Demam adalah respon umum tubuh terhadap infeksi dan radang, dan salah satu alasan tubuh ibu

tersebut berwarna kuning adalah karena terinfeksi oleh virus. Virus tersebut memasuki organ hepar

Virus – inflamasi – demam – disfungis hepatoseluler - jaundice

Hubunganya adalah dikarenakan tubuh ibu tersebut terinfeksi virus dan mengalami perdangan,
tubuh ibu tersebut akan mersepon dengan cara menignkatkan suhu tubuh (demam) untuk melawan
agen agen yang masuk. virus hepatitis masuk kedalam hepar yang menyebabkan system perhatan
tubuh merespon dan terjadinya inflamasi.

Inflamasi pada hepar menyebabkan terjadinya masalah pada fungsi sel-sel hepar yang menganggu
bilirubin dan pada akhrinya terjaidnya penumpkan pda bilirubin dan pada akhirnya terkena
jaundice

Skenario

Seorang ibu 35 tahun dibawa ke poliklinik rumah sakit karena demam tinggi sejak 3 hari lalu
disertai mual. Penderita juga mengeluh mata dan kulit seluruh tubuh berwarna kuning.
Sekarang penderita merasa lemas dan nyeri ulu hati.

1. Apa yang menyebabkan si ibu demam tinggi ?

2. Pemeriksaan fisik dan penunjang apa saja?

3. Apa saja faktor yang memperberat gejala-gejala tersebut?

4. Apa hubungan demam tinggi dengan rasa nyeri di ulu hati?

5. Apa hubungan demam dengan seluruh tubuh ibu tersebut berwarna kuning?
(jawaban panjang)

6. Apakah ada faktor tertentu yang berkontribusi pada kondisi kesehatan ibu
tersebut?( jawaban panjang)

7. Apa penyebab mata dan kulit ibu tersebut berwarna kuning?

8. Apa saja diferential diagnosisnya?

9. Apakah faktor umur mempengaruhi gejalah yang di derita ibu tersebut?

(jawaban panjang)

10. Tata laksana farmakoterapi dan non-farmakoterapi? (LO)

11. Apakah bisa untuk melakukan upaya preventif, jika ada apa upya preventif
tersebut?(LO)

12. Apa prognosis dari diagnosis yang ada (jawaban panjang)

Fisiologi Metabolisme bilirubin

Sel eritrosit mati setelah 120 hari dan dibawa ke limpa yang banyak terdapat macrophage system.
Hemoglobin akan dipecah menjadi globin dan heme. Globin diubah menjadi asam amino sedangkan
heme diubah menjadi fe dan protoporfirin. Protoporfirin akan menjadi bilirubin tak terkonjugasi
yang larut lemak dan tidak larut air sehingga membutuhkan albumin untuk ditranspor dari limpa ke
hati.

Di sel hati, bilirubin diubah menjadi bilirubin terkonjugasi dengan bantuan enzim uridine glucoronyl
transferase, kemudian bilirubin terkonjugasi dibawa ke kantong empedu melalui kanalikuli dan
ductus empedu
 12. Prognosis hepatitis virus tergantung pada virus penyebab infeksi.

Infeksi Hepatitis A biasanya merupakan penyakit ringan yang dapat sembuh dengan
sendirinya. Pasien yang terinfeksi virus hepatitis A mengembangkan kekebalan seumur
hidup terhadap infeksi berikutnya dari hepatitis A. Secara keseluruhan, angka kematian
sangat rendah, dan komplikasi termasuk kambuh, penyakit kuning, dan gagal hati fulminan
jarang terjadi. Pasien dengan gangguan sistem kekebalan tubuh, orang lanjut usia, dan anak
kecil memiliki risiko lebih tinggi dibandingkan orang dewasa sehat.

Pasien dengan infeksi hepatitis B berisiko terkena hepatitis kronis dan sirosis serta
karsinoma hepatoseluler sebagai konsekuensinya. Gagal hati fulminan terjadi pada sekitar
0,5 hingga 1% pasien dengan infeksi hepatitis B. Namun bila terjadi gagal hati fulminan,
angka kematiannya sekitar 80%. Penyakit hati kronis akibat infeksi hepatitis B kronis
menyebabkan sekitar 650.000 kematian per tahun secara global.

Pasien yang terinfeksi virus hepatitis C akhirnya mengalami infeksi kronis pada 50% hingga
60% kasus. Pasien-pasien ini berisiko tinggi terkena hepatitis aktif kronis, sirosis, dan
karsinoma hepatoseluler. Infeksi hepatitis C kronis masih menjadi salah satu alasan utama
dilakukannya transplantasi hati. Angka kematian terkait hepatitis C di Amerika Serikat
meningkat hingga tahun 2013 namun telah menurun sejak tahun 2014 namun tetap tinggi di
negara-negara berkembang.

Pasien yang menderita infeksi virus hepatitis B kronis dan kemudian terkoinfeksi dengan
virus hepatitis D cenderung mengembangkan infeksi hepatitis D kronis dan mengarah pada
perkembangan hepatitis kronis lebih sering dibandingkan dengan pasien yang hanya
mengalami infeksi hepatitis B kronis dan sebagian besar pasien tersebut berakhir.
mengembangkan penyakit hati stadium akhir dan sirosis.[59]
Infeksi hepatitis E adalah penyakit ringan yang dapat sembuh dengan sendirinya seperti
infeksi hepatitis A. Namun pasien hamil dapat memiliki angka kematian yang tinggi yaitu
15% hingga 25%. Mekanisme pasti bagaimana hal ini menyebabkan tingginya angka
kematian pada pasien hamil masih belum jelas.[60]

Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala pada infeksi akut dengan kadar
aminotransferase normal. Gagal hati fulminan dan infeksi kronis jarang terjadi pada infeksi
hepatitis G. Meskipun koinfeksi HBV dan HCV sering terjadi, hal ini tidak meningkatkan
keparahan penyakit.[9]

10. Pengobatan infeksi virus hepatitis B terbagi dalam dua kategori, pengobatan infeksi
HBV akut dan infeksi HBV kronis.

Infeksi Hepatitis B Akut

Pengobatan infeksi virus hepatitis B akut bersifat suportif dan serupa dengan pengobatan
infeksi hepatitis A akut. Untuk kasus infeksi virus hepatitis B akut yang parah, lamivudine
telah digunakan dan menunjukkan hasil yang baik.[46]

Infeksi Hepatitis B Kronis

Tujuan utama pengobatan infeksi virus hepatitis B kronis adalah menghambat replikasi
virus., dengan tujuan sekunder adalah mengurangi gejala dan mencegah atau menunda
perkembangan hepatitis kronis menjadi sirosis atau karsinoma hepatoseluler.
Penghambatan replikasi virus ditandai dengan hilangnya antigen hepatitis B (HBeAg) dan
penekanan kadar DNA virus hepatitis B. Agen monoterapi lini pertama termasuk pegylated
interferon alfa-2a (PEG-IFN) dan nukleosida oral atau analog nukleotida, termasuk tenofovir
atau entecavir. Terapi harus dipilih berdasarkan profil masing-masing pasien, preferensi
pasien atau penyedia layanan, keamanan, kemanjuran, dan biaya pengobatan serta risiko
resistensi obat.

Pengobatan pegylated interferon (PEG-IFN) biasanya dilanjutkan selama 48 minggu untuk

hepatitis kronis HBeAg positif dan negatif. Keuntungan pengobatan pegylated interferon
(PEG-IFN) termasuk tingkat serokonversi yang tinggi dalam satu tahun terapi dan tidak
adanya resistensi namun memiliki banyak efek samping termasuk gejala mirip flu, kelelahan,
penurunan berat badan, depresi, kehilangan nafsu makan, mual. , penekanan sumsum
tulang, dll. dan tidak dapat ditoleransi dengan baik. Selain itu, pasien memerlukan suntikan
mingguan, dan dengan banyak efek samping. Pengobatan pegylated interferon (PEG-IFN)
dikontraindikasikan pada pasien yang memiliki kecenderungan bunuh diri, gangguan
kejiwaan, kondisi autoimun, kehamilan, sirosis dekompensasi, dan diskrasia darah.

Pengobatan dengan obat oral seperti tenofovir atau entecavir biasanya berlanjut selama 1
sampai 2 tahun; namun, hampir semua pasien memerlukan terapi jangka panjang karena
penghentian pengobatan biasanya menyebabkan kekambuhan. Keuntungan pengobatan
dengan tenofovir atau entecavir mencakup kemudahan pemberian dan efek samping yang
jarang terjadi karena obat ini memiliki profil keamanan yang sangat baik dan dapat
ditoleransi dengan baik. Tenofovir dikontraindikasikan pada anak-anak dan dapat
menyebabkan insufisiensi ginjal, penurunan kepadatan tulang, sindrom Fanconi, dan
asidosis tubulus proksimal; namun, efek samping ini jarang terjadi. Pasien dengan
insufisiensi ginjal harus menyesuaikan dosis tenofovirnya. Entecavir harus digunakan
dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit hati dekompensasi dan insufisiensi ginjal dan
dapat menyebabkan sakit kepala, batuk, kelelahan, dan sakit perut, namun efek sampingnya
biasanya tetap ringan. Pasien yang tidak dapat menerima pengobatan pegylated interferon
(PEG-IFN) biasanya mentoleransi obat oral ini dengan baik. Agen-agen ini mempunyai efek
antivirus yang sangat kuat dengan penekanan virus yang terlihat pada lebih dari 95% pasien
selama lima tahun dengan pencegahan sirosis dan regresi fibrosis. Namun, karena durasi
terapi yang tidak terbatas, diperlukan lebih banyak penelitian untuk mengevaluasi
keamanan jangka panjang dan risiko resistensi obat. Efektivitas terapi kombinasi dengan dua
agen oral atau satu agen oral dengan pegylated interferon (PEG-IFN) belum diketahui
dengan pasti dan saat ini sedang dipelajari.[47]

11.

Upaya pencegahan dapat dilakukan dengan cara imunisasi HBV. Imunisasi HBV
dapat digolongkan menjadi imunisasi pasif dan aktif. Imunisasi pasif dengan
imunoglobulin hepatitis B (HBIG) memberikan kekebalan sementara, sedangkan
imunisasi aktif dengan vaksin memberikan kekebalan jangka panjang. Imunisasi aktif
dicapai dengan pemberian vaksin hepatitis B. Vaksin diberikan dengan 3 dosis
terpisah dengan interval 0,1 dan 6 bulan. Pemberian 3 dosis vaksin ini akan mampu
melindungi tubuh dari infeksi hepatitis B dengan tingkat keberhailan > 90 % selama
lebih dari 20 tahun. Sedangkan Imunisasi pasif digunakan hepatitis B immune
globulin (HBIg), dapat memberikan proteksi secara cepat dan biasanya diberikan
segera setelah bayi lahir bila ibunya penderita infeksi hepatitis B kronis.

Karena di daerah endemis jalur infeksi utama berasal dari penularan dari ibu, dan
akibat dari penularan perinatal menghasilkan tingkat infeksi kronis yang sangat tinggi
(90%), maka waktu terbaik untuk imunisasi HBV awal adalah dalam waktu 24 jam
setelah kelahiran. , diikuti dengan dosis vaksin HBV berikutnya selama masa
bayi.Strategi pencegahan lainnya, seperti pemeriksaan produk darah, sterilisasi jarum
suntik yang tepat, dan menghindari perilaku berisiko, seperti penyalahgunaan obat
parenteral, tato, atau tindik kulit, dapat menghalangi penularan HBV secara
horizontal. Pendidikan untuk menghindari perilaku berisiko tinggi harus dianjurkan
selain vaksinasi. Selain program untuk bayi, banyak negara dengan prevalensi infeksi
HBV rendah juga mempunyai program vaksinasi HBV untuk remaja untuk mencegah
paparan HBV melalui kontak seksual atau perilaku berisiko lainnya.