutu
dibutuhka
hkan
n dalam
dalam prose
prosess kontr
kontraks
aksii sehing
sehingga
ga otot
otot dapat
dapat

berkontraksi karena
karen a terhambatnya pelepas
pelepasan
an asetilkolin.
Cara kerja magnesium sulfat belum dapat dimengerti
dimengerti sepenuhnya. Salah satu
mekanisme kerjanya adalah menyebabkan vasodilatasi melalui relaksasi dari otot polos,
termasuk pembuluh darah perifer dan uterus, sehingga selain sebagai antikonvulsan,
magnesium sulfat juga berguna sebagai antihipertensi dan tokolitik. Magnesium sulfat
juga berperan dalam menghambat reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA) di otak, yang
apabila teraktivasi akibat asfiksia, dapat menyebabkan masuknya kalsium ke dalam
neuron, yang mengakibatkan kerusakan sel dan dapat terjadi kejang.3
Beberapa penelitian menjelaskan mekanisme MgSO4 yang bertindak sebagai

profilaksis kejang eklampsia

e klampsia pada
pa da wanita dengan preeklampsia. Gangguan sawar darah
dara h
otak adalah konsekuensi dari beberapa patologi dan proses penyakit yang mungkin

30
menjadi pusat serangan kejang eklampsia, dan merupakan target terapi potensial

MgSO4. Penelitian telah menunjukkan bahwa pengobatan MgSO 4 mengurangi

permeabilitas sawar darah otak. Efek perlindungan ini dalam kondisi patologis yang
dapat meningkatkan permeabilitas kemungkinan karena aksi antagonis kalsium yaitu
Mg2+.
Pemberian magnesium sulfat lebih baik dalam mencegah kejang atau kejang
berulang dibandingkan
dibandin gkan antikonvulsan d igunakan: 4
antikonvuls an lainnya. Dosis yang digunakan:
1. Loading Dose (Initial Dose)
Dose)
4 gram MgSO4 IV (10cc MgSO4 40% atau 20cc MgSO4 20%) selama 5-10 menit.

2. Mainte
Maintenan
nance
ce Dose
Dose
Diberikan IV 6 gram MgSO4 dalam larutan Ringer Laktat (RL) per 6 jam atau 1-2
gram/jam,, atau diberikan 4-5 gram IM. Selanjutnya
gram/jam Selanjutnya maintenance dose diberikan 4
gram IM tiap 4-6 jam. Dosis pemeliharaan dilanjutkan selama 24 jam postpartum

atau setelah kejang terakhir, kecuali terdapat alasan tertentu untuk melanjutkan
pemberian magnesium sulfat.
sulf at.

Syarat-syarat pemberian MgSO4:4

1.
Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu Ca glukonas 10% 1 g
diberikan IV, selama 10 menit
2.
Refleks patella (+) kuat
3.
Frekuensi pernapasan >16 kali/menit, tidak ada tanda distress pernapasan
4.
Produksi urin >30 cc dalam 1 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam)

MgSO4 dihentikan bila:4

1. Ada tanda-
tanda-tand
tandaa intoksita
intoksitasi
si

2. Setelah 24
24 jam postpartum
postpartum atau
atau 24 jam setelah kejang
kejang terakhir
terakhir

3. Dalam 6 jam
jam postpartum
postpartum sudah
sudah terjadi perbaikan
perbaikan (normote
(normotensif)
nsif)

Antihipertensi
Antihipertensi direkomendasikan pada preeklampsia dengan hipertensi berat, atau
tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg. Target penurunan
tekanan darah adalah tekanan darah sistolik <160 mmHg dan diastolik <110 mmHg.
Pemberian antihipertensi pilihan pertama adalah nifedipin oral short acting, hidralazine
dan labetalol parenteral. Alternatif pemberian antihipertensi yang lain adalah
31
nitrogliserin, metildopa, labetalol.

32
Pilihan obat antihipertensi meliputi:3

1. Di
Diur
uret
etik
ik
Diuretik meningkatkan ekskresi urin tubuh dengan membantu ginjal
mengeluarkan garam dan air yang berlebihan dari jaringan tubuh dan darah. Diuretik
tidak diberikan secara rutin kecuali bila ada edema paru-paru, gagal jantung
kongestif atau edema anasarka. Pemberian diuretik dapat merugikan yaitu
memper
memperbera
beratt hipovole
hipovolemia
mia,, memperb
memperburuk
uruk perfusi
perfusi uteropl
uteroplasen
asenta,
ta, meningk
meningkatk
atkan
an
hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat janin.
 Diuretik loop : furosemide
 Diuretik tiazid : hidroklorotiazid, klorotiazid
 Diuretik hemat kalium : spironolakton

2. Calcium Channel Blocker (CCB)

Berfungsi untuk memblokir masuknya kalium sel otot dinding arteri.

a. Nifedipin
Merupakan salah satu CCB yang digunakan untuk mencegah persalinan preterm
(tokolisis) dan sebagai antihipertensi. Nifedipin dapat menurunkan perfusi dari
uteroplasenta. Selain itu, berperan sebagai vasodilator arteriolar ginjal yang
selektif dan bersifat natriuretic, serta meningkatkan produksi urin. Regimen yang
direkomendasikan
direkomendasikan adalah 10 mg kapsul oral, diulangi setiap 15-30 menit, dengan
dosis maksimum 30 mg (maksimal 120 mg/24 jam) sampai terjadi penurunan
MABP <20%. Nifedipin tidak boleh diberikan sublingual karena dapat
menyebabkan hipoperfusi pada ibu dan janin.

b. Ni
Nika
kard
rdip
ipin
in
Merupakan CCB parenteral, yang mulai bekerja setelah 10 menit pemberian dan
menurunkan tekanan darah dengan efektif dalam 20 menit (lama kerja 4-6 jam).
Merupakan lini kedua yang dapat diberikan jika pada setelah nifedipin dan
metildopa tidak ada perubahan atau diberikan bila tekanan darah ≥180/110
mmHg atau pada hipertensi emergensi. Efek samping yang paling sering
dilaporkan adalah sakit kepala. Dosis awal nikardipin yang dianjurkan melalui
infus
infus yaitu
yaitu 5 mg/j
mg/jam
am dan dapat
dapat ditit
dititra
rasi
si 2,5
2,5 mg/j
mg/jam
am tiap
tiap 5 menit
menit hingga
hingga

maksimum 10 mg/jam atau hingga penurunan tekanan arterial rata-rata sebesar

25% tercapai. Kemudian dosis dapat dikurangi dan disesuaikan dengan respon.

33
3. Agonis
Agonis Res
Resept
eptor
or Alfa
Alfa
Obat terpilih adalah metildopa karena safety margin yang luas (paling aman).
Obat ini bekerja pada sistem saraf pusat (SSP) dan merupakan obat antihipertensi
yang
yang pa
pali
ling
ng se
serin
ring
g diguna
digunakan
kan untuk
untuk wanit
wanitaa hamil
hamil dengan
dengan hiper
hiperte
tensi
nsi kroni
kronis.
s.
Walaupun metildopa bekerja terutama pada SSP, namun juga memiliki sedikit efek

perifer yang akan menurunkan tonus simpatis dan tekanan darah arteri. Frekuensi
nadi, cardiac output dan aliran darah ginjal relatif tidak terpengaruh. Efek samping
pada ibu antara lain; letargi, mulut kering, sedatif,
seda tif, drug induced hepatitis.
hepatitis.
Metildopa biasanya dimulai pada dosis 250-500 mg, per oral, 2-3 kali sehari,
dengan dosis maksimum 3000 mg/hari. Efek obat maksimal dicapai 4-6 jam setelah
obat masuk dan menetap selama 10-12 jam sebelum diekskresikan lewat ginjal.
Alternatif lain penggunaan metildopa adalah intravena 250-500 mg tiap 6 jam
sampai maksimum 100 mg tiap
tia p 6 jam untuk
u ntuk krisis hipertensi.
h ipertensi. Metildopa dapat
melalui plasenta pada jumlah tertentu disekresikan di ASI.

Penatalaksanaan eklampsia pada prinsipnya adalah untuk mencegah dan juga

menghent
menghentikan
ikan kejang
kejang secepatn
secepatnya,
ya, mempert
mempertahan
ahankan
kan fungsi
fungsi organ
organ vital,
vital, koreksi
koreksi
terhadap terjadinya hipoksia dan asidosis,mengendalikan tekanan darah dalam batas
aman
aman pengak
pengakhir
hiran,
an, dan mence
mencegah
gah serta
serta menga
mengata
tasi
si penyu
penyuli
litt untuk
untuk menca
mencapa
paii
stabilisasikeadaan ibu seoptimal mungkin.
Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi
fungsi vital yaitu dengan manajemen Airway, Breathing dan Circulation (ABC),
mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi hipoksemia dan asidemia, mencegah
trauma pada pasien pada waktu kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya

pada wakiu krisis hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang tepat dan dengan
cara yang tepar.
tepar. Perawa
Perawatan
tan medikam
medikamento
entosa
sa dan perawar
perawaran
an suporti
suportiff eklampsi
eklampsia,
a,
merupakan
merupakan perawatan
perawatan yang sangar penting. Tujuan utama pengobatan
medikamentosa eklampsia ialah mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan
mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi, mencapai stabilisasi ibu seoptimal
mungkin sehingga dapat melahirkan janin pada saat dan dengan cara yang repat.1
Kejang eklampsia adalah keadaan darurat medis dan memerlukan perawatan
segera untuk mencegah kematian
kematian pada ibu dan janin. Pasien yang kejang secara aktif
harus
harus meng
mengam
amank
ankan
an ja
jala
lan
n na
napas
pasnya
nya untuk
untuk mence
mencegah
gah aspir
aspirasi
asi.. Pasi
Pasien
en harus
harus

ditempatkan di sisi kirinya, dan suction harus diterapkan untuk membantu sekresi
oral.Alat bantu jalan napas lainnya juga harus tersedia jika pasien memburuk dan

34
memerlukan intubasi.

35
 Magnesiu
Magnesium
m sulfat
sulfat harus
harus diberika
diberikan
n untuk
untuk mengont
mengontrol
rol kejang
kejang danmerup
danmerupaka
akan
n
pengobatan lini pertama untuk kejang eklampsia. Dosis pemuatan 4-6 gram harus
diberikan secara intravena selama 15-20 menit. Dosis pemeliharaan 2 g per jam
selanjutnya harus diberikan. Pengobatan magnesium harus dilanjutkan setidaknya 24
jam setelah kejang terakhir pasien. Perhatian khusus harus diberikan saat

member
memberikan
ikan obat ini karena
karena dapat
dapat menyeba
menyebabkan
bkan toksisi
toksisitas
tas dan menyeba
menyebabkan
bkan
kelumpu
kelumpuhan
han pernapas
pernapasan,
an, depresi
depresi sistem
sistem saraf
saraf pusat,
pusat, dan henti
henti jantung.
jantung. Sangat
Sangat
penting untuk memantau refleks, fungsi kreatinin, dan keluaran urin dengan
pemberian magnesium. Obat antiepilepsi lainnya termasuk diazepam atau fenitoin,
benzodiazepin dan barbiturat digunakan untuk kejang refrakter yang tidak responsif
terhadap magnesium.Levetiracetam atau asam valproat adalah alternatif untuk pasien
denga
dengan
n miast
miasten
enia
ia gr
gravi
aviss dengan
dengan eklam
eklampsi
psiaa karena
karena magne
magnesiu
sium
m dan
dan fenit
fenitoi
oin
n
menye
menyebab
babkan
kan penin
peningka
gkata
tan
n kelem
kelemaha
ahan
n otot
otot,, yang
yang dapat
dapat menye
menyeba
babka
bkan
n krisi
krisiss
miastenia. 3,4 Pemberian magnesium sulfat pada dasarnya sama seperti pemberian

magnesium sulfat pada preeklampsia berat. Pengobatan suponif rerurama ditujukan

untuk
untuk grngguan
grngguan fungsi
fungsi organ
organ organ
organ penting,
penting, misalny
misalnyaa tindaka
tindakan-ti
n-tindak
ndakan
an untuk
untuk
memperbaiki asidosis, mempertahankan ventilasi paru-paru, mengatur tekanan darah,
mincegah dekompensasi kordis.1

4. Si
Sika
kap
p Dasa
Dasarr
Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri tanpa memandang umur
kehamilan
kehamilan dan keadaan janin. Pertimbangannya
Pertimbangannya adalah keselamatan
keselamatan ibu. Kehamilan
Kehamilan
diakhiri
diakhiri bila sudah
sudah terjadi
terjadi stabili
stabilisasi
sasi hemodin
hemodinami
amika
ka dan metabol
metabolism
ism ibu, cara
cara
terminasi dengan prinsip trauma ibu seminimal mungkin.
Prioritas pertama adalah jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi. Perawatan
multidi
multidisipl
siplin
in sangat
sangat penting
penting karena
karena beberapa
beberapa orang
orang diperluk
diperlukan
an untuk
untuk stabili
stabilisasi
sasi
segera. Intervensi termasuk penilaian jalan napas dan menempatkan pasien dalam
posisi dekubitus lateral (untuk menghindari
menghinda ri aspirasi). Pertahankan oksigenasi dengan
oksigen tambahan melalui masker 8 hingga 10 L/menit. Pantau tanda-tanda vital dan
nilai oksimetri nadi. Perawatan suportif termasuk
termasuk memasukkan bilah lidah di antara
gigi (menghindari menginduksi refleks muntah) dan mencegah cedera ibu. 10

5. Pengobat
Pengobatan
an Obstetri
Obstetrik
k / persalinan
persalinan
Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri
tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Persalinan harus dilakukan

36
 secepatnya, tetapi hanya jika ibu dalam keadaan stabil. Persalinan diakhiri bila sudah
mencapai stabilitas hemodinamika dan metabolism ibu. Pada perawatan pasca
persalinan, bila persalinan terjadi pervaginam sebaiknya dilakukan monitoring ttv
secara intensif.

Manajemen Pascapersalinan
Profilaksis eklampsia8
Magnesium harus dilanjutkan
dilanjutkan selama setidaknya 12 jam dan sering selama sekitar
24 jam atau setidaknya peningkatan output urin ibu (misalnya,> 100 mL/jam). Pada
beberapa kasus preeklamsia berat, eklampsia, HELLP atau oliguria berkelanjutan, atau
komplikasi lain, magnesium mungkin perlu dilanjutkan selama >24 jam. Preeklamsia
dapat memperburuk postpartum.
postpartum. Edema selalu memburuk, dan wanita harus menyadari
menyadari
hal ini. Eklampsia masih dapat terjadi terutama pada 48 jam pertamapascapersalinan
bahkan sampai 14 hari pascapersalinan.
p ascapersalinan.

Asuhan Ibu dengan Eklampsia

1. Segera istirahat
istirahat baring
baring selama
selama 1⁄2-1
1⁄2-1 jam nilai kembali tekanan darah,
nadi,pernafasan, reflek patella, denyut jantung janin, dan diuresis
2. Berikan infus
infus terapi
terapi MgSO4
MgSO4 dengan catatan reflek patella
patella harus
harus (+), pernafasanlebih
pernafasanlebih
dari 16 kali per menit serta diuresis baik.
3. Ambil contoh darah untuk pemeriksaan
pemeriksaan laboratorium
laboratorium seperti darah lengkap(DL),
lengkap(DL),
kimia klinik, dan urinalisis.
4. Bila dalam
dalam 2 jam setelah
setelah pemberian
pemberian obat anti
anti kejang tekanan darah tidak
tidak turunbisa
turunbisa
diberikan obat antihipertensi parenteral atau oral
5. Bila pasien
pasien sudah
sudah tenang, bisa dinilai
dinilai keadaan
keadaan kehamilan
kehamilan pasien
pasien dan monitorDjj
monitorDjj
6. Tentuka
Tentukan
n cara
cara untuk
untuk term
termina
inasi
si keham
kehamilan
ilan

2.1.8 KOMPLIKASI
Komplikasi preeklamsia dapat berpengaruh baik terhadap ibu maupun janin.
Risiko komplikasi berhubungan dengan beratnya preeklamsia, durasi penyakit, dan
derajat proteinuria.3
Ibu
1. Sela
Selama
ma Keham
Kehamil
ilan
an

Eklampsia (2%) lebih banyak terjadi pada kasus akut dibandingkan pada kasus subakut,
accidental
accidental hemorrhage
hemorrhage,, solusi
solusio
o plasenta,
plasenta, oliguria dan anuria,
anuria, penglihatan
penglihatan kabur
kabur dan
bahkan kebutaan, persalinan prematur, sindrom HELLP, perdarahan
perdarahan
37
 serebral, acute respiratory distress syndrome (ARDS).
2. Selama
Selama Persalina
Persalinan
n
Eklamsia dan perdarahan postpartum yang mungkin terkait dengan kegagalan
koagulasi.
3. Puer
Puerpe
peri
rium
um

Eklamsia biasanya terjadi dalam waktu 48 jam, syok-kolaps vasomotor nifas

dikaitkan dengan punurunan konsentrasi natrium dan klorida karena penurunan tiba-
tiba tingkat kortikosteroid, sepsis karena peningkatan insiden induksi, gangguan
operasi dan vitalitas rendah.17
Janin
Risiko janin berhubungan dengan beratnya preeklampsia, durasi penyakit dan derajat
proteinuria. Bahaya yang mungkin terjadi diantaranya adalah: intrauterine fetal death
(IUFD) akibat spasme sirkulasi uteroplasenta yang menyebabkan perdarahan tak
disengaj
disengaja,
a, intra
intrauterin
uterinee growth
growth restriction
restriction (IUGR) karena insufisiensi plasenta kronis,

asfiksia serta prematuritas baik karena onset prematur spontan persalinan atau karena
induksi prematur. Saat kejang terjadi peningkatan frekuensi kontraksi uterus sehingga
tonus ototuterus meningkat. Peningkatan tersebut menyebabkan vasospasme arterioli
pada myometrium makin terjepit. Aliran darah menuju retroplasenter
r etroplasenter makin berkurang
sehingga dampaknya pada denyut jantung janin seperti terjadi takikardi, kompensasi
takikardi dan selanjutnya diikuti bradikardi.17

2.
2.1.
1.9
9 PENC
PENCEG
EGAH
AHAN
AN

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklampsia

pada perempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya preeklampsia. Preeklampsia
adalah suatu sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan dapat
dicegah. Pencegahan dapat dilakukan dengan nonmedikal dan medikal antara lain
sebagai berikut :1
 Pencegahan dengan nonmedikal
Pencegahan nonmedikal ialah pencegahan dengan tidak memberikan obat. Cara
yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di Indonesia tirah baring masih
diperlukan pada mereka yang mempunyai risiko tinggi terjadinya preeklampsia
meskipun tirah baring tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia dan
mencegah persalinan preterm. Restriksi garam tidak terbukti dapat mencegah
terjadinya preeklampsia. Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung (a)
minyak ikan
38
 yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA, (b)
antioksidan: vitamin C, vitamin E, B-karoten, CoQro, N-Asetilsistein, asam lipoik,
dan (c) elemen logam berat: zlnc, magnesium, kalsium.

 Pencegahan dengan medikal

Pencegahan dapat pula dilakukan dengan pemberian obat meskipun belum ada bukti
yang kuat dan sahih. Pemberian diuretik tidak terbukti mencegah ter;'adinya
preeklampsia bahkan memperberat hipovolemia. Antihipertensi tidak terbukti
mencegah terjadinya preeklampsia.
preeklampsia. Pemberian kalsium: 1.500 - 2.000 mg/hari dapat
dipakai sebagai suplemen pada risiko tinggi terjadinya preeklampsia. Selain itu dapat
pula diberikan
diberik an zinc 2OO mg/hari, magnesium 365
36 5 mg/hari. Obat antitrombotik yang
dianggap dapat mencegah preeklampsia ialah aspirin dosis rendah rata-rata di bawah
100 mg/hari, atau dipiridamole. Dapat juga diberikan obat-obat antioksidan,
misalnya vitamin C, vitamin E, B-karoten, CoQro, N-Asetilsistein, asam lipoik.

Kejadian eklampsi terjadi akibat preeklampsi. Sehingga harus dilakukan

tindakanpencegahan agar tidak terjadi eklampsi. Pencegahan yang
direkomendasikan pada PNPK Preeklampsia 2016, yaitu:
a. Perlu
Perlu dilakukan
dilakukan skrining
skrining risiko
risiko terjadinya
terjadinya preekla
preeklampsi
mpsiaa untuk
untuk setiap wanita
wanita
hamil sejak awal kehamilannya
b. Penggunaan aspirin dosis rendah (75 mg/hari) direkomendasikan untuk
prevensi preeklampsia pada wanita dengan risiko tinggi.
ting gi. Aspirin dosis rendah
ren dah
sebaiknya mulai digunakan sebelum usia kehamilan 20 minggu
c. Supl
Suplem
emen
enta
tasi
si kals
kalsiu
ium
m mini
minima
mall 1 gr/h
gr/har
arii dire
direko
kome
mend
ndas
asik
ikan
an teru
teruta
tama
ma

padawanita dengan asupan kalsium yang rendah sebagai prevensi

preeklampsia pada wanita dengan risiko tinggi terjadinya preeklampsia
d. Pemberi
Pemberian
an antioksid
antioksidan
an vitamin
vitamin C dan vitamin
vitamin E dianggap
dianggap tidak efektif
efektif serta
serta
tirah baring dan pembatasan garam terbukti tidak bermanfaat dalam
pencegahan terjadinya
terjad inya preeklampsia.

Kejadian Eklampsia juga dapat dicegah dengan pemberian berikut :

 Magnesium sulfat
Magnesium adalah obat pilihan untuk pencegahan eclampsia. Dibandingkan

dengan plasebo atau tanpa antikonvulsan, magnesium sulfat dikaitkan dengan

penurunan 59%risiko eclampsia..

39
  Aspirin
Aspirin bekerja menghambat sintesis tromboksan sambil mempertahankansintesis
prostasiklin dinding pembuluh darah, yang secara teoritis dapat meningkatkan
aliran darah uteroplasenta dan pertumbuhan
pertumbuhan janin. Dibandingkan
Dibandingkan dengan plasebo
atau tanpa pengobatan, agen antiplatelet, seperti aspirin dosis rendah (75-150

mg/hari), diberikan kepada wanita dengan faktor risiko preeklamsia ( terutama

onset dini atau preeklamsia berat pada kehamilan sebelumnya) dikaitkan dengan
penurunan 17% risiko preeklamsia. indikasi untuk aspirin dosis rendah termasuk
wanita dengan riwayatpreeklamsia, kehamilan multifetal, CHTN, diabetes
mellitus tipe I atau II, penyakit ginjal, dan penyakit autoimun (sindrom
antifosfolipid, lupus eritematosus sistemik).
 Pencegahan dengan USG Doppler uterus abnormal.
Impedansi aliran di arteri uterina biasanya menurun seiring dengan kemajuan
kehamilan. Peningkatan impedansi untuk usia kehamilan mencerminkan

resistensi hilir yang tinggi karena defek diferensiasi trofoblas, yang menyebabkan
preeklamsia dan insufisiensi plasenta. Doppler arteri uterina abnormal pada
trimester kedua telahdikaitkan dengan peningkatan risiko preeklamsia.
 Kalsium.
Dibandingkan dengan plasebo atau tanpa pengobatan, suplementasi kalsium
dikaitkan
dikaitkan dengan penurunan 35% dalam kejadian
kejadian tekanan darah tinggi dan
pengurangan 55% dalam risiko preeklamsia seperti yang ditunjukkan dalam
meta- analisis dari 13 studi, 15.730 wanita.

2.1.1
.1.10
0 PROGN
ROGNO
OSIS
SIS

Ganggua
Gangguan
n hiperte
hipertensi,
nsi, termas
termasuk
uk preekla
preeklamsia
msia dan eklamp
eklampsia,
sia, mempeng
mempengaruh
aruhii 10%
kehamilan di Amerika Serikat dan di seluruh dunia. Meskipun kemajuan dalam manajemen
medis, tetap menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan perinatal di seluruh
dunia.
dunia. Sement
Sementara
ara tingkat
tingkat eklamps
eklampsia
ia secara
secara khusus
khusus tel
telah
ah menurun,
menurun, itu masih
masih merupak
merupakan
an
kompli
komplika
kasi
si yang
yang sa
sanga
ngatt seriu
seriuss pada
pada keham
kehamilan.. 7 Bila penderita tidak terlambat
ilan terlambat dalam
pemberian pengobatan, maka geiala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya
diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir jam kemudian setelah persalinan. Keadaan ini
merupakan tanda prognosis yang baik, karena hal ini merupakan gejala pertama
1

penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.

40
 Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin dari ibu yang
sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita eclampsia juga tergolong
buruk. Seringkali janin mati intrauterin atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi
infe rior.1
bayi sudah sangat inferior.

41
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 IDE
IDENTI
NTITAS
TAS PASI
ASIEN
Pasien Suami

Nama Ny. A Tn. J

Usia 27 tahun 27 tahun
Alamat Kp. Tambun, Tambun Selatan, Bekasi
Pekerjaan IRT Karyawan
Pendidikan terakhir SMA SMK
Suku Jawa Jawa
Agama Islam Islam
Tanggal masuk RS 27 Agustus 2022
Tangga
nggall pem
pemer
eriiksa
saaan 01 Se
September 2022
2022

3.2 ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan suami pasien pada tanggal 27
Agustus 2022 di ruang VK pukul 11.30WIB
1. Kelu
Keluha
han
n Utam
Utama
a
Pandangan kabur atau berkunang-kunang
berkunang-kunan g sejak 1 bulan SMRS.

2. Keluha
Keluhan
n Tamb
Tambaha
ahan
n
Pusing dan perut terasa kencang dirasakan hilang timbul

3. Riwayat
Riwayat Penya
Penyakit
kit Sekarang
Sekarang
Pasien Ny.A usia 27 tahun, G1P0A0 dengan usia kehamilan 32 minggu datang ke
IGD Kebidanan RSUD Kabupaten
Kabupaten Bekasi pada tanggal 27 Agustus 2022 pukul 11.30
WIB dengan keluhan pandangan kunang – kunang atau kabur dirasakan sejak satu
bulan SMRS. Keluhan lain juga dirasakan seperti Pusing dan perut terasa kencang
yang hilang
hilang timbul.
timbul. Pasien
Pasien mengata
mengatakan
kan mempuny
mempunyai
ai riwayat
riwayat hipertens
hipertensii sejak
sejak usia
usia
kehamilan 7 bulan. Keluhan seperti mual, muntah, sesak dan kejang disangkal.

4. Riwayat
Riwayat Penyakit
Penyakit Dahulu
Dahulu

 Riwayat hipertensi disangkal

 Riwayat diabetes mellitus disangkal

42
  Riwayat infeksi menular seksual disangkal

 Riwayat alergi disangkal

5. Riwayat
Riwayat Penya
Penyakit
kit Keluarga
Keluarga

 Riwayat hipertensi disangkal

 Riwayat penyakit jantung disangkal

 Riwayat diabetes mellitus diderita oleh ayah pasien

 Riwayat infeksi menular seksual disangkal

6. Riwaya
Riwayatt Kebia
Kebiasaa
saan
n
Riwayat merokok,
merokok, konsumsi alkohol dan jamu – jamuan disangkal. Pasien makan 3
kali sehari dengan nasi dan lauk seperti tahu, tempe, ayam dll.

STATUS REPRODUKSI
7. Riwa
Riway
yat Men
Menst
strruasi
uasi
 Menarche : 11 tahun

 Siklus haid : 2-3 bulan sekali

 Durasi : 14 hari

 Jumlah darah : 7-8 pembalut/hari

 Keluhan saat haid : Tidak ada

8. Riwa
Riway
yat Perni
nika
kaha
han
n
Pasien menikah pertama kali usia 22 tahun, menikah hanya 1 kali dengan
usia pernikahan saat ini 5 tahun.
9. Ri
Riwa
waya
yatt Kont
Kontra
rase
seps
psii

Pasien tidak menggunakan alat kontrasepsi.

10. Riwaya
Riwayatt Obstet
Obstetri
ri

 Paritas : G1P0A0, gravida 32 - 33 minggu

 Harii Pertam
Har Pertamaa Haid
Haid Tera
Terakhir
khir (HPHT)
(HPHT) : 21 Januari
Januari 2022

 Hari Perkiraan Lahir (HPL) : 28 Oktober 2022

 Usia
Usia keh
keham
amil
ilan
an ber
berda
dasa
sark
rkan
an HPH
HPHT
T : 32 ming
minggu
gu 2 har
harii

Tabel 1.1 Riwayat Persalinan Pasien

Te Usia Pen Jenis Anak Kead

Peny Nif
No Tahun m Keha olo ulit Persa JK BB PB as aan
pat milan ng linan Anak

43
1. 2022 Kehamilan saat ini

44
 11. Riwayat
Riwayat Asuhan
Asuhan Antenatal
Antenatal (ANC)
(ANC)
Trimester I : 1x kontrol
Trimester II : 1x kontrol
Trimester III : 2x kontrol

3.3 PEME
EMERIK
RIKSAAN
SAAN FIS
ISIK
IK
a. Peme
Pemeri
riks
ksaa
aan
n Umum
Umum
Kead
adaaan Umum : Ta
Tampak sa
saki
kitt se
seda
dan
ng
Kesadaran : Composmentis
Tanda Vital :
- Teka
Tekana
nan
n Dara
Darah
h : 201/
201/12
128
8 mmH
mmHg
g
- Nadi : 109 x/menit
- Pernapasan : 21 x/menit
- SpO2 : 98%

- Suhu : 3 6 ,6 ˚C
Status Gizi :
- Berat Badan : 102,3 kg
- Tinggi Badan : 164 cm
b. Stat
Status
us Gene
Genera
rali
liss
 Kepala : Normocephal
 Mata : Pupil bulat isokor, 3 mm, RCL (+/+), RCTL (+/+),

konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),

edema palpebra (-/-)

: Mukosa mulut basah, faring hiperemis (-), tonsil T1-

 Mulut
T1, hiperemis (-), bibir sianosis (-)
 THT : Normal, sekret (-), tonsil T1/T1, faring hiperemis (-)

 Leher : Trakea di medial, pembesaran tiroid atau KGB (-)

 Thoraks
Inspeksi : Normochest, pergerakan dinding dada simetris, AP:T (1:2)
Palpasi : Fremitus vokal dan taktil paru kanan dan kiri simetris
Perkusi : Sonor
Sonor diseluruh lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-, BJ I –

II reguler, bising (-)

45
  Abdomen : Status obstetrikus

 Ekstremitas

Ekstrem
Ekstremita
itass atas : Akral
Akral hangat
hangat +/+,
+/+, edema
edema -/-, CRT < 2 detik
detik
Ekstremitas bawah : Akral hangat +/+, edema +/+, CRT < 2 detik,
refleks patella (+)

c. St
Stat
atus
us Obst
Obstet
etri
ri
1. Pemer
Pemeriks
iksaa
aan
n Luar
Luar
a. In
Insp
spek
eksi
si
Wajah : Chl
Chlo
oas
asm
ma gr
gravid
vidaru
rum
m (+
(+)
Payudara : Membesar (+/+), areola melebar dan hiperpigmentasi (+/+),
papilla mammae menonjol (+/+)
(+/+ )
Abdomen : Tampak cembung gravida, linea nigra (+)

b. Palp
Palpas
asii

TFU : 28 cm
TBJ klinis : (28 – 12) x 155 = 2480 gram
Leopol
Leopold
d I : Teraba
Teraba bagian
bagian lunak
lunak,, bulat,
bulat, tidak
tidak melen
melenting
ting,, kesan
kesan
bokong
Leopo
Leopold
ld II : Terab
Terabaa bagia
bagian
n ke
keras
ras mema
memanj
njang
ang,, kesan
kesan punggu
punggung
ng
diseb
disebel
elah
ah kanan
kanan dan bagia
bagian
n kecil
kecil-ke
-keci
cill menon
menonjol
jol,,
kesan ekstremitas disebelah kiri
Leopold III : Teraba bagian kerasa, melenting, kesan kepala
Leopold IV : Bagian terbawah janin belum memasuki PAP

c. Ausk
Auskul
ulta
tasi
si
DJJ : 153 x/menit
2. Pemeriksa
Pemeriksaan
an Dalam (VT)
Tidak dilakukan

3.
3.4
4 PEME
PEMERI
RIKS
KSAA
AAN
N PEN
PENUN
UNJ
JANG
ANG
Pemeriksaan Laboratorium ( 27 agustus 2022)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
HEMATOLOGI

Hemoglobin 12,8 g/dL 12,0 – 16,0

Hematokrit 38 % 38,0 – 47,0

46
Eritrosit 5.01 10^6 /µL 4,20 – 5,40

MCV 76 (H) fL 80 – 96
MCH 26 (H) Pg/mL 28 – 33
MCHC 34 g/dL 33 – 36
Trombosit 350 10^3 /µL 150 – 450

Leukosit 9.2 10^3/µL 5,0 – 10,0

Hitung Jenis
Basofil 0 % 0,0 – 1,0
Eosinofil 1 % 1,0 – 6,0
Neutrofil 70 % 50 – 70
Limfosit 24 % 20 - 40
NLR 2.92 <= 5.80

Monosit 5 % 2–9
LED 57 (H) mm/jam < 15
Kimia Klinik
SGOT (AST) 36 (H) U/L < 32
SGPT (ALT) 32 (H) U/L < 31
Ureum 5 (L) mg/dL 15 – 40
Kreatinin 0.4 (L) mg/dL 0.51 – 0.95
eGFR 143.2 mL/min/1.73m^2 > 60
Glukosa Sewaktu 178 (H) mg/dL 80 - 170
Asam urat 6.4 Mg/dL 2.6 – 5.8

HEMATOLOGI
Golongan darah B
Rhesus (+) Positif
HEMOSTASIS
PT
PT (Pasien) 9.1 (L) Detik 10.3 – 12.9
PT (Kontrol) 11.1 Detik 9.2 – 12.5
APTT

47
APTT (Pasien) 27.3 Detik 25.8 – 33.7
APTT (Kontrol) 35.0 Detik 28.4 – 38.4
ANTI HIV Penyaring
HIV reagen 1 Non reaktif
Petanda Hepatitis
Globulin Non reaktif

URINALISA
Urin Lengkap
Makroskopis
Warna Kuning Kuning
Kekeruhan Jernih Jernih
Kimia Urin
pH 6.0 4.6 – 8.0
Berat Jenis 1.015 1.001 – 1.035
Glukosa (urin) (-) Negatif (-) Negatif
Protein Urin Positif 3 mg/dL Negatif
Urobilinogen 0.2 EU/dL < 1.0
Darah Samar (urin) (-) Negatif (-) Negatif

Bilirubin (-) Negatif (-) Negatif

Nitrit (-) Negatif (-) Negatif
Keton (-) Negatif (-) Negatif

Leukosit Esterase (-) Negatif (-) Negatif

Sedimen
Eritrosit 0-3 /LPB <5
Leukosit 2-3 /LPB <5
Sel Epitel Positif 1 /LPB 1+
Kristal Negatif
Silinder Negatif
Bakteria (-) Negatif Negatif
IMUNOLOGI
PCR SARS-CoV-2 (-) Negatif Negatif

48
3.5 RESUME
Pasien Ny.A usia 27 tahun, G1P0A0 dengan usia kehamilan 32 minggu datang ke IGD
Kebidanan RSUD Kabupaten Bekasi pada tanggal 27 Agustus 2022 pukul 11.30 WIB
dengan keluhan pandangan kunang – kunang atau kabur dirasakan sejak satu bulan
SMRS.
SMRS. Keluhan
Keluhan lain juga dirasaka
dirasakan
n seperti
seperti pusing dan perut
perut terasa
terasa kencang juga

dirasakan
dirasakan hilang timbul. Pasien mengeluhkan mempunyai riwayat hipertensi sejak usia
kehamilan
kehamilan 7 bulan. Pada pemeriksaan
pemeriksaan fisik didapatkan tampak sakit sedang DENGAN
TD 210/128 mmHg. Pada pemeriksaan obstetrics didapartkan Chloasma gravidarum,
payudara membesar, areola melebar dan hiperpigmentasi, papilla mammae menonjol,
Tampak
Tampak cembung
cembung gravida,
gravida, linea
linea nigra,
nigra, DJJ 153x/me
153x/menit
nit.. Pada
Pada pemerik
pemeriksaan
saan leopold
leopold
didapatkan TFU 28 cm, bagian atas bokong, punggung kanan, bagian bawah kepala dan
konverge
konvergen.
n. Pada pemerik
pemeriksaan
saan Laborat
Laboratoriu
orium
m didapat
didapatkan
kan peningka
peningkatan
tan LED,
LED, SGOT,
SGOT,
SGPT, glukosa sewaktu dan asam urat, serta terdapat penurunan nilai MCH, MCV, PT,
kreatinin, eGFR. Pada pemeriksaan urinalisa didapatkan proteinuria +3.

3.6 DIAGNOSIS
Ibu : G1P0
G1P0A0
A0 g
grav
ravid
idaa 32 - 33
33 mingg
minggu
u dengan
dengan PEB
PEB
Janin : Janin tunggal, Hidup, Intra Uterin, Presentasi kepala, DJJ
147x/menit

3.7 RENC
RENCAN
ANA
A PEM
PEMERIK
RIKSAA
SAAN

 Urinalisa

 Pemeriksaan darah lengkap

 Kimia klinik

 USG

3.
3.8
8 RENC
RENCAN
ANA
A PENA
PENATA
TALA
LAKS
KSAN
ANAA
AAN
N
 Pasang kateter urin
 Drip IV MgSO4 40% (12 g MgSO4) dalam 500cc RL/6 jam
 Dopamet 3 X 500mg
 Amlodipine 3 X 5 mg
 Inj. Dexametasone 2 amp/8 jam
 Rencana persalian sectio caesarea (SC)

Rencana persalian sectio caesarea (SC)

49
  KIE: Edukasi pasien dan keluarga terkait diagnosis serta rencana tindakan yang akan
dilakukan

3.9 PROGNOSIS

Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

Quo ad Functionam : Dubia ad bonam

Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam

3.10
.10 FOLLO
OLLOW
W UP

01 September 20222 pukul 15.30 WIB

S : Nyeri post SC
O:
 KU : tampak sakit sedang

 TD : 100/70 mmHg

 HR : 90 x/menit

 RR : 20 x/menit

 SpO2 : 98%

A : Post SC atas indikasi G1P0A0 H 32 – 33 minggu dengan PEB

P:
 Inj. Ceftriaxone 1 gr
 Inj. Syntocikon 10 iu
 Dopamet 3 x 500 mg
 Amlodipin 2 X 500 mg

50
 BAB IV
ANALISIS KASUS

1. Bagaimana
Bagaimana penegakk
penegakkan
an diagno
diagnosis
sis pada
pada pasie
pasien
n ini?
 Pasien
Pasien sedang
sedang dalam
dalam kehamil
kehamilan
an pertama
pertama.. Berdasa
Berdasarkan
rkan anamnesi
anamnesiss mengena
mengenaii

HPHT pasien yaitu pada tanggal 21 januari 2022

- Rumu
Rumuss Naegl
Naeglee didapa
didapatk
tkan
an ta
taksi
ksiran
ran persal
persalina
inan
n yait
yaitu
u 28 Oktober
Oktober 2022.
2022. Pasie
Pasien
n
datang dan diperiksa pada tanggal 27 Agustusi 2022 sehingga usia kehamilan
yaitu 32 minggu 2 hari.
 Berd
Berdasa
asarka
rkan
n anamn
anamnesi
esiss pasien
pasien Ny.A
Ny.A Pasi
Pasien
en Ny.A
Ny.A datan
datang
g denga
dengan
n keluh
keluhan
an
pandangan kunang – kunang atau kabur dirasakan sejak satu bulan SMRS.
Kelu
Keluhan
han la
lain
in juga
juga diras
dirasaka
akan
n se
seper
perti
ti pusing
pusing dan
dan perut
perut terasa
terasa kencan
kencang
g juga
juga
dirasakan hilang timbul. Pasien mengeluhkan mempunyai riwayat hipertensi sejak
usia kehamilan 7 bulan. Pada pemeriksaan urinalisa didapatkan proteinuria +3.

- Preeklampsia adalah suatu penyakit multifaktorial dan multisistemik spesifik

pada kehamilan yang secara klasik didiagnosis dengan adanya hipertensi yang
n dengan proteinuria pada wanita
berhubungan
berhubunga wanita hamil
hamil setelah
setelah minggu ke-20
kehamilan yang sebelumnya normotensif.

2. Apakah
Apakah penye
penyebab
bab keluhan
keluhan pada pasien
pasien ini?
ini?

• Berdasarkan anamnesis pasien Ny.A datang dengan keluhan pandangan kunang –

kunang atau kabur dirasakan sejak satu bulan SMRS. Keluhan lain juga dirasakan
seperti pusing dan perut terasa kencang juga dirasakan hilang timbul. Pasien

mengeluhkan mempunyai riwayat hipertensi sejak usia kehamilan 7 bulan. Pada

pemeriksaan urinalisa didapatkan
did apatkan proteinuria +3.
- Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan
tanda dibawah ini:
TD ≥ 160/90 mmHg.
Proteinuria: 2 5 gr/jumlah urin selama 24 jam
Oliguria: produksi urin < 400-500 ml/24 jam
Kenaikan kreatinin serum
Edema par dan cyanosis

Gangguan otak dan visus

Gangguan fungsi hati

51
 Trombositopenia:<100.000cell/mm'
Sindrom Hemolysis Elevated Liver Enzym Low Platelet Count (HELLP)

3. Apakah penatalaksanaan
penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat?
 Pasang kateter urin
 Drip IV MgSO4 40% (12 g MgSO4) dalam 500cc RL/6 jam
 Dopamet 3 X 500mg
 Amlodipine 3 X 5 mg
 Inj. Dexametasone 2 amp/8 jam
 Rencana persalian sectio caesarea (SC)
 KIE: Edukasi pasien dan keluarga terkait diagnosis serta rencana tindakan yang akan
dilakukan

Teori

Pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suprotif terhadap

penyulit organ yang
yan g terlibat, dan saat yang tepat
tep at untuk persalinan
Loading Dose : 4 gram MgSO4 IV (10cc MgSO4 40% atau 20cc MgSO4 20%) selama
5-10 menit
Maintenance Dose : Dibe
Diberika
rikan
n IV 6 gram MgSO4 dalam larutan Ringer Laktat (RL)
per 6 jam atau 1-2 gram/jam, atau diberikan 4-5 gram IM. Selanjutnya maintenance dose
diberikan 4 gram IM tiap 4-6 jam.
 Antihipertensi
Antihipertensi › nifedipine
nifedipine 10-20 mg peroral, diulangi setelah 30 menit, maksimum
maksimum 120
mg dalam 24 jam
 Mana
Manaje
jeme
men
n akti
aktiff > bila
bila umur
umur ke
keha
hami
mila
lan
n > 37 ming
minggu
gu,, tand
tanda-
a-ta
tand
ndaa impe
impend
ndin
ing
g
eklampsia, terapi konservatif gagal
 Manajemen konservatif > kehamilan preterm < 37 minggu, tidak disertai tanda-tanda
impending eclampsia

52
53
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1
5.1 KESI
KESIMP
MPUL
ULAN
AN
Preeklampsia adalah suatu penyakit pada kehamilan dengan adanya hipertensi yang
berhubungan dengan proteinuria yang terjadinya hipertensi setelah minggu ke-20
kehamilan yang sebelumnya normotensif. Sedangkan eklampsia adalah adanya kejang
pada pasien dengan preeklampsia dimana kejang yang timbul tidak disebabkan oleh
penyebab lain. Tujuan utama pengobatan medikamentosa eklampsia ialah
iala h mencegah dan
menghentikan kejang, mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi,
mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat melahirkan janin pada saat
dan dengan cara yang repat.

5.2 SARAN
Preeklampsia ataupun eklampsia merupakan salah satu penyebab kematian ibu
dimana eclampsia
eclampsia adalah suatu keadaan darurat. Oleh karena itu diperlukannya
diperlukannya skrining
risiko terjadinya preeklampsia untuk setiap wanita hamil sejak awal kehamilannya untuk
meminimalisir terjadinya preeklampsia ataupun eklampsia.

54
 DAFTAR PUSTAKA
1. Saifudd
Saifuddin
in A, Rcahi
Rcahimhad
mhadhi,
hi, T. et al.
al. Ilmu
Ilmu Kebidana
Kebidanan
n Sarwono
Sarwono Edisi
Edisi Keemp
Keempat.
at. 2010.
2010.
Jakarta
2. Pe
Pera
racol
colii J Carl
Carlos,
os, Borges
Borges V, et al al.. Pr
Pre-
e-ecl
eclam
ampsipsia/E
a/Ecl
clam
ampsi
psia.
a. Rev
Rev Br Bras
as Gi
Gine
necol
col Obstet
Obstet..
2019. Vol. 41:318 – 332.
https://www.scielo.br/j/rbgo/a/ddQkrYC6mvhYQv4bxZXRDcT/?format=pdf&lang=en
diakses pada 18 Januari 2022
3. Cunni
Cunningh
nghamam F, Leveno
Leveno K, Bl Bloom
oom S et al. Willia
Williamsms Obstetr
Obstetric
ics,
s, 25E. New York, York, N.Y.
N.Y.::
McGraw Hill Medical; 2018.
4. POGI.
POGI. PNPK
PNPK Diagno
Diagnosis
sis dan
dan Tatala
Tatalaksan
ksanaa Preeklam
Preeklampsia
psia.. 2016.
2016. 1–48 p. p.
5. Cunn
Cunniningh
ghamam F, Leve
Leveno
no K, Bloo
Bloom m S et al al.. Will
Willia
iams
ms Obst
Obstet
etri
rics
cs,, 25
25Ed
Ed,, Hype
Hypertrten
ensi
sion
on
Disorder in Pregnancy. New York, N.Y.: McGraw Hill Medical; 2018.
6. Keme
Kemententeri
rian
an Keseh
Kesehata
atan
n Repub
Republilik
k Indone
Indonesisia.
a. Profi
Profill Kese
Kesehat
hatan
an Indon
Indonesesia
ia TaTahun
hun 2020.
2020.
2020. Jakarta : Kemenkes RI. Hal. 99 - 100.
7. Berghella, V. (Ed.). (2017). Maternal-fetal evidence based guidelines. guidelines. CRC Press.
8. Clar
Clarkk T. John
Johnso
son,
n, Jenn
Jennif
ifer
er L. Hal
Hallo
lock
ck,, et al. The Johns Hopkins Manual of Gynecology
an
andd Obst
Obstetetric
ricss 5 Editio
th
Edition.
n. 2015.
2015. The John Hopkins Hopkins Medical
Medical Instit
Institutio
ution,
n, Baltim
Baltimore,
ore,
Maryland.
9. Ameri
Americacann Coll
College
ege of Obste
Obstetrtrics
ics and Gynec
Gynecoloology
gy [ACO
[ACOG] G].. Prac
Practitice
ce Bull
Bullet
etin
in No.
No. 202
Summar
Sum mary:
y: Gestat
Gestationa
ionall Hyperte
Hypertensio
nsion n and Preecla
Preeclamps
mpsia.
ia. ObstetGynecol. 2019;133:211–
214.
10. Keme
Kemententeri
rian
an Keseh
Kesehata
atann Repub
Republilik
k Indone
Indonesia
sia.. Buku
Buku Saku
Saku Pela
Pelayan
yanan
an Keseh
Kesehat
atan
an Ibu di
Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. 2013. h.114
11
11.. Phip
Phipps
ps E, PrPras
asan
anna
na D, Brim
Brimaa W, Ji Jim
m B. Pr Pree
eecl
clam
ampspsia
ia:: Upda
Update
tess in Pa
Paththog
ogen
enes
esis
is,,
Definitions, and Guidelines. Clin J Am Soc Nephrol. 2016 Jun 6;11(6):1102-13. doi:
10.2215/CJN.12081115. Epub 2016 Apr 19. PMID: 27094609; PMCID: PMC4891761.
12. Ives CW, Sinkey R, Rajapreyar I, Tita ATN, Oparil S. Preeclampsia-Pathophysiology and
Clinica
Clinicall Pre
Present
sentati
ations:
ons: JAC
JACCC Sta
State-o
te-of-th
f-the-Ar
e-Artt Revi
Review.
ew. J Am Col Colll Car
Cardiol
diol.. 2020 Oct
6;76(14):1690-1702. doi: 10.1016/j.jacc.2020.08.014. PMID: 33004135.
13. Lim Kee-Hak. Preecl claamps
psiia. 2018
2018.. https://emedicine.medscape.com/article/1476919-
overview#a2 diakses pada 18 Januari 2022.
14. Phipps EA,
EA, Thadhani R, R, Benzing T, Karumanc
Karumanchi hi SA. Pre-eclamps
Pre-eclampsia:
ia: pathogenesis,
pathogenesis, novel
diagnostics and therapies. Pubmed Central. 2019; 15(5): 275–289. doi:10.1038/s41581-
019-0119-6
15. Sreela
Sreelakshm
kshmii K, Ashwini
Ashwini h P. Atypical
Atypical Preeclam
Preeclampsiapsia:: A Review.
Review. J Gynecol
Gynecol Women’s
Women’s
Health. 2018: 2(5):555849. DOI: 10.19080/JGWH.2018.12.555849.
16. Dutta D. DCDC Dutta’s textbook
textbook of obstetrics.
obstetrics. 8th ed. New Delhi:
Delhi: Jaypee
Jaypee Brothers Medical
Medical
Publishers (P) LTD; 2016.
17. Arulk
Arulkum
umara
aran
n S, Ledge
Ledgerr W, Denny
Denny L, DoumDoumouc oucht
htsis
sis S, edito
editors.
rs. Oxford
Oxford Textb
Textbook
ook of
Obstetrics and Gynaecology. Oxford University Press; 2019 Dec 23

55